EX konštanta: režimy EX. Popis EKG s kardiostimulátorom Príklady TK EKG s kardiostimulátorom
Kapitola pojednáva skutočné problémy elektrokardioterapia srdcového zlyhania (inštalácia zariadení na resynchronizáciu srdca), a to aj u pacientov s vysokým rizikom náhlej srdcovej smrti (používanie kardiostimulátorov, kardioverter-defibrilátorov). Rozoberá sa etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinické prejavy, možnosti klinických, inštrumentálnych a intervenčných diagnostických metód, indikácie a kontraindikácie elektrokardioterapie.
Kľúčové slová: stimulácia, dysfunkcia sínusového uzla, srdcové bloky, kardioverter-defibrilátory, náhla srdcová smrť, zástava srdca, komorová tachykardia, ventrikulárna fibrilácia, srdcové zlyhanie, komorová desynchronizácia, zariadenia na resynchronizáciu srdca.
permanentná stimulácia
Implantácia kardiostimulátorov
Permanentná srdcová stimulácia sa realizuje implantáciou kardiostimulačného systému pozostávajúceho z kardiostimulátora (kardiostimulátora) a elektród. zvyčajne chirurgický zákrok vykonávané pomocou kombinovanej anestézie ( lokálna anestézia a parenterálne sedatíva). Pred operáciou sa stav batérie kardiostimulátora zhodnotí pomocou programátora. Na implantáciu elektród sa vo väčšine prípadov používa endokardiálna technika. Elektródy pod fluoroskopickou kontrolou sa inštalujú a fixujú v pravej predsieni a/alebo pravej komore a testujú sa pomocou externého stimulátora (hodnotia sa impedancie, stimulačné prahy a amplitúda spontánnych bioelektrických potenciálov). Lôžko kardiostimulátora sa vytvára v podkľúčovej oblasti, subkutánne alebo subfasciálne. Aby sa zabránilo infekčným komplikáciám, antibiotiká sa predpisujú intravenózne.
Jednotný kód nomenklatúry
V súčasnosti sa v medzinárodnej praxi na označenie implantovateľných kardiostimulátorov a kardioverterových defibrilátorov používa päťpísmenový nomenklatúrny kód, ktorý vyvinula pracovná skupina Severoamerickej spoločnosti pre stimuláciu a elektrofyziológiu (NASPE) a Britská skupina pre stimuláciu a elektrofyziológiu (BPEG ) (pozri tabuľku 2.1) .
Písmeno na prvej pozícii kódu označuje komoru srdca, do ktorej sa dostane stimulačný impulz. Druhé písmeno označuje srdcovú komoru, z ktorej kardiostimulátor sníma spontánny bioelektrický signál. Písmeno na tretej pozícii kódu znázorňuje režim, v ktorom je stimulačný systém
Tabuľka 2.1
Jednotná nomenklatúra kódu EKS NBG NASPE/BPEG (1987)
reaguje na spontánnu elektrickú aktivitu srdca (I - stimulácia je inhibovaná spontánnym signálom zo srdca, t.j. ak dôjde k spontánnej elektrickej aktivite, prístroj nefunguje; T - stimulácia je spustená spontánnym signálom zo srdca, t.j. spontánna elektrická aktivita predsiení spúšťa P -synchronizovanú komorovú stimuláciu s dvojkomorovým kardiostimulátorom). Štvrtá pozícia kódu charakterizuje možnosti externého (neinvazívneho) programovania parametrov stimulácie, ako aj prítomnosť frekvenčne adaptívnej funkcie v systéme kardiostimulátora. Písmeno na piatej pozícii označuje prítomnosť antitachykardickej stimulačnej funkcie v systéme kardiostimulátora, vrátane kardioverzie alebo defibrilácie.
V októbri 2001 pracovné skupiny NASPE a BPEG navrhli aktualizovanú verziu päťpísmenového nomenklatúrneho kódu pre antibradykardické zariadenia uvedené v tabuľke. 2.2.
Prvé tri písmená kódu sa spravidla používajú na označenie typu a režimu srdcovej stimulácie (napríklad: VVI, AAI, DDD) a písmeno R (IV poloha) sa používa na označenie programovateľných kardiostimulátorov s frekvenciou srdca. adaptačná funkcia
rytmus (napríklad VVIR, AAIR, DDDR).
Frekvenčná adaptácia alebo modulácia by sa mala chápať ako schopnosť zariadenia zvýšiť alebo znížiť frekvenciu stimulácie v rámci naprogramovaných hodnôt, keď je senzor záťaže aktivovaný počas zvýšenia alebo zastavenia fyzickej aktivity alebo zmeny psycho-emocionálneho stavu. pacienta.
Režimy kontinuálnej stimulácie
VVI - jednodutinová komorová stimulácia v režime „na požiadanie“. Tento stimulačný režim sa chápe ako jednokomorová „dopytová“ stimulácia komôr, ktorá sa vykonáva, keď frekvencia spontánneho srdcového rytmu klesne pod nastavenú hodnotu pevnej stimulačnej frekvencie a zastaví sa, ak spontánny srdcový rytmus prekročí stanovenú frekvenciu. limity (I - inhibičný riadiaci mechanizmus kardiostimulátora). Na obr. Obrázok 2.1 znázorňuje fragment EKG znázorňujúci elektrické
Tabuľka 2.2
Aktualizovaný jednotný EX kód- Nomenklatúra NBG – NASPE/BPEG (2001)
Ryža. 2.1. Fragment EKG ilustrujúci jednodutinovú komorovú stimuláciu na požiadanie (VVI stimulácia) so základnou stimulačnou frekvenciou 60 ppm.
Poznámka. V-V interval - interval medzi dvoma po sebe nasledujúcimi komorovými stimulačnými impulzmi - interval komorovej stimulácie (napr. pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je V-V interval 1000 ms); V-R interval - interval medzi stimulačným impulzom a následnou spontánnou kontrakciou srdcových komôr (pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je V-R interval menší ako 1000 ms); R-V interval - interval medzi spontánnou kontrakciou srdcových komôr a následným stimulačným impulzom, ak frekvencia spontánnych kontrakcií komôr klesne pod základnú stimulačnú frekvenciu (pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je interval R-V je 1000 ms)
trokardiostimulácia v režime VVI-60 pulz/min (základná stimulačná frekvencia).
Základná frekvencia stimulácie(dolná hranica stimulačnej frekvencie) - frekvencia, s ktorou sú stimulované komory alebo predsiene pri absencii spontánnych kontrakcií (spontánny rytmus). Ako je znázornené na obr. 2.1, keď spontánna frekvencia komorových kontrakcií klesne na menej ako 60 úderov/min (interval R-R viac ako 1000 ms), začína sa jednokomorová komorová stimulácia s frekvenciou 60 úderov/min (interval V-V 1000 ms). Ak sa po aplikovanom pulze zistí spontánna komorová kontrakcia do 1000 ms,
činnosť kardiostimulátora je inhibovaná (inhibičný mechanizmus na kontrolu činnosti kardiostimulátora) a pacient je v spontánnom rytme srdca (so srdcovou frekvenciou vyššou ako 60 úderov/min). Ak po spontánnej kontrakcii komôr nedôjde k detekcii ďalšieho spontánneho komplexu QRS do 1000 ms, obnoví sa komorová stimulácia s frekvenciou 60 imp/min. Treba poznamenať, že intervaly V-V a R-V sa rovnajú a presahujú interval V-R (pozri obr. 2.1).
Miesto aplikácie stimulácie a detekcie spontánnych bioelektrických signálov sa nachádza v pravej srdcovej komore. Nevýhody tohto typu elektrokardioterapie spočívajú v tom, že pri stimulácii je narušená adekvátna atrioventrikulárna synchronizácia, čo spôsobuje klinické príznaky chronotropnej insuficiencie. Podľa väčšiny autorov je to hlavný mechanizmus rozvoja kardiostimulačného syndrómu.
AAI - jednodutinová predsieňová stimulácia v režime „on demand“ (obr. 2.2). Tento stimulačný režim sa chápe ako jednokomorová „dopytová“ stimulácia predsiení, ktorá sa vykonáva, keď frekvencia spontánneho predsieňového rytmu klesne pod nastavenú hodnotu fixnej stimulačnej frekvencie a zastaví sa, ak spontánny srdcový rytmus prekročí stanovenú frekvenciu. limity (I - inhibičný riadiaci mechanizmus kardiostimulátora).
Keď sa frekvencia spontánneho predsieňového rytmu zníži (obr. 2.2) pod základnú stimulačnú frekvenciu (interval P-P je väčší ako naprogramovaný interval stimulácie (interval A-A), pri základnej frekvencii stimulácie 60 imp/min je interval A-A 1000 ms), jednokomorová predsieňová stimulácia sa vykonáva so základnou frekvenciou. V situácii, keď sa po aplikácii stimulačného impulzu do predsiení počas stimulačného intervalu zaznamená spontánna predsieňová kontrakcia, kardiostimulátor je inhibovaný a pacient je v spontánnom sínusovom rytme (so srdcovou frekvenciou presahujúcou základnú stimulačnú frekvenciu). Ak sa po spontánnej predsieňovej kontrakcii počas stimulačného intervalu nezistí žiadna ďalšia spontánna vlna P, predsieňová stimulácia sa obnoví s pevnou frekvenciou. Treba poznamenať, že intervaly A-A a P-A sa rovnajú a presahujú interval A-P (obr. 2.2).
Ryža. 2.2. Fragment EKG ilustrujúci jednodutinovú predsieňovú stimuláciu na požiadanie (AAI stimulácia) so základnou stimulačnou frekvenciou 60 ppm.
Poznámka. Interval A-A - interval medzi dvoma po sebe nasledujúcimi predsieňovými stimulačnými impulzmi - interval predsieňovej stimulácie (napríklad pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je interval A-A 1000 ms); A-P interval - interval medzi stimulačným impulzom a následnou spontánnou kontrakciou srdcových predsiení (pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je A-P interval menší ako 1000 ms); P-A interval - interval medzi spontánnou kontrakciou srdcových predsiení a následným stimulačným impulzom v prípade poklesu frekvencie spontánnych kontrakcií predsiení pod základnú stimulačnú frekvenciu (pri základnej frekvencii stimulácie 60 imp/ min, interval P-A je 1000 ms)
Miesto aplikácie stimulácie a detekcie spontánnych bioelektrických signálov sa nachádza v pravej predsieni srdca. Pri tomto type elektrokardioterapie je zachovaná adekvátna atrioventrikulárna synchronizácia, čo umožňuje definovať ju ako fyziologickú. Nevýhody AAI-EX sú nedostatok možností frekvenčnej adaptácie tep srdca u pacientov s chronotropnou insuficienciou, keďže neexistuje funkcia frekvenčnej modulácie (R na štvrtej pozícii kódu), ako aj nemožnosť použiť tento typ kardiostimulátora u pacientov s poruchou atrioventrikulárneho vedenia.
VVIR – jednodutinová komorová stimulácia s adaptívnou frekvenciou. Pri tomto type stimulácie sa uskutočňuje jednokomorová frekvenčne adaptívna stimulácia komôr s inhibičným mechanizmom na riadenie činnosti kardiostimulátora. Inhibičný kontrolný mechanizmus implikuje absenciu (zastavenie) stimulácie
s primeranou elektrickou aktivitou srdca, snímanou prístrojom v určenej komore srdca (V - komora, t.j. R-inhibičná stimulácia komôr, kde R je vlna komplexu QRS, nezamieňať s R - funkcia frekvenčnej modulácie). Miesto aplikácie stimulácie a detekcie spontánnych bioelektrických signálov sa nachádza v pravej srdcovej komore. Tento typ elektrokardioterapie, rovnako ako pri VVI-EC, vedie k narušeniu adekvátnej atrioventrikulárnej synchronizácie.
AAIR – jednodutinová predsieňová frekvencia adaptívna stimulácia. Pri tomto type stimulácie sa uskutočňuje jednokomorová frekvenčne adaptívna stimulácia predsiení s inhibičným mechanizmom na riadenie činnosti kardiostimulátora. Inhibičný riadiaci mechanizmus implikuje absenciu (zastavenie) stimulácie s adekvátnou elektrickou aktivitou srdca, snímanou prístrojom v špecifikovanej srdcovej komore (A - atrium, t.j. P-inhibičná stimulácia predsiení, kde P je vlnenie znázorňujúce elektrickú aktiváciu predsiení). Aplikačné miesto pre stimuláciu a detekciu spontánnych bioelektrických signálov sa nachádza v pravej predsieni srdca (nemožno použiť u pacientov s poruchami AV vedenia). Pri tomto type elektrokardioterapie je zachovaná adekvátna atrioventrikulárna synchronizácia a existuje možnosť frekvenčnej adaptácie (modulácie) srdcového rytmu u pacientov so známkami chronotropnej insuficiencie.
VDD je jednokomorová P-synchronizovaná stimulácia, ktorá stimuluje komory pri zachovaní primeranej atrioventrikulárnej synchronizácie. Pri tomto type kardiostimulátora sa používajú inhibičné (R-inhibičná stimulácia komôr, kde R je vlna komplexu QRS, nezamieňať s R je funkcia frekvenčnej modulácie), ako aj spúšťacie mechanizmy na ovládanie činnosti kardiostimulátora. použité. Mechanizmus ovládania spúšťača zahŕňa spustenie komorovej stimulácie v reakcii na adekvátnu elektrickú aktivitu srdca, snímanú v predsieňach (P-indukovaná komorová stimulácia, kde P je vlna znázorňujúca elektrickú aktiváciu predsiení).
Na obr. Obrázok 2.3 zobrazuje fragment EKG znázorňujúci srdcovú stimuláciu v režime VDD so základnou stimulačnou frekvenciou 60 pulzov/min. Nevyhnutnou podmienkou efektívnej stimulácie v režime VDD je prekročenie frekvencie spontánnych predkázov
Ryža. 2.3. Fragment EKG ilustrujúci jednodutinovú predsieňovú synchronizovanú komorovú stimuláciu (VDD stimulácia). Poznámka. P - spontánna kontrakcia predsiení (spontánna P-vlna); AV - atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) oneskorenie; V - stimulačný impulz aplikovaný na komory (synchronizovaný so spontánnou P-vlnou)
spodný rytmus základnej stimulačnej frekvencie. Po vnímaní spontánneho predsieňového signálu začína atrioventrikulárny (AV) interval oneskorenia. Atrioventrikulárne (AV) oneskorenie je interval, ktorý začína predsieňovou udalosťou (umelo vyvolanou alebo spontánnou) a končí aplikáciou stimulu na komoru za predpokladu, že počas tohto časového úseku nie je snímaná žiadna spontánna komorová kontrakcia. Vo väčšine prípadov je hodnota AV oneskorenia nastavená medzi 150 a 180 ms. Ak teda nenastane spontánna komorová kontrakcia počas obdobia AV oneskorenia, vykoná sa P-synchronizovaná komorová stimulácia. Adekvátna atrioventrikulárna synchronizácia sa bude udržiavať dovtedy, kým spontánny predsieňový rytmus nedosiahne frekvenciu rovnajúcu sa nastavenej hodnote maximálnej synchronizačnej frekvencie. Maximálna frekvencia hodín(horná hranica stimulačnej frekvencie) - frekvencia, do ktorej sa komorová stimulácia synchronizovaná so spontánnou predsieňovou aktivitou uskutočňuje v pomere 1:1 a ak je prekročená, začne periodiká kardiostimulátorov od Wenckebacha.
Pri stimulácii VDD sa miesto aplikácie kardiostimulátora nachádza v pravej srdcovej komore a detekčné body spontánnych bioelektrických signálov sú v pravej predsieni a pravej komore.
Významnou nevýhodou tohto typu kardiostimulátora je, že keď frekvencia spontánneho predsieňového rytmu klesne pod stanovené hodnoty základnej stimulačnej frekvencie, naruší sa atrioventrikulárna synchronizácia (režim VDD sa prepne do režimu VVI), pretože nie je možné predsieňová stimulácia. Tento typ kontinuálnej elektrokardioterapie nie je použiteľný u pacientov s príznakmi chronotropnej insuficiencie sínusového uzla.
DDD - dvojkomorová stimulácia. Tento typ stimulácie vám umožňuje neustále udržiavať primeranú atrioventrikulárnu synchronizáciu, pretože keď frekvencia spontánneho predsieňového rytmu klesne pod stanovené hodnoty minimálnej (základnej) stimulačnej frekvencie, vykonáva sa sekvenčná stimulácia predsiení aj komôr. von. V situácii, keď spontánna predsieňová frekvencia prekročí minimálnu stimulačnú frekvenciu, sa vykoná jednodutinová P-synchronizovaná (t. j. predsieňovo synchronizovaná) komorová stimulácia (VDD-stimulácia).
Pri DDD-EC sú obe inhibičné (P- a R-inhibičná stimulácia, kde R je vlna komplexu QRS, nezamieňať s R - funkcia frekvenčnej modulácie, a P je vlna znázorňujúca elektrickú aktiváciu predsiení ) a spúšťacie (P-indukovaná stimulácia komôr, kde P je vlna znázorňujúca elektrickú aktiváciu predsiení) riadiace mechanizmy pre činnosť kardiostimulátora. Ak je spontánna predsieňová frekvencia nižšia ako nastavená základná stimulačná frekvencia, do predsiení sa vydá stimulačný impulz. Ak počas doby naprogramovaného AV oneskorenia nedôjde k spontánnej kontrakcii, stimulátor vyšle impulz do komôr (obr. 2.4).
Pri DDD-EX sa miesta aplikácie stimulácie a detekcie spontánnych bioelektrických signálov nachádzajú v dvoch komorách srdca (v pravej predsieni a pravej komore). Nevýhodou tohto typu kardiostimulátora je chýbajúca možnosť frekvenčného prispôsobenia srdcovej frekvencie u pacientov s príznakmi chronotropnej insuficiencie.
V závislosti od frekvencie spontánneho predsieňového rytmu a stavu atrioventrikulárneho vedenia je možných niekoľko možností dvojdutinovej DDD stimulácie.
Ryža. 2.4. Fragment EKG ilustrujúci dvojdutinovú stimuláciu (DDD) so základnou stimulačnou frekvenciou 60 ppm.
Poznámka. A - stimulačný impulz aplikovaný na predsiene; AV - atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) oneskorenie; V - stimulačný impulz aplikovaný na komory; Interval A-A - interval medzi dvoma po sebe nasledujúcimi predsieňovými stimulačnými impulzmi - interval predsieňovej stimulácie (pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je interval A-A 1000 ms); V-V interval - interval medzi dvoma po sebe nasledujúcimi komorovými stimulačnými impulzmi - komorový stimulačný interval (pri základnej stimulačnej frekvencii 60 imp/min je V-V interval 1000 ms); V-A interval - interval medzi komorovým impulzom a následným stimulačným impulzom do predsiení (V-A rovná V-V(A-A) mínus AV oneskorenie))
Ak je spontánna predsieňová frekvencia nízka (pod základnou stimulačnou frekvenciou) a je narušená atrioventrikulárna vodivosť, vykoná sa dvojdutinová „sekvenčná“ stimulácia pri nastavenej základnej frekvencii (obr. 2.5).
V situácii, keď je frekvencia spontánneho predsieňového rytmu nižšia ako základná stimulačná frekvencia a AV vedenie nie je narušené (t. j. spontánne komorové kontrakcie sa vyskytujú počas stanoveného atrioventrikulárneho oneskorenia), predsieňová stimulácia sa vykonáva pri stanovenej základnej frekvencii (obr. 2.6).
Ak je zachovaná primeraná spontánna predsieňová aktivita (frekvencia predsieňového rytmu presahuje základnú frekvenciu predsiene),
Ryža. 2.5. Fragment EKG ilustrujúci dvojdutinovú stimuláciu (DDD stimulácia).
Poznámka. A - stimulačný impulz aplikovaný na predsiene; V - stimulačný impulz aplikovaný na komory
Ryža. 2.6. Fragment EKG ilustrujúci dvojdutinovú stimuláciu so zachovaným normálnym AV vedením (AAI stimulácia).
Poznámka. A - stimulačný impulz aplikovaný na predsiene
mulácia), ale v podmienkach narušeného AV vedenia (v období stanoveného AV oneskorenia nedochádza k spontánnym kontrakciám komôr) sa bude realizovať predsieňovo synchronizovaná stimulácia komôr v režime VDD (obr. 2.7). Adekvátna atrioventrikulárna synchronizácia sa bude udržiavať dovtedy, kým spontánny predsieňový rytmus nedosiahne frekvenciu rovnajúcu sa nastavenej hodnote maximálnej synchronizačnej frekvencie.
Ak sa vyskytnú epizódy, pri ktorých predsieňová frekvencia srdca prekročí základnú stimulačnú frekvenciu a nie sú dôkazy o poruche atrioventrikulárneho vedenia, dôjde k úplnej inhibícii kardiostimulátora.
DDDR - dvojkomorová frekvenčne adaptívna stimulácia. Tento typ permanentnej kardiostimulácie je najmodernejší a úplne odstraňuje nevýhody režimov kardiostimulátora popísaných vyššie.
Ryža. 2.7. Fragment EKG ilustrujúci dvojdutinovú stimuláciu (VDD stimulácia)
Bloky srdcaDefinícia
Blokádami srdca sa rozumejú úplné alebo čiastočné poruchy vedenia vzruchov, ktoré vznikajú na rôznych úrovniach prevodového systému srdca v dôsledku zmien funkčnej alebo organickej povahy (pozri tabuľku 2.3).
Všeobecná klasifikácia
Podľa lokalizácie:
1. Sinoatriálne blokády.
2. Intra- a interatriálne blokády.
3. Atrioventrikulárna blokáda.
4. Fascikulárne blokády. Podľa závažnosti: Blokáda prvého stupňa (neúplná). Blokáda druhého stupňa (neúplná). Blokáda tretieho stupňa (úplná). Podľa trvanlivosti: Prechodné. Prerušované. Neustále.
Latentný.
Dysfunkcia sínusového uzlaDefinícia
Dysfunkcia sínusového uzla je heterogénna klinický syndróm rôznych etiológií spojených s porušením chronotropnej funkcie štrukturálnych zložiek, ktoré tvoria oblasť sinoaurikulárneho uzla.
Klasifikácia
Klinické formy dysfunkcie sínusového uzla (M.S. Kushakovsky, 1992):
Syndróm chorého sínusu (SSNS) je dysfunkcia sínusového uzla organickej povahy.
Regulačné (vagové) dysfunkcie sínusového uzla.
Drogová (toxická) dysfunkcia sínusového uzla. Elektrokardiografické ekvivalenty SSSU:
1. Sínusová bradykardia s frekvenciou nižšou ako 40 úderov/min v pokoji.
2. Zastavenie sínusového uzla (zastavenie sínusového uzla).
Kritériá na určenie minimálneho trvania sínusovej pauzy, ktorú možno klasifikovať ako epizódu sínusovej zástavy, neboli definované. Výskyt prestávok dlhších ako 3 s však s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje, že sa sínusový uzol zastavil.
3. Sinoatriálna (SA) blokáda podľa stupňa závažnosti sa delí na:
SA blokáda prvého stupňa - charakterizovaná spomalením vedenia impulzov zo sinoatriálneho uzla do predsiení, čo sa neodráža na EKG;
SA blokáda druhého stupňa, typ I (s periodicitou Samoilov-Wenckebach) - v tomto prípade sa pozoruje postupné skracovanie intervalov P-P predchádzajúcich strate vlny P;
SA blokáda druhého stupňa, typ II - strata jednej alebo viacerých vĺn je zaznamenaná na EKG R,čo vedie k prestávkam, ktoré sú násobkami dvoch alebo viacerých P-P intervalov;
SA blokáda tretieho stupňa - do predsiení sa nevedie ani jeden impulz zo sinoatriálneho uzla.
4. Striedanie pomalého sínusového rytmu alebo pomalého únikového rytmu s paroxyzmami tachykardie, zvyčajne supraventrikulárneho pôvodu (bradykardicko-tachykardický syndróm).
Najčastejšie pozorovanou paroxyzmálnou supraventrikulárnou srdcovou arytmiou u pacientov so SSS je fibrilácia predsiení (Shortov syndróm). Je však možné overiť aj flutter predsiení, zrýchlený rytmus z AV junkcie a recipročnú AV nodálnu tachykardiu. V zriedkavých prípadoch sa môže vyskytnúť aj ventrikulárna tachykardia.
5. Pomalé obnovenie funkcie sínusového uzla (vznik sínusových prestávok) po elektrickej alebo liekovej kardioverzii.
Atrioventrikulárne blokyDefinícia
Atrioventrikulárna blokáda - spomalenie alebo úplné narušenie vedenia impulzov z predsiení do komôr. Klasifikácia Podľa závažnosti:
1. AV blokáda prvého stupňa – definovaná ako abnormálne predĺženie P-Q intervalu (viac ako 210-220 ms).
2. AV blokáda 2. stupňa, typ Mobitz I (s periodicitou Samoilov-Wenckebach) - je charakterizovaná progresívnym predlžovaním intervalu P-Q, až kým nedôjde k blokáde vedenia. Maximálny nárast P-Q intervalu sa pozoruje medzi prvou a druhou kontrakciou vo Wenckebachovom cykle. Interval P-Q má najdlhšie trvanie v kontrakcii predchádzajúcej blokáde AV vedenia a najkratšie trvanie po poklese komplexu QRS. Vo väčšine prípadov je tento typ bloku spojený s úzkym komplexom QRS.
3. AV blokáda druhého stupňa typu Mobitz II - P-Q intervaly pred a po blokáde vedenia majú pevné trvanie. Tento typ AV blokády sa vo väčšine prípadov vyznačuje širokým komplexom QRS. V prípade AV blokády druhého stupňa s vedením 2:1 ju nemožno zaradiť do prvého alebo druhého typu, ale typ blokády možno nepriamo posúdiť podľa šírky komplexu QRS.
4. AV blok tretieho stupňa - AV vedenie úplne chýba, na EKG príznakyúplná AV disociácia.
Podľa anatomickej úrovne poruchy vedenia:
supragiziálna AV blokáda;
Intragiziálne AV bloky;
Infragiziálna AV blokáda.
Fascikulárne blokyDefinícia
Fascikulárny blok - Zhoršenie vedenia impulzov v His-Purkyňovom systéme.
Klasifikácia
I. Monofascikulárne bloky:
1. Blok pravého zväzku.
2. Blok prednej vetvy ľavého ramienka.
3. Blok posteroinferiornej vetvy ľavého ramienka.
II. Bifascikulárne bloky:
1. Jednostranná - blokáda ľavej vetvy zväzku.
2. Obojstranné:
a) pravý zväzok a predná vetva ľavého zväzku.
b) pravá noha a zadná dolná vetva ľavého ramienka.
III. Trifascikulárne bloky- kombinácia AV blokády s ktoroukoľvek z vyššie uvedených bifascikulárnych blokád.
IV. Periférne blokády(Jeho-Purkyňovský systém).
Patofyziológia srdcových blokov
Dysfunkcia sínusového uzla a AV blokáda sú charakterizované klinickými prejavmi chronotropnej inkompetencie v dôsledku oneskoreného alebo chýbajúceho vedenia impulzov zo sínusového uzla do predsiení alebo z predsiení do komôr. Klinické príznaky sú spôsobené hypoperfúziou životne dôležitých orgánov, najmä mozgu a srdca, v dôsledku malých srdcový výdaj v dôsledku bradysystoly (pozri tabuľku 2.4).
Porušenie vedenia inter- a intraventrikulárneho impulzu vedie k desynchronizácii práce pravej a ľavej komory, ktorý prispieva k progresii srdcového zlyhania a zvyšuje riziko vzniku paroxyzmálnych komorových arytmií.
Tabuľka 2.3
Etiológia srdcového bloku
Tabuľka 2.4
Pacienti so SSSS môžu mať klinické príznaky spôsobené tachykardiou, bradykardiou alebo kombináciou týchto foriem srdcových arytmií. Na určenie indikácií pre kontinuálnu elektrokardioterapiu u tejto kategórie pacientov je potrebné identifikovať jasné spojenie medzi klinickými príznakmi a arytmiou. Určenie tohto vzťahu môže byť ťažké kvôli prechodnej povahe srdcových arytmií a porúch vedenia.
Klinické prejavy porúch atrioventrikulárneho vedenia sú podobné ako pri SSSU. Najtypickejšie ťažkosti sú celková slabosť, únava,
prítomnosť pre- a synkopy, ako aj plne rozvinutých Morgagni-Adams-Stokesových záchvatov (pozri tabuľku 2.4).
Pacienti s bi- alebo trifascikulárnymi blokádami často pociťujú slabosť, závraty, zníženú toleranciu cvičenia a synkopu. Hlavnými príčinami synkopy u týchto pacientov môžu byť prechodné poruchy atrioventrikulárneho vedenia vysokého stupňa a paroxyzmálne ventrikulárne arytmie.
pre syndróm chorého sínusu (ACC/AHA/NASPE, 2002)
Trieda I:
1. Dysfunkcia sínusového uzla s dokumentovanou symptomatickou sínusovou bradykardiou vrátane častých prestávok spôsobujúcich symptómy. U niektorých pacientov je bradykardia iatrogénna a vyskytuje sa v dôsledku dlhodobej medikamentóznej terapie a/alebo predávkovania.
2. Symptomatická chronotropná nedostatočnosť. Trieda IIa:
1. Dysfunkcia sínusového uzla, vyskytujúca sa spontánne alebo v dôsledku nevyhnutnej medikamentóznej terapie so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 za minútu, keď nie je zdokumentovaná jasná súvislosť medzi symptómami a bradykardiou.
2. Synkopa neznámeho pôvodu s významnou dysfunkciou sínusového uzla, identifikovaná alebo vyprovokovaná počas elektrofyziologickej štúdie.
Trieda IIb:
1. Konštantná srdcová frekvencia po prebudení nižšia ako 40 za minútu u pacientov s menšími príznakmi.
Trieda III:
1. Dysfunkcia sínusového uzla u asymptomatických pacientov vrátane pacientov so sínusovou bradykardiou (srdcová frekvencia nižšia ako 40 za minútu) je dôsledkom dlhodobej medikamentóznej terapie.
2. Dysfunkcia sínusového uzla u pacientov s príznakmi podobnými bradykardii, keď je jasne zdokumentovaný ich nedostatok spojenia so zriedkavým rytmom.
3. Dysfunkcia sínusového uzla so symptomatickou bradykardiou ako dôsledok neadekvátnej medikamentóznej terapie.
Pozornosť si podľa nášho názoru zaslúžia indikácie kontinuálnej elektrokardioterapie u pacientov so syndrómom chorého sínusu, ktoré vyvinul D.F. Egorov a spol. (1995).
