Tuberkulóza. Kazuózna pneumónia Macrodrug Miliárna pľúcna tuberkulóza

Prednáška 24

TUBERKULÓZA

Tuberkulóza- chronický infekcia, pri ktorej môžu byť postihnuté všetky ľudské orgány a tkanivá, najčastejšie však pľúca. Tuberkulózu od iných infekcií odlišuje množstvo znakov. V prvom rade ide o všadeprítomnosť (z latinského ubique – všade) tuberkulózy z epidemiologického, klinického a morfologického hľadiska. Druhým je dvojtvárna povaha tuberkulózy - v závislosti od vzťahu medzi imunitou a alergiou, to

môže byť prejavom infekcie aj ochorenia. Preto nainštalujte inkubačná doba s tuberkulózou je nemožné. Po tretie, existuje výrazný polymorfizmus klinických a morfologických prejavov tuberkulózy a jej chronického vlnovitého priebehu so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.

Epidemiológia. Výskyt tuberkulózy v Rusku po prudkom poklese v rokoch 1950-1960. sa zvýšil najmä v posledných piatich rokoch: ak v roku 1991 bola miera výskytu tuberkulózy 34,0 na 100 tisíc obyvateľov, tak v roku 1993 sa zvýšila na 43,0. Zvýšila sa aj úmrtnosť na tuberkulózu: v roku 1990 to bolo 8,0 na 100 tisíc obyvateľov, v roku 1993 sa zvýšila na 12,6. Nárast výskytu tuberkulózy a úmrtnosti na ňu v Rusku sa zhodoval s podobným trendom v štátoch bývalého ZSSR, ako aj v mnohých krajinách východnej a západnej Európy.

Nová epidemiologická situácia prečiarkla patomorfózu tuberkulózy, ktorá sa objavila v 60. rokoch - opäť začali dominovať exsudatívne-nekrotické procesy, infiltratívne formy tuberkulózy s masívnym rozpadom a obrovskými dutinami, kazeózne zápaly pľúc a zápal pohrudnice.

Príčiny zvýšenia chorobnosti a úmrtnosti na tuberkulózu sa považujú za zhoršujúce sa životná úroveň obyvateľstva (nízkobielkovinová diéta, stres, vojna), prudký nárast migrácie veľkých skupín obyvateľstva, pokles úrovne protituberkulóznych opatrení, nárast počtu ochorení na tuberkulózu s rozvojom ťažkých exsudatívnych -nekrotické formy ochorenia spôsobené mykobaktériami odolnými voči liekom. Všetky tieto dôvody viedli k strate „kontrolovateľnosti“ tuberkulózy v podmienkach veľkého rezervoáru tuberkulóznej infekcie a vysokej infikovanosti populácie. Preto je dôvod hovoriť o blížiacej sa epidémii tuberkulózy na začiatku nového storočia.

Etiológia. Tuberkulózu spôsobuje acidorezistentné Mycobacterium tuberculosis, ktoré objavil Koch (1882). Existujú štyri typy mykobaktérií: ľudské, hovädzie, vtáčie a chladnokrvné. Prvé dva typy sú pre človeka patogénne. Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje optimálnym rastom v podmienkach vysokej saturácie tkanív kyslíkom, čo podmieňuje časté poškodenie pľúc. Zároveň je možný rast bacila v neprítomnosti kyslíka (fakultatívny anaerób), ktorý je spojený s prejavom biologických vlastností mykobaktérií v podmienkach dokonca výraznej tkanivovej bradytrofie (napríklad vo fibróznom tkanive nahradzujúcom tuberkulózu ohniská). Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje mimoriadne výraznou variabilitou - existenciou rozvetvených, kokovitých, L-foriem, ktoré pod

pod vplyvom chemoterapeutických liekov môžu stratiť bunkovú stenu a pretrvávať v tele po dlhú dobu.

Patogenéza. K penetrácii mykobaktérií do tela dochádza aerogénnymi alebo alimentárnymi cestami a vedie k infekcii a objaveniu sa latentného ohniska tuberkulózy, čo určuje tvorbu infekčnej imunity. V podmienkach senzibilizácie tela dochádza k prepuknutiu procesu s exsudatívnou reakciou tkaniva a kazeóznou nekrózou. Nahradenie hyperergie imunitou vedie k objaveniu sa produktívnej tkanivovej reakcie, tvorbe charakteristického tuberkulózneho granulómu a fibróze tkaniva. Neustála zmena imunologických reakcií (hyperergia-imunita-hyperergia) je charakteristickým znakom tuberkulózneho procesu, zvlneného priebehu ochorenia so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.