Klinické a elektrofyziologické indikácie:
1) prítomnosť záchvatov Morgagni-Adams-Stokes na pozadí bradyarytmie alebo pri zastavení paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie;
2) progresívne zlyhanie obehu v dôsledku bradyarytmie;
3) nedostatok účinku alebo nemožnosť medikamentóznej terapie pre SSS v prítomnosti klinických prejavov bradyarytmie;
4) spontánna asystólia podľa údajov z monitorovania EKG trvajúca 2000-3000 ms alebo viac;
5) zastavenie alebo zlyhanie sínusového uzla;
6) sinoatriálna blokáda s periódami asystólie dlhšími ako 2000 ms;
7) periodický pokles počtu komorových kontrakcií na menej ako 40 úderov/min, najmä v noci.
Elektrofyziologické indikácie:
čas obnovy funkcie sínusového uzla (SVFSU) - 3500 ms alebo viac;
Opravený čas obnovy funkcie sínusov
uzol (KVVFSU) - 2300 ms alebo viac;
Čas skutočnej asystólie po predsieňovej stimulácii je 3000 ms alebo viac;
Sinoatriálny čas vedenia (SCAP) je viac ako 300 ms v prítomnosti:
Známky „sekundárnych“ prestávok počas EPI;
- „paradoxná“ reakcia na podanie atropínu počas
Známky sinoatriálnej blokády na EKG;
Negatívny test s atropínom (zvýšenie srdcovej frekvencie o menej ako 30 % oproti pôvodnej, zníženie VVFSU o menej ako 30 % oproti pôvodnej).
Treba tiež dodať, že permanentná kardiostimulácia je absolútne indikovaná u pacientov s permanentnou formou fibrilácie predsiení so zriedkavým vedením do komôr, symptomatickou bradykardiou a klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Naopak, implantácia kardiostimulátora zatiaľ nie
sa predpisuje pri absencii klinických príznakov na pozadí bradyarytmie pri fibrilácii predsiení (so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 za minútu), aj keď trvanie jednotlivých R-R intervalov presiahne 1500 ms.
u dospelých (ACC/AHa/nASPE, 2002)
Trieda I:
1. AV blokáda tretieho stupňa a pokročilá AV blokáda druhého stupňa na akejkoľvek anatomickej úrovni spojená s ktorýmkoľvek z nasledujúcich stavov:
1) symptomatická bradykardia (vrátane srdcového zlyhania) pravdepodobne v dôsledku AV blokády;
2) arytmia alebo iné zdravotné okolnosti vyžadujúce predpisovanie liekov, ktoré spôsobujú symptomatickú bradykardiu;
3) zdokumentované obdobia asystólie rovné 3,0 sekundám alebo viac, ako aj akýkoľvek únikový rytmus nižší ako 40 úderov/min pri prebudení u asymptomatických pacientov;
4) stav po katétrovej rádiofrekvenčnej ablácii AV prechodu (neexistujú štúdie hodnotiace výsledok bez stimulácie; stimulácia sa v týchto situáciách vždy plánuje, okrem prípadov, keď bol vykonaný postup na úpravu AV spojenia);
5) AV blokáda po operácii srdca, keď sa neočakáva spontánne vymiznutie;
6) nervovosvalové ochorenia v kombinácii s AV blokádou, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (herpes zoster) a peroneálna svalová atrofia, so symptómami alebo bez nich, pretože môže dôjsť k neočakávanému zhoršeniu AV vedenia.
2. AV blokáda 2. stupňa bez ohľadu na typ a úroveň poškodenia pri kombinácii so symptomatickou bradykardiou.
Trieda IIa:
1. Asymptomatická AV blokáda tretieho stupňa na akejkoľvek anatomickej úrovni s priemernou komorovou frekvenciou pri prebudení 40 úderov/min alebo viac, najmä v prítomnosti kardiomegálie alebo dysfunkcie ľavej komory.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupňa typu Mobitz II s úzkym komplexom QRS (ak je pri AV blokáde 2. stupňa typu Mobitz II široký komplex QRS, trieda odporúčaní sa stáva prvou).
3. Asymptomatická AV blokáda prvého stupňa na intra- alebo infragiziálnej úrovni, identifikovaná počas elektrofyziologickej štúdie vykonanej z iného dôvodu.
4. AV blokáda prvého alebo druhého stupňa s príznakmi podobnými kardiostimulátorovému syndrómu.
Trieda IIb:
1. Významná AV blokáda prvého stupňa (P-Q väčšia ako 300 ms) u pacientov s dysfunkciou ľavej komory a symptómami kongestívneho srdcového zlyhania, u ktorých skrátené AV oneskorenie vedie k zlepšeniu hemodynamiky, pravdepodobne znížením plniaceho tlaku ľavej predsiene.
2. Neuromuskulárne ochorenia, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (pásový opar) a peroneálna svalová atrofia s akýmkoľvek stupňom AV blokády, symptomatickej alebo nie, pretože môže dôjsť k neočakávanému zhoršeniu AV vedenia.
Trieda III:
1. Asymptomatická AV blokáda I. stupňa.
2. Asymptomatická AV blokáda prvého stupňa na supragiziálnej úrovni (úroveň AV uzla) alebo pri absencii údajov o intra alebo infrahiziálnej úrovni bloku.
3. Očakávané vymiznutie AV bloku a/alebo nízka pravdepodobnosť recidívy (napr. toxicita liekov, lymská borelióza, hypoxia v dôsledku asymptomatického spánkového apnoe).
na chronickú bifascikulárnu a trifascikulárnu blokádu
(ACC/AHA/NASPE, 2002)
Trieda I:
1. Prechodná AV blokáda tretieho stupňa.
2. AV blokáda druhého stupňa typu Mobitz II.
3. Blok striedavého zväzku.
Trieda IIa:
1. Synkopa s nepreukázanou súvislosťou s AV blokádou, kedy sú vylúčené iné príčiny, najmä komorová tachykardia.
2. Počas elektrofyziologickej štúdie bolo náhodne zistené významné predĺženie H-V intervalu (viac ako 100 ms) u asymptomatických pacientov.
3. Počas elektrofyziologickej štúdie bol náhodne zistený nefyziologický infragiziálny blok spôsobený stimuláciou.
Trieda IIb:
Neuromuskulárne ochorenia, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (pásový opar) a peroneálna svalová atrofia, s akýmkoľvek stupňom fascikulárnej blokády, s príznakmi alebo bez nich, pretože môže dôjsť k neočakávanému zhoršeniu atrioventrikulárneho vedenia.
Trieda III:
1. Fascikulárna blokáda bez AV blokády a klinických príznakov.
2. Asymptomatická fascikulárna blokáda v kombinácii s AV blokádou 1. stupňa.
Indikácie trvalej stimulácie počas atrioventrikulárnej blokády pri akútnom infarkte myokardu
(ACC/AHA/NASPE, 2002)
Ak sa v dôsledku poruchy atrioventrikulárneho vedenia v akútnom období infarktu myokardu vyskytne symptomatická bradykardia, ktorá nie je vyliečiteľná liekmi, je indikovaná dočasná endokardiálna stimulácia. Tento typ elektrokardioterapie je vhodné používať 12-14 dní. Podľa smerníc ACC/AHA pre liečbu pacientov s akútnym infarktom myokardu je potreba dočasnej stimulácie akútne obdobie Samotný infarkt myokardu neurčuje indikácie pre trvalú stimuláciu. Po uplynutí uvedenej doby sa zistí stupeň poruchy AV vedenia, jeho ireverzibilita a zistia sa indikácie kontinuálnej elektrokardioterapie.
Indikácie na trvalú srdcovú stimuláciu u pacientov, ktorí utrpeli infarkt myokardu komplikovaný poruchou atrioventrikulárneho vedenia, sú z veľkej časti spôsobené poruchou intraventrikulárneho vedenia. Na rozdiel od indikácií pre chronickú elektrokardioterapiu pre abnormality AV vedenia sú výberové kritériá pre pacientov s infarktom myokardu často nezávislé od prítomnosti symptomatickej bradykardie. Pri zvažovaní indikácií trvalej kardiostimulácie u tejto kategórie pacientov je potrebné vziať do úvahy typ poruchy atrioventrikulárneho vedenia, lokalizáciu infarktu myokardu a určiť príčinnú súvislosť medzi týmito elektrickými poruchami.
na získané poruchy atrioventrikulárneho vedenia
po akútnom infarkte myokardu (ACC/AHA/NASPE, 2002)
Trieda I:
1. Pretrvávajúca AV blokáda 2. stupňa v His-Purkyňovom systéme s bilaterálnou blokádou ramienka alebo AV blokáda 3. stupňa v His-Purkyňovom systéme alebo pod ním po akútnom infarkte myokardu.
2. Prechodná, pokročilá (AV blokáda 2. alebo 3. stupňa) infranodálna AV blokáda v kombinácii s blokádou ramienka. Ak je úroveň AV bloku nejasná, je indikovaná elektrofyziologická štúdia.
3. Pretrvávajúca a symptomatická AV blokáda druhého alebo tretieho stupňa.
Trieda IIb:
1. Pretrvávajúca AV blokáda druhého alebo tretieho stupňa na úrovni atrioventrikulárnej junkcie.
Trieda III:
1. Prechodná AV blokáda pri absencii porúch intraventrikulárneho vedenia.
2. Prechodná AV blokáda s izolovanou blokádou prednej vetvy ľavého ramienka.
3. Zjavná blokáda prednej vetvy ľavého ramienka pri absencii AV bloku.
4. Pretrvávajúca AV blokáda prvého stupňa s predtým existujúcou blokádou ramienka neznámeho trvania.
5. Echokardiografia.
6. Teal t-test.
8. Transezofageálna elektrofyziologická štúdia.
IMPLANTOVATEĽNÉ KARDIOVERTEROVÉ DEFIBRILÁTORY U PACIENTOV S VYSOKÝM RIZIKOM NÁHLEHO Srdcovej úmrtia
Implantácia kardioverter-defibrilátorov
Technicky sa postup inštalácie implantovateľného kardioverter-defibrilátora (ICD) len málo líši od implantácie permanentných kardiostimulátorov. Pred chirurgickým zákrokom sa pomocou programátora vyhodnotí stav batérie zariadenia a funkcia kondenzátora a funkcie antibradykardickej stimulácie a terapie ICD sa deaktivujú. Po inštalácii elektród do komôr srdca sa testujú pomocou externého stimulátora. V oblasti hrudníka je subkutánne alebo subfasciálne vytvorené lôžko ICD prístroja, ktoré je spojené s implantovanými elektródami. Pomocou programátora sa nastavia parametre detekcie a terapie. Potom sa určí prah defibrilácie a účinnosť naprogramovaného algoritmu terapie ICD. Za týmto účelom sa pacientovi podá krátkodobá intravenózna anestézia a pomocou programátora sa vyvolá komorová fibrilácia (režimy T-šok (výboj defibrilátora synchronizovaný s T-vlnou) alebo 50 Hz burst-stimulation). S nastavenými optimálnymi parametrami terapie by zariadenie malo podať výboj a zastaviť komorovú fibriláciu. Energia výboja ICD nastavená v zariadení musí byť dvojnásobkom defibrilačného prahu. V prípade neúčinnej terapie
Núdzové opatrenia ICD sa vykonávajú pomocou externého defibrilátora.
Základy terapie kardioverter-defibrilátorom
Moderné ICD je systém pozostávajúci zo zariadenia uzavretého v malom titánovom puzdre a jednej alebo viacerých elektród inštalovaných v srdcových komorách. Zariadenie obsahuje zdroj energie (lítium-strieborno-vannádiová batéria), menič napätia, odpory, kondenzátor, mikroprocesor, systémy na analýzu srdcovej frekvencie a výboje a databázu elektrogramov arytmických udalostí. IN klinickej praxi komorové a predsieňové elektródy s pasívnym aj aktívnym fixačným mechanizmom sa používajú na defibriláciu, antitachykardiu, antibradykardickú stimuláciu a resynchronizačnú terapiu. Dnes sa používajú jedno-, dvoj- a trojkomorové (biventrikulárne) systémy. Vo väčšine systémov je samotné zariadenie, uzavreté v titánovom puzdre, súčasťou výbojového okruhu defibrilátora (obr. 2.8).
Ryža. 2.8. Implantovateľný kardioverter-defibrilátor. Poznámka.(1) titánové telo, (2) intrakardiálna elektróda. Výbojový okruh implantovateľného kardioverter-defibrilátora sa nachádza medzi telom zariadenia a cievkou (3) umiestnenou na elektróde. Pomocou distálneho hrotu elektródy (4) sa zistia arytmické udalosti a vykoná sa antitachy a antibradystimulácia
Tabuľka 2.5
Antitachykardické stimulačné režimy
Funkcie implantovateľných kardioverter-defibrilátorov
1. Antitachykardická stimulácia (ATS).
Spôsoby supresívnej komorovej stimulácie v detekčnej zóne komorovej tachykardie sú uvedené v tabuľke. 2.5.
2. Kardioverzia - nízkonapäťový výboj (vysokoenergetický výboj jednosmerného elektrického prúdu), ktorý sa aplikuje mimo vulnerabilnej fázy srdcového cyklu (20-30 ms po apexe R vlny) v detekčnej zóne komorovej tachykardie ( VT).
3. Defibrilácia - vysokonapäťový výboj (výboj jednosmerného elektrického prúdu vysokej energie) v detekčnej zóne vysokofrekvenčnej KT a komorovej fibrilácie (KF).
4. Antibradykardická stimulácia - elektrokardiostimulácia v zóne detekcie bradykardie.
Detekcia arytmií je založená na analýze R-R intervalov, tvaru komorového signálu, stabilite R-R intervalov, pomere charakteristík predsieňovej a komorovej aktivity (v dvojkomorových systémoch). Prichádzajúci signál prechádza filtrovaním, v dôsledku čoho sú nízkofrekvenčné (v dôsledku T-vlny) a vysokofrekvenčné zložky (v dôsledku činnosti kostrových svalov) eliminované a nie sú detekované. Parametre detekcie a terapeutické algoritmy pre každú zónu sa nastavujú intraoperačne počas testovania zariadenia pomocou programátora (obr. 2.9). V závislosti od klinickej situácie liekovej terapie je možné tieto hodnoty v budúcnosti upraviť.
Ryža. 2.9. Detekčné zóny a možné prevádzkové režimy kardioverter-defibrilátora
Aby ste predišli zbytočným výbojom počas supraventrikulárnych arytmií, sínusová tachykardia funkcie sa používajú na analýzu stability R-R intervalov (pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení), morfológie komorového signálu zaznamenaného komorovou elektródou, náhleho nástupu tachyarytmie (pri výskyte KT alebo KF hodnotu R-R interval náhle klesá), ako aj dvojkomorový záznam signálov v predsieňach a komorách. Liečebný algoritmus vyberá lekár na základe tolerancie pacienta voči klinickej tachykardii. V prípade KF alebo rýchlej KT je prvým krokom terapie defibrilácia s výkonom 10 J prekračujúcim prah intraoperačnej defibrilácie, po ktorej nasleduje automatické zvýšenie výbojového výkonu na maximálne hodnoty (30 J), ako aj zmena polarity v defibrilačnom okruhu z tela ICD na intrakardiálnu elektródu a naopak.
Prevencia náhlej srdcovej smrtiDefinície
Náhla srdcová smrť (SCD)- smrť, ktorá sa vyvinula okamžite alebo nastala do hodiny od okamihu akútnych zmien v klinickom stave pacienta.
Zastavenie srdca je stav sprevádzaný stratou vedomia v dôsledku asystólie, komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie. Predpokladom pre diagnostiku zástavy srdca je registrácia týchto epizód pomocou elektrokardiografickej metódy.
Trvalá ventrikulárna tachykardia - Ide o tachykardiu trvajúcu viac ako 30 sekúnd.
Nepretržitá ventrikulárna tachykardia - Ide o tachykardiu od 3 komplexov do 30 s, ktorá sa sama preruší.
Rizikové faktory - ide o klinické príznaky označujúce percentuálnu pravdepodobnosť vzniku SCD u konkrétneho pacienta v aktuálnom roku.
Prevencia náhlej srdcovej smrti - Ide o súbor opatrení vykonávaných u ľudí, ktorí prekonali zástavu srdca (sekundárna prevencia), alebo u pacientov s vysokým rizikom vzniku SCD bez predchádzajúcej zástavy srdca (primárna).
Patofyziológia náhlej srdcovej smrti
Najčastejšími elektrofyziologickými mechanizmami rozvoja SCD sú komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia. V približne 20-30% prípadov sú príčinou SCD bradyarytmia a asystólia. U pacientov s dokumentovanou bradyarytmiou je často ťažké určiť primárny mechanizmus SCD, pretože asystólia môže byť dôsledkom pretrvávajúcej KT. Na druhej strane počiatočná bradyarytmia spôsobená ischémiou myokardu môže vyvolať KT alebo KF. Nižšie je uvedená etiológia náhlej srdcovej smrti podľa J. Ruskina (1998)
Koronárna choroba srdca Dilatačná kardiomyopatia Hypertrofia ľavej komory Hypertrofická kardiomyopatia Získané srdcové chyby Vrodené srdcové chyby Akútna myokarditída
Arytmogénna dysplázia pravej komory
Anomálie vývoja koronárnych artérií
Sarkoidóza
Amyloidóza
Nádory srdca
Divertikuly ľavej komory
WPW syndróm
Syndróm dlhého QT intervalu Drogová proarytmia Intoxikácia kokaínom Závažná nerovnováha elektrolytov Idiopatická komorová tachykardia
Vo väčšine prípadov sa SCD vyvíja u pacientov so štrukturálnou patológiou myokardu. Pacienti s vrodenými arytmickými syndrómami pri absencii morfologických zmien v srdci tvoria malé percento štruktúry SCD. Na molekule -
Tabuľka 2.6
Účinnosť terapie s implantovateľnými kardioverter-defibrilátormi
Poznámka. HRV - variabilita srdcovej frekvencie; IHD - ischemická choroba srdca; MI - infarkt myokardu; VT - ventrikulárna tachykardia; PVC - ventrikulárny extrasystol; CHF - chronické srdcové zlyhanie; EF - ejekčná frakcia; HR - srdcová frekvencia; endo-EPI - endokardiálna elektrofyziologická štúdia; FC - funkčná trieda
Na úrovni lar môžu byť príčinou elektrickej nestability myokardu zmeny koncentrácie iónov draslíka a vápnika, neurohormonálne zmeny, mutácie spôsobujúce dysfunkciu sodíkových kanálov, čo vedie k zvýšenej automatizácii a tvorbe re-entry.
Výber pacientov na implantáciu kardioverter-defibrilátorov
V roku 1984 J.T. Bigger analyzoval pravdepodobnostné charakteristiky vývoja SCD v každom klinickom prípade. Identifikoval skupiny ľudí s vysokým a stredným rizikovým faktorom rozvoja SCD. Údaje sú uvedené v tabuľke. 2.7.
Tabuľka 2.7
Rizikové faktory náhlej srdcovej smrti
Poznámka. AMI - akútny infarkt myokardu; EF - ejekčná frakcia; PVC - častý ventrikulárny extrasystol; VT - ventrikulárna tachykardia; SCD - náhla srdcová smrť.
Je dôležité poznamenať, že tieto údaje sa odrazili v štúdii AVID, ktorá bola vykonaná 13 rokov po práci J.T. Väčší. Najvýznamnejšími prediktormi SCD sú teda: dysfunkcia ľavej komory, zástava srdca v anamnéze, hypertrofia myokardu, ako aj množstvo ochorení na základe prítomnosti elektricky nestabilného myokardu (pozri tabuľku 2.6).
Trieda I:
1. Osoby, ktoré zažili zástavu srdca v dôsledku KF alebo KT, ktoré boli spôsobené neprechodnými a reverzibilnými príčinami (pacienti s AVID).
2. Pacienti so spontánnou, trvalou VT, overenou EKG alebo Holterovým monitorovaním v kombinácii so štrukturálnou srdcovou patológiou.
3. Pacienti so synkopou neznámej etiológie as identifikovanou, hemodynamicky významnou, pretrvávajúcou VT alebo VF indukovanou počas EPI. V tomto prípade je permanentný AAT neúčinný, zle tolerovaný, alebo ho samotný pacient nechce dostávať.
4. Pacienti s ochorením koronárnych artérií, anamnézou AMI a nepretrvávajúcou KT so stredne zníženou EF ľavej komory (menej ako 35 %), ako aj s indukovanou KF alebo trvalou KT počas EPI, ktorá nie je potlačená antiarytmikami triedy Ia (pacienti MADIT I).
5. Pacienti s EF ľavej komory pod 30 % aspoň jeden mesiac po AIM a tri mesiace po operácii revaskularizácie myokardu (pacienti s MADIT II a SCD-HF).
6. Pacienti so spontánnou, pretrvávajúcou VT, overenou EKG alebo Holterovým monitorovaním bez štrukturálnej patológie srdca a ktorá nie je eliminovaná inými liečebnými metódami.
Trieda II:
1. Pacienti s KF v anamnéze, u ktorých je EPS kontraindikovaný.
2. Pacienti so slabo tolerovanou, hemodynamicky významnou trvalou KT počas čakania na transplantáciu srdca.
3. Pacienti s dedičnými alebo získanými ochoreniami, ktoré sú sprevádzané vysokým rizikom rozvoja zástavy srdca v dôsledku KF alebo VT (syndróm dlhého QT intervalu, hypertrofická kardiomyopatia, Brugadov syndróm, arytmogénna dysplázia pravej komory).
4. Pacienti so synkopou v kombinácii s dysfunkciou ľavej komory a VT vyvolanou počas endo-EPI, s vylúčením iných príčin synkopy.
5. Pacienti s rozsiahlou štrukturálnou srdcovou patológiou a synkopou, u ktorých predchádzajúce štúdie neboli definitívne pri identifikácii príčiny.
Trieda III:
1. Pacienti bez štrukturálnej srdcovej patológie a synkopy neznámej etiológie bez zistenej VT počas EPI a keď nie sú úplne vylúčené iné príčiny synkopy.
2. Pacienti s trvalo sa opakujúcou VT.
3. Pacienti s idiopatickou VT, ktorú možno úspešne eliminovať rádiofrekvenčnou deštrukciou katétra (idiopatická VT z oblasti výtokových ciest pravej a ľavej komory, VT s impulznou cirkuláciou prevodovým systémom srdca (re- vstup) atď.
4. Pacienti s poruchami komorového rytmu v dôsledku prechodných a reverzibilných príčin (elektrolytová nerovnováha, akútna otrava, endokrinné poruchy, užívanie adrenergných agonistov atď.).
5. Pacienti s ťažkými duševnými poruchami, ktoré môžu interferovať s monitorovaním pacienta vo včasnom a neskorom pooperačnom období.
6. Pacienti s terminálnymi chorobami, ktorých predpokladaná dĺžka života je kratšia ako 6 mesiacov.
7. Pacienti s koronárnou chorobou srdca bez VT indukovanej počas endo-EPI, s dysfunkciou ľavej komory, u ktorých sú naplánované revaskularizačné opatrenia.
8. Pacienti s funkčným srdcovým zlyhaním triedy IV podľa NYHA, refraktérni na medikamentóznu terapiu a pacienti, ktorí nemôžu byť kandidátmi na transplantáciu srdca.
Program na inštrumentálne vyšetrenie pacientov
2. Denné monitorovanie EKG.
3. Otestujte sa fyzickou aktivitou.
4. RTG orgánov hrudníka.
5. Echokardiografia.
6. Test náklonu.
7. Dopplerovský ultrazvuk brachiocefalických artérií.
8. Koronárna angiografia.
9. Endokardiálna elektrofyziologická štúdia (ak je to potrebné).
POUŽITIE RESYNCHRONIZÁČNEJ ELEKTROKARDIOTERAPIE U PACIENTOV S VYSOKOU FUNKČNOU TRIEDOU CHRONICKÉHO ZLYHÁVANIA SRDCE
Implantácia zariadení na resynchronizáciu srdca
S výnimkou inštalácie elektródy na stimuláciu ľavej komory srdca sa technika implantácie zariadenia na resynchronizáciu srdca (CRSD) príliš nelíši od chirurgickej techniky implantácie dvojkomorového kardiostimulátora. V prvej fáze implantácie CRSU sa inštalujú predsieňové a pravokomorové endokardiálne elektródy (obr. 2.10, panel B). Pri implantácii komorovej elektródy s pasívnym fixačným mechanizmom musí byť táto inštalovaná v apikálnej oblasti bližšie k medzikomorovej priehradke tak, aby hrot elektródy bol premietaný blízko tieňa bránice, čo zaisťuje najlepšiu fixáciu. V oblasti je možné umiestniť komorové elektródy s aktívnym fixačným mechanizmom medzikomorové septum alebo výtokového traktu pravej srdcovej komory.
Endokardiálne predsieňové elektródy v tvare J s pasívnou fixáciou sú umiestnené v úponku pravej predsiene. Pri implantácii predsieňových elektród s aktívnym fixačným mechanizmom je možné umiestniť ich ako do pravého predsieňového úponu, tak aj do oblasti medzisieňového septa.
V ďalšej fáze operácie sa vykoná katetrizácia a zvýšenie kontrastu koronárneho sínusu (obr. 2.10, panel A). Najvýraznejší klinický efekt biventrikulárnej stimulácie možno dosiahnuť umiestnením elektródy ľavej komory do laterálnych, anterolaterálnych alebo posterolaterálnych žíl srdca (obr. 2.10, panel B). Inštalácia elektródy do veľkej alebo strednej žily srdca vedie k stimulácii prednej resp
Ryža. 2.10. Implantácia elektród zariadenia na resynchronizáciu srdca. Panel A: zvýšenie kontrastu koronárneho sínusu. Panel B: implantácia ľavokomorovej elektródy cez transvenózny prístup cez koronárny sínus do laterálnej srdcovej žily. Panel B: schéma usporiadania elektród zariadenia na resynchronizáciu srdca
apikálnych segmentov ľavej komory, čo je spojené so zvýšením stupňa mitrálnej regurgitácie, a preto je sprevádzané negatívnym hemodynamickým účinkom. Na vedenie a inštaláciu elektródy ľavej komory do venóznych ciev systému koronárneho sínusu sa používa špeciálna súprava nástrojov - systém dodávania elektród koronárneho sínusu.
Komorová desynchronizácia ako článok v patogenéze chronického srdcového zlyhania
Syndróm chronického srdcového zlyhania (CHF) je založený na diastolickej a/alebo systolickej dysfunkcii
ľavej komory. CHF je charakterizované progresívnym priebehom a je sprevádzané procesom remodelácie ľavej komory, ktorá sa prejavuje zmenou geometrie srdcových komôr v podobe ich hypertrofie a/alebo dilatácie. Vznikajúce mechanické poruchy vo fungovaní srdca ako pumpy prispievajú k udržaniu a progresii remodelačných procesov a sú sprevádzané aj zložitými kompenzačnými a patofyziologickými zmenami, vrátane porúch fázovej štruktúry srdcového cyklu (obr. 2.11).
Ryža. 2.11. Porušenie fázovej štruktúry srdcového cyklu. Poznámka: Panel A: schematické znázornenie poruchy vo fázovej štruktúre srdcového cyklu počas blokády ľavého ramienka. Pozoruhodné je predĺženie doby pred prepustením a skrátenie času plnenia ľavej komory. Panel B: Normalizácia fázovej štruktúry srdcového cyklu ako výsledok resynchronizačnej terapie. Dochádza k synchronizácii systoly pravej a ľavej komory, predĺženiu doby plnenia ľavej komory a skráteniu doby pred výstrelom
Poruchy intraventrikulárneho vedenia (v 90 % prípadov vo forme blokády ľavého ramienka (LBBB)) sa vyskytujú u 35 % pacientov s CHF. Okrem toho existuje v tejto skupine pacientov s CHF priama korelácia medzi trvaním komplexu QRS a mortalitou (obr. 2.12).
Ryža. 2.12. Prežitie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním v závislosti od trvania komorového komplexu
Porucha vedenia pozdĺž vetiev His-Purkyňovho systému vedie k mechanickej inter- a intraventrikulárnej desynchronizácii. Najvýraznejšie je to pri LBBB. V tomto prípade dochádza k striedaniu aktívnej kontrakcie a pasívneho naťahovania kontralaterálnych oblastí ľavej komory: skorá systolická kontrakcia medzikomorovej priehradky s natiahnutím laterálnej steny ľavej komory a následná neskorá systolická kontrakcia laterálnej stena s výraznou end-systolickou nadmernou extenziou medzikomorového septa. V dôsledku toho dochádza k pasívnemu posunu medzikomorovej priehradky smerom k pravej komore, chybne nazývanému „paradoxné“. Existujúca sekvencia depolarizácie myokardu ľavej komory vedie k skráteniu trvania fázy rýchleho plnenia ľavej komory, oneskoreniu kontrakcie ľavej komory a spomaleniu celkového trvania systolickej ejekcie z nej, k zníženiu v čase diastolickej relaxácie a plnenia ľavej komory predĺženie predplniaceho obdobia.
prenasledovanie (pozri obr. 2.11). Zmeny fáz srdcového cyklu v podmienkach desynchronizácie vedú k zvýšeniu end-systolického a end-diastolického tlaku v dutinách srdca, zníženiu ejekčnej frakcie a skracujúcej sa frakcie vlákien ľavej komory a zvýšeniu tlaku v pulmonálnej artérii, čo odráža progresiu systolickej a diastolickej dysfunkcie u pacientov s CHF.
Výskyt patologickej mitrálnej regurgitácie u pacientov s CHF je nepriaznivým prognostickým znakom. Významný podiel na jej vzniku má prítomnosť subvalvulárnej dysfunkcie ľavej komory, diskoordinácia pohybu skupín papilárnych svalov a pretiahnutie fibrózneho prstenca. V prítomnosti LBBB vedie skorý aktívny pohyb interventrikulárnej priehradky, ku ktorému dochádza pred uzavretím cípov mitrálnej chlopne, tiež k rozmazaniu hranice medzi diastolou a systolou, čo môže zvýšiť stupeň mitrálnej regurgitácie.
Patologické systolické natiahnutie priečnych svalových mostíkov ľavej komory vytvára podmienky pre udržanie re-entry a zvyšuje pravdepodobnosť život ohrozujúcich komorových arytmií.
Prezentované mechanizmy desynchronizácie u pacientov s CHF znižujú efektivitu kontraktilnej funkcie srdca a sú sprevádzané zvýšením spotreby energie, čím sa zhoršuje jeho funkčný stav bez ohľadu na etiologický faktor srdcového zlyhania.
Desynchronizácia pozostáva z niekoľkých zložiek: atrioventrikulárna, interventrikulárna a intraventrikulárna.
Prvá zložka odráža disociáciu koordinácie systoly predsiení a komôr. V klinickej praxi na overenie atrioventrikulárna desynchronizácia hodnotenie transmitrálneho prietoku pomocou Dopplerovej metódy sa používa pri vykonávaní transtorakálnej echokardiografie (Echo-CG). Fúzia píkov E (pasívne diastolické naplnenie predsiení) a A (predsieňová systola) ilustruje atrioventrikulárnu desynchronizáciu (obr. 2.13).
Ukazovatele interventrikulárna desynchronizácia sú trvanie QRS komplexu viac ako 120 ms, oneskorenie pohybu laterálnej steny ľavej komory voči pohybu medzikomorovej priehradky je viac ako 140 ms, zaznamenané počas
Ryža. 2.13. Stanovenie transmitrálneho prietoku krvi pomocou Dopplerovej metódy u pacienta s implantovaným CRSU a nastavenou hodnotou AV oneskorenia 140 ms.
Poznámka. Na ľavej strane obrázku sú na nerozoznanie prietoky E a A, charakterizujúce pasívne diastolické plnenie a predsieňovú systolu. Pravá strana obrázku zobrazuje Dopplerovské údaje od toho istého pacienta, keď sa AV oneskorenie zmenilo (bolo nastavené na 110 ms). Existuje nezrovnalosť medzi vrcholmi E (prvý, nízka amplitúda) a A (druhý, vysoká amplitúda), čo naznačuje optimalizáciu diastolického plnenia
vedenie Echo-CG v M-režime, zvýšenie kumulatívneho indexu asynchrónie o viac ako 100 ms počas tkanivového dopplerovského skenovania, rozdiel v intervaloch od začiatku komplexu QRS po začiatok prietoku v aorte a pľúcna tepna presahujúce 40 ms (obr. 2.14, 2.15, pozri prílohu).
Intraventrikulárna desynchronizácia možno overiť tkanivovým dopplerovským ultrazvukom. Použitie rôznych tkanivových dopplerovských režimov umožňuje odrážať oneskorenie medzi nástupom komplexu QRS na povrchovom EKG a objavením sa tkanivového dopplerovského signálu, pričom sa zobrazí systolická vlna v zodpovedajúcich segmentoch myokardu ľavej komory (obr. 2.16, pozri prílohu).
Intraventrikulárna desynchronizácia je nezávislým prediktorom nepriaznivého priebehu kardiovaskulárnych ochorení u pacientov po infarkte myokardu.
Ryža. 2.14. Známky interventrikulárnej desynchronizácie. Poznámka. Transtorakálna echokardiografia v M-režime: overuje sa oneskorená kontrakcia laterálnej steny ľavej komory vzhľadom na medzikomorovú priehradku u pacienta s blokádou ľavého ramienka
Tabuľka 2.8
Klinické účinky resynchronizačnej terapie
Výber režimu a určenie parametrov resynchronizácie srdcovej stimulácie
Postup testovania KRSU sa len málo líši od testovania konvenčného kardiostimulátora. Okrem toho sa počas kontroly CRSU určujú parametre súvisiace s elektródou ľavej komory (stimulačný prah, impedancia). V zariadeniach, ktoré nemajú funkciu samostatného programovania ľavokomorového stimulačného kanála, sa odporúča pri určovaní stimulačného prahu monitorovať 12-zvodové EKG. Ak počas tohto testu dôjde k zmene morfológie stimulovaného komorového komplexu na povrchovom EKG, pričom komorová absorpcia pretrváva, znamená to, že bol dosiahnutý stimulačný prah v jednom z komorových kanálov. V tomto prípade sa komorové „záchyty“ uskutočňujú v dôsledku nižšej hodnoty stimulačného prahu v druhom komorovom kanáli. Na základe analýzy 12 zvodov EKG je možné určiť, ktorý režim stimulácie sa u pacienta používa (tabuľka 2.9 a obr. 2.17, pozri prílohu).
Tabuľka 2.9
Morfológia komplexu QRS vo zvodoch I, III a V1 pri vykonávaní rôznych typov srdcovej stimulácie
Pacienti v sínusovom rytme
Ak pacient s implantovaným CRSU nemá chronickú fibriláciu predsiení, dôležitým bodom je optimalizácia atrioventrikulárnej resynchronizácie pomocou metódy
výber optimálnych parametrov AV oneskorenia. Existuje niekoľko metód na určenie tejto hodnoty. Najbežnejšie používaný vzorec je Ritter, ktorý umožňuje vypočítať optimálnu hodnotu AV oneskorenia na základe registrácie tvaru prenosového toku zaznamenaného v M-režime počas transtorakálnej echokardiografie:
ABopt. - ABdl. + QAdl. - QA.short
AB pre - hodnota je nastavená na programátore a je 75% intervalu PQ.
AB short - hodnota sa nastavuje na programátore a je 25% intervalu PQ.
QA dl – merané od začiatku komorového stimulačného komplexu (Q) do konca vrcholu A pri naprogramovanom predĺženom AV oneskorení (AV dl).
QA short – merané od začiatku komorového stimulačného komplexu (Q) po koniec vrcholu A pri naprogramovanom krátkom AV oneskorení (AV short).
V niektorých prípadoch je AV oneskorenie naprogramované na základe vizuálnej registrácie optimálneho tvaru vrcholov prenosového toku (obr. 2.13). Zvlášť zdôrazňujeme, že hodnota programovateľného AV oneskorenia by mala byť menšia ako hodnota intervalu P.Q. pretože iba v tomto prípade bude zabezpečená konštantná biventrikulárna stimulácia.
Optimalizácia parametrov interventrikulárnej resynchronizácie je možná len v zariadeniach, ktoré majú funkciu samostatného programovania kanálov ľavej a pravej komory. Nastavenie interventrikulárneho oneskorenia v rozsahu 5-20 ms s predstihom ľavej komory je optimálne z hemodynamického hľadiska v porovnaní so súčasnou stimuláciou pravej a ľavej komory. V tomto prípade je vhodné zvoliť hodnotu medzikomorového oneskorenia pod echokardiografickou kontrolou vypočítaním rozdielu intervalov od začiatku komplexu QRS po začiatok prietoku v aorte a pľúcnici (nie viac ako 40 ms) a oneskorenie pohybu laterálnej steny ľavej komory vzhľadom na medzikomorovú priehradku (nie viac ako 40 ms).
Pacienti s chronická forma fibrilácia predsiení
V tejto kategórii pacientov je výber AV oneskorenia nemožný, pretože systola predsiení ako taká chýba. Preto je kľúčovým bodom dosiahnutie konštantnej biventrikulárnej stimulácie nastavením frekvencie kardiostimulátora aspoň na 70-80 za minútu a riadením komorovej frekvencie. Normosystola sa dosiahne buď medikamentóznou supresiou AV vedenia, alebo úpravou atrioventrikulárneho spojenia pomocou rádiofrekvenčnej deštrukcie. Zásady optimalizácie interventrikulárnej resynchronizácie sa nelíšia od zásad, ktoré platia pre pacientov so sínusovým rytmom.
Podľa klinických štúdií sa zistilo, že približne 25 – 30 % pacientov s vysokou funkčnou triedou CHF nepociťuje pozitívny účinok resynchronizácie srdca z viacerých dôvodov. Po prvé, ide o absenciu výrazných známok desynchronizácie pravej a ľavej komory pred implantáciou systému. Po druhé, neadekvátne umiestnenie elektródy na stimuláciu ľavej komory. Elektrická stimulácia laterálnej steny ľavej komory je účinnejšia prostredníctvom elektródy zavedenej do laterálnych alebo posterolaterálnych žíl srdca. Elektrická stimulácia zo srdca alebo veľkej srdcovej žily však často nemá pozitívny vplyv na systolickú funkciu ľavej komory. Po tretie, nesprávne nastavenie parametrov resynchronizácie srdca. Zlepšenie klinických symptómov nastáva len pri konštantnej biventrikulárnej stimulácii.
Indikácie pre implantáciu zariadení na resynchronizáciu srdca (ECC/ACC/AHA, 2005)
Trieda I:
1. Srdcové zlyhanie III/IV FC (NYHA), napriek optimálnej medikamentóznej terapii.
2. Trvanie QRS komplexu >130 ms.
3. Ejekčná frakcia ľavej komory<35%.
4. End-diastolická veľkosť ľavej komory >55 mm.
5. Echokardiografické príznaky komorovej desynchronizácie.
Program na inštrumentálne vyšetrenie pacientov
2. Denné monitorovanie EKG.
3. Otestujte sa fyzickou aktivitou.
4. 6-minútový test chôdze.
5. RTG orgánov hrudníka.
6. Echokardiografia.
7. Koronárna angiografia.
1. Porušenie uloženia rytmu. Hlavným dôvodom je vybitie batérie, ktorej životnosť je do 7-10 rokov. EKG ukazuje pokles stimulačnej frekvencie a kolísanie intervalov St – St a amplitúdy špičiek (obr. 5.4.1). Je indikovaná výmena ECS.
Ryža. 5.4.1. EKG v prípade porušenia rytmu kardiostimulátora (zaznamenávajú sa rôzne intervaly stimulácie)
2. Blokovanie impulzu kardiostimulátora na výstupe (narušenie „capture“) alebo neúčinná stimulácia. EKG ukazuje stimulačné artefakty, po ktorých nenasledujú depolarizačné komplexy zodpovedajúcich komôr, hoci myokard nie je v refraktérnom štádiu. V tomto prípade môže byť hrot deformovaný a má nízke napätie, čo poukazuje na poruchu funkcie elektródy, slabé napájanie a podprahovú stimuláciu, ktorá nestačí na spustenie kontrakcie myokardu. Okrem toho môžu byť dôvody: posunutie stimulačnej elektródy, perforácia myokardu, zvýšenie prahu stimulácie, poškodenie elektródy, nesprávne nastavené parametre kardiostimulátora atď.
Hlavné dôvody:
Makroposun endokardiálnej elektródy: na EKG sa zaznamenávajú skoky s vysokou amplitúdou bez následnej excitácie srdca. V prípade premiestnenia do inej komory amplitúda hrotov výrazne klesá. Vytesnenie možno identifikovať porovnaním AP a ľavej laterálnej rádiografie so základnou líniou a echokardiografiou. Je indikovaná výmena endokardiálnej elektródy.
Mikroposunutie endokardiálnej elektródy: na EKG, po niektorých vysokých amplitúdových skokoch ECS, je zaznamenaná srdcová excitácia. Pri echokardiografickom vyšetrení je zaznamenaná hyperkinéza alebo dyskinéza v mieste implantácie hlavice elektródy a posunutie hlavice elektródy o viac ako 3 mm s hyperkinézou. Je indikovaná výmena endokardiálnej elektródy.
Vysoký stimulačný prah: Príčiny môžu zahŕňať antiarytmiká, hyperkaliémiu, starnutie elektród, fibrózu, reaktívny zápal. EKG ukazuje zníženie amplitúdy špičky kardiostimulátora. Došlo k porušeniu funkcie citlivosti a synchronizácie kardiostimulátora. Liečba: môžete sa pokúsiť odstrániť príčinu – vymeniť antiarytmikum, upraviť hyperkaliémiu, vymeniť elektródu. Na zníženie prahu stimulácie sa používajú glukokortikosteroidy, ktoré zvyšujú amplitúdu pulzu pomocou programovania alebo implantácie elektród s nízky prah stimulácia (irídium, platina, uhlík) alebo uvoľnenie steroidov po implantácii.
Zlomenina endokardiálnej elektródy: rozlišuje sa úplná zlomenina, keď je poškodený kovový drôt a izolácia, a neúplná zlomenina, keď je poškodený iba drôt. V prípade neúplnej zlomeniny na EKG sa pri zmene polohy tela môžu konce elektród dotýkať a môžu sa objaviť uložené komplexy. V CM možno zistiť periodické obnovenie stimulácie. V prípade úplnej zlomeniny sa zaznamenávajú zmenené zrasty bez následnej excitácie srdca. Diagnóza zlomeniny sa vykonáva pomocou rádiografie. Je indikovaná výmena elektródy.
Prevrátenie tela ECS do lôžka otáčaním elektródy- "vertun" syndróm.
3. Porušenie detekcie. Znížená citlivosť (nedostatočné snímanie): keď dôjde k vlastnej depolarizácii príslušnej komory, kardiostimulátor sa nevypne a pokračuje v práci, čo vedie k výskytu nesprávneho rytmu (nanútený rytmus sa sám preloží) (obr. 5.4.2 a 5.4.3 ). Kardiostimulátor „verí“, že nedochádza k žiadnej sínusovej aktivite a pokračuje v prevádzke pri špecifikovanej frekvencii. Vo väčšine prípadov sa elektrické podnety dostanú do komorového myokardu v jeho refraktérnej fáze. V opačnom prípade dochádza k stimulačnej arytmii. Príčiny: nízka amplitúda vnímaného signálu (najmä pri komorovom extrasystole), nesprávne nastavená citlivosť kardiostimulátora.
Ryža. 5.4.2. EKG počas kardiostimulátora v režime VVI pacienta s AV blokádou vysokého stupňa. Dysfunkcia ECS, znížená citlivosť. Prvé 2 komplexy sú uložené so srdcovou frekvenciou 61 za minútu, 3, 4 a 6 sú sínusové (3-aberantné). Napriek sínusovému rytmu s dostatočnou srdcovou frekvenciou nie je inhibovaná práca kardiostimulátora, popri sínusovom rytme sa zaznamenávajú aj uložené komplexy (5 a 6).
Ryža. 5.4.3. EKG počas kardiostimulátora v režime VVI pacienta s AV blokádou vysokého stupňa. Dysfunkcia ECS, znížená citlivosť. Prvý komplex sa aplikuje so srdcovou frekvenciou 61 za minútu, potom sa zaznamená sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 67-77 za minútu. Práca kardiostimulátora je na začiatku inhibovaná, no pred predposledným QRS komplexom sa napriek dostatočnej srdcovej frekvencii zaznamená špička a po nej nasleduje nasledujúci QRS drenážny komplex.
Na odstránenie týchto porúch môže stačiť preprogramovanie citlivosti kardiostimulátora.
Precitlivenosť kardiostimulátora (zvýšená citlivosť, precitlivenosť, nadmerné snímanie): v očakávanom čase (po uplynutí príslušného intervalu) nenastane žiadna stimulácia (žiadna špička). Vlny T, P vlny (s VVI), myopotenciály, interferencia sa interpretujú ako R vlny a počítadlo času kardiostimulátora sa vynuluje. Ak je vlna T detegovaná nesprávne, začne sa od nej počítať interval VA. To vedie k inhibícii kardiostimulátora, t.j. vznik „kardiostimulačnej“ pauzy a rozvoj bradyarytmií (obr. 5.4.3 a 5.4.5) alebo spustenie kardiostimulačných tachyarytmií – extrasystola, cirkulárna tachykardia.
Ryža. 5.4.4. EKG počas kardiostimulátora v režime VVI pacienta s AV blokádou vysokého stupňa. Dysfunkcia ECS, zvýšená citlivosť. Prvé 2 komplexy sú uložené so srdcovou frekvenciou 61 za minútu. Potom sa zaznamená pauza v trvaní 2000 ms spôsobená AV blokádou 2. stupňa, po ktorej nasleduje sínusový komplex (3. komplex). V očakávanom čase (po uplynutí príslušného intervalu) nenastane žiadna stimulácia (žiadna špička), pretože P vlna je stimulátorom interpretovaná ako R vlna (zvýšená citlivosť) a počítadlo času kardiostimulátora je vynulované.
Myopotenciály vznikajúce pri pohyboch paží možno vnímať ako potenciály z komorového myokardu, kardiostimulátor prejde do inhibičného režimu a neprodukuje elektrické podnety, čo môže viesť k nebezpečným dlhým pauzám a vzniku spontánnych komplexov. V tomto prípade sa intervaly medzi uloženými komplexmi líšia a rytmus sa stáva nesprávnym. Tento jav sa nazýva myopotenciálna inhibícia.
Myopotenciály môžu byť vnímané ako spontánne predsieňové kontrakcie a môže sa aktivovať AV vedenie (spustenie myopotenciálu).
Príčiny zvýšenej citlivosti: nesprávne naprogramovanie, poškodenie izolácie elektród (kardiostimulátor sa „spustí“ v reakcii na pohyb steny srdca).
Obr.5.4.5. EKG počas ECS v režime VVI pacienta s trvalou formou fibrilácie predsiení a AV blokom vysokého stupňa. Dysfunkcia ECS, zvýšená myopotenciálna citlivosť. Na obr. A) sú prvé 2 komplexy uložené so srdcovou frekvenciou 61 za minútu. Potom je zaznamenaná pauza trvajúca viac ako 2000 ms, po ktorej nasleduje vlastný komplex (3. komplex), uložený 4. komplex. Na obr. B) sú prvé 2 komplexy nútené, 3. a 4. sú uzlové so srdcovou frekvenciou 32-35 za minútu. Pauzy sa vyskytli počas fyzickej aktivity pacienta a boli spôsobené myopotenciálnou inhibíciou v dôsledku zvýšenej myopotenciálnej citlivosti kardiostimulátora. Vo vlastných komplexoch dochádza k porušeniu repolarizácie pozdĺž segmentu ST (depresia) a vlny T (negatívne) - poststimulačný syndróm.
Ak máte podozrenie na myopotenciálnu citlivosť kardiostimulátora, mali by ste vykonať provokatívne testy s napätím rôznych svalových skupín (ohýbanie rúk dlaňami oprenými o stenu alebo k sebe, priloženie ruky k opačnému ramenu pred alebo za chrbtom, zdvíhanie závažia s vystretou pažou, napínanie brušných svalov v ľahu s pokrčenými nohami v kolenách) so súčasným záznamom EKG alebo TK. Metódou korekcie myopotenciálnej citlivosti je zníženie citlivosti kardiostimulátora pomocou metódy preprogramovania. Kontroluje sa primeranosť korekcie. Spravidla, keď sa testy opakujú s manipuláciami, ktoré predtým spôsobili myopotenciálnu inhibíciu alebo spustenie, tieto poruchy sa nepozorujú.
Tabuľka 5.4. Hlavné príznaky a príčiny dysfunkcie kardiostimulátora
| Problém | Možné dôvody |
| Zníženie frekvencie kardiostimulátora o 5-7 minút oproti nastavenej frekvencii | Lítiová batéria je vybitá |
| ECS hroty nie sú sprevádzané P alebo QRS vlnami, hoci myokard nie je v refraktérnom štádiu | Posunutie elektródy, zlomenie elektródy, uvoľnený kontakt, slabá batéria, zvýšený prah stimulácie, nesprávne parametre kardiostimulátora |
| Vnútený rytmus sa prekrýva s vlastným (stimulačná arytmia) alebo s prítomnosťou špičiek počas vlastného normálneho rytmu | Príčiny: nízka amplitúda vnímaného signálu (najmä pri komorovom extrasystole), nesprávne nastavená citlivosť kardiostimulátora. |
| Pauza kardiostimulátora (neprítomnosť špičiek ECS) | Slabý kontakt alebo prerušenie drôtov vedúcich k elektróde; zvýšená citlivosť kardiostimulátora (nadmerné vnímanie T a P vĺn, myopotenciálov) |
| Znížená amplitúda špičiek ECS | Vysoký stimulačný prah, porucha elektródy, slabá batéria |
Vo svete každým rokom pribúda primárnych implantácií antiarytmických prístrojov. Podobný trend je aj v Rusku, rastie aj počet pacientov s elektrickou stimuláciou srdca (ECS) v praxi lekárov funkčnej diagnostiky. Takíto pacienti okrem povrchového pokojového EKG absolvujú aj 24-hodinové Holterovo monitorovanie. Je však potrebné vziať do úvahy, že interpretácia výsledkov 24-hodinového elektrokardiografického monitorovania (CMECG) získaných u pacientov s kardiostimulátorom má určité vlastnosti a obmedzenia.
Na správnu interpretáciu výsledkov štúdie musí mať lekár informácie o fungovaní pacientovho antiarytmického zariadenia: typ kardiostimulátora, režim stimulácie, naprogramovaná konfigurácia polarity stimulu (bi- alebo monopolárna), hodnoty minimálnej a maximálnej frekvencie kardiostimulátor, názov rôznych algoritmov, ktoré sa používajú v čase zaznamenávania SMECG v aktívnom stave.
Mimo Ruskej federácie pacienti pred štúdiom poskytujú individuálnu kartu kardiostimulátora, čo lekárovi uľahčuje úlohu. U nás, žiaľ, nie je vytvorený organizačný systém pre prácu s pacientmi s kardiostimulátorom a musíme sa v lepšom prípade uspokojiť s bežným pokojovým EKG, a to niekedy ani nemáme. Okrem toho nie všetky registračné systémy sú vybavené vyhradeným kanálom ECS, čo je veľmi užitočné pri práci. Ale niekedy počas bipolárnej stimulácie je amplitúda impulzu (špička) taká nízka, že nie je viditeľná na povrchovom EKG.
Pozastavím sa pri indikáciách SMECG u pacientov s kardiostimulátormi akceptovanými v zahraničí. Rusko zatiaľ nevypracovalo národné odporúčania v tejto veci, ale pracuje sa na tom. Indikácie sú rozdelené do troch tried.
Prvá trieda zahŕňa stavy, pri ktorých sa všetci odborníci zhodujú v tom, že SMECG poskytuje informácie, ktoré sú užitočné a dôležité pre liečbu pacienta: časté príznaky palpitácie, synkopy a predsynkopy na určenie ich príčiny, ako aj na pomoc pri programovaní pokročilých funkcií zariadenia, ako sú algoritmy „prispôsobovania frekvencie a automatického prepínania stimulačného režimu“; identifikácia podozrenia na nesprávne fungovanie komponentov stimulačného systému, keď testovanie zariadenia neumožňuje definitívnu diagnózu; hodnotenie účinnosti súbežnej medikamentóznej terapie u pacientov s častou prevádzkou kardioverter-defibrilátora.
Druhá trieda zahŕňa podmienky, v ktorých sa SMECG používa, ale hodnota získaných informácií nie je taká zjavná a odborníci sa nezhodujú na užitočnosti výskumu. Sú to: posúdenie funkčnosti systému vo včasnom pooperačnom období po implantácii kardiostimulátora ako alternatíva k telemetrickému monitorovaniu; hodnotenie intenzity supraventrikulárnych arytmií u pacientov s kardioverter-defibrilátormi.
Tretia trieda zahŕňa stavy, pre ktoré existuje všeobecná zhoda, že SIECG neposkytuje užitočné informácie a test sa neodporúča. Sú to: posúdenie poruchy kardiostimulátora, keď testovanie zariadenia, konvenčné EKG alebo iné údaje postačujú na určenie príčiny poruchy; rutinné sledovanie asymptomatických pacientov.
Indikácie monitorovania EKG v roku 2007 boli revidované, schválené radom lekárskych komunít a zúžené na dve: hodnotenie činnosti prístroja pri klinickom podozrení na poruchu kardiostimulátora, za predpokladu, že tieto podozrenia nie je možné potvrdiť konvenčným EKG alebo programátor; posúdenie účinnosti preventívnej antiarytmickej liečby v prítomnosti recidivujúcich srdcových arytmií, ako aj posúdenie vývoja nežiaducich reakcií na liekovú terapiu.
Existujú jedno- a dvojkomorové stimulátory, ale už sa objavujú trojkomorové systémy so schopnosťou stimulovať nielen pravú, ale aj ľavú srdcovú komoru (biventrikulárna, multifokálna stimulácia). Režimy stimulácie sú tiež odlišné. Asynchrónny režim sa dnes používa extrémne zriedkavo, je nefyziologický a nebezpečný – pri konkurencii medzi vnútornými a umelými rytmami hrozí rozvoj komorových tachyarytmií. Fyziologické režimy sa používajú v jednokomorových aj dvojkomorových systémoch.
Vynára sa otázka: na čo si má dať lekár pozor pri interpretácii SMECG u pacienta s antiarytmickým prístrojom? Sú to: určenie typu stimulácie; charakteristiky vlastného srdcového rytmu a jeho porúch (extrasystólia, paroxyzmálna tachykardia); hodnotenie frekvenčných charakteristík zodpovedných za spodnú hranicu stimulačného rytmu; posúdenie stavu AV vedenia počas predsieňovej stimulácie alebo trvania AV/PV oneskorení počas dvojdutinovej stimulácie; Ak je to možné, musíme vyhodnotiť fungovanie algoritmov zariadenia a samozrejme identifikovať problémy pri prevádzke kardiostimulátora.
Väčšina stimulátorov funguje na požiadanie pre predsieňový aj komorový stimulačný kanál: monitorujú rytmické udalosti (buď predsieňový kardiostimulátor alebo komorový kardiostimulátor) a vydávajú stimulačný impulz, ak počas stimulačného intervalu chýbajú, t.j. sú synchronizované s P a /alebo vlny R. V dôsledku toho, keď sa objavia naše vlastné kontrakcie, vrátane ektopických (extrasystolov), môžeme pozorovať naše vlastné, konfluentné a pseudokonfluentné komplexy. Toto je norma.
Je potrebné zamerať sa na posúdenie stavu ST segmentu a vlny T. To je možné len pri izolovanej predsieňovej stimulácii (režim AAI). Pri stimulácii pravej komory ani pri spontánnych komplexoch nie je možné toto hodnotenie vykonať pre takzvaný fenomén „dlhodobej pamäti srdca“ alebo podľa autora, ktorý to opísal v roku 1969, pre Chaterrierov syndróm. Ide o EKG obraz zmien v konečnej časti komorového komplexu vo forme negatívneho napätia a depresie segmentu. Sú spojené s dlhodobým energetickým dopadom komorovej stimulácie na myokard, zmenou molekulárneho mechanizmu iónových kanálov. Tento jav možno pozorovať častejšie vo viacerých, menej často vo všetkých zvodoch povrchového EKG, objavujúce sa a miznúce v rôznych časoch po implantácii. Obraz fenoménu Shaterrier často vedie k nadmernej diagnóze infarktu myokardu. Chcel by som zdôrazniť, že EKG ani SMECG nemožno použiť na diagnostiku ischémie myokardu u pacientov s prítomnosťou čo i len „tichého“ komorového stimulačného kanála v čase vyšetrenia, a to ako na pozadí jednokomorovej komorovej stimulácie, tak aj ako súčasť v dvojkomorovom režime.
Poruchy v stimulačnom systéme sa podľa denného monitorovania EKG delia do troch skupín: poruchy synchronizácie stimulov; porušenie stimulačnej funkcie zariadenia; poruchy rytmu spôsobené srdcovou stimuláciou.
Najčastejšie v klinickej praxi dochádza k poruchám vnímania vlastných predsieňových alebo komorových kontrakcií fyziologickým stimulátorom, teda jeho citlivosti, ktorá je stanovená pri programovaní (hyposesense). V dôsledku hyposenzitivity stimulátor nevníma svoju kontrakciu a aplikuje nemotivovaný stimul, keď by mal sledovať iba svoju vlastnú aktivitu: obraz nadobúda vzhľad asynchrónnej konkurenčnej stimulácie, ktorá je plná hrozby rozvoja fatálnych arytmií.
Nadmerná citlivosť (hypersenzovanie) je menej častá ako hyposensing. Častejšie pozorované v jednokomorových systémoch. Vnútornú hyperdetekciu počas predsieňovej stimulácie možno pozorovať tak vo vzťahu k vlnám hlavného rytmu (R a T, menej často U), ako aj retrográdnym vlnám P, flutterovým vlnám a fibrilácii predsiení a pri komorovej stimulácii - k vlnám T a, menej často k hlavnému rytmu rytmu alebo ektopickej komorovej depolarizácii.
Zriedkavejším prejavom zhoršenej citlivosti kardiostimulátora na kontrakcie srdca je u jedného pacienta registrácia kombinácie prejavov hypo- a hypersensingu. Najčastejšie je príčinou týchto kombinácií vyčerpanie napájania zariadenia, zlomenina alebo dislokácia elektródy a menej často - poruchy v elektronickom obvode kardiostimulátora. Tieto EKG sa interpretujú najťažšie.
Najčastejším prejavom hypersenzitivity na extrakardiálne signály je myopotenciálna inhibícia, ku ktorej dochádza, keď stimulátor vníma extrakardiálne svalové potenciály (napríklad kontrakcie svalov ramenného pletenca, prsných, bránicových svalov). Myopotenciálna inhibícia je vyvolaná určitým pôsobením pacienta a na EKG sa prejavuje vo forme prestávok rôzneho trvania, a nie násobkov stimulačného intervalu. Keď sa zaznamená rušenie hluku rôznej závažnosti, viacnásobné chaotické neúčinné stimuly a „chlpaté“ izolínie, diagnostika sa zjednoduší. Niekedy je však rušenie odrezané filtrami a na EKG vidíme pauzu s hladkým obrysom. Potom je ťažké posúdiť dôvod tejto pauzy. Inhibícia komorovej frekvencie pacienta nemusí byť zistená, ak je pauza hemodynamicky nevýznamná alebo ak má pacient pod kardiostimulátorom prirodzenú komorovú frekvenciu. U pacientov závislých od stimulantov sa môže vyvinúť synkopa. Preto, ak sú pauzy v rytme, pacient by mal byť urýchlene poslaný k špecialistovi na diagnostiku stimulačného systému.
Porušenie stimulačnej funkcie kardiostimulátora sa prejavuje prítomnosťou neúčinných stimulov. Dôvodom neefektívnych stimulov môže byť buď práca špeciálnych algoritmov modernej stimulácie, alebo poruchy v prevádzke systému. Lekár nevie identifikovať príčinu neúčinnej stimulácie pomocou EKG, môže konštatovať iba skutočnosť neustálej alebo prechodnej prítomnosti neúčinných stimulov a úlohou ošetrujúceho lekára je poslať pacienta k špecialistovi na otestovanie prístroja.
Kardiostimulátorové arytmie sa delia na supraventrikulárne a ventrikulárne. Kardiostimulátorové arytmie sú často založené na ventrikuloatriálnom vedení (VAC). Ide o spätné šírenie vzruchu z komory do predsiení s ich depolarizáciou. VAP možno pozorovať po ektopickom alebo stimulovanom komorovom komplexe u pacientov s normálnym AV vedením, ako aj u pacientov s poruchou vedenia. Detekcia epizód VAP na SMECG musí byť zohľadnená v závere, pretože práve strata AV synchronizácie počas komorovej stimulácie je príčinou komplexu symptómov nazývaného kardiostimulátorový syndróm.
Pri dvojkomorovej stimulácii môže intaktná VAP vytvoriť základ pre tachykardiu kruhového kardiostimulátora pomocou mechanizmu opätovného vstupu: zariadenie vníma retrográdnu Z.R. ako svoju vlastnú sínusovú kontrakciu a iniciuje stimuláciu komôr, odkiaľ je impulz opäť retrográdne vedený do predsiene, uzatvárajúce nekonečný kruh, ktorého jedným z článkov je kardiostimulátor.
Moderné zariadenia používajú niekoľko algoritmov na prevenciu a zmiernenie tachykárie kardiostimulátora. Ak existujú algoritmy na zastavenie tachykardie kardiostimulátora, tieto epizódy nepresiahnu desať sekúnd, preto pri registrácii epizód tachykardie kardiostimulátora na SMECG je potrebné uviesť ich trvanie a znášanlivosť pacientom. Ak sa často opakujú, trvajú dlho a pacient ich zle znáša, potom je potrebné nechať prístroj sledovať odborníkom.
Extrasystol kardiostimulátora je extrasystol spôsobený stimulátorom. Môže byť izolovaný alebo s epizódami alorytmie. Komorová stimulácia má často „proarytmogénny“ efekt, ktorý môže viesť nielen k rozvoju komorových extrasystolov, ale aj k iným poruchám rytmu vrátane fibrilácie predsiení, preto sa pri programovaní prístrojov v súčasnosti usilujú o zníženie komorovej stimulácie. prednosť pred prevahou vlastného rytmu . Niekedy je potrebné odlíšiť extrasystol kardiostimulátora od vlastného spontánneho extrasystolu. Ale to nie je vždy možné. Diagnostika je ešte ťažšia v prípadoch, keď sa u jedného pacienta zaznamená spontánna aj kardiostimulačná extrasystola.
V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť fenomén striedania rytmu alebo „umelá parasystola“. Vzniká vtedy, keď sa frekvencia prirodzeného rytmu približuje frekvencii stimulácie alebo v prípade, keď komorová stimulácia nepotláča prirodzené ložiská impulzov pod sínusovým uzlom. V tomto prípade sa pozoruje existencia dvoch ohnísk impulzov: častejšie - stimulácia a zriedkavejšie - vlastné. V dôsledku toho sa na EKG zaznamená obraz pripomínajúci parasystol (ich vlastné komorové kontrakcie budú vyzerať ako extrasystoly, ale nie sú nimi). Extrasystol kardiostimulátora, rovnako ako váš vlastný, nevyžaduje liečbu, ak nie sú žiadne sťažnosti. Ak existujú sťažnosti, vyberie sa antiarytmická liečba. Preto pri analýze SMECG by mal lekár jednoducho indikovať prítomnosť extrasystolov, ich mono/polymorfizmus, prítomnosť párových a skupinových a v prípade podozrenia hovoriť pravdepodobne, a nie absolútne, o extrasystoloch kardiostimulátora.
To, čo sa javí ako porušenie, nie je vždy také, aké je. Napríklad nereagujúce stimuly nemusia byť skutočne neúčinné a spomalenie stimulačného rytmu až po výrazné pauzy môže byť prejavom normálnej činnosti stimulačných algoritmov. Navyše nie vždy, ale s najväčšou pravdepodobnosťou - zriedkavo, "zlý" zdravotný stav pacienta potvrdí záznam SMECG.
— V. Karlovskaja,lekár funkčného oddelenia
a ultrazvuková diagnostika
regionálna kardiologická ambulancia
Hlavné typy kardiostimulátorov sú opísané trojpísmenovým kódom: prvé písmeno označuje, ktorá komora srdca je stimulovaná (A - A trium - átrium, V - V komora - komora, D - D ual - predsieň aj komora), druhé písmeno - aktivita ktorej komory je vnímaná (A, V alebo D), tretie písmeno označuje typ reakcie na vnímanú aktivitu (I - ja nhibícia - blokovanie, T - T riggering - štart, D - D ual - oboje). V režime VVI sú teda stimulačné aj snímacie elektródy umiestnené v komore a pri spontánnej komorovej aktivite sa jej stimulácia zablokuje. V režime DDD sú dve elektródy (stimulačná a snímacia) umiestnené v predsieni aj v komore. Typ odozvy D znamená, že keď dôjde k spontánnej predsieňovej aktivite, jej stimulácia bude zablokovaná a po naprogramovanom časovom období (AV interval) bude do komory vydaný stimul; keď dôjde k spontánnej komorovej aktivite, naopak, komorová stimulácia sa zablokuje a predsieňová stimulácia sa spustí po naprogramovanom intervale VA. Typické režimy jednokomorového kardiostimulátora sú VVI a AAI. Typické režimy dvojkomorového kardiostimulátora sú DVI a DDD. Štvrté písmeno R ( R ate-adaptívny - adaptívny) znamená, že kardiostimulátor je schopný zvýšiť stimulačnú frekvenciu v reakcii na zmeny fyzickej aktivity alebo fyziologické parametre závislé od záťaže (napríklad QT interval, teplota).
A. Všeobecné zásady Interpretácia EKG
Posúdiť povahu rytmu (vlastný rytmus s periodickou aktiváciou stimulátora alebo uložený).
Určite, ktorá komora (komory) sa stimuluje.
Určte aktivitu, ktorej komory (komôr) stimulátor vníma.
Určite naprogramované intervaly kardiostimulátora (intervaly VA, VV, AV) z predsieňových (A) a komorových (V) stimulačných artefaktov.
Určite režim EX. Je potrebné mať na pamäti, že príznaky EKG jednokomorového kardiostimulátora nevylučujú možnosť prítomnosti elektród v dvoch komorách: stimulované kontrakcie komôr teda možno pozorovať pri jednokomorovom aj dvojkomorovom kardiostimulátore, v ktorom komorová stimulácia nasleduje v určitom intervale po P vlne (režim DDD) .
Eliminujte porušenia pri ukladaní a zisťovaní:
A. poruchy uloženia: existujú stimulačné artefakty, ktoré nie sú nasledované depolarizačnými komplexmi zodpovedajúcej komory;
b. poruchy detekcie: existujú stimulačné artefakty, ktoré musia byť blokované, aby bolo možné normálne zistiť depolarizáciu predsiení alebo komôr.
B. Jednotlivé EX režimy
AAI. Ak sa frekvencia prirodzeného rytmu zníži ako naprogramovaná frekvencia kardiostimulátora, predsieňová stimulácia sa spustí v konštantnom intervale AA. Keď dôjde k spontánnej depolarizácii predsiene (a jej normálnej detekcii), počítadlo času kardiostimulátora sa vynuluje. Ak sa spontánna predsieňová depolarizácia po stanovenom intervale AA nezopakuje, spustí sa predsieňová stimulácia.
VVI. Keď dôjde k spontánnej komorovej depolarizácii (a jej normálnej detekcii), počítadlo času kardiostimulátora sa vynuluje. Ak sa po vopred stanovenom intervale VV neopakuje spontánna komorová depolarizácia, spustí sa komorová stimulácia; v opačnom prípade sa počítadlo času znova vynuluje a celý cyklus sa začne odznova. V adaptívnych VVIR kardiostimulátoroch sa frekvencia rytmu zvyšuje so zvyšujúcou sa úrovňou fyzickej aktivity (až po danú hornú hranicu srdcovej frekvencie).
DDD. Ak sa vlastná frekvencia zníži ako naprogramovaná frekvencia kardiostimulátora, predsieňová (A) a komorová (V) stimulácia sa spustí v určených intervaloch medzi impulzmi A a V (AV interval) a medzi impulzom V a nasledujúcim impulzom A (interval VA ). Keď dôjde k spontánnej alebo indukovanej komorovej depolarizácii (a jej normálnej detekcii), počítadlo času kardiostimulátora sa vynuluje a začne sa počítať interval VA. Ak počas tohto intervalu dôjde k spontánnej predsieňovej depolarizácii, predsieňová stimulácia sa zablokuje; inak sa vydá predsieňový impulz. Keď dôjde k spontánnej alebo indukovanej depolarizácii predsiene (a jej normálnej detekcii), počítadlo času kardiostimulátora sa vynuluje a začne sa počítať AV interval. Ak počas tohto intervalu dôjde k spontánnej komorovej depolarizácii, komorová stimulácia sa zablokuje; inak sa vydá komorový impulz.
IN. Dysfunkcia kardiostimulátora a arytmie
Porušenie uloženia. Po stimulačnom artefakte nenasleduje depolarizačný komplex, hoci myokard nie je v refraktérnom štádiu. Príčiny: posunutie stimulačnej elektródy, srdcová perforácia, zvýšený stimulačný prah (pri infarkte myokardu, užívaní flekainidu, hyperkaliémii), poškodenie elektródy alebo narušenie jej izolácie, poruchy generovania pulzu (po defibrilácii alebo v dôsledku vyčerpania zdroja energie ), ako aj nesprávne nastavené parametre kardiostimulátora.
Zlyhanie detekcie. Počítadlo času kardiostimulátora sa nevynuluje, keď dôjde k vlastnej alebo vynútenej depolarizácii zodpovedajúcej komory, čo vedie k výskytu nesprávneho rytmu (nariadený rytmus sa prekryje sám). Dôvody: nízka amplitúda vnímaného signálu (najmä pri komorovom extrasystole), nesprávne nastavená citlivosť kardiostimulátora, ako aj dôvody uvedené vyššie. Často stačí preprogramovať citlivosť kardiostimulátora.
Precitlivenosť na kardiostimulátor. V očakávanom časovom bode (po uplynutí príslušného intervalu) nenastane žiadna stimulácia. Vlny T (vlny P, myopotenciály) sa nesprávne interpretujú ako vlny R a časovač kardiostimulátora sa vynuluje. Ak je vlna T detekovaná nesprávne, interval VA sa začne počítať od nej. V tomto prípade je potrebné preprogramovať citlivosť alebo refraktérnu periódu detekcie. Môžete tiež nastaviť interval VA tak, aby začínal od vlny T.
Blokovanie myopotenciálmi. Myopotenciály vznikajúce pri pohyboch paží môžu byť nesprávne interpretované ako potenciály z myokardu a blokovať stimuláciu. V tomto prípade sa intervaly medzi uloženými komplexmi líšia a rytmus sa stáva nesprávnym. Najčastejšie sa takéto poruchy vyskytujú pri použití unipolárnych kardiostimulátorov.
Kruhová tachykardia. Nariadený rytmus s maximálnou frekvenciou pre kardiostimulátor. Vyskytuje sa, keď je retrográdna predsieňová excitácia po komorovej stimulácii snímaná predsieňovou elektródou a spúšťa komorovú stimuláciu. To je typické pre dvojkomorový kardiostimulátor s detekciou predsieňovej excitácie. V takýchto prípadoch môže stačiť zvýšiť detekčnú refraktérnu periódu.
Tachykardia vyvolaná predsieňovou tachykardiou. Nariadený rytmus s maximálnou frekvenciou pre kardiostimulátor. Pozoruje sa, keď sa predsieňová tachykardia vyskytne u pacientov s dvojkomorovým kardiostimulátorom (napr. fibrilácia predsiení). Častá depolarizácia predsiení je snímaná kardiostimulátorom a spúšťa komorovú stimuláciu. V takýchto prípadoch sa prepnú do režimu VVI a eliminujú arytmiu.
GBOU VPO „Severozápadný štát lekárska univerzita ich. I. I. Mečnikov"
G. B. Dorofeeva, S. A. Yuzvinkevič
Permanentná kardiostimulácia: indikácie, klinické aspekty, princípy interpretácie EKG
Návod
Odporúčané Vzdelávacou a metodickou asociáciou pre lekárske a farmaceutické vzdelávanie ruských univerzít ako učebnú pomôcku pre postgraduálny a doplnkový vzdelávací systém odborné vzdelanie lekárov
Editoval doktor lekárskych vied, profesor V.I. Dorofeev
Petrohrad 2016
Recenzenti:
Chubulava Gennadij Grigorievič - primár I. kliniky kardiovaskulárnej chirurgie pomenovanej po akademikovi P. A. Kupriyanovovi Vojenská lekárska akadémia pomenovaná podľa S. M. Kirova, člena korešpondenta Ruskej akadémie lekárskych vied, doktora lekárskych vied, profesora, laureáta Štátnej ceny Ruskej federácie, hlavného kardiochirurga Petrohradu a Severozápadného dištriktu Ruskej federácie, Vyznamenaný doktor Ruskej federácie, plukovník lekárskej služby
Ardashev Andrey Vyacheslavovich - vedúci oddelenia kardiológie federálneho štátu vzdelávacia inštitúcia doplnkové odborné vzdelanie „Inštitút pre pokročilé štúdiá Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska“, doktor lekárskych vied, profesor
Moderné kardiostimulátory sú komplexné multifunkčné zariadenia. Okrem normalizácie srdcovej frekvencie a prevencie rozvoja asystólie môžu tiež znížiť závažnosť srdcového zlyhania optimalizáciou časových intervalov medzi kontrakciami predsiení a komôr, zabrániť rozvoju záchvatov fibrilácie predsiení, zastaviť záchvaty supraventrikulárnej a komorová tachykardia, flutter a ventrikulárna fibrilácia. Okrem toho sú najnovšie kardiostimulátory vybavené systémami na monitorovanie a analýzu srdcového rytmu a sú schopné ukladať do pamäte významné fragmenty intrakardiálneho EKG. Ak prvý kardiostimulátor fungoval nie dlhšie ako dva až tri roky, moderné prístroje môžu fungovať dlhšie ako desať. Takáto dlhá životnosť kardiostimulátorov sa dosahuje zlepšením lítium-jódových napájacích zdrojov, pomocou digitálnych technológií a používanie energeticky úsporných mikroprocesorov.
Široké používanie komplexných kardiostimulátorov v každodennej klinickej praxi, vrátane dvojkomorových, biventrikulárnych, frekvenčne adaptívnych a antitachykardických kardiostimulátorov, však výrazne komplikuje manažment pacientov s implantovanými prístrojmi ošetrujúcim lekárom a robí interpretáciu EKG a programovanie kardiostimulátorov viac ťažké.
Účelom tejto učebnice bolo poukázať na najdôležitejšie princípy modernej kardiostimulácie. Veľká pozornosť sa venuje analýze všetkých režimov permanentnej kardiostimulácie a algoritmov interpretácie EKG používaných v klinickej praxi. Príručka obsahuje indikácie a kontraindikácie pre implantáciu, pravidlá programovania, kľúčové intervaly a parametre kardiostimulátora, komplikácie vyplývajúce z permanentnej kardiostimulácie, ako aj základy diagnostiky porúch v systéme umelej kardiostimulácie.
Príručka je určená pre rezidentov a lekárov študujúcich v systéme doplnkového odborného vzdelávania v odboroch: kardiológia, funkčná diagnostika, kardiovaskulárna chirurgia.
Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora
Poruchy srdcového rytmu a vedenia sú najčastejšie u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami, pričom významné miesto zaujímajú bradysystolické formy. Permanentné tempo je efektívna metóda liečba hemodynamicky významných bradykardických foriem porúch srdcového rytmu a vedenia vzruchu.
Indikácie pre implantáciu permanentného kardiostimulátora, ktorý vyvinuli American College of Cardiology (ACC) a American Heart Association (AHA), ako aj All-Russian Scientific Society for Clinical Electrophysiology, Arytmology and Cardiopacing (VNOA, 2009). systematizované podľa triedy.
podmienky, pre ktoré existujú dôkazy
a/alebo všeobecne uznávaný názor, že konkrétny diagnostický postup alebo liečebná metóda sú užitočné a účinné.
stavy, pri ktorých existujú protichodné údaje a/alebo rozdiely v názoroch na užitočnosť a účinnosť diagnostického postupu alebo metódy mentácie období asystólie, predĺženej liečby.
Trieda IIa:
dôkaz alebo názor v prospech účinnosti diagnostického postupu alebo liečebnej metódy.
prínos a účinnosť diagnostického postupu alebo liečebnej metódy je menej podložená dôkazmi a znaleckým posudkom.
stavy, pre ktoré existuje dôkaz a/alebo všeobecný konsenzus, že daný diagnostický postup alebo liečba nie je užitočná alebo účinná a v niektorých prípadoch môže byť škodlivá.
Indikácie trvalej stimulácie pri SSSS
1. Dysfunkcia sínusového uzla (SU) s dokumentovanou symptomatickou bradykardiou, vrátane častých sínusových prestávok vedúcich ku klinickým symptómom. U niektorých pacientov je bradykardia iatrogénna v dôsledku potrebnej dlhodobej medikamentóznej terapie a/alebo jej predávkovania.
2. Symptomatická chronotropná nedostatočnosť. Chronotropná insuficiencia je neschopnosť SG (alebo základných kardiostimulátorov) poskytnúť zvýšenie srdcovej frekvencie adekvátne potrebám pacienta. Najčastejšími prejavmi chronotropnej insuficiencie sú slabosť, zvýšená únava, obmedzenie fyzickej aktivity a príznaky CHF.
Trieda IIa.
1. Dysfunkcia sínusového uzla, vyskytujúca sa spontánne alebo v dôsledku nevyhnutnej medikamentóznej terapie, so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 úderov/min, keď nie je zdokumentovaná jasná súvislosť medzi symptómami a skutočnou prítomnosťou bradykardie.
2. Synkopa neznámeho pôvodu s významnou dysfunkciou sínusového uzla, identifikovaná alebo vyvolaná počas elektrofyziologickej štúdie.
1. Prítomnosť konštantnej srdcovej frekvencie nižšej ako 40 úderov/min v bdelom stave u pacientov s minimálnymi klinickými príznakmi.
1. Dysfunkcia sínusového uzla u asymptomatických pacientov, vrátane pacientov s ťažkou sínusovou bradykardiou (srdcová frekvencia menej ako 40 úderov/min) je dôsledkom dlhodobej medikamentóznej terapie.
2. Dysfunkcia sínusového uzla u pacientov s príznakmi pripomínajúcimi bradykardiu, keď je jasne zdokumentovaný ich nedostatok spojenia so zriedkavým rytmom.
3. Dysfunkcia sínusového uzla so symptomatickou bradykardiou v dôsledku neadekvátnej medikamentóznej terapie.
Indikácie trvalej stimulácie pri získaných poruchách AV vedenia u dospelých
1. AV blokáda tretieho stupňa a pokročilá AV blokáda druhého stupňa na akejkoľvek anatomickej úrovni v kombinácii s ktorýmkoľvek z nasledujúcich stavov:
a) symptomatická bradykardia (vrátane srdcového zlyhania), pravdepodobne v dôsledku AV blokády;
b) arytmie alebo iné zdravotné podmienky vyžadujúce predpisovanie liekovej terapie, čo vedie k symptomatickej bradykardii;
c) zdokumentované obdobia asystólie rovné alebo dlhšie ako 3,0 sekundy alebo akýkoľvek únikový rytmus nižší než 40 úderov/min u bdelých asymptomatických pacientov;
d) AV blokáda po katétrovej rádiofrekvenčnej ablácii AV spojenia;
e) AV blokáda po operácii srdca pri absencii nádeje na jej vymiznutie;
f) nervovosvalové ochorenia v kombinácii s AV blokádou, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (opásanie končatín) a peroneálna svalová atrofia, so symptómami alebo bez nich, v dôsledku možnej nepredvídateľnej progresie porúch AV vedenia.
2. AV blokáda druhého stupňa, bez ohľadu na jej typ a úroveň lokalizácie, pri kombinácii so symptomatickou bradykardiou.
Trieda IIa.
1. Asymptomatická AV blokáda tretieho stupňa na akejkoľvek anatomickej úrovni s priemernou frekvenciou bdelej komory 40 úderov/min alebo viac, najmä v prítomnosti kardiomegálie alebo dysfunkcie ľavej komory.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupňa Mobitzovho typu II s úzkym QRS komplexom. V prípadoch, keď je pri AV blokáde druhého stupňa Mobitzovho typu II komplex QRS široký, odporúčania zodpovedajú prvej triede.
3. Asymptomatická AV blokáda prvého stupňa, identifikovaná počas elektrofyziologickej štúdie vykonanej z iného dôvodu.
1. Závažná AV blokáda prvého stupňa (PQ väčšia ako 0,30 s) u pacientov s dysfunkciou ľavej komory a symptómami kongestívneho srdcového zlyhania, u ktorých skrátené AV oneskorenie vedie k zlepšeniu hemodynamiky, pravdepodobne v dôsledku poklesu plniaceho tlaku ľavej predsiene.
2. Neuromuskulárne ochorenia, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (opásanie končatín) a peroneálna svalová atrofia, s akýmkoľvek stupňom AV blokády (vrátane prvej), so symptómami alebo bez nich, v dôsledku možnej nepredvídateľnej progresie Poruchy AV vedenia.
1. Asymptomatická AV blokáda I. stupňa.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupňa I. typu na úrovni AV uzla.
3. AV blokáda s pravdepodobnosťou jej ukončenia a/alebo nízkou pravdepodobnosťou jej recidívy (napr. v dôsledku toxického účinku liekov, lymskej boreliózy alebo na pozadí hypoxie pri syndróme obštrukčného spánkového apnoe pri absencii symptómov ).
Indikácie trvalej stimulácie pri chronickej bifascikulárnej a trifascikulárnej blokáde
1. Prechodná AV blokáda tretieho stupňa.
2. AV blokáda druhého stupňa Mobitzovho typu II.
3. Blok striedavého zväzku.
Trieda IIa.
1. Synkopa, keď nie je preukázaná ich súvislosť s AV blokádou, keď iné možné dôvody synkopa, najmä ventrikulárna tachykardia, sú vylúčené.
2. Počas elektrofyziologickej štúdie bolo náhodne zistené predĺženie HV intervalu (viac ako 100 ms) u asymptomatických pacientov.
3. Nefyziologická blokáda pod úrovňou Hisovho zväzku, spôsobená stimuláciou, bola náhodne zistená počas elektrofyziologickej štúdie.
Neuromuskulárne ochorenia, ako je myotonická svalová dystrofia, Kearns-Sayreov syndróm, Erbova dystrofia (opásanie končatín) a peroneálna svalová atrofia, s akýmkoľvek stupňom fascikulárnej blokády, so symptómami alebo bez nich, v dôsledku možnej nepredvídateľnej progresie porúch AV vedenia.
1. Fascikulárna blokáda bez AV blokády a klinických príznakov.
2. Asymptomatická fascikulárna blokáda v kombinácii s AV blokádou 1. stupňa.
Indikácie trvalej stimulácie pri získaných poruchách AV vedenia po akútnom infarkte myokardu
1. Pretrvávajúca AV blokáda 2. stupňa v His-Purkyňovom systéme s obojstrannou blokádou ramienka alebo distálna AV blokáda 3. stupňa po akútnom infarkte myokardu.
2. Prechodná pokročilá infranodálna AV blokáda 2. alebo 3. stupňa v kombinácii s blokádou ramienka. Ak nie je stanovená úroveň AV bloku, potom je indikovaná elektrofyziologická štúdia.
3. Pretrvávajúca a symptomatická AV blokáda druhého alebo tretieho stupňa.
1. Pretrvávajúca AV blokáda druhého alebo tretieho stupňa na úrovni AV uzla.
1. Prechodná AV blokáda bez porúch intraventrikulárneho vedenia.
2. Prechodná AV blokáda v prítomnosti izolovanej blokády anterosuperiórnej vetvy ľavého ramienka.
3. Získaná blokáda anterosuperiórnej vetvy ľavého ramienka pri absencii AV blokády.
4. Trvalá AV blokáda prvého stupňa v prítomnosti dlhotrvajúcej alebo neznámej blokády ramienka.
Okrem elektroliečby pri bradyarytmiách možno kardiostimulátor použiť na prevenciu alebo liečbu paroxyzmálnych tachyarytmií. Pri niektorých paroxyzmálnych tachyarytmiách (nezávislá paroxyzmálna fibrilácia predsiení (AF), paroxyzmálna KT závislá od pauzy) sa záchvaty vyskytujú na pozadí zriedkavého rytmu alebo s dostatočne dlhou predchádzajúcou sínusovou pauzou. Na liečbu (zmiernenie) paroxyzmálnych tachyarytmií možno použiť antiarytmické prístroje, ktoré dokážu detekovať (rozpoznať) tachyarytmiu a obnoviť sínusový rytmus pomocou častej stimulácie predsiení (pri paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachyarytmiách) alebo komôr (pri paroxyzmálnej VT).
Indikácie pre implantáciu permanentných kardiostimulátorov s automatickou detekciou a stimulačnými funkciami na zastavenie tachykardií
1. Symptomatická rekurentná supraventrikulárna tachykardia, zmiernená elektrickou stimuláciou, v prípadoch, keď medikamentózna terapia a/alebo katétrová ablácia nedokáže kontrolovať arytmiu alebo vedie k netolerovateľným vedľajším účinkom.
2. Symptomatická recidivujúca pretrvávajúca komorová tachykardia.
1. Opakujúca sa supraventrikulárna tachykardia alebo predsieňový flutter, ktoré sú reprodukovateľne liečené stimuláciou ako alternatívou medikamentózna terapia alebo ablácia.
1. Tachykardia, ktorá je často zrýchlená alebo premenená na fibriláciu počas srdcovej stimulácie.
Ak sa počas EPI preukáže, že pri predsieňovej stimulácii je vysoká pravdepodobnosť transformácie supraventrikulárnej tachykardie na AF, implantácia antitachykardického kardiostimulátora je kontraindikovaná.
2. Prítomnosť ďalších dráh vedenia so schopnosťou rýchleho anterográdneho vedenia bez ohľadu na to, či sa podieľajú na mechanizme vzniku tachykardie.
Existencia abnormálnej dráhy excitácie u pacienta, ktorá má krátku efektívnu refraktérnu periódu s vysokou rýchlosťou excitácie z predsiení do komôr, je kontraindikáciou implantácie antitachykardického zariadenia: pri stimulácii predsiení u takýchto pacientov, je vysoká pravdepodobnosť premeny supraventrikulárnej tachykardie na FS s vysokou srdcovou frekvenciou (až 300 úderov)./min a viac) s možnou následnou transformáciou na VF.
Indikácie pre trvalú stimuláciu na prevenciu tachykardie
1. Pretrvávajúca od pauzy závislá komorová tachykardia s predĺženým QT intervalom alebo bez neho, keď je účinnosť stimulácie plne zdokumentovaná.
V niektorých prípadoch sa paroxyzmálna VT vyskytuje na pozadí sínusovej bradykardie po prestávke s rôznym trvaním. Ak si počas dynamického pozorovania môžete všimnúť, že KT sa s dočasným kardiostimulátorom neopakuje, indikácie pre permanentný kardiostimulátor sú absolútne.
Trieda IIa.
1. Pacienti s vrodeným syndrómom dlhého QT intervalu sú vystavení vysokému riziku.
Vrodený syndróm dlhého QT intervalu je geneticky podmienené ochorenie, ktoré sa prejavuje ako rekurentná paroxyzmálna polymorfná KT a/alebo KF u pacientov s predĺžením trvania QT intervalu na EKG, pridruženým (Jervel-Lange-Nielsenov syndróm) alebo nesúvisiacim (Romano -Wardov syndróm) s vrodenou hluchotou. Bolo popísaných mnoho variantov syndrómu dlhého QT intervalu, z ktorých väčšina je charakterizovaná paroxyzmami VT večer a v noci na pozadí sínusovej bradykardie. Preto sa kardiostimulátor s vyššou srdcovou frekvenciou u nich považuje za metódu prevencie VT. Do vysokorizikovej skupiny patria pacienti so syndrómom dlhého QT intervalu a synkopou v anamnéze (aj keď u nich neboli zdokumentované komorové tachyarytmie), ako aj tí, ktorých najbližší rodinní príslušníci náhle zomreli.
1. AV-recipročná alebo AV-nodálna recipročná supraventrikulárna tachykardia, refraktérna na medikamentóznu terapiu alebo liečbu abláciou.
Účinnosť transvenóznej katétrovej ablácie pri týchto tachykardiách presahuje 95 %. Antiarytmická terapia je tiež veľmi účinná. Len veľmi malý počet pacientov teda môže potrebovať kardiostimulátor.
2. Prevencia symptomatickej paroxyzmálna fibrilácia predsiene refraktérne na medikamentóznu terapiu u pacientov s dysfunkciou sínusového uzla.
Ako je známe, pri vagálnom type AF sa záchvaty zvyčajne vyskytujú večer a v noci na pozadí sínusovej bradykardie. To platí najmä pre pacientov s dysfunkciou sínusového uzla. U týchto pacientov môže stimulácia kardiostimulátorom s vyššou frekvenciou výrazne znížiť počet záchvatov AF. Existujú tiež dôkazy, že stimulácia medzisieňovej priehradky alebo súčasná stimulácia ľavej a pravej predsiene pomáha eliminovať poruchy interatriálneho vedenia, ktoré sú v niektorých prípadoch príčinou FP.
1. Častá alebo komplexná ektopická komorová aktivita bez trvalej ventrikulárnej tachykardie pri absencii syndrómu dlhého QT intervalu. Komorová extrasystola vysokých stupňov podľa B. Lowna (častá, párová, skupinová, polymorfná, nestabilná VT) nie je indikáciou pre kardiostimulátor.
2. Fusiformná ventrikulárna tachykardia z reverzibilných príčin.
Reverzibilnou príčinou vretenovitého (piruetového typu) KT môže byť napríklad arytmogénny účinok antiarytmík, glykozidov a množstva iných liekov. V takýchto prípadoch nie je potrebný trvalý kardiostimulátor.
Antiarytmické zariadenie na obnovenie sínusového rytmu počas KT pomocou komorovej stimulácie je zvyčajne súčasťou kardioverter-defibrilátora (ICD), ktorý je určený na zastavenie KF s pomerne vysokým energetickým výbojom.
Indikácie pre implantáciu kardioverter-defibrilátora
1. Zastavenie srdca v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie alebo komorovej tachykardie, ktoré boli spôsobené neprechodnými a nezvratnými príčinami.
Bolo dokázané, že s anamnézou KF alebo VT u pacientov s organickým ochorením srdca (najčastejšie ischemickou chorobou srdca) má ICD výhody oproti akejkoľvek antiarytmickej liečbe. Kombinácia ICD a medikamentóznej terapie Vhodnosť preventívnej ICD ďalej zlepšuje prognózu ochorenia.
2. Spontánna pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia, overená EKG alebo Holterovým monitorovaním, spojená so štrukturálnymi zmenami v srdci. Pri paroxyzmálnej KT u pacientov so štrukturálnymi zmenami v srdci (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, kardiomyopatia atď.) je ICD účinnejšia ako medikamentózna liečba alebo katétrová ablácia arytmogénneho substrátu.
3. Synkopa neznámej etiológie a s identifikovanou hemodynamicky významnou trvalou KT alebo KF indukovanou počas endo-EPI v prípadoch, keď je medikamentózna terapia neúčinná, netolerovateľná alebo nie je preferovaná.
V situáciách, keď existujú dobré dôvody na podozrenie na srdcovú príčinu synkopy, sa po vylúčení významných bradyarytmií (CM, tilt test) vykoná EPS, počas ktorej sa VT a/alebo KF, podobne v klinický obraz a subjektívne pocity so „spontánnymi“ mdlobami. Ak je lieková terapia z jedného alebo druhého dôvodu neprijateľná, indikuje sa ICD.
4. Nepretrvávajúca KT u pacientov s ochorením koronárnych artérií, infarktom myokardu v anamnéze, dysfunkciou ĽK a KF alebo pretrvávajúcou KT spôsobenou počas endo-EPI, ktorá nie je potlačená liečbou antiarytmikami triedy Ia.
U pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu a majú dysfunkciu ĽK a nestabilnú VT podľa EKG alebo HM, je EPI indikovaná na posúdenie rizika náhlej smrti. Ak sa počas štúdie indukuje trvalá VT alebo VF, hodnotí sa ochranná účinnosť liekov triedy I (prokaínamid, chinidín). Ak sú neúčinné, indikuje sa ICD.
5. Spontánna pretrvávajúca komorová tachykardia, overená EKG alebo Holterovým monitorovaním u pacientov bez štrukturálnych zmien v srdci, neprístupná iným liečebným metódam.
Pri paroxyzmálnej KT u pacientov bez štrukturálnych zmien na srdci (fascikulárna KT, KT spôsobená spúšťacou aktivitou z výtokového traktu pravej komory a pod.) v prípadoch, keď je antiarytmická liečba a rádiofrekvenčná ablácia arytmogénneho substrátu transvenóznym katétrom neúčinná, je ICD uvedené.
1. Zastavenie srdca pri podozrení na súvislosť s KF, keď je EPS vylúčená z iných zdravotných dôvodov.
2. Trvalá hemodynamicky významná VT so závažnými symptómami u pacientov čakajúcich na transplantáciu srdca.
3. Dedičné alebo získané ochorenia s vysokým rizikom život ohrozujúcich komorových tachyarytmií, ako je syndróm dlhého QT intervalu, hypertrofická kardiomyopatia, Brugadov syndróm, arytmogénna dysplázia pravej komory.
Uskutočniteľnosť preventívnej ICD u pacientov s vysokým rizikom život ohrozujúcich tachyarytmií, ktorí ich však v súčasnosti nemajú, je ťažké považovať za preukázanú. Pravdepodobne môže byť ICD indikované napríklad u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu, ktorí majú blízkych príbuzných s rovnakou patológiou, ktorí náhle zomreli.
Zatiaľ čo výhody ICD pre pacientov s IM a anamnézou náhleho zastavenia obehu sú nepochybné, pre túto skupinu pacientov nie sú také zrejmé. Alternatívou je individuálne (počas EPI) zvolená terapia antiarytmikami I. triedy alebo terapia amiodarónom.
4. Rekurentná synkopa neznámej etiológie v prítomnosti ventrikulárnej dysfunkcie a komorových arytmií spôsobených endo-EPI, keď sú vylúčené iné príčiny synkopy.
Jeden z najviac pravdepodobné príčiny synkopa u pacientov s ventrikulárnou dysfunkciou sú život ohrozujúce komorové arytmie. Ak vyšetrenie neodhalí iné príčiny mdloby a počas EPI sa vyvolajú komorové arytmie (nie nevyhnutne stabilné), možno uvažovať o vhodnosti ICD, napriek tomu, že prítomnosť spontánnych komorových arytmií nie je zdokumentovaná.
5. Synkopa u pacientov s výraznými štrukturálnymi zmenami na srdci, u ktorých predchádzajúce invazívne a neinvazívne vyšetrovacie metódy neodhalili príčinu mdloby.
Je dokázané, že u pacientov s organickým ochorením srdca je prítomnosť synkopy neznámej príčiny spojená s vysokým rizikom náhlej smrti. Preto pri určovaní taktiky liečby pre týchto pacientov možno diskutovať o otázke vhodnosti ICD.
1. Synkopa neznámeho pôvodu u pacientov bez štrukturálnych zmien v srdci a nezistenej VT počas EPS.
Pravdepodobnosť „arytmického“ pôvodu synkopy u pacientov bez organické choroby kardiovaskulárneho systému je malá, najmä ak nie sú spôsobené EPI.
2. Neustále sa opakujúca KT alebo KF.
Kontinuálna KT a KF sú indikáciou pre urgent resuscitačné opatrenia, na konci ktorej sú určené indikácie pre ICD.
3. KF alebo VT, ktoré možno úspešne eliminovať deštrukciou rádiofrekvenčného katétra (supraventrikulárne tachyarytmie pri WPW syndróme, idiopatická KT z oblasti výtokových ciest pravej a ľavej komory alebo fascikulárna VT). V súčasnosti sa mnohé supraventrikulárne a ventrikulárne tachyarytmie liečia radikálne pomocou transvenóznej katétrovej rádiofrekvenčnej ablácie.
4. Komorové tachyarytmie vznikajúce z prechodných a reverzibilných príčin (elektrolytová nerovnováha, akútna otrava, endokrinné poruchy, lieky, zranenia).
ICD nie je indikované pri život ohrozujúcich komorových arytmiách z reverzibilných príčin, ale nie je vždy ľahké určiť, ako spoľahlivo sa riziko komorových tachyarytmií znižuje nápravou základných príčin.
5. Závažné duševné choroby, ktoré sa môžu zhoršiť po implantácii prístroja alebo narúšať ich sledovanie vo včasnom a neskorom pooperačnom období.
6. Choroby v terminálne štádium s očakávanou dĺžkou života nie dlhšou ako 6 mesiacov. ICD u tejto skupiny pacientov nezlepší prognózu na celý život.
7. Pacienti s ochorením koronárnej artérie, s dysfunkciou ĽK a rozšíreným QRS bez spontánnej alebo indukovanej trvalej alebo neprerušovanej KT, u ktorých je naplánovaná revaskularizácia myokardu.
Ukázalo sa, že pacienti v tejto skupine, ktorí podstúpili CABG v kombinácii s ICD, nemajú žiadne výhody v porovnaní s pacientmi, ktorí podstúpili CABG samostatne.
8. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním triedy IV podľa NYHA, refraktérni na medikamentóznu terapiu, ktorí nie sú kandidátmi na transplantáciu srdca. ICD u týchto pacientov nezlepší kvalitu života ani očakávanú dĺžku života.
Pokrok v technológii elektrických kardiostimulátorov (kardiostimulátorov) výrazne rozšíril indikácie na ich implantáciu a v súčasnosti sa kardiostimulácia využíva nielen pri srdcových arytmiách, ale aj pri množstve iných stavov, ktoré s arytmiami nesúvisia.
Resynchronizačná terapia
Problém liečby chronického srdcového zlyhania (CHF) v Ruskej federácii je jedným z najpálčivejších moderná medicína. V Ruskej federácii je viac ako 8 miliónov ľudí s príznakmi CHF, z ktorých viac ako 3 milióny má ťažké CHF triedy III–IV podľa NYHA. Dekompenzácia CHF spôsobuje, že každý druhý človek je hospitalizovaný v kardiologickej nemocnici. Ročná úmrtnosť pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním dosahuje 29 %.
Je známe, že približne 10 % pacientov s CHF má blokády intra- a interventrikulárneho vedenia. Zistilo sa, že poruchy intraventrikulárneho vedenia sú nezávislým prediktorom vysokého rizika úmrtia u pacientov s CHF.
V poslednej dobe je čoraz zrejmejšie, že blokády intraventrikulárneho vedenia, najmä LBBB, spôsobujú poruchy v rade dôležitých funkcií myokardu. Pri týchto poruchách vedenia teda dochádza k asynchrónnej kontrakcii komôr (najviac sa oneskorí systola bazolaterálneho segmentu ĽK), k predĺženiu systoly ĽK, skráteniu času jej diastolického plnenia, paradoxnému pohybu LK. Vyskytuje sa IVS, ako aj zvýšená mitrálna a trikuspidálna regurgitácia. Títo patologické zmeny intrakardiálna hemodynamika sa overuje pomocou hodnôt subendokardiálneho akcelerometra, ako aj pomocou perfektných ultrazvukové metódy: trojrozmerná a farebne kinetická echokardiografia.
Na liečbu CHF normalizáciou času medzikomorového vedenia bol vyvinutý biventrikulárny kardiostimulátor alebo metóda resynchronizácie srdca.
Pri biventrikulárnom alebo trojkomorovom kardiostimulátore je okrem implantácie predsieňových a pravokomorových elektród inštalovaná aj tretia elektróda na stimuláciu ĽK.
Spočiatku bola ľavá komorová elektróda implantovaná pomocou epikardiálneho prístupu vrátane torakoskopie.
Tento operačný prístup zostal aktuálny aj v súčasnosti vzhľadom na možnosť ľubovoľného výberu miesta fixácie elektródy v stene ĽK, vysokú pravdepodobnosť úspešnosti implantácie elektródy, ako aj malé percento jej dislokácií. Nevýhodou epikardiálneho prístupu je nutnosť anestézie a torakotómie, celkový operačný čas je však často kratší ako pri endokardiálnom prístupe. Neskôr bol vyvinutý transseptálny prístup na zavedenie elektródy do endokardu ĽK.
Metóda biventrikulárneho kardiostimulátora sa však klinicky rozšírila až po zavedení do praxe J. C. Daubertom a spol., navrhnutým v roku 1998. Doposiaľ je účinnosť biventrikulárnej stimulácie spôsob implantácie ľavokomorovej elektródy cez ústie koronárneho sínusu. do jednej zo srdcových žíl.
Najčastejšie sa elektróda inštaluje do zadných alebo bočných vetiev v. zadné ventriculi sinistri. Naopak, trojkomorový kardiostimulátor s ľavokomorovou elektródou umiestnenou vo v. cardiaca magna zvyčajne vedie k predĺženiu doby interventrikulárneho vedenia, rozšíreniu komplexov QRS, zhoršeniu intrakardiálnej hemodynamiky a v dôsledku toho k zvýšeniu prejavov CHF. Ukázalo sa tiež, že keď je elektróda umiestnená vo v. cardiaca media nedochádza k významnému zlepšeniu intrakardiálnej hemodynamiky a zníženiu závažnosti kongestívneho zlyhania srdca (Blanc J. J. et al., 1997).
Hlavnými nevýhodami endokardiálneho prístupu je pomerne vysoké percento zlyhania implantácie elektród ľavej komory (až 20 %) v dôsledku variability štruktúry žilového systému srdca, ako aj vysoké percento dislokácií elektród v dlhodobého obdobia (do 23 %). Významným problémom je aj dlhá doba implantácie trojkomorového CS (až 3 hodiny) a dlhá doba intraoperačného RTG ožarovania (až 75 minút). Boli opísané prípady perforácie koronárneho sínusu a srdcových žíl pri implantácii ľavokomorovej endokardiálnej elektródy, ako aj rozvoj asystólie a indukcia komorových tachyarytmií pri stimulácii ľavej komory.
Doteraz bola účinnosť biventrikulárnej stimulácie analyzovaná v mnohých multicentrických, slepých, randomizovaných štúdiách. Zistilo sa, že biventrikulárna stimulácia krátko po jej začatí konzistentne (v priebehu mesiacov a rokov) poskytuje významné klinické a hemodynamické zlepšenie u viac ako 70 % pacientov s kombináciou ťažkého srdcového zlyhania a porúch intraventrikulárneho vedenia. Vyjadruje sa znížením funkčnej triedy SZ, zvýšením vzdialenosti chôdze počas šesťminútového testu, zvýšením tolerancie záťaže, znížením frekvencie hospitalizácií spojených s exacerbáciou SZ a zlepšením kvalita života.
Zaznamenal sa antiarytmický účinok biventrikulárnej stimulácie proti komorovým tachyarytmiám. Bolo dokázané, že na pozadí biventrikulárnej stimulácie u pacientov s CHF sa významne znižuje miera srdcovej mortality, náhlej mortality a mortality spojenej s progresiou CHF.
V srdci mechanizmu terapeutický účinok biventrikulárnym kardiostimulátorom je zvýšenie kontraktility ĽK, zníženie mitrálnej regurgitácie, predĺženie diastolického času plnenia ĽK, zníženie tlaku v zaklinení PA, zníženie koncových diastolických a koncových systolických objemov ĽK, ako aj zníženie myokardu. spotreba kyslíka.
Okrem toho bol zaznamenaný sympatolytický účinok biventrikulárneho kardiostimulátora a zníženie koncentrácie atriálneho natriuretického faktora v krvi na pozadí trojkomorovej stimulácie.
Zistilo sa tiež, že pri biventrikulárnej stimulácii sa pozoruje zlepšenie metabolizmu myokardu, čo môže byť jedným z mechanizmov terapeutického efektu srdcovej resynchronizácie počas liečby CHF. EKG pacienta s permanentným biventrikulárnym kardiostimulátorom je na obr. 1.
Prvá implantácia biventrikulárneho kardiostimulátora v Ruskej federácii bola vykonaná v roku 2002 na oddelení arytmie a kardiostimulačnej chirurgie Mestskej nemocnice č.26 v Petrohrade.
Biventrikulárny kardiostimulátor je indikovaný u pacientov s CHF triedy III a IV NYHA, rezistentných na medikamentóznu liečbu, s LBBB, s trvaním komplexu QRS viac ako 150 ms, hodnotou LVEF menej ako 35 % a veľkosťou dutiny ĽK v diastole viac ako 60 mm.
Zároveň do dnešného dňa neboli identifikované žiadne prediktory, na základe ktorých by bolo možné spoľahlivo predpovedať účinnosť resynchronizácie srdca. Nepodarilo sa teda stanoviť spoľahlivé spojenie medzi účinnosťou biventrikulárneho kardiostimulátora a počiatočnou šírkou QRS komplexov, jeho dynamikou (zúžením) na pozadí trojkomorovej stimulácie, vekom pacientov, počiatočným FC SZ, hodnotou LVEF, stav indikátorov absorpcie kyslíka tkanivami, ako aj frekvencia a trvanie paroxyzmov AF a pri absencii výraznej mitrálnej regurgitácie.
Ryža. 1. Permanentný biventrikulárny kardiostimulátor v režime DDT(R)/V u pacienta R., 73 rokov, kardiostimulátor Triplos, Biotronik, Nemecko
Je však dokázané, že srdcová resynchronizácia má lepší efekt pri DCM, je menej účinná pri ischemickej kardiomyopatii a prakticky neúčinná u pacientov s poinfarktovou makrofokálnou kardiosklerózou. Zistilo sa tiež, že biventrikulárna stimulácia je neúčinná u pacientov s nízkym srdcovým výdajom.Zároveň, na rozdiel od výsledkov PA ejekčnej štúdie a pri absencii závažnej mitrálnej regurgitácie.
Rozvoj elektrokardioterapie v ére medicína založená na dôkazoch potrebuje správnu argumentáciu (a to je o to dôležitejšie, že implantácia stimulátora má silný placebo efekt). IN posledné roky V tomto smere sa uskutočnilo množstvo randomizovaných kontrolovaných štúdií.
Štúdia MUSTIC analyzovala vplyv biventrikulárneho kardiostimulátora na priebeh kongestívneho srdcového zlyhania u 131 pacientov s kardiomyopatiami. V priebehu roka resynchronizačnej terapie sa zistilo výrazné zníženie závažnosti srdcového zlyhania, predĺženie vzdialenosti pomalej chôdze a zvýšenie kvality života. Klinické a hemodynamické zlepšenie bolo zaznamenané tak u pacientov, ktorí mali sínusový rytmus, ako aj u pacientov s chronickou FP.
Zároveň, na rozdiel od výsledkov štúdie PATH-CHF, údaje MUSTIC nepreukázali štatisticky významnú dynamiku obsahu kyslíka v tkanivách na pozadí AI a naznačujú možnosti neinvazívneho programovania biventrikulárneho kardiostimulátora.
Štúdia MIRACLE skúmala priebeh CHF v prítomnosti biventrikulárneho kardiostimulátora počas 6 mesiacov u 228 pacientov v porovnaní s priebehom kongestívneho srdcového zlyhania u 225 pacientov bez kardiostimulátora.
Medzi oboma skupinami pacientov bol zistený signifikantný rozdiel v dynamike FC SZ na základe hodnotenia výsledkov šesťminútového koridorového testu a kvality života.
Štúdia PATH-CHF skúmala vplyv biventrikulárneho kardiostimulátora na hlavné klinické a hemodynamické parametre u 42 pacientov s ťažkým CHF, ktorí mali všeobecne akceptované indikácie na implantáciu trojkomorových kardiostimulátorov, v porovnaní s dvojkomorovou stimuláciou pravej komory.
Zistilo sa, že po 4 týždňoch a najmä po 12 mesiacoch od spustenia biventrikulárneho kardiostimulátora u pacientov s CHSZ výrazne klesá FC SZ, zvyšuje sa kvalita života, zvyšuje sa vzdialenosť pomalej chôdze, zvyšuje sa saturácia tkaniva kyslíkom a počet dní v roku strávených v nemocnici klesá.
Tieto parametre sa ukázali byť výrazne lepšie v skupine pacientov podstupujúcich resynchronizačnú liečbu. Navyše, u pacientov s biventrikulárnym kardiostimulátorom, na rozdiel od pacientov bez kardiostimulátora, sa zaznamenalo štatisticky významné zvýšenie miery prežitia počas 6-mesačného obdobia sledovania.
Výsledky štúdie COMPANION ukázali významné zníženie celkovej mortality a miery hospitalizácie u pacientov s CHF, ktorí boli na resynchronizačnej liečbe, v porovnaní s pacientmi, ktorí dostávali optimálnu medikamentóznu liečbu.
Napokon údaje získané zo štúdie CARE-HF naznačujú, že biventrikulárny kardiostimulátor preukázal významné zníženie celkovej mortality a počtu neplánovaných hospitalizácií, zvýšenie tolerancie záťaže a kvality života, ako aj zlepšenie systolickej a diastolickej funkcie ĽK. Zistilo sa, že biventrikulárny kardiostimulátor je najúčinnejší u pacientov s CHF triedy III NYHA, ktorí majú LBBB so šírkou komplexu QRS viac ako 150 ms, LVEF menej ako 35 %, sínusový rytmus a trvanie PQ intervalu viac ako 150 ms.
Hlavnými nevýhodami biventrikulárneho kardiostimulátora sú však dlhé trvanie operácie, dlhý expozičný čas RTG, vysoké percento zlyhania implantácie ľavokomorovej elektródy a jej dislokácie v bezprostrednom a neskorom pooperačnom období, väčšie percento rozvoja blokáda výstupu stimulu kardiostimulátora ako pri stimulácii pravej komory, ako aj vysoké náklady na trojkomorový stimulačný systém.
IN klinické usmernenia Indikácie pre srdcovú resynchronizáciu poskytuje All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arytmology and Heart Stimulation (VNOA, 2009). Tieto údaje sú uvedené v tabuľke. 1.
Indikácie trvalej stimulácie pri hypertrofickej kardiomyopatii
1. Liekovo rezistentná hypertrofická kardiomyopatia (HCM), prejavujúca sa klinicky výraznou obštrukciou výtokového traktu ĽK, v pokoji alebo pri záťaži.
| Trieda odporúčania | Indikácie | Úroveň dôkazov |
| ja | Pacienti s funkčnou triedou CHF III-IV podľa klasifikácie NYHA, ejekčnou frakciou ľavej komory menšou alebo rovnou 35 %, napriek optimálnej medikamentóznej terapii, za prítomnosti sínusového rytmu a s hodnotou komplexu QRS rovnou alebo viac ako 120 ms . by mali dostať srdcovú resynchronizačnú terapiu s použitím implantácie biventrikulárneho kardiostimulátora (CRT - pacemaker) alebo biventrikulárneho kardiostimulátora s kardioverzno-defibrilačnou funkciou (CRT - ICD) pri absencii kontraindikácií s cieľom zlepšiť klinický priebeh ochorenia a znížiť mortalitu. | A |
| IIa | Pacienti s CHF III-IV funkčnou triedou podľa klasifikácie NYHA, ejekčnou frakciou ľavej komory menšou alebo rovnou 35 %, napriek optimálnej medikamentóznej terapii, v prítomnosti fibrilácie predsiení a s hodnotou QRS komplexu rovnou alebo vyššou ako 120 ms . Vhodné je použiť srdcovú resynchronizačnú terapiu pomocou implantácie biventrikulárneho kardiostimulátora (CRT – pacemaker) alebo biventrikulárneho kardiostimulátora s funkciou kardioverznej defibrilácie (CRT – ICD). | B |
| IIa | U pacientov s CHF III-IV funkčnou triedou podľa klasifikácie NYHA, ejekčnou frakciou ľavej komory menšou alebo rovnou 35 %, napriek optimálnej medikamentóznej terapii, pri súčasných indikáciách permanentnej kardiostimulácie je vhodné použiť srdcovú resynchronizáciu terapia (primárna implantácia biventrikulárneho kardiostimulátora (CRT – pacemaker) ) alebo pridanie už predtým implantovaného kardiostimulátora k biventrikulárnemu kardiostimulátoru). | C |
stôl 1
Klinické indikácie na implantáciu biventrikulárnych kardiostimulátorov (resynchronizácia srdca) na liečbu chronického srdcového zlyhania
Ryža. 2. Schéma biventrikulárnej stimulácie. Endokardiálne elektródy sa inštalujú do pravého predsieňového prívesku (1), apexu pravej komory (2) a do posterolaterálnej žily ľavej komory (3).
Ryža. 3. Biventrikulárny kardiostimulátor určený na liečbu CHF metódou resynchronizácie srdca CRT 8000, Vitatron, Holandsko. V konektorovej časti kardiostimulátora sú viditeľné tri konektory na pripojenie endokardiálnych elektród
Ryža. 4. Elektródy na stimuláciu ľavej komory. Sú inštalované cez ústie koronárneho sínusu do žíl ľavej komory. Fixácia elektród v žile je dosiahnutá vďaka vopred nastavenému zakriveniu elektród
1. Asymptomatickí pacienti alebo pacienti s dobrý efekt lieková terapia,
2. Symptomatickí pacienti, ale bez známok obštrukcie výtokového traktu ĽK.
ECS u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou bez známok obštrukcie a bez symptómov (aj počas liečby) nezlepšuje prognózu a nemožno ju odporučiť.
Indikácie trvalej kardiostimulácie pri dilatačnej kardiomyopatii
1. Kombinácia ochorenia s dysfunkciou sínusového uzla alebo AV blokádou.
2. Vyššie popísané indikácie I. triedy pre SG dysfunkciu a AV blokádu.
1. Symptomatická dilatačná kardiomyopatia refraktérna na medikamentóznu terapiu s predĺženým PR intervalom, keď bola preukázaná hemodynamická účinnosť kardiostimulátora v akútnych testoch.
1. Asymptomatická dilatačná kardiomyopatia.
2. Symptomatická dilatačná kardiomyopatia, kedy príznaky ustali v dôsledku medikamentóznej terapie.
3. Symptomatická ischemická kardiomyopatia, pri ktorej je ischémia náchylná na intervenčnú liečbu.
Doteraz nebolo dokázané, že by kardiostimulátor, najmä biventrikulárny kardiostimulátor, mohol poskytnúť nejaký benefit pacientom s asymptomatickou alebo liekmi kompenzovanou dilatačnou a ischemickou kardiomyopatiou. ECS tiež nie je indikovaná u tých pacientov s ischemickou kardiomyopatiou, ktorých klinické symptómy možno znížiť revaskularizáciou myokardu.
Indikácie pre trvalú stimuláciu pri syndróme hypersenzitivity karotického sínusu a neurokardiogénnej synkope
Neurokardiogénne (neurokardiálne, neuro-sprostredkované) mdloby sú synkopy alebo presynkopy, ktoré sa vyskytujú v reakcii na reflexné účinky na kardiovaskulárny systém. Existujú kardioinhibičné (závažná sínusová bradykardia a/alebo pauzy v dôsledku inhibície funkcie sínusového alebo AV vedenia), vazodepresorické (závažná hypotenzia v dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie bez bradykardie a prestávok) a zmiešané reakcie. Pri precitlivenosti karotického sínusu (syndróm karotického sínusu, karotický syndróm) je príčinou reflexných účinkov masáž karotídovej zóny (miesto rozdvojenia spoločných karotických tepien), pôsobiaca na karotické baroreceptory.
1. Recidivujúca synkopa spôsobená stimuláciou karotického sínusu; minimálny tlak na karotický sínus spôsobuje komorovú asystóliu trvajúcu viac ako 3 s pri absencii akéhokoľvek lieku, ktorý potláča automatiku sínusového uzla alebo AV vedenie.
1. Recidivujúca synkopa bez provokujúcich faktorov a s prítomnosťou hypersenzitívnej kardioinhibičnej reakcie.
V tomto prípade hovoríme o indikáciách pre kardiostimulátor u pacientov s anamnézou synkopy a závažnej sínusovej bradykardie v reakcii na masáž karotického sínusu.
2. Opakovaná neurokardiálna synkopa, vyskytujúca sa spontánne alebo vyprovokovaná, s ťažkou dysfunkciou sínusového uzla alebo AV junkcie počas elektrofyziologickej štúdie.
Kardioinhibičná reakcia sa môže reprodukovať (vyprovokovať) pri vykonávaní testu naklonenia (pasívny ortostatický test). Pri tilt teste sa hodnotí odpoveď kardiovaskulárneho systému (rytmus a krvný tlak) na preloženie špeciálneho ortostatického stola s ležiacim pacientom do polovertikálnej polohy. V niektorých prípadoch sa vykonáva dodatočný test na liek s izoproterenolom.
1. Hyperaktívna kardioinhibičná odpoveď na stimuláciu karotického sínusu pri absencii klinických symptómov.
Implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná ani v prípade kardioinhibičnej reakcie v reakcii na masáž karotického sínusu, ak klinické príznaky chýbajú alebo sú obmedzené na závraty.
2. Hyperaktívna kardioinhibičná odpoveď na stimuláciu karotického sínusu v prítomnosti nejasných symptómov, ako sú závraty a/alebo zmätenosť.
3. Rekurentná vazovagálna synkopa v neprítomnosti hyperaktívnej kardioinhibičnej odpovede.
4. Situačná vazovagálna synkopa, pri ktorej je efektívne vyhýbanie sa provokujúcim situáciám.
V medzinárodnej praxi sa používa päťpísmenový nomenklatúrny kód kardiostimulátora, ktorý vyvinula pracovná skupina Severoamerickej spoločnosti pre stimuláciu a elektrofyziológiu (NASPE) a Britskej skupiny pre stimuláciu a elektrofyziológiu (BPEG) (tabuľka 2).
Tabuľka 2
NASPE/BPEG (NBG) Unified Nomenclature Code for Pacing (1987)
Písmeno na prvej pozícii označuje stimulovanú komoru srdca: A (predsieň) - predsieň, V (komora) - komora, D (duálna) - A + V, obe komory, O (žiadna) - žiadna, neexistuje žiadna funkcia srdcovej stimulácie. Doplnkové označenie S (single) označuje možnosť stimulácie len jednej zo srdcových komôr.
Písmeno na druhej pozícii označuje zistenú srdcovú komoru, teda tú, z ktorej kardiostimulátor vníma bioelektrický signál: A (atrium) - atrium, V (komora) - komora, D (dual) - A + V , obe komory, O (žiadna) - žiadna, neexistuje funkcia stimulácie srdca. Doplnkové označenie S (single) označuje možnosť stimulácie len jednej zo srdcových komôr.
Písmeno na tretej pozícii označuje spôsob, akým kardiostimulátor funguje v reakcii na spontánnu elektrickú aktivitu srdca: I (inhibovaný) – inhibovaný, zakázaný, regulovaný typ, označuje, že stimulácia je zakázaná, ak dôjde k spontánnej elektrickej aktivite; T (triggered) - spúšťaný, synchronizovaný, opakujúci sa typ, vďaka ktorému sú signály stimulátora superponované na vlnách R na EKG a nemôžu spôsobiť aktiváciu komôr, ale ak sa komorové kontrakcie spomalia a stanú sa menšími ako počiatočný fixný kardiostimulátor frekvencia, potom sa uskutoční stimulácia; D (duálny) - I + T; O (žiadne) - žiadne, označuje režim asynchrónnej stimulácie.
Písmeno na štvrtej pozícii označuje možnosť neinvazívneho programovania parametrov stimulácie a prítomnosť frekvenčne adaptívnej funkcie: v tomto prípade P - jednoduché programovanie (možnosť programovania až dvoch parametrov); M - multiprogramovanie (možnosť programovania viac ako troch parametrov); C - telemetria, obojsmerná komunikácia; R - frekvenčné prispôsobenie; O (žiadne) znamená, že nie je programovateľné.
Písmeno na piatej pozícii označuje prítomnosť antitachykardickej stimulácie v kardiostimulátorovom systéme: P (stimulácia) - antitachykardická stimulácia, S (šok) - kardioverzia alebo defibrilácia; D (duálne) - P + S, O (žiadne) indikuje absenciu antitachykardickej funkcie.
V roku 2001 bola pracovnými skupinami Severoamerickej spoločnosti pre stimuláciu a elektrofyziológiu (NASPE) a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) navrhnutá aktualizovaná verzia päťpísmenového nomenklatúrneho kódu pre antibradykardické zariadenia (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Aktualizovaný kód jednotnej nomenklatúry NASPE/BPEG (NBG) (2001)
V závislosti od spôsobu vedenia elektródy sa rozlišuje myokardiálna a endokardiálna stimulácia. V súčasnosti je prioritou endokardiálna stimulácia, zatiaľ čo stimulácia myokardu sa využíva zriedkavo, hlavne u detí do dvoch rokov a u dospelých v prípadoch kontraindikácií implantácie endokardiálnej elektródy (endokarditída a pod.). Pri endokardiálnej stimulácii sa endokardiálna elektróda inštaluje transvenózne (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) do pravého predsieňového prívesku, medzipredsieňového septa alebo laterálnej steny pravej predsiene počas predsieňovej stimulácie, v oblasti apexu pravej komory alebo výtokového traktu pravej komory počas komorovej stimulácie. Tesnosť fixácie endokardiálnych elektród je zabezpečená zariadeniami vo forme „gimletu“ alebo „kotvy“ umiestnenej v kontaktnej hlavici elektródy. V súčasnosti sa používa platina, endokardiálne elektródy z nitridu titánu, elektródy potiahnuté liekom, ktoré uvoľňujú steroidy – takéto elektródy zabezpečujú vytvorenie minimálneho vláknitého puzdra a minimálny prah stimulácie.
Predsieňová alebo komorová stimulácia je jednodutinová, predsieňová a komorová stimulácia je dvojdutinová.
Elektrická stimulácia môže byť monopolárna (unipolárna) alebo bipolárna. Pri monopolárnej elektrickej stimulácii srdca je záporný pól umiestnený v distálnej endokardiálnej elektróde a kladný pól je pripojený k telu kardiostimulátora.
Ryža. 5. Schéma monopolárnej kardiostimulácie. Katóda je telo kardiostimulátora, anóda je vrchná časť elektródy
Pri bipolárnej elektrickej stimulácii srdca sú oba póly intrakardiálne, čo vedie k zníženiu amplitúdy hrotov v porovnaní s monopolárnym, pričom záporný pól sa nachádza v distálnej endokardiálnej elektróde a kladný pól na predsieňovej endokardiálnej elektróde je vo vzdialenosti 1,5 cm od elektródy distálneho konca, pri komorovej endokardiálnej elektróde - vo vzdialenosti 3 cm.
Ryža. 6. Schéma bipolárnej stimulácie. Anóda je vrchol elektródy, katóda je kontaktný krúžok intrakardiálnej časti elektródy
Bipolárna elektrická stimulácia má výhody oproti monopolárnej elektrickej stimulácii, pretože je menej citlivá na elektromagnetické oscilácie, nedochádza k inhibícii myopotenciálu a zlepšenej detekcii biopotenciálov.
Tempo prispôsobené frekvencii
U značného počtu pacientov s bradykardiou sa chronotropné srdcové zlyhanie neprejavuje ani tak v pokoji, ako pri fyzickej aktivite. Tento problém sa vyskytuje vo väčšej miere u pacientov so syndrómom chorého sínusu.
Jednodutinová stimulácia s pevnou frekvenciou môže znížiť chronotropné srdcové zlyhanie iba v pokoji. Dvojdutinová stimulácia u pacientov s AV blokádou je schopná zvýšiť frekvenciu rytmu vďaka funkcii P-kontroly. Keď sa teda zvýši frekvencia sínusového rytmu, dvojdutinový kardiostimulátor „zopakuje“ predsieňové depolarizácie do komôr. Komorová frekvencia sa bude meniť podľa zmeny sínusovej frekvencie. V tomto prípade je dôležité obmedziť hornú frekvenciu komorovej stimulácie. Moderné kardiostimulátory, keď sa dosiahne kritický prah frekvencie predsieňového rytmu, sú schopné „rozdeliť“ alebo znížiť vedenie predsieňového impulzu cez kardiostimulátor do komôr. Najčastejšie používaným algoritmom je algoritmus delenia 2:1 a Wenckebachov algoritmus na vytváranie umelých periodík.
Keď je zapnutý algoritmus delenia 2:1, keď sa dosiahne kritická frekvencia hornej predsiene, stimulátor začne blokovať každú druhú predsieňovú kontrakciu, ako sa to stáva pri AV blokáde II.
Keď je aktivovaný Wenckebachov umelý periodický algoritmus, interval „P - komorový stimulátor“ sa postupne predlžuje, až kým nie je zablokovaný posledný stimul. Stimulácia P-control bude potom pokračovať s pôvodným, naprogramovaným trvaním AV oneskorenia.
Medzi nevýhody Wenckebachovho umelého periodického algoritmu patrí možnosť progresie srdcového zlyhania pri častom spúšťaní algoritmu z dôvodu predĺženia intervalu AV oneskorenia, pri niektorých hodnotách môže nastať predsieňová systola v období čiastočného uzáveru. mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. V tomto prípade môže dôjsť k retrográdnemu refluxu krvi do pľúcnych žíl a tepien a môže dôjsť k Parin-Schwigkovmu reflexu, čo vedie k progresii srdcového zlyhania.
Algoritmus delenia 2:1 túto nevýhodu nemá. Avšak u mnohých pacientov, keď sa dosiahne dostatočne vysoká frekvencia komorovej stimulácie v režime P-kontroly, dôjde k náhlemu prechodu na stimulačnú frekvenciu, ktorá je 2-krát zriedkavejšia (napríklad zo 140 imp/min na 70 imp/ min) môže spôsobiť nepohodlie, pocit „blednutia srdca“, závraty a množstvo ďalších príznakov.
V dôsledku toho v mnohých moderné modely Kardiostimulátory majú funkcie „vyhladzovania rytmu“, ktoré umožňujú plynulejší a plynulejší prechod z maximálnej stimulačnej frekvencie na frekvenciu, keď je zapnutý režim delenia 2:1.
Ryža. 7. Algoritmus na delenie frekvencie kontrakcie komôr 2:1
Ryža. 8. Algoritmus na delenie frekvencie komorových kontrakcií je 2:1. AV-Interval AV oneskorenia, PVARP - postventrikulárna refraktérna perióda
Ryža. 9. Algoritmus na delenie frekvencie komorových kontrakcií podľa typu umelého Wenckebachovho periodika
Ryža. 10. Algoritmus na delenie frekvencie komorových kontrakcií podľa typuWenckebachove umelé periodiká. AVI - interval oneskorenia AV,PVARP - postventrikulárna refraktérna perióda, VRP - komorová refraktérna perióda, Wenkebachov interval - zvýšenie AV oneskoreniarealizovať funkciu umelých periodík Wenckebach, MTI -maximálna horná stimulačná frekvencia
Pri programovaní dvojkomorového kardiostimulátora je teda dôležité nielen správne nastavenie základnej frekvencie, ale aj správne nastavenie maximálnej stimulačnej frekvencie, ako aj adekvátny výber režimu rozdelenia frekvencie komorovej stimulácie.
U väčšiny pacientov s SSSS sa však počas fyzického alebo emočného stresu frekvencia sínusového rytmu nezvyšuje správne. Preto pri dvojdutinovej srdcovej stimulácii v režime P-kontrola táto kategória pacientov tiež nezaznamená nevyhnutnú zmenu frekvencie komorovej stimulácie, čo následne neumožní úplné uvoľnenie chronotropného srdcového zlyhania.
Na liečbu tejto skupiny pacientov bola vyvinutá frekvenčne adaptívna srdcová stimulácia. Funkcia prispôsobenia frekvencie kardiostimulátora sa uskutočňuje neustále zdokonaľovanými senzormi zabudovanými do špeciálnej elektródy alebo senzormi, ktoré umožňujú použitie štandardnej endokardiálnej elektródy.
Princíp činnosti frekvenčne adaptívneho kardiostimulátora je založený na detekcii pohybu pacienta alebo iných zmien v telesnom stave, ktoré závisia od fyzického alebo emočného stresu, snímačom kardiostimulátora. Ďalej, v pomere k zmene signálu senzora, procesor kardiostimulátora zostaví krivku zmien frekvencie srdcovej stimulácie.
V súčasnosti sú najčastejšie používanými snímačmi na frekvenčnú adaptáciu stimulácie akcelerometer, snímač minútovej ventilácie a snímač intrakardiálnej impedancie. Akcelerometer reaguje na translačné pohyby pacienta pozdĺž vektorov v troch rovinách (obr. 11). V závislosti od veľkosti signálu akcelerometra kardiostimulátor zníži alebo zvýši stimulačnú frekvenciu. Na rozdiel od doteraz používaného piezoelektrického prvku akcelerometer nereaguje na oscilačné pohyby, pri ktorých sa telo pacienta nepohybuje dopredu. Takéto oscilačné pohyby sa môžu vyskytnúť pri kašli, hlasnom rozhovore, trasení pri preprave atď. U starších modelov kardiostimulátorov, ktoré používali piezoelektrický prvok, takzvaný „syndróm trasenia električkou“ viedol k nemotivovanému zvýšeniu frekvencie stimulácie pri absencii fyzická aktivita pacienta.
Ryža. jedenásť. Senzory prispôsobenia frekvencie kardiostimulátora
Princíp činnosti akcelerometra je založený na detekcii translačného pohybu tela pacienta po vektoroch X, Y a Z a vytvorení krivky zmien frekvencie stimulácie úmerne intenzite fyzickej aktivity pacienta.
Senzor minútovej ventilácie meria hodnotu vnútrohrudnej impedancie, ktorá závisí od frekvencie a hĺbky dýchacích pohybov pacienta, ktoré zase závisia od úrovne fyzickej aktivity a emočného stavu. Na rozdiel od akcelerometra je senzor minútovej ventilácie schopný zvýšiť srdcovú frekvenciu nielen pri fyzickom, ale aj emocionálnom strese. Činnosť tohto senzora je založená na konštrukcii krivky zmien frekvencie stimulácie v pomere k zmene vnútrohrudnej impedancie.
Najvhodnejšie je spojiť oba senzory (akcelerometer a senzor minútovej ventilácie) v jednom kardiostimulátore. Pri spoločnej práci akcelerometer pri záťaži najmä pri výraznej intenzite rýchlo zvýši tepovú frekvenciu a MVL senzor vám spolu s akcelerometrom umožní zostaviť čo najfyziologickejšiu krivku stimulačnej frekvencie pri dlhšej fyzickej aktivite nízkej resp. mierna intenzita.
Ryža. 12. Senzory prispôsobenia frekvencie kardiostimulátora. Senzor minútového vetrania
Senzor intrakardiálnej impedancie mení frekvenciu srdcovej stimulácie v závislosti od hodnoty vnútrosrdcovej impedancie, ktorá zase závisí od úrovne fyzického a najmä emočného stresu. Tento senzor je jedným z najfyziologickejších. Bohužiaľ medzi jeho hlavné nevýhody patrí zložitosť programovania a pomerne vysoká spotreba energie.
Predtým používané centrálne senzory venóznej teploty a QT intervalové senzory sa už nepoužívajú.
Pri programovaní kardiostimulátora prispôsobujúceho sa frekvencii sa okrem nastavenia základnej a hornej stimulačnej frekvencie (v dvojdutinových kardiostimulátoroch) upravuje aj horná frekvencia snímača, citlivosť snímača a rýchlosť zvyšovania a znižovania stimulačnej frekvencie. V mnohých modeloch kardiostimulátorov môže byť stimulačná frekvencia samostatne naprogramovaná pre ľahké zaťaženie, pre beh a rýchlu chôdzu atď. Programovanie stimulačných frekvencií vo viacerých bodoch umožňuje dosiahnuť maximálnu krivku fyziologického rytmu kardiostimulátora.
Ak sú parametre prispôsobenia frekvencie kardiostimulátora neadekvátne naprogramované, môžu sa vyvinúť obe senzorické tachykardie kardiostimulátora a môže dôjsť k nedostatočnému zvýšeniu frekvencie stimulácie na záťaž určitej úrovne.
Ryža. 13. Funkcia prepínania stimulačného režimu DDDR na DDIR (druhý nemá spúšťaciu funkciu), keď dôjde k paroxyzmu supraventrikulárnej tachyarytmie
Režimy permanentnej srdcovej stimulácie u pacientov s bradysystolickými formami srdcovej arytmie a poruchami vedenia vzruchu
V závislosti od prítomnosti detekčnej funkcie sa rozlišujú tieto režimy permanentnej kardiostimulácie: a) režimy asynchrónneho kardiostimulátora (AOO, VOO, DOO); b) režimy inhibičného kardiostimulátora (AAI, VVI, DDI); c) spúšťacie režimy kardiostimulátora (AAT, VVT); d) synchronizované režimy ECS (VDD, DDD).
V závislosti od prítomnosti frekvenčnej adaptačnej funkcie, ktorá umožňuje prispôsobenie srdcovej frekvencie fyzickej a emocionálnej záťaži, sa rozlišujú tieto režimy permanentnej stimulácie: AAIR, VVIR, DDIR.
Asynchrónne stimulačné režimy
Asynchrónne režimy kardiostimulátora sa vyznačujú tým, že pri ich použití sa vykonáva konštantná elektrická srdcová stimulácia s pevnou základnou frekvenciou, ale chýba funkcia na detekciu spontánnej elektrickej aktivity srdca. Stimulačná frekvencia sa vypočíta z intervalu medzi dvoma po sebe aplikovanými stimulmi (stimulačný interval) a interval medzi spontánnym a následným stimulačným komplexom sa nazýva „slip-out“. V asynchrónnom režime možno vykonávať jednodutinovú predsieňovú (AOO) alebo komorovú (VOO) a dvojdutinovú stimuláciu (DOO). Asynchrónne stimulačné režimy majú značné nevýhody a v súčasnosti sa prakticky nepoužívajú.
AOO - jednodutinová asynchrónna predsieňová stimulácia. V tomto režime sa konštantná stimulácia predsiení vykonáva s pevnou frekvenciou bez ohľadu na prítomnosť a frekvenciu spontánneho predsieňového rytmu. V dôsledku nedostatočnej detekcie počas asynchrónnej predsieňovej stimulácie môže výskyt spontánnej predsieňovej aktivity viesť ku konkurencii medzi rytmom zavedeného kardiostimulátora a spontánnym predsieňovým rytmom a spôsobiť predsieňové tachyarytmie.
Ryža. 14. Asynchrónna predsieňová stimulácia v režime AOO. EKG pacienta A., 66 rokov, kardiostimulátor EKS-111
VOO - jednokomorová asynchrónna komorová stimulácia. V tomto režime sa konštantná stimulácia komôr vykonáva s pevnou frekvenciou bez ohľadu na prítomnosť a frekvenciu spontánneho komorového rytmu. V dôsledku nedostatočnej komorovej detekcie, keď dôjde k spontánnej komorovej aktivite alebo dočasnej obnove AV vedenia, môže dôjsť ku konkurencii medzi rytmom zavedeného kardiostimulátora a spontánnym komorovým rytmom, ako je parasystola. Konkurencia medzi dvoma rytmami môže viesť k tachysystole; stimulačné impulzy sa môžu zhodovať so zraniteľným obdobím komôr, čo môže vyvolať život ohrozujúce komorové tachyarytmie.
Ryža. 15. Schéma asynchrónnej komorovej stimulácie v režime VOO
DOO - dvojkomorová asynchrónna atrioventrikulárna stimulácia. V tomto režime sa konštantná stimulácia predsiení a komôr vykonáva s pevnou frekvenciou bez ohľadu na prítomnosť a frekvenciu spontánneho predsieňového alebo komorového rytmu. Nedostatok detekcie z oboch komôr srdca v prítomnosti spontánnej predsieňovej alebo ventrikulárnej aktivity môže viesť k rozvoju parasystoly a vyvolať supraventrikulárne alebo ventrikulárne tachyarytmie. Tento stimulačný režim možno použiť u pacientov, ktorí sú úplne závislí od kardiostimulátora, pri absencii spontánnej predsieňovej a ventrikulárnej aktivity.
Ryža. 16. Elektrokardiostimulácia v dvojkomorovom asynchrónnom režime DOO. EKG pacienta L., 83 rokov, kardiostimulátor EKS-444
Inhibovateľné stimulačné režimy
Inhibované stimulačné režimy sú charakteristické konštantnou stimuláciou s pevnou frekvenciou, ktorá deteguje aj spontánnu srdcovú aktivitu, ktorá pri prekročení stimulačnej frekvencie vedie k potlačeniu kardiostimulátora.
AAI - P-riadená, regulovaná, inhibovaná predsieňová stimulácia: A - jednokomorová predsieňová stimulácia, A - s funkciou detekcie predsieňovej elektrickej aktivity, I - s inhibovaným kontrolným mechanizmom, čo znamená zastavenie stimulácie v prítomnosti spontánnej predsieňovej aktivity . Keď sa frekvencia prirodzeného rytmu zníži na úrovne pod naprogramovanou frekvenciou kardiostimulátora, predsieňová stimulácia sa vykoná s konštantným intervalom AA; pri spontánnej depolarizácii predsiení a jej normálnej detekcii sa stimulácia zastaví, pričom frekvencia prirodzeného rytmu prekročí základnú frekvenciu stimulácie. Ďalej, ak spontánna predsieňová frekvencia klesne pod základnú stimulačnú frekvenciu (interval AA), jednodutinová predsieňová stimulácia sa spustí pri základnej frekvencii. Intervaly AA a RA sa rovnajú intervalu AP a presahujú ho. V prípadoch, keď sa vlna P po predsieňovom stimulačnom stimule nerozlišuje, predsieňová depolarizácia sa hodnotí podľa prítomnosti komorových komplexov nasledujúcich po stimule v konštantnom intervale.
Refraktérna perióda v režime AAI začína ihneď po stimulačnom impulze alebo po zistenej spontánnej predsieňovej aktivite.
Ryža. 17. Dizajn predsieňovej stimulácie AAI na požiadanie. EI - kardiostimulátor sledovací interval, PI - stimulačný interval
Režim stimulácie AAI je fyziologický, pretože v tomto prípade je zachovaná konzistentná atrioventrikulárna synchronizácia. Implantácia tohto stimulačného režimu je indikovaná u pacientov s ťažkou dysfunkciou sínusového uzla, ale s normálnym atrioventrikulárnym vedením, čo je nevyhnutná podmienka účinnej stimulácie. Medzi nevýhody AAI patrí nemožnosť použitia v prípadoch porúch atrioventrikulárneho vedenia (so syndrómom binodálnej slabosti), pri predsieňových tachyarytmiách, pri chronotropnej nedostatočnosti pre chýbajúcu funkciu frekvenčnej modulácie a nemožnosť zvýšiť srdcovú frekvenciu pri záťaži. V prípade chronotropnej nedostatočnosti sa odporúča stimulácia v režime AAIR.
AAIR - jednodutinová predsieňová frekvenčne adaptívna stimulácia: P riadená predsieňová stimulácia s funkciou detekcie spontánnych P vĺn s I - inhibovaným riadiacim mechanizmom a R - prítomnosťou frekvenčne adaptívnej funkcie. Pri absencii fyzickej aktivity sa stimulácia vykonáva, keď sa frekvencia prirodzeného rytmu zníži na hodnoty pod stanovenú základnú stimulačnú frekvenciu a zastaví sa, keď sa prirodzený rytmus objaví s vyššou frekvenciou; v prítomnosti fyzickej aktivity sa stimulácia uskutočňuje so zmyslovou frekvenciou v dôsledku aktivácie frekvenčne adaptívneho senzora. Výhodou tohto režimu je atrioventrikulárna synchronizácia a možnosť modulácie rytmu.
Ryža. 18. Elektrokardiostimulácia v režime AAIR. EKG pacient B., 74 rokov, kardiostimulátor Actros SR, Biotronik, Nemecko
VVI - R-regulovaná, inhibovaná komorová stimulácia: V - jednokomorová komorová stimulácia, V - s funkciou detekcie elektrickej aktivity komôr, I - s inhibovaným riadiacim mechanizmom. Keď frekvencia prirodzeného rytmu klesne pod naprogramovanú frekvenciu kardiostimulátora, komorová stimulácia sa vykonáva s konštantným intervalom VV; v prípade spontánnej depolarizácie komôr a jej normálnej detekcie sa stimulácia zastaví, pričom frekvencia prirodzenej rytmus prekračuje základnú stimulačnú frekvenciu (I - inhibičný typ kontroly kardiostimulátora).
Ryža. 19. Schéma stimulácie v komorovom jednodutinovom režime „na požiadanie“ VVI
Ryža. 20. Komorová stimulácia v režime VVI. EKG pacienta N., 68 rokov, kardiostimulátor Baikal SC
Indikáciou pre implantáciu tohto stimulačného režimu sú poruchy atrioventrikulárneho vedenia, približne u 76 % pacientov s VVI stimulačným režimom sa zistí retrográdne komorovo-predsieňové vedenie. Simultánna systola predsiení a komôr vedie ku kontrakcii predsiení s uzavretými listovými chlopňami, čo spôsobuje zníženie mŕtvice a srdcového výdaja a vedie k vzniku syndrómu kardiostimulátora.
VVIR - jednokomorová frekvenčne adaptívna stimulácia: V - jednokomorová komorová stimulácia, V - s funkciou detekcie elektrickej aktivity komôr, I - s inhibovaným riadiacim mechanizmom a R - prítomnosť frekvenčne adaptívnej funkciu. Stimulácia sa vykonáva, keď frekvencia spontánneho komorového rytmu klesne pod úroveň základnej stimulačnej frekvencie a zastaví sa, keď sa prirodzený rytmus objaví s prekračujúcou frekvenciou. O fyzická aktivita stimulácia sa vykonáva pri senzorickej frekvencii v dôsledku aktivácie frekvenčne adaptívneho senzora, ak však frekvencia prirodzených komorových kontrakcií počas cvičenia prekročí frekvenciu senzorickej stimulácie, dôjde k inhibícii stimulácie.
Ryža. 21. Jednodutinová komorová stimulácia v režime VVIR. EKG pacienta S., 71 rokov, kardiostimulátor C 20, Vitatron, Holandsko
DDI - dvojkomorová atrioventrikulárna stimulácia: D - stimulácia predsiení a komôr, D - detekcia predsiení a komôr, I - prítomnosť spontánnej aktivity inhibuje stimuláciu predsiení a komôr. Pri tomto type stimulácie sa pri absencii predsieňovej a ventrikulárnej aktivity vykonáva dvojdutinová atrioventrikulárna stimulácia s určitou základnou frekvenciou a naprogramovaným atrioventrikulárnym oneskorením, čo zabezpečuje predsieňovú synchronizáciu. Tento stimulačný režim sa používa u pacientov s nedostatočnou predsieňovou a komorovou aktivitou a s rozvojom paroxyzmálnych supraventrikulárnych srdcových arytmií. Nevýhodou DDI je jej neschopnosť poskytnúť P-synchronizovanú komorovú stimuláciu, keď dôjde k spontánnej predsieňovej aktivite, keď je predsieňová stimulácia inhibovaná a režim VVI (jednodutinová komorová stimulácia) sa spustí pri základnej frekvencii.
DDIR - dvojkomorová atrioventrikulárna frekvenčne adaptívna stimulácia: D - stimulácia predsiení a komôr, D - detekcia predsiení a komôr, I - spontánna aktivita inhibuje stimuláciu predsiení a komôr, R - prítomnosť frekvenčne adaptívnej stimulácie funkciu. V tomto režime sa dvojdutinová atrioventrikulárna stimulácia vykonáva s určitou základnou frekvenciou a naprogramovaným atrioventrikulárnym oneskorením. Predsieňová stimulácia je inhibovaná, ak sínusová frekvencia alebo frekvencia supraventrikulárnej tachyarytmie prekročí základnú čiaru alebo frekvenciu senzora kardiostimulátora, v takom prípade sa stimulácia prepne do režimu VVIR (jednodutinová komorová stimulácia prispôsobujúca sa frekvencii). V prítomnosti komorovej frekvencie s frekvenciou presahujúcou frekvenciu základnej línie alebo senzorickej stimulácie dochádza k inhibícii stimulácie. Nevýhodou tohto režimu je jeho neschopnosť poskytnúť P-synchronizovanú komorovú stimuláciu pri výskyte spontánnej predsieňovej aktivity a poskytnúť fyziologickú odpoveď na zvýšenie predsieňovej frekvencie.
Spustite stimulačné režimy
Spúšťacie stimulačné režimy sú charakteristické tým, že pri ich použití sa stimulácia vykonáva s pevnou frekvenciou a keď je detekovaná spontánna srdcová aktivita s frekvenciou presahujúcou stimulačnú frekvenciu, vykonáva sa synchronizovaná stimulácia.
AAT - jednokomorová predsieňová stimulácia so spúšťacím režimom kardiostimulátora: A - jednokomorová predsieňová stimulácia, A - s funkciou detekcie elektrickej aktivity predsiení, T - so spúšťacím mechanizmom činnosti. Keď sa zistí predsieňový rytmus s frekvenciou presahujúcou základnú frekvenciu, vykoná sa P-synchronizovaná predsieňová stimulácia; pri absencii predsieňovej aktivity sa stimulácia vykonáva pri základnej frekvencii. Medzi nevýhody AAT patrí zvýšená stimulácia v reakcii na vonkajšie signály, čo vedie k strate energie. Tento stimulačný režim sa v súčasnosti používa pri vykonávaní testu na meranie amplitúdy spontánnej P-vlny a menej často na zabránenie inhibície kardiostimulátora.
VVT - jednokomorová komorová stimulácia so spúšťacím režimom činnosti kardiostimulátora: V - jednokomorová stimulácia komôr, V - s funkciou detekcie elektrickej aktivity komôr, T - so spúšťacím mechanizmom činnosti. Keď sa zistí spontánny komorový rytmus s frekvenciou presahujúcou základnú frekvenciu, vykoná sa R-synchronizovaná komorová stimulácia; pri absencii spontánnej ventrikulárnej aktivity sa stimulácia vykonáva pri základnej frekvencii. Nevýhody VVT, okrem tých, ktoré sú vlastné jednokomorovej komorovej stimulácii, zahŕňajú zvýšenú stimuláciu v reakcii na vonkajšie signály, čo vedie k strate energie. Tento stimulačný režim sa v súčasnosti používa pri vykonávaní testu na meranie amplitúdy spontánnej P-vlny a menej často na zabránenie inhibície kardiostimulátora.
Ryža. 22. EKG počas stimulácie v režime DPH
DPH - jednokomorová P-synchronizovaná komorová stimulácia: V - jednokomorová komorová stimulácia, A - s funkciou detekcie elektrickej aktivity predsiení, T - so spúšťacím mechanizmom. Tento stimulačný režim sa momentálne nepoužíva kvôli riziku vyvolania komorových tachyarytmií.
Synchronizácia stimulačných režimov
VDD - jednokomorová P-synchronizovaná, R-regulovaná komorová stimulácia: V - jednokomorová komorová stimulácia, D - s funkciou detekcie spontánnej aktivity predsiení a komôr, D - inhibičná R-inhibovaná komorová stimulácia v kombinácii s a. mechanizmus ovládania spúšťača (komorová stimulácia ako odpoveď na elektrickú aktivitu predsiení, P-indukovaná komorová stimulácia). Pre efektívnu stimuláciu v režime VDD musí frekvencia spontánneho predsieňového rytmu prevažovať nad základnou stimulačnou frekvenciou. Po detekcii predsieňovej elektrickej aktivity sa spustí atrioventrikulárny interval oneskorenia, ktorý sa často nastavuje v rozsahu od 150 do 180 ms. Tento interval zodpovedá časovému obdobiu od spontánneho predsieňového komplexu po komorovú stimuláciu za predpokladu, že počas tohto obdobia nedôjde k spontánnej komorovej kontrakcii, to znamená, že sa uskutoční P-synchronizovaná komorová stimulácia. Ak sa počas AV oneskorenia zistí spontánna komorová kontrakcia, dôjde k inhibícii stimulácie.
Ryža. 23. Dvojkomorová stimulácia v režime VDD (VAT). EKG pacienta H., 43 rokov, kardiostimulátor Pulsar Max II, Guidant, USA
Režim VDD sa nepoužíva u pacientov so SSSS, je indikovaný pri zachovanej funkcii sínusového uzla a AV blokáde. Pri poklese frekvencie predsieňových kontrakcií pod nastavené hodnoty základnej stimulačnej frekvencie je možné prejsť z režimu VDD do režimu VVI, fibrilácia predsiení, čo vedie k narušeniu sekvenčnej atrioventrikulárnej synchronizácie.
DDD - dvojkomorová kardiostimulácia: D - stimulácia predsiení a komôr, D - detekcia spontánnej aktivity predsiení a komôr, D - inhibičné a spúšťacie mechanizmy na riadenie práce kardiostimulátora. Tento stimulačný režim má široké spektrum funkčnosti a umožňuje neustále udržiavať atrioventrikulárnu synchronizáciu v pokoji a počas fyzickej aktivity u pacientov so sprievodnou patológiou prevodového systému srdca (s CVS v kombinácii s AV blokádou, so syndrómom karotického sínusu). Hlavné časové intervaly v stimulačnom režime DDD sú: najnižší interval stimulačnej frekvencie, interval PR, predsieňové (ARP) a komorové (VRP) refraktérne periódy. Celková predsieňová refraktérna perióda sa skladá zo súčtu atrioventrikulárneho oneskorenia (AVD) a postventrikulárnej predsieňovej refraktérnej periódy (PVARP), predsieňový únik alebo ventrikuloatriálny a horný limit frekvencie možno odvodiť z rovnakého vzorca. Maximálna stimulačná frekvencia sa vypočíta pomocou vzorca: 60 000: (AVD + PVARP). Keď frekvencia predsieňových kontrakcií klesne pod základnú stimulačnú frekvenciu a dôjde k narušeniu AV vedenia, vykoná sa sekvenčná dvojdutinová stimulácia predsiení a komôr s nastavenou základnou frekvenciou v režime DVI. Ak dôjde k zníženiu predsieňovej frekvencie na pozadí normálneho AV vedenia (keď dôjde ku komorovým kontrakciám počas naprogramovaného AV oneskorenia), predsieňová stimulácia sa vykoná pri základnej frekvencii v režime AAI. Keď sa frekvencia predsieňových kontrakcií zvýši nad základnú stimulačnú frekvenciu, ale AV vedenie je narušené (v období AV oneskorenia nie sú žiadne komorové kontrakcie), vykoná sa jednokomorová P-synchronizovaná komorová stimulácia v režime VDD. Keď sa obnoví automatizmus sínusového uzla a AV vedenie, práca kardiostimulátora je inhibovaná.
Ryža. 24. Schéma činnosti kardiostimulátora v dvojkomorovom režime DDD. AVI - interval oneskorenia AV, PVARP - interval refraktérnej periódy po komorovej predsieni, VRP - komorová refraktérna perióda kardiostimulátora
Ryža. 25. Dvojkomorová stimulácia v režime DDD. EKG pacienta D., 68 rokov, kardiostimulátor C 60 DR, Vitatron, Holandsko
Ryža. 26. Možnosti EKG, keď kardiostimulátor pracuje v režime DDD. 1 - predsieňová stimulácia, 2 - dvojdutinová stimulácia, 3 - P-riadená stimulácia, 4 - sínusový rytmus
DDDR - dvojkomorová frekvenčne adaptívna elektrokardiostimulácia: D - stimulácia predsiení a komôr, D - detekcia spontánnej aktivity predsiení a komôr, D - inhibičné a spúšťacie mechanizmy na riadenie práce kardiostimulátora, R - frekvenčne adaptívna funkciu. S týmto režimom stimulácie je atrioventrikulárna synchronizácia neustále udržiavaná; ak sa vyskytnú poruchy sinoatriálneho a AV vedenia, stimulácia sa vykoná v režime DVI; keď frekvencia predsieňového rytmu klesá na pozadí normálneho AV vedenia, stimulácia sa vykonáva v režime AAI; keď sa frekvencia predsieňových kontrakcií zvýši nad úroveň základnej stimulačnej frekvencie, ale AV vedenie je narušené, komorová stimulácia sa vykoná v režime VDD. Ak frekvencia spontánnych predsieňových kontrakcií prekročí základnú stimulačnú frekvenciu a AV vedenie sa zachová, dôjde k inhibícii kardiostimulátora.
Ryža. 27. EKG s dvojdutinovou frekvenčne adaptívnou stimuláciou DDDR. Pacient R., 56 rokov, kardiostimulátor Talos DR, Biotronik, Nemecko
Použitie kardiostimulátora na liečbu (zmiernenie) paroxyzmálnych tachyarytmií
Na liečbu (zmiernenie) paroxyzmálnych tachyarytmií možno použiť antiarytmické prístroje, ktoré dokážu detegovať (rozpoznať) tachyarytmiu a obnoviť sínusový rytmus pomocou častej stimulácie predsiení (pri paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachyarytmiách) alebo komôr (pri paroxytmickej tachyarytmii)
VT).
Ryža. 28. Preventívny antitachykardický stimulačný režim – „odpoveď po námahe“
Zabraňuje prudkému poklesu srdcovej frekvencie. Postupne znižuje frekvenciu stimulácie, až kým nezaregistruje svoj vlastný rytmus. Používa sa na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení.
Ryža. 29. Preventívny antitachykardický stimulačný režim – „potlačenie supraventrikulárnych extrasystolov“
Po zistení predsieňových extrasystolov na určitý čas dochádza k zvýšeniu stimulačnej frekvencie. Používa sa na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení.
Ryža. tridsať. Preventívny antitachykardický stimulačný režim – „post-extrasystolická odpoveď“
Po zistení predsieňového extrasystolu dochádza k skráteniu trvania kompenzačnej pauzy. Používa sa na prevenciu paroxyzmov fibrilácie alebo stimulácie kardiostimulátorom - minimálny predsieňový signál.
Ryža. 31. Preventívny režim antitachykardickej stimulácie – „reakcia po paroxyzme fibrilácie predsiení“
Po zastavení epizódy AF na určitú dobu dochádza k zvýšeniu stimulačnej frekvencie. Používa sa na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení.
Ryža. 32. Preventívny režim antitachykardickej stimulácie – „kondicionovanie srdcového rytmu“
Konštantná stimulácia prebieha pri frekvencii vyššej ako je sínusový rytmus po dobu 15 min-1 v súlade s metabolickými nárokmi organizmu. Používa sa na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení.
Parametre stimulácie
Prah stimulácie kardiostimulátora je minimálna hodnota elektrického impulzu, ktorý spôsobuje kontrakciu myokardu (po každom stimulovanom artefakte nasleduje stimulovaná kontrakcia).
Citlivosť ECS je minimálna detegovateľná amplitúda intrakardiálneho signálu (A a/alebo V), vyjadrená v mV (milivoltoch).
Amplitúda impulzu ECS je veľkosť stimulačného impulzu vyjadrená vo V (voltoch).
Trvanie impulzu EX - trvanie stimulačného impulzu v ms (milisekundy).
Vario test slúži na stanovenie stimulačného prahu neinvazívnym spôsobom a zistenie funkčného stavu systému kontroly rytmu.
Ryža. 33. Vario test. EKG pacienta A., 67 rokov, kardiostimulátor Baikal SC. Žiadne uloženie v posledných troch podnetoch
Programovanie kardiostimulátora – možnosť diaľkového ovládania funkcií implantovaného kardiostimulátora.
Dislokácia elektródy je posunutie elektródy z miesta jej inštalácie, čo vedie k narušeniu stimulácie a/alebo detekcie spontánnej srdcovej aktivity.
Zlomenie elektródy je porušením izolácie a integrity vodiča elektródy. Perforácia je posunutie elektródy z miesta jej inštalácie, čo vedie k narušeniu integrity myokardu.
Základná stimulačná frekvencia (dolný limit stimulačnej frekvencie) je počet impulzov za minútu, ktoré kardiostimulátor dodá do predsiení alebo komôr pri absencii spontánneho rytmu. Horná hranica frekvencie (VTL – ventricular tracking limit) sa nastavuje počas cvičenia s prihliadnutím na vek pacienta a prítomnosť ischemickej choroby srdca, zvyčajne v rozsahu 110–180 pulzov za minútu; pri prekročení frekvencie predsieňového rytmu vzniká Wenckebachov fenomén (funkčná AV blokáda).
Časové intervaly v práci kardiostimulátora
Základný interval (stimulačný interval) - interval medzi dvoma po sebe aplikovanými stimulmi, nepriamo úmerný hodnote základnej stimulačnej frekvencie, sa vypočíta podľa vzorca: 60 000: základná stimulačná frekvencia.
Interval sklzu je interval medzi spontánnym komplexom a následným aplikovaným impulzom. Ak je naprogramovaná hodnota hysterézie nula, základný a sklzový interval sú rovnaké a nepriamo úmerné základnej stimulačnej frekvencii. Pri poklese frekvencie spontánneho rytmu pod 60 tepov/min (RR interval 1000 ms) nastáva jednokomorová stimulácia komôr (VV interval 1000 ms, základný stimulačný interval) a predsiení (AA interval 1000 ms, základný stimulačný interval). . Ak sa do 1000 ms po stimulačnom komplexe zistí spontánna komorová kontrakcia, kardiostimulátor sa inhibuje. Ďalej, po spontánnej kontrakcii komôr na 1000 ms v neprítomnosti ich vlastných kontrakcií, sú komory stimulované frekvenciou 60 úderov/min s vytvorením kĺzavého intervalu RV (intervaly VV a RV sa rovnajú a presahujú interval VR).
Hysterézia je množstvo, o ktoré sa zvyšuje trvanie intervalu sklzu vo vzťahu k základnému intervalu alebo intervalu pozostávajúceho zo základného intervalu a hodnoty hysterézie v milisekundách. Táto funkcia sa používa u pacientov, ktorí majú trvalé epizódy spontánneho rytmu, a používa takú hodnotu hysterézy, že rozdiel medzi základnou stimulačnou frekvenciou a hysteréznou frekvenciou nepresahuje 15 úderov/min. Existujú rôzne hodnoty hysterézie frekvencie v závislosti od základnej stimulačnej frekvencie a nastavenej hodnoty hysterézie. Napríklad funkcia hysterézy je 250 ms so základnou stimulačnou frekvenciou 60 bpm, základný interval je 1000 ms a interval sklzu pozostáva zo základného intervalu a hodnoty hysterézy a je 1250 ms. Frekvencia hysterézie je 48 tepov/min (60 000 ms: 1250 ms). Stimulácia sa bude vykonávať so základnou frekvenciou 60 úderov/min, keď frekvencia spontánneho rytmu klesne na 48 úderov/min, teda pri rovnakej frekvencii spontánneho rytmu a hysteréznej frekvencie. Prítomnosť sklzového intervalu a základného intervalu (stimulačného intervalu) s rôznym trvaním na EKG môže naznačovať prítomnosť hysteréznej funkcie a rozdiel medzi týmito dvoma intervalmi musí zodpovedať jednej z hodnôt hysterézie a na implementáciu tejto funkcie je potrebné, aby spontánny rytmus bol rýchlejší ako základná stimulačná frekvencia.
Refraktérna perióda – časový úsek v milisekundách, ktorý začína po vynútenej alebo vnímanej spontánnej kontrakcii, počas ktorej kanál citlivosti ECS nereaguje na vonkajšie interakcie. Refraktérna perióda pozostáva z dvoch častí: absolútnej a relatívnej periódy.
Absolútna refraktérna perióda znamená časový interval, počas ktorého kardiostimulátor nevníma ani nereaguje na svoje vlastné a vonkajšie signály. Absolútna refraktérna perióda je konštantná a je 125 ms.
Relatívna refraktérna perióda je premenlivá hodnota v celkovej refraktérnej perióde, ktorá udáva čas, počas ktorého kardiostimulátor analyzuje spontánne a externé signály a spôsobí spustenie novej refraktérnej periódy (absolútnej a relatívnej), pričom stimulačné impulzy naďalej nasledujú súčasne. základná frekvencia. Zvýšenie refraktérnej periódy je nevyhnutné na zabránenie vnímaniu stimulačného komplexu QRS počas predsieňovej stimulácie, aby sa zabránilo detekcii vlny T počas komorovej stimulácie. Zníženie refraktérnej periódy je nevyhnutné na detekciu skorých komorových extrasystolov.
Celková predsieňová refraktérna perióda pozostáva z atrioventrikulárneho intervalu oneskorenia a času postventrikulárnej predsieňovej refraktérnej periódy.
Postventrikulárna predsieňová refraktérna perióda (PVARP) je refraktérna perióda predsiení po komorovej depolarizácii, spolu s AV oneskorením tvorí celkovú predsieňovú refraktérnu periódu, počas ktorej nebude kardiostimulátor detekovať predsieňový signál.
Atrioventrikulárne oneskorenie je časový interval od spontánneho predsieňového komplexu alebo stimulu aplikovaného na predsiene po stimul aplikovaný na komory za predpokladu, že počas tohto obdobia nie je vnímaná žiadna spontánna komorová kontrakcia.
Rozlišujú sa nasledujúce varianty AV oneskorenia.
Konštantné alebo fixné atrioventrikulárne oneskorenie je charakterizované prítomnosťou intervalu, ktorého trvanie sa nemení so zmenami frekvencie spontánneho sínusového rytmu alebo frekvencie stimulácie.
Dynamické atrioventrikulárne oneskorenie (frekvenčne adaptívne AV oneskorenie) je charakterizované prítomnosťou intervalu, ktorého hodnota závisí od frekvencie stimulácie; so zvýšením frekvencie predsieňových kontrakcií dochádza k fyziologickému skráteniu trvania atrioventrikulárneho oneskorenia, ktoré simuluje prirodzené skrátenie PR intervalu. Keď sa frekvencia predsieňových kontrakcií zvyšuje, AV oneskorenie sa skracuje na minimálnu hodnotu.
V režime DDD sú v závislosti od frekvencie spontánneho predsieňového rytmu a stavu atrioventrikulárneho vedenia možné nasledujúce možnosti stimulácie. Keď frekvencia predsieňových kontrakcií klesne pod základnú stimulačnú frekvenciu a atrioventrikulárne vedenie je narušené, vykoná sa dvojdutinová AV sekvenčná stimulácia pri základnej frekvencii. Keď frekvencia predsieňových kontrakcií klesne pod základnú stimulačnú frekvenciu a AV vedenie sa zachová (počas stanoveného AV oneskorenia), predsieňová stimulácia sa vykoná pri základnej frekvencii. V prípade spontánnej predsieňovej aktivity prekračujúcej základnú stimulačnú frekvenciu, ale s poruchou AV vedenia, dochádza v režime VDD k P-synchronizovanej komorovej stimulácii. V prítomnosti spontánnej predsieňovej aktivity prekračujúcej základnú stimulačnú frekvenciu a obnovení AV vedenia dochádza k inhibícii kardiostimulátora.
Ryža. 34. Skrátenie frekvenčne adaptívneho AV oneskorenia dvojdutinového kardiostimulátora so zvyšujúcou sa frekvenciou rytmu. Režim EX VDD
Atrioventrikulárne oneskorenie s posunom je charakterizované skutočnosťou, že jeho hodnota bude závisieť od prítomnosti spontánnej alebo stimulačnej aktivity predsiení. V prípade spontánnej predsieňovej kontrakcie a vnímania vlny P s AV oneskorením nastaveným na 200 ms sa interval PR predlžuje približne o 30 ms, vlna P sa nachádza v intervale oneskorenia AV kvôli časovej náročnosti. aby sa depolarizačná vlna šírila predsieňovým myokardom . Po predsieňovej stimulácii je interval PR kratší ako interval AV oneskorenia o 30 ms.
Ryža. 35. Diagram znázorňujúci pomer AV oneskorení po stimulovaných a zistených predsieňových excitáciách a posun AV oneskorenia
Obdobie zaslepenia je pri dvojkomorových kardiostimulátoroch časový úsek, ktorý začína od okamihu, keď sa stimul aplikuje v jednej komore. Slepá perióda je potrebná na zabránenie skríženému vnímaniu elektrických signálov vznikajúcich v opačnej komore: napríklad, keď sa vykonáva komorová stimulácia, stimul môže byť vnímaný predsieňovým kanálom a naopak, čo môže narušiť činnosť kardiostimulátora.
Predsieňová slepá perióda je interval začínajúci od okamihu, keď sa stimul aplikuje na komoru, navrhnutý tak, aby zabránil predsieňovému kanálu prijímať stimuly aplikované na komoru.
Obdobie slepej komory je interval začínajúci od okamihu, keď sa stimul aplikuje na predsieň, navrhnutý tak, aby zabránil komorovému kanálu prijímať stimuly aplikované na predsieň.
Prepínanie režimov je funkciou dvojkomorových kardiostimulátorov, ktorá umožňuje v prípade paroxyzmálnych supraventrikulárnych srdcových arytmií automatické prepínanie stimulačných režimov, čo zabraňuje častej komorovej stimulácii. Ak existuje funkcia prepínania režimov, nastaví sa maximálna hodnota miery odpovede na supraventrikulárnu tachykardiu. Ak frekvencia supraventrikulárnej tachykardie prekročí nastavenú maximálnu hodnotu, napríklad 170 pulzov za minútu, kardiostimulátor sa prepne do stimulačného režimu VDI(R) alebo DDI(R). Pri týchto stimulačných režimoch je zachovaná detekcia spontánnej predsieňovej aktivity, ale nie je možné implementovať spúšťací režim (P-control). V prítomnosti predsieňového rytmu s nižšou frekvenciou odpovede na supraventrikulárnu tachykardiu sa vykoná reverzný prechod na pôvodné stimulačné režimy DDD alebo VDD. Ak je aktivovaná funkcia prepínania režimov, pri programovaní režimov VDIR alebo DDIR je možná adaptácia frekvencie, ktorá poskytuje prispôsobenie frekvencie v závislosti od fyziologických potrieb tela.
Ryža. 36. Princíp fungovania funkcie „prepínanie režimov“ dvojkomorového kardiostimulátora pri výskyte paroxyzmu supraventrikulárnej tachyarytmie
Vyhladzovacia frekvencia je zvýšenie stimulačnej frekvencie na úroveň maximálnej frekvencie (ventricular tracking), pri ktorej sa dosiahne Wenckebachova periodicita.
Cross talk inhibícia - s dvojkomorovou stimuláciou potlačenie komorovej stimulácie v dôsledku vnímania stimulu z jednej elektródy na druhú.
Výstupný blok nastáva v dôsledku prítomnosti vysokého stimulačného prahu, pri ktorom impulzy z normálne fungujúceho kardiostimulátora nevzrušujú srdce.
Akútny výstupný blok - zvýšenie stimulačného prahu v prvých dvoch mesiacoch po implantácii elektródy v dôsledku rozvoja lokálnej aseptickej zápalové procesy v oblasti kontaktu elektródy s endokardom.
Chronický výstupný blok je zvýšenie stimulačného prahu v dlhodobom pooperačnom období v dôsledku tvorby výrazného puzdra spojivového tkaniva.
Konfluentný komplex je komplex vytvorený v dôsledku aktivácie komorového myokardu spontánnym impulzom a impulzom z kardiostimulátora.
Pseudofúzny úder - komplex deformovaný neefektívnym impulzom stimulátora, počas alebo po komorovej depolarizácii aplikovaný hrot mení vzhľad QRS komplexu.
Diagnostika porúch v permanentnom kardiostimulačnom systéme
Na vykonanie primeranej kontroly stimulačného systému pacientov s implantovanými kardiostimulátormi je potrebné zorganizovať dispenzárnu pozorovaciu službu.
Spolu s analýzou hlavných parametrov a funkcií systému kardiostimulátora, Osobitná pozornosť sa berie do úvahy klinický stav pacienta, prítomnosť konštantných alebo intermitentných klinických príznakov dysfunkcie kardiostimulátora, ich súvislosť s fyzickou aktivitou: tachy- a/alebo bradyarytmie, závraty a krátkodobá strata vedomia, zvýšená frekvencia anginóznych záchvatov, dýchavičnosť počas cvičenia a v pokoji, celková slabosť a rýchla únava, neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na fyzickú aktivitu. Ak dôjde k poruchám v stimulačnom systéme, objavia sa klinické príznaky podobné tým, ktoré existovali pred implantáciou kardiostimulátora.
Poruchy v permanentnom stimulačnom systéme
Priamo s prevádzkou kardiostimulátora sú spojené nasledujúce poruchy: vyčerpanie zdroja energie; porušenie v elektronickom obvode; poruchy spojené so zmenami citlivosti kardiostimulátora; poruchy spojené s vedením impulzov medzi kardiostimulátorom a myokardom v dôsledku dislokácie elektródy; zvýšenie prahu stimulácie (výstupný blok); penetrácia a perforácia myokardu; porušenie izolácie elektródy.
K poruchám činnosti kardiostimulátora dochádza v dôsledku poruchy stimulačného systému alebo programátora, nesprávne zvolených parametrov stimulácie alebo pri pôsobení vonkajšieho elektromagnetického poľa – kardioverzia. Bežná príčina narušenie stimulačného systému je vyčerpanie zdroja energie ECS. Tento problém je indikovaný znížením frekvencie o 5–6 impulzov za minútu, znížením amplitúdy stimulu a predĺžením trvania stimulu ECS.
Poruchy v elektronickom obvode kardiostimulátora sú charakterizované pretrvávaním alebo absenciou účinnej stimulácie pri nepravidelnom zvyšovaní intervalov medzi impulzmi, ktoré pretrváva aj pri prepnutí do režimu asynchrónnej stimulácie (skrátenie intervalov medzi impulzmi stimuly je možné aj so zvýšením frekvencie stimulácie). Poruchy v elektronickom obvode kardiostimulátora sa môžu kombinovať s porušením funkcie synchronizácie, nedostatočnou odozvou na programovanie a magnetom.
Ak je poškodená celistvosť elektródy, je možný jej úplný zlom - porušenie celistvosti vodiča a izolácie (narušenie celistvosti elektródy - neúplný zlom). EKG znaky zlomeniny elektródy sú: neúčinná stimulácia pri zachovaní stimulov, porušenie pravidelnosti intervalov medzi stimulmi, zmeny polarity stimulov vo viacerých zvodoch, kombinácia neúčinnej stimulácie a zmeny amplitúdy artefaktu, neúčinná stimulácia počas nádych a výdych. Pri zmene polohy tela sa konce zlomenej elektródy môžu zarovnať alebo rozchádzať a na EKG sa môžu striedať účinné a neúčinné stimuly. Na objasnenie prítomnosti zlomeniny elektródy je potrebné zaznamenať EKG v sede, státí alebo vo výške inšpirácie. Známky zlyhania izolácie na EKG závisia od miesta: poškodenie intrakardiálnej izolácie alebo poškodenie v blízkosti kardiostimulátora. Pri poškodení intrakardiálnej izolácie je možná efektívna stimulácia s nepravidelnými intervalmi medzi stimulmi, pričom veľkosť artefaktu v uložených komplexoch sa nemení, ale je znížená v neimponovaných stimuloch. Ak dôjde k významnému poškodeniu izolácie v blízkosti kardiostimulátora, dochádza k neúčinnej stimulácii v kombinácii s poruchami snímania; amplitúda artefaktu v uložených a nevynútených stimuloch bude dostatočná a rovnakej veľkosti.
Dislokácia elektródy, najčastejšie predsieňovej, sa zvyčajne vyskytuje v priebehu prvého mesiaca po operácii. EKG obraz závisí od umiestnenia elektródy v srdcovej dutine. Dislokácia predsieňovej elektródy s jej umiestnením v predsieňovej dutine je charakterizovaná spravidla zachovaním detekčnej funkcie bez ohľadu na účinnosť stimulácie. Pri dislokácii komorovej elektródy a umiestnení do dutiny pravej komory je možné zachovať účinnosť stimulácie so zmenou vektora a morfológie komplexov QRS, posunutím komorovej elektródy do hornej alebo dolnej dutej žily vedie k neúčinnej stimulácii. EKG prejavy dislokácie elektród závisia od štádia: v počiatočná fáza na pozadí účinnej stimulácie je zaznamenané porušenie detekcie; následne dochádza k neúčinnej stimulácii s porušením snímania. Poruchy v elektronickom obvode kardiostimulátora sú tiež charakterizované neúčinnou stimuláciou so zhoršenou detekciou, ale pri dislokácii elektródy sa udržiava konštantná základná frekvencia stimulácie. EKG obraz dislokácie elektródy je charakterizovaný: prerušovaným striedaním uložených komplexov
a nereagujúce podnety, kolísanie stimulačného prahu, zmeny stimulácie pri pohybe tela, neúčinná stimulácia, zmeny smeru a morfológie vektora
QRS komplex.
K zvýšeniu stimulačného prahu dochádza v dôsledku dislokácie elektród, účinku antiarytmík a iných príčin, diagnóza je stanovená na základe vylúčenia iných porúch v stimulačnom systéme. EKG obraz so zvýšením stimulačného prahu je podobný obrazu pozorovanému pri elektródovej dislokácii: prerušovaná stimulácia so správnym striedaním uložených komplexov s nereagujúcimi stimulmi, neúčinná stimulácia.
Zhoršená detekcia kardiostimulátora sa vyskytuje v dôsledku vybitia batérie, neúplného a úplného zlomenia elektródy, dislokácie elektródy a zníženia citlivosti kardiostimulátora v normálne fungujúcom systéme. Zníženie amplitúdy srdcového signálu na úroveň pod citlivosťou kardiostimulátora môže byť spôsobené hyperkaliémiou, farmakoterapiou infarktu myokardu. Zhoršená detekcia v dôsledku zníženia citlivosti kardiostimulátora alebo zníženia amplitúdy srdcového signálu vedie k narušeniu synchronizácie a konkurencie rytmov.
K precitlivenosti ECS dochádza v dôsledku reakcie ECS na elektromagnetické rušenie, vnímanie P, R, alebo T vĺn, ktoré môžu zmeniť frekvenciu stimulácie a narušiť funkciu synchronizácie. Vnímanie vlny P je zriedkavé, ale vlna T je bežnejšia pri predsieňovej stimulácii. Na EKG je zaznamenané predĺženie intervalu medzi stimulmi o 500–600 ms, čo zodpovedá času od začiatku depolarizácie predsiení do konca depolarizácie komôr. Pri stimulácii predsiení je možné vnímať aj vlnu R. Na EKG dochádza k zväčšeniu intervalu medzi podnetmi za čas od začiatku vlny P po vlnu R. Pri stimulácii komôr sa vnímanie tzv. Častejšie sú zaznamenané vlny T a U, čo sa prejavuje zvýšením intervalu medzi stimulmi o hodnotu intervalu QT a pravdepodobne v dôsledku prítomnosti vyššej amplitúdy týchto vĺn v uloženom komplexe.
Inhibícia myopotenciálmi prsných svalov nastáva v dôsledku vnímania svalových potenciálov. Amplitúda myopotenciálov je 3 mV, amplitúda stimulu kardiostimulátora je 2–4 mV, kardiostimulátor dokáže vnímať myopotenciály a dočasne zastaviť stimuláciu, čo môže spôsobiť synkopu. Pauzy vznikajúce počas hlbokého nádychu s trvaním presahujúcim 450 ms sú charakteristické pre inhibíciu svalov bránice. Myopotenciálna inhibícia nastáva len pri aktívnej svalovej kontrakcii a je indikovaná kombináciou vykonávania určitých pohybov a zastavenia stimulácie. Na EKG, keď je inhibovaný myopotenciálmi, je zaznamenané vymiznutie stimulov ECS, spontánna komorová aktivita môže pretrvávať alebo môže chýbať. Ak je pri dvojkomorovom kardiostimulátore vnímanie myopotenciálov realizované len cez predsieňový kanál, môže dôjsť k nepriamej supraventrikulárnej kardiostimulačnej tachykardii, pri komorovom vedení sa môže vyvinúť cirkulárna tachykardia (spustenie myopotenciálu).
Ryža. 37. Myopotenciálne spúšťanie potenciálmi kostrového svalstva. EKG pacienta K., 65 rokov, dvojdutinový kardiostimulátor EKS444
Pokles stimulačnej frekvencie pod základnú úroveň indikuje myopotenciálnu inhibíciu alebo vybitie batérie kardiostimulátora.
Údaje z testovania systému konštantného kardiostimulátora umožňujú vyhodnocovať stanovené režimy a parametre stimulácie, pomer predsieňovej, komorovej stimulácie a podiel spontánneho srdcového rytmu, energetickú kapacitu a impedanciu batérie prístroja, merať impedanciu elektród v uni- a bipolárnom režime, stimulačné prahy pre kanál v uni- a bipolárnom režime, amplitúdy spontánnych P a R vĺn v uni- a bipolárnom režime, získať informácie o počte a trvaní epizód prepínania stimulačných režimov, analyzovať funkciu frekvenčne adaptívneho snímača. Získané údaje umožňujú vyhodnotiť atrioventrikulárnu synchronizáciu, frekvenciu predsieňových a komorových extrasystolov, prítomnosť epizód kardiostimulačnej tachykardie a účinnosť antiarytmickej liečby.
Röntgenová diagnostika umožňuje overiť porušenia izolácie elektród, zlomeniny a dislokáciu elektród a diagnostikovať komplikácie spojené s implantáciou elektród.
Preto musí byť diagnostika porúch v systéme permanentného kardiostimulátora komplexná.
EKG s permanentnou stimuláciou
Metódou monitorovania fungovania stimulačného systému je elektrokardiografia. Registrácia 12-zvodového EKG je povinná u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom. EKG umožňuje posúdiť frekvenciu a účinnosť stimulácie, primeranosť uloženého rytmu a schopnosť vnímať spontánnu predsieňovú a komorovú aktivitu. Pulz EKG zaznamenaný vo forme zvislej čiary sa nazýva artefakt stimulu ECS. Interval medzi vertikálnou čiarou stimulačného artefaktu ECS a následným komplexom QRS normálne nepresahuje niekoľko milisekúnd; predĺženie tohto intervalu naznačuje spomalenie vedenia impulzov na pozadí infarktu myokardu prednej steny ľavej komory, Prinzmetalovej angíny a proarytmogénny účinok antiarytmík. Diagnostika typov artificiálnych komorových komplexov (VVC) je založená na smere elektrickej osi srdca (EOS) a morfológii VVC v prekordiálnych zvodoch. Pri stimulácii pravej komory má konfigurácia komplexu QRS podobu bloku ľavého ramienka s odchýlkou EOS doľava (–60... –70 stupňov), pri stimulácii ľavej komory je konfigurácia komplex QRS má podobu bloku pravej vetvy zväzku. Zmena EOS (normálna poloha alebo odchýlka doprava) typov ILC v dynamike môže naznačovať dislokáciu elektródy. Posunutie distálneho konca elektródy do výtokového traktu pravej komory je sprevádzané objavením sa Q vlny vo zvodoch I a AVL. Perforácia medzikomorového septa sa prejavuje vychýlením EOS doprava a vznikom vysokých R vĺn vo zvodoch V1 – V3.
Analýzou amplitúdy a osi stimulačného artefaktu, polarity v dynamike, je možné rozpoznať defekt izolácie, pri ktorom dochádza k zvýšeniu vrcholovej amplitúdy pri dvojkomorovom ECS, alebo čiastočnému zlomu elektródy, pri ktorom dochádza k poklesu v amplitúde hrotu sa pozoruje na pozadí zvyšujúcich sa stimulačných intervalov. EKG poskytuje informácie o integrite elektród a ich polohe. Pri porušení celistvosti elektródy dochádza k zmene osi stimulačného artefaktu v dvoch alebo viacerých zvodoch, neúčinnej stimulácii, prípadne v kombinácii s poklesom amplitúdy pulzu, dynamiky EKG pri zmene polohy tela. Dislokácia alebo zlomenina elektródy vedie k bradykardii spojenej so zmenami polohy tela.
Zásady interpretácie EKG
1. Je potrebné zhodnotiť charakter rytmu: vlastný rytmus, vlastný rytmus s periodickou aktiváciou kardiostimulátora, uložený rytmus.
2. Určite stimulované komory.
3. Určite kamery, ktoré sa majú zistiť.
4. Určite naprogramované intervaly kardiostimulátora (VA, AV, VV) na základe artefaktov predsieňovej (A) a komorovej (V) stimulácie.
5. Určite režim stimulovaného kardiostimulátora.
6. Vylúčte prítomnosť dysfunkcie kardiostimulátora a prítomnosť kardiostimulátorom sprostredkovaných arytmií.
Skrátenie intervalu medzi začiatkom predsieňového alebo komorového komplexu a stimulom na hodnotu pod základným stimulačným intervalom (po prvom spontánnom komplexe - súčet základného stimulačného intervalu a hysterézy) indikuje stimuláciu v niektorom z predsieňových- synchronizované stimulačné režimy (VAT, VDD, DDD) alebo frekvenčne synchronizovaná stimulácia.adaptívna stimulácia (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).
Predĺženie intervalu medzi začiatkom predsieňového alebo komorového komplexu a stimulom na hodnotu nad základným intervalom (po prvom spontánnom komplexe - súčet základného stimulačného intervalu a hysterézy) je znakom precitlivenosti kardiostimulátora.
Asynchrónna stimulácia VOO alebo VVI počas bifokálnej stimulácie môže naznačovať zhoršené predsieňové snímanie a predsieňovú frekvenciu prekračujúcu horný limit.
EKG umožňuje posúdiť stav koronárnej cirkulácie. Ak existuje spontánny rytmus, nie sú žiadne problémy.
Známka Sodi-Pallares: s infarktom myokardu anteroseptálnej lokalizácie na pozadí blokády ľavej vetvy zväzku, výskytom malej vlny Q vo zvodoch I, AVL, V5-V6.
Castellanosov príznak: s anteroseptálnym infarktom myokardu u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom, objavenie sa vlny Q (podobné príznaku Sodi-Pallares).
Príznak Cabrera: pri infarkte myokardu prítomnosť zubatosti negatívneho komplexu umelej komory vo zvodoch V2 – V5; je možné použiť zubatosť pozitívneho komplexu umelej komory ako ekvivalent Cabrerovho príznaku.
Chatterjeeho syndróm: zmeny v terminálnej časti spontánneho komorového komplexu (depresia segmentu ST a inverzia vlny T). Najvýraznejšie zmeny sú vo zvodoch II, III, AVF, V2 - V6 s endokardiálnou stimuláciou pravej komory, s myokardiálnou stimuláciou ľavej komory - zmeny vo zvodoch I, AVL, V3 - V6, recipročné prejavy vo zvodoch II, III. , AVF.
Na lekárske a pracovné vyšetrenie sa bez ohľadu na režim ECS vykonávajú záťažové testy. Kritériom pracovnej kapacity je tolerancia fyzickej aktivity 75 W alebo viac. U pacientov s dvojkomorovou a ventrikulárnou stimuláciou v prítomnosti IGI neexistujú žiadne spoľahlivé kritériá EKG pre ischémiu myokardu, čo neumožňuje zvýšenie úrovne fyzickej aktivity na submaximálnu. U pacientov s frekvenčne adaptívnymi kardiostimulátormi sa vykonáva záťažový test, pri ktorom
aktivácia senzora na stimulačnú frekvenciu 80–100 pulzov za minútu, stanovenie určitého pomeru frekvenčná odozva/pracovná záťaž a naprogramovanie začiatku a konca frekvenčnej odozvy.
Dysfunkcia kardiostimulátora
Porušenie uloženia. Na EKG sa permanentne alebo prechodne mimo refraktérnej periódy myokardu nenachádzajú depolarizačné komplexy predsiení (vlny P v režime AAI) ani komôr (komplexy QRS v režime VVI) za stimulačným artefaktom. Pri dvojdutinovom kardiostimulátore môže EKG vykazovať artefakty predsieňového alebo komorového stimulu bez následných depolarizačných komplexov a komplexov spontánneho úniku, únikového rytmu alebo asystólie. K porušeniu uloženia môže dôjsť v dôsledku nesprávne nastavených parametrov kardiostimulátora. Keď sa prah stimulácie kriticky zvýši, jeho hodnota prekročí stanovené parametre stimulačného impulzu, ako je amplitúda a trvanie. Zvýšenie stimulačného prahu je možné v dôsledku fyziologických faktorov (ischémia, kongestívne zlyhanie srdca, metabolická acidóza, metabolická alkalóza, poruchy elektrolytov hyperkalciémia, hypotyreóza, hyperglykémia) alebo farmakologické (chinidín, prokaínamid, lidokaín, dizopyramid, flekainid, propafenón, propranolol, cordaron, verapamil, izoproterenol, adrenalín a norepinefrín, glukokortikoidy a mineralokortikoidy). Zvýšenie prahu stimulácie môže byť spôsobené posunutím stimulačnej elektródy, poškodením elektródy, porušením jej izolácie, perforáciou myokardu alebo vyčerpaním zdroja energie.
Obr.38. Prerušovaná neúčinná komorová stimulácia. EKG pacient M., 73 rokov, diagnóza: zlomenina vodiča endokardiálnej elektródy
Zlyhanie detekcie je charakterizované skutočnosťou, že srdcová stimulácia sa vykonáva v asynchrónnom režime. Na pozadí spontánnej aktivity srdca dochádza k nútenej depolarizácii zodpovedajúcej komory, čo vedie k objaveniu sa abnormálneho rytmu: uložený rytmus sa prekrýva s vlastným rytmom. Ak je detekcia predsiení narušená počas stimulácie v režime AAI, kompetitívna predsieňová stimulácia sa zaznamená na EKG, ak je detekcia komôr narušená počas stimulácie v režime VVI, zaznamená sa kompetitívna komorová stimulácia. Zlyhanie detekcie môže nastať v dôsledku zníženia amplitúdy vlny P alebo R v dôsledku nesprávne nastavenej citlivosti kardiostimulátora, ako aj za prítomnosti dôvodov spôsobujúcich porušenie uloženia.
Ryža. 39. Zhoršená citlivosť kardiostimulátora pozdĺž komorového kanála. EKG pacienta R., 59 rokov
K blokovaniu myopotenciálmi dochádza v dôsledku skutočnosti, že myopotenciály vznikajúce pri pohyboch paží môžu byť detekované ako potenciály z myokardu a sú schopné blokovať stimuláciu; intervaly medzi komplexmi sa líšia a rytmus sa stáva nesprávnym.
Ryža. 40. Syndróm inhibície ECS potenciálmi kostrového svalstva. EKG pacienta V., 66 rokov
Pri pohybe ľavej ruky (zo strany implantovaného kardiostimulátora) sa pozorujú pauzy s maximálnym trvaním do 4,4 s, ktoré spôsobujú silné závraty a presynkopu.
Precitlivenosť kardiostimulátora je charakterizovaná skutočnosťou, že stimulácia sa nevykoná po primeranom intervale v očakávanom časovom bode. Vlny R, P, vlny T a U a myopotenciály môžu byť mylne vnímané ako depolarizácia, v takom prípade sa počítadlo času kardiostimulátora vynuluje. Precitlivenosť ECS sa vyskytuje v dôsledku neadekvátneho programovania ECS. Na vyriešenie tohto problému je potrebné preprogramovať refraktérnu periódu alebo citlivosť kardiostimulátora.
Arytmie spôsobené kardiostimulátorom
Komorové extrasystoly kardiostimulátora sú vyvolané elektrickou stimuláciou srdca a sú charakterizované prítomnosťou monotopických a monomorfných extrasystolov, ktorých počet sa zníži alebo úplne vymiznú, keď sa implantovaný kardiostimulátor vypne.
Ryža. 41. Ventrikulárny extrasystol kardiostimulátora. EKG pacienta P., 85 rokov
Tachykardia vyvolaná supraventrikulárnym kardiostimulátorom (tachykardia sprostredkovaná kardiostimulátorom) sa vyskytuje, keď sa u pacientov s dvojkomorovým kardiostimulátorom vyskytne predsieňová tachyarytmia (predsieňová tachykardia, fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení). Častá depolarizácia predsiení s vedením impulzov do komôr 1:1 je detekovaná kardiostimulátorom a spúšťa komorovú stimuláciu.
Nekonečná slučková tachykardia sa vyskytuje u pacientov s dvojkomorovým kardiostimulátorom. Mechanizmus výskytu nekonečnej kruhovej tachykardie je spojený s retrográdnym vedením VA. Detekcia predsieňovej excitácie v dôsledku retrográdneho vedenia impulzu spúšťa stimuláciu komôr, z ktorých je impulz opäť vedený do predsiení - čím sa uzatvára re-entry kruh. Cirkulárne tachykardie kardiostimulátora sa zastavia preprogramovaním: znížením citlivosti predsieňového kanála a vypnutím biopotenciálov predsiení, zvýšením postventrikulárnej predsieňovej refraktérnej periódy, prepnutím stimulácie do režimov DDI, DVI, VVI. Pomocou externého magnetu aplikovaného na ECS projekciu sa vykoná prechod do režimu DOO, ale po jeho odstránení sa tachykardia opakuje.
Ryža. 42. Vyvolanie PMT u pacienta s dvojdutinovým kardiostimulátorom, keď sa AV oneskorenie predĺži (aktivuje sa funkcia „hysteréza AV oneskorenia“) a PVARP sa kriticky skráti
Ryža. 43. Schéma vzniku nekonečnej cirkulárnej tachykardie kardiostimulátora „Utečený kardiostimulátor“ je zvyšujúca sa frekvencia zavedeného rytmu.
Určenie závislosti pacienta od kardiostimulátora. V súčasnosti neexistujú žiadne všeobecne akceptované kritériá relatívnej a absolútnej závislosti pacienta od kardiostimulátora. Pri vykonávaní lekárskej a pracovnej prehliadky je kritériom absolútnej závislosti na kardiostimulátore prítomnosť asystólie na viac ako 3 s, ktorá nastáva pri vypnutí kardiostimulátora. Kritériom relatívnej závislosti na kardiostimulátore je prítomnosť asystólie od 2 do 3 s, po ktorej nasleduje výskyt ektopického náhradného rytmu až 40 pulzov za minútu. Klinické prejavy závislosti pacienta na kardiostimulátore sú príznakmi zhoršenia cerebrálneho, koronárneho alebo systémového prietoku krvi. Zisťovanie závislosti pacienta od kardiostimulátora prebieha za nepretržitého telemetrického monitorovania s registráciou EKG. Kardiostimulátor sa prepne do režimu VVI (VOO) so základnou stimulačnou frekvenciou a následným postupným znižovaním frekvencie, nie však menej ako 30 pulzov za minútu, kým stimulácia nie je potlačená vlastným rytmom. Hodnotí sa zdroj a frekvencia prirodzeného rytmu. Ak sa stav pacienta zhorší, vznikne synkopa alebo dôjde k zlyhaniu obehu, dočasná stimulácia sa zastaví a obnoví sa základná stimulačná frekvencia.
Magnetický test sa používa na zistenie funkcie kardiostimulátora a stavu napájania. V prípade spontánnej elektrickej aktivity je kardiostimulátor v režime sledovania a kontroly. Vonkajší magnet aplikovaný na telo implantovaného kardiostimulátora spôsobí jeho prepnutie do režimu asynchrónnej stimulácie. Frekvencia stimulácie pri magnetickom teste je vyššia ako základná a je až 100 pulzov za minútu. Zníženie stimulačnej frekvencie na frekvenciu uvedenú v pase kardiostimulátora je indikátorom výmeny kardiostimulátora; zvýšenie o viac ako 5 impulzov za minútu znamená zlyhanie elektronického obvodu kardiostimulátora.
Ryža. 44. Magnetický test na monitorovanie činnosti komorového kardiostimulátora. Kardiostimulátor sa prepne do režimu V00 s frekvenciou 100 pulzov/min. EKG pacienta R., 74 rokov, kardiostimulátor EKS-501
Kardiostimulačný syndróm. Prvýkrát ho opísali T. Mitsui a ďalší v roku 1969: informovali o pacientovi, ktorý pociťoval závraty, dýchavičnosť a studený pot na pozadí implantovaného kardiostimulátora. Autori tento jav označili ako „pacemaking syndrome“ a tieto symptómy boli považované za dôsledok neadekvátnej stimulačnej frekvencie, ktorá neposkytuje optimálny srdcový index. Neskôr, v roku 1991, H. Schuller a J. Brand definovali syndróm ECS. Je charakterizovaná prítomnosťou symptómov, ktoré sa vyskytujú u pacientov na pozadí konštantnej stimulácie v dôsledku nedostatočnej synchronizácie predsieňových a komorových kontrakcií. EX syndróm je komplex klinických príznakov ilustrujúcich diastolickú aj systolickú dysfunkciu myokardu (hypotenzné reakcie, únava, celková slabosť, angina pectoris, dýchavičnosť pri záťaži a v pokoji, pulzácia krčných žíl, rozvoj obehového zlyhania, neurologické poruchy) v závislosti od nepriaznivých hemodynamických a/alebo elektrofyziologických následkov komorovej stimulácie. Nie všetky klinické príznaky sú však nevyhnutne prítomné u jednotlivého pacienta; syndróm ECS môže mať jemné formy a zostať nepovšimnutý v dôsledku prítomnosti buď miernych alebo nekonzistentných symptómov. Medzi príznaky mierneho syndrómu ECS patrí pulzácia krčných žíl, únava, slabosť, únava, búšenie srdca, závraty, kašeľ a ťažoba na hrudníku. V prípade stredne ťažkého syndrómu, anginy pectoris, kardialgie, dýchavičnosti pri námahe, bolesť hlavy, závraty. Pri závažnom prejave syndrómu kardiostimulátora je možná presynkopa a synkopa, pacienti sa môžu počas stimulácie v režime VVI cítiť ešte horšie ako pred implantáciou kardiostimulátora. Najčastejšie sa klinické prejavy syndrómu kardiostimulátora vyskytujú v režime jednokomorovej stimulácie VVI. Fyziologické typy srdcovej stimulácie, udržiavanie alebo obnovovanie atrioventrikulárnej synchronizácie, pomáhajú predchádzať syndrómu kardiostimulátora.
Vývoj syndrómu ECS je spôsobený hemodynamickými mechanizmami. V dôsledku chýbajúcej atrioventrikulárnej synchronizácie v režime jednokomorovej komorovej stimulácie VVI sa stráca hemodynamický efekt predsieňovej systoly pri zabezpečení adekvátneho srdcového výdaja, dosahujúceho až 35 % tepového objemu, čo vedie k poklesu srdcového výdaja. zvýšenie koncovej diastolickej veľkosti ľavej komory a zvýšenie veľkosti ľavej predsiene. Stimulácia komôr, nesynchronizovaných s predsieňami, vedie ku kontrakcii predsiení s uzavretým trikuspidálnym a mitrálne chlopne, čo vedie k zvýšenému intraatriálnemu tlaku. To prispieva k rozvoju pľúcnej hypertenzie, progresii zlyhania krvného obehu a zníženiu respiračných funkcií. Zvýšenie intraatriálneho tlaku a tlaku v pľúcnici vedie k regurgitácii krvi z komôr do predsiení, čo prispieva k zníženiu celkovej periférnej rezistencie, zdvihového objemu a rozvoju hypotenzie rôzneho stupňa závažnosť s rastúcimi mdlobami. Jednou z príčin arteriálnej hypotenzie je rozvoj obehového reflexu, ktorý znižuje venózny tonus a znižuje venózny návrat krvi do srdca pri zvýšení tlaku v ľavej predsieni. K rozvoju kardiostimulačného syndrómu prispieva aj zachovanie ventrikuloatriálneho vedenia (VA) s retrográdnou excitáciou predsiení pri kardiostimulácii. Počas komorovej stimulácie s patológiou sínusového uzla sa spontánna retrográdna aktivácia predsiení zistila u 40–90 % pacientov, s pokročilou AV blokádou u 50–60 % pacientov. Pri zachovaní ventrikuloatriálneho vedenia je pokles systolického tlaku snímaný predsieňovými baroreceptormi a zvyšuje sa sympatický nervový tonus a koncentrácie katecholamínov s následnou alfa-sprostredkovanou vazokonstrikciou. Zníženie srdcového indexu a krvný tlak v prípade AV dyssynchronizácie počas stimulácie v režime VVI podporuje kompenzačnú adaptáciu sympatiku nervový systém a určuje jeho vysoký súcitný tón. ECS syndróm sa môže vytvoriť počas stimulácie v režime VVIR v nasledujúcich situáciách: u pacientov s chronotropnou insuficienciou, s normálnym sínusovým rytmom v pokoji - počas fyzickej aktivity v dôsledku neadekvátneho zvýšenia frekvencie sínusového rytmu a zahrnutia komorovej stimulácie s retrográdnou vedenie; s nepretržitou komorovou stimuláciou a zachovaním retrográdneho vedenia počas cvičenia; v prítomnosti dynamického retrográdneho vedenia VA: blokované v pokoji a obnovené počas cvičenia na pozadí vysokého tonusu sympatiku alebo naopak: syndróm ECS pozorovaný v pokoji môže počas cvičenia vymiznúť, ak častá komorová stimulácia blokuje vedenie VA. Najčastejšie sa teda vývoj kardiostimulačného syndrómu s klinickými prejavmi zodpovedajúcimi stredne ťažkým a ťažkým stupňom so zachovaným retrográdnym ventrikuloatriálnym vedením pozoruje na pozadí stimulácie v režime VVIR, čo bolo preukázané v mnohých štúdiách.
Kardiostimulačný syndróm s fyziologickými stimulačnými režimami (predsieňový alebo dvojdutinový), ktoré poskytujú AV synchronizáciu, sa pozoruje menej často v prípadoch, keď trvanie naprogramovaného AV oneskorenia PR je ≥ 200 ms, pri stimulácii v režimoch DDI alebo DDIR (s meniacou sa PR intervaloch), pri prepnutí stimulačného režimu z DDIR na VVIR, v prípade sínusovej bradykardie, nižšia ako základná stimulačná frekvencia. Rozvoj kardiostimulačného syndrómu je možný v dôsledku prítomnosti zvýšenej predsieňovej latencie na pozadí stimulácie v režime DDD. Predsieňová latencia je časový interval medzi stimulom aplikovaným do predsiene a začiatkom vlny P, pričom najčastejšie latencia nepresahuje 20–40 ms, jej predĺženie o viac ako 40 ms naznačuje zvýšenie latencie. ECS syndróm je eliminovaný obnovením AV synchronizácie. Na odstránenie ECS syndrómu je potrebné zmeniť stimulačný režim: prepnúť na „fyziologické“ stimulačné režimy AAI, DDD, DDI, VDD, u pacientov s SSSS alebo prechodnými poruchami AV vedenia v prítomnosti prirodzeného rytmu s frekvenciou presahujúcou 60 tepov/min, je potrebné zmeniť základnú stimulačnú frekvenciu s hysteréznou funkciou, korekcia retrográdneho vedenia. Výskyt kardiostimulačného syndrómu je spojený nielen s retrográdnym vedením, ale jeho vznik je možný aj u pacientov s frekvenčne adaptívnymi kardiostimulátormi, keď frekvencia predsieňovej stimulácie na pozadí stimulácie v režime AAIR v reakcii na záťaž prevyšuje frekvenciu komorovej kontrakcie, ktorá prispieva k asynchrónnej kontrakcii srdcových komôr v dôsledku rozvoja AV blokády a vyžaduje zníženie odozvy kardiostimulátora na záťaž. Na záver, zhrnutím výsledkov početných klinických štúdií môžeme konštatovať, že fyziologická elektrokardioterapia (jednokomorový predsieňový alebo dvojkomorový kardiostimulátor), na rozdiel od jednokomorovej stimulácie v režime VVI, pri ktorej je narušená atrioventrikulárna synchronizácia, pomáha predchádzať progresie srdcového zlyhania, zlepšuje prežívanie a kvalitu života pacientov s bradysystolickými formami porúch srdcového rytmu a vedenia. EKG so syndrómom ECS ukazuje dlhú koincidenciu P vĺn s umelými komorovými komplexmi, čo naznačuje súčasnú kontrakciu predsiení a komôr s uzavretou mitrálnou a trikuspidálnou chlopňou. Retrográdne ventrikuloatriálne vedenie sa zisťuje prítomnosťou negatívnej vlny P vo zvodoch II, III, AVF a pozitívnej vlny P vo zvode AVR. Interval ST–A (čas vedenia VA) od stimulu kardiostimulátora do predsiene je 200 ms alebo viac. Retrográdne vedenie ventrikuloatriálneho impulzu do predsiení počas vulnerabilného obdobia môže vyvolať fibriláciu predsiení; keď sa vedenie VA spomalí o viac ako 240 ms, je možný vznik recipročného komplexu kardiostimulátora.
Hlavným cieľom elektrokardioterapie u pacientov s bradysystolickými formami srdcového rytmu a poruchami vedenia je zabezpečenie primeranej frekvencie rytmu pri chronotropnej insuficiencii, obnovenie alebo zachovanie adekvátnej atrioventrikulárnej synchronizácie. Toto je v súčasnosti akceptovaný koncept fyziologickej srdcovej stimulácie.
U pacientov s bradysystolickými formami srdcovej arytmie a poruchami vedenia sa rozlišujú nasledujúce typy režimov permanentnej srdcovej stimulácie.
1. U pacientov s SSSS bez porúch AV vedenia je vhodné používať konštantnú jednodutinovú predsieňovú frekvenciu adaptívnu stimuláciu na dosiahnutie klinických výsledkov a zlepšenie kvality života.
2. U pacientov so SSSS, ak majú známky poruchy AV vedenia, je vhodné použiť permanentnú dvojdutinovú frekvenčne adaptívnu stimuláciu na dosiahnutie klinických výsledkov a zlepšenie kvality života.
3. U pacientov s izolovanými poruchami atrioventrikulárneho vedenia a blokádami intraventrikulárneho vedenia v His-Purkyňovom systéme je vhodné použiť permanentnú dvojdutinovú stimuláciu na dosiahnutie klinických výsledkov a zlepšenie kvality života.
4. U pacientov s chronickou fibriláciou predsiení sa na dosiahnutie klinických výsledkov a zlepšenie kvality života odporúča používať permanentné kardiostimulačné systémy s frekvenčne adaptívnou funkciou.
TESTOVACIE ÚLOHY
Vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí.
1. SYMPTOMICKÉ CHRONOTROPICKÉ ZLYHANIE SRDCE V CVS JE:
1) indikácia na implantáciu kardiostimulátora triedy I;
2) indikácia na implantáciu kardiostimulátora triedy IIb;
3) indikácia na implantáciu kardiostimulátora triedy IIa;
4) nie je indikáciou na implantáciu kardiostimulátora.
2. MOŽNOSŤ ZISŤOVANIA KOMOROVÝCH EXTRASYSTOLOV A ZNOVU SPUSTIŤ INTERVAL SLEDOVANIA POZDĹŽ KOMOROVÉHO KANÁLA STIMULÁTORA JE DOSTUPNÁ V REŽIME STIMULÁCIE:
1) DDD;
2) DPH;
3) VDD;
4) DDI.
3. INDIKÁCIE PRE IMPLANTÁCIU PACETIMULÁTOROV TRIEDY I SÚ:
1) AV blokáda 2. stupňa typu I a II v prítomnosti symptomatickej bradykardie;
2) asymptomatická blokáda ramienka v prítomnosti AV blokády prvého stupňa;
3) dysfunkcia sínusového uzla v prítomnosti minimálne závažných symptómov so srdcovou frekvenciou v stave bdelosti menej ako 40 úderov/min;
4) blok prerušovaného zväzku.
4. SPÚŠŤAČOM JE REŽIM ELEKTROKARDIOSTIMULÁCIE:
1) AAI;
2) DPH;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.
5. AMPLITUDA STIMULU STIMULÁTORA S KONŠTANTNOU STIMULOSŤOU MUSÍ PREKROČIŤ STIMULAČNÝ PRAH O:
1) 200%;
2) 100%;
3) sa musí rovnať stimulačnému prahu.
6. SYNDRÓM INHIBÍCIE MYOPTENCIÁLNEHO STIMULÁTORA JE MOŽNÉ ODSTRÁNIŤ:
1) znížená citlivosť kardiostimulátora;
2) zvýšenie refraktérnej periódy kardiostimulátora;
3) zvýšenie citlivosti kardiostimulátora;
4) preprogramovanie kardiostimulátora do asynchrónneho režimu.
7. PRI POUŽÍVANÍ KARDIOSTIMULÁTORA SO ZÁKLADNOU STIMULÁCIOU 60 PPM A POVOLENOU FUNKCIOU HYSTERÉZY 250 MS, EXTERNÝ BUDE FUNGOVAŤ NASLEDOVNÝM SPÔSOBOM:
1) interval sledovania bude 1250 ms, frekvencia stimulácie bude 48 pulzov/min;
2) interval sledovania bude 1250 ms, stimulačná frekvencia bude 60 pulzov/min;
3) interval sledovania bude 1000 ms, frekvencia stimulácie bude 48 pulzov/min.
8. SNÍMAČ PRISPÔSOBOVANIA FREKVENCIE BEZ AKCELEROMETRA UMOŽŇUJE:
1) zmeniť frekvenciu srdcovej stimulácie v závislosti od závažnosti pohybu tela pacienta dopredu;
2) meniť frekvenciu srdcovej stimulácie v závislosti od intenzity mechanických vibrácií tela pacienta;
3) zmeniť frekvenciu srdcovej stimulácie v závislosti od frekvencie dýchania pacienta.
9. PREDIEŠENOVÁ STIMULÁCIA V REŽIME „NA POŽIADANIE“ SA VYKONÁVA S DVOJKOMOROVÝMI STIMULAČNÝMI REŽIMAMI:
1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) DPH.
10. KEĎ SA MAGNET APLIKUJE NA PLOCHU Lôžka EXPACETEAMERA:
1) úplne vypnúť;
2) prepne sa do asynchrónneho režimu so stimulačnou frekvenciou menšou ako je základná;
3) prepne do asynchrónneho režimu so stimulačnou frekvenciou vyššou alebo rovnou základnej frekvencii;
4) bude naďalej fungovať v špecifikovanom režime, pretože je chránený pred vonkajším elektromagnetickým žiarením.
11. PRE ZABRÁNENIE VÝVOJU CIRCULÁRNEJ TACHYKARDIE TEPLOTNÍKA JE POTREBNÉ:
1) zvýšiť trvanie AV intervalu kardiostimulátora;
2) znížiť citlivosť kanála predsieňového kardiostimulátora;
3) predĺžiť trvanie postventrikulárnej predsieňovej refraktérnej periódy kardiostimulátora;
4) predĺžiť trvanie komorovej refraktérnej periódy kardiostimulátora.
12. PRERUŠKY V PREVÁDZKE PACETEAMERU MÔŽU NASTAŤ, KEĎ:
1) syndróm myopotenciálnej inhibície;
2) inhibícia kardiostimulátora vlnou T;
3) inhibícia kardiostimulátora vlnou U;
4) zlomenie elektródového vodiča;
5) porušenie elektronický obvod kardiostimulátor;
6) myopotenciálny spúšťací syndróm.
13. KEĎ SA VYČERPA LÍTIOVÝ NAPÁJACÍ NAPÁJACÍ STROJ PACETEAMERU, STANE SA NASLEDUJÚCE:
1) zníženie základnej frekvencie stimulácie;
2) zníženie frekvencie magnetickej stimulácie;
3) zvýšenie základnej frekvencie stimulácie;
4) zvýšenie trvania stimulu kardiostimulátora;
5) skrátenie trvania stimulu kardiostimulátora.
14. IMPLANTÁCIA EXTRAKTORA PRISPÔSOBUJÚCEHO FREKVENCIU JE URČENÁ PRE:
1) dysfunkcia sinoatriálneho uzla;
2) úplná AV blokáda;
3) kombinácia kompletnej AV blokády s chronickou formou fibrilácie predsiení (Frederickov syndróm).
15. IMPLANTÁCIA DVOJKOMOROVÉHO EX je indikovaná pre:
1) úplná AV blokáda;
2) dysfunkcia sinoatriálneho uzla;
3) AV blokáda druhého stupňa;
4) kombinácia AV blokády s chronickou formou fibrilácie predsiení;
5) AV blokády II a III stupňa.
ODPOVEDE NA TESTOVACIE ÚLOHY
1. Odpoveď 1). Symptomatická chronotropná insuficiencia pri SSSS je indikáciou na implantáciu kardiostimulátora I. triedy.
2. Odpovede 1) a 3). Pri stimulácii v režime P-control je v stimulačných režimoch VDD a DDD možná možnosť detekcie komorových extrasystolov kanálom komorového kardiostimulátora a opätovné spustenie intervalu sledovania cez kanál komorového stimulátora po zistení komorového extrasystolu.
3. Odpovede 1) a 4). Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora triedy I sú AV blokáda druhého stupňa typu I a II v prítomnosti symptomatickej bradykardie, ako aj intermitentná blokáda ramienka.
4. Odpovede 2), 3) a 4). Spúšťacie stimulačné režimy sú VAT, DDD a VDD.
5. Odpoveď 2). Amplitúda stimulu kardiostimulátora počas konštantnej stimulácie musí byť o 100 % väčšia ako stimulačný prah.
6. Odpovede 1) a 4). Syndróm myopotenciálnej inhibície možno eliminovať znížením citlivosti kardiostimulátora, ako aj preprogramovaním kardiostimulátora na asynchrónny režim.
7. Odpoveď 2). Keď kardiostimulátor pracuje so základnou stimulačnou frekvenciou 60 ppm a je aktivovaná funkcia hysterézie 250 ms, interval sledovania bude 1250 ms a stimulačná frekvencia bude 60 ppm.
8. Odpoveď 1). Senzor na prispôsobenie frekvencie akcelerometra kardiostimulátora umožňuje meniť frekvenciu srdcovej stimulácie v závislosti od závažnosti pohybu tela pacienta dopredu.
9. Odpovede 1) a 3). Pri dvojdutinovom kardiostimulátore sa predsieňová stimulácia na požiadanie uskutoční iba v režimoch DDD a DDI.
10. Odpoveď 3). Keď sa magnet priloží na oblasť lôžka kardiostimulátora, kardiostimulátor sa prepne do režimu asynchrónnej stimulácie so stimulačnou frekvenciou vyššou alebo rovnou základnej frekvencii, v závislosti od modelu kardiostimulátora.
11. Odpoveď 3). Aby sa zabránilo rozvoju cirkulárnej tachykardie kardiostimulátora, je potrebné predĺžiť trvanie postventrikulárnej predsieňovej refraktérnej periódy kardiostimulátora.
12. Odpovede 1), 2), 3), 4) a 5). Prestávky v činnosti kardiostimulátora sa môžu vyskytnúť zo všetkých vyššie uvedených dôvodov, s výnimkou syndrómu spúšťania myopotenciálu.
13. Odpovede 1), 2) a 4). Keď je lítiové napájanie vyčerpané, pozoruje sa pokles bazálnej stimulačnej frekvencie, pokles magnetickej frekvencie a predĺženie trvania stimulu kardiostimulátora.
14. Odpovede 1) a 3). Implantácia frekvenčne adaptívneho kardiostimulátora je indikovaná pri dysfunkcii sínusového uzla a kombinácii kompletnej AV blokády s chronickou formou fibrilácie predsiení (Frederickov syndróm).
15. Odpovede 1), 2), 3) a 5). Implantácia dvojdutinového kardiostimulátora je indikovaná pri všetkých vyššie uvedených arytmiách, okrem kombinácie AV blokády s chronickou fibriláciou.
1. Klinická arytmológia / Ed. Prednášal prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. S. 325.
2. Ochorenie srdca podľa Braunwalda. Sprievodca kardiovaskulárnou medicínou. M.: Reed-Elsiver, 2010. s. 379–381.
3. Bredikis Yu. Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Programovateľná srdcová stimulácia. M.: Medicína, 1989. S. 145.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Elektrokardiogram s umelým kardiostimulátorom. M.: Medicína, 1990. S. 256.
5. Kozlov V.P., Akchurin R.S., Grudtsyn G.V., Korobkova I.Z. Elektrická monopolárna komorová stimulácia srdca: diagnostika komplikácií: praktické odporúčania. M.: Vydavateľstvo Star'Ko, 1998. S. 125.
6. Myuzhika Zh., Egorov D.F., Barold S. Nové vyhliadky v elektrokardiostimulácii. Petrohrad: Silván, 1995. S. 245.
7. Podlesov A. M. Dohľad nad pacientmi s implantovanými kardiostimulátormi: Učebnica. Petrohrad, 1999. S. 35.
8. Yuzvinkevich S. A. Možnosti programovania atrioventrikulárneho oneskorenia kardiostimulátorov pri liečbe srdcového zlyhania // Bulletin arytmológie. 2004. Číslo 37. S. 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. Elektrokardioterapia hypertrofická kardiomyopatia. Klinická arytmológia / Ed. Prednášal prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. S. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Funkcia a stimulácia komorovej pumpy: fyziologická a klinická integrácia // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008. Jan. 1; 1(2). S. 127–39.
11. Liew R. Srdcové arytmie a stimulácia // Arch Cardiol Mex. 2011. okt.; 81(4). S. 370–382.
12. Estrada A. Optimalizácia miesta stimulácie srdca // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1 – E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Evolučné inovácie v kardiostimulácii // J Electrocardiol. november 2011 – dec.; 44 (6): 611–5. Epub september 2011 13.
14. Sweeney MO. Stimulácia pravej komory a fibrilácia predsiení: darebák, obeť alebo len nepochopení? //Európa. 2009. Nov.; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimalizácia stimulácie pravej komory: nová paradigma pre srdcovú stimuláciu pri dysfunkcii sínusového uzla // Am Heart J. 2007. Apr.; 153 (4 Suppl.)34–43.