Klinické a morfologické znaky choroby sú určené dočasným faktorom „oddelenia“ choroby od obdobia infekcie. Ak sa ochorenie rozvinie v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí tela s infekčným agensom hovoria o primárnej tuberkulóze.V prípadoch, keď sa choroba vyskytuje významné obdobie po primárnej tuberkulóze, ale je s ňou „geneticky“ spojená, tuberkulóza sa nazýva postprimárna hematogénna. Pri reinfekcii po dlhšom čase po prekonaní primárnej tuberkulózy sa sekundárna tuberkulóza vyvinie v podmienkach relatívnej imunity. Teóriu reinfekcie (exogénnu teóriu), ktorú obhajuje A.I.Abrikosov, však nezdieľa každý. Zástancovia endogénnej teórie (V.G. Štefko, A.I. Strukov) spájajú vznik sekundárnej tuberkulózy s hematogénnymi ložiskami - skríningy (Simonove ložiská) primárna tuberkulóza. Endogenisti považujú primárnu, hematogénnu a sekundárnu tuberkulózu za štádiá vývoja jedného ochorenia, ktoré je spôsobené dočasnou zmenou reakcie organizmu na infekčné činidlo, zmenou jeho imunobiologického stavu.

Klasifikácia. Existujú tri hlavné typy patogenetických a klinických a morfologických prejavov tuberkulózy: primárna tuberkulóza, hematogénna tuberkulóza a sekundárna tuberkulóza.

PRIMÁRNA TUBERKULÓZA

Primárny tuberkulóza charakterizované vývojom ochorenia počas obdobia infekcie; senzibilizácia a alergie, okamžité reakcie z precitlivenosti; prevaha exsudatívno-nekrotických zmien; tendencia k hematogénnej a lymfogénnej (lymfoglandulárnej) generalizácii;

parašpecifické reakcie vo forme vaskulitídy, artritídy, serozitídy atď.

Väčšinou sú postihnuté deti, ale v súčasnosti sa primárna tuberkulóza stala bežnejšou u dospievajúcich a dospelých.

Patologická anatómia. Morfologickým prejavom primárnej tuberkulózy je primárny komplex tuberkulózy (schéma 47). Skladá sa z troch zložiek: lézie v orgáne (primárne zameranie, alebo afefekt), tuberkulózny zápal drénujúcich lymfatických ciev (lymfangitída) a tuberkulózny zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída).

Pri aerogénnej infekcii v pľúcach dochádza k primárnemu postihnutiu subpleurálne v najviac prevzdušnených segmentoch, najčastejšie pravých pľúc - III, VIII, IX, X (zvlášť často v III segment). Primárny vplyv predstavuje ohnisko exsudatívneho zápalu a exsudát rýchlo podlieha nekróze. Vytvára sa ohnisko kazeóznej pneumónie obklopené zónou perifokálneho zápalu. Rozmery afektu sú rôzne: od alveolitídy po segment a veľmi v ojedinelých prípadoch- akcie. Dochádza k neustálemu zapojeniu do zápalový proces pleura - fibrinózna alebo serózno-fibrinózna pleuristika.

Tuberkulózna lymfangitída sa vyvíja veľmi rýchlo. Je reprezentovaná lymfostázou a tuberkulóznymi tuberkulami v perivaskulárnom edematóznom tkanive.

Následne sa zápalový proces presúva do regionálnej bronchopulmonálnej, bronchiálnej a bifurkácie Lymfatické uzliny, pri ktorom sa vyvinie špecifický zápalový proces, rýchlo vzniká kazeózna nekróza. Vyskytuje sa celková kazeózna tuberkulózna lymfadenitída. Zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách sú vždy výraznejšie v porovnaní s primárnym postihnutím.

Pri alimentárnej infekcii sa primárny komplex tuberkulózy vyvíja v čreve a tiež pozostáva z troch zložiek: lymfoidné tkanivo V dolnej časti jejuna alebo céka sa tvorí primárny afekt vo forme vredu, tuberkulózna lymfangitída je spojená s kazeóznou lymfadenitídou lymfatických uzlín regionálnej k primárnemu afektu. Primárne tuberkulózne postihnutie je možné v tonzile s lymfangitídou a kazeóznou nekrózou lymfatických uzlín krku alebo v koži (vo forme vredu s lymfangitídou a regionálnou kazeóznou lymfadenitídou).

Existujú tri varianty priebehu primárnej tuberkulózy: 1) útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).

Útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu začína v primárnom pľúcnom ohnisku. Exsudatívna tkanivová reakcia je nahradená produktívnou; tuberkulózne granulómy podliehajú fibróze a kazeózne hmoty podstupujú petrifikáciu a následne osifikáciu. V mieste primárneho afektu sa vytvorí zhojené primárne ohnisko, ktoré sa podľa mena českého patológa, ktorý ho opísal, nazýva Ghonovo ohnisko.

V mieste tuberkulóznej lymfangitídy sa v dôsledku fibrózy tuberkulóznych granulómov vytvorí vláknitý povrazec. K hojeniu v lymfatických uzlinách dochádza rovnakým spôsobom ako v pľúcnom ohnisku - ložiská kazeózy dehydratujú, kalcifikujú a osifikujú. Vzhľadom na rozsah lézie v lymfatických uzlinách je však hojenie pomalšie ako pri pľúcnej lézii.

Pri hojení sa v čreve v mieste primárneho vredu vytvorí jazva, v lymfatických uzlinách sa vytvorí skamenenie, ich osifikácia prebieha veľmi pomaly.

Progresia primárnej tuberkulózy s generalizáciou procesu sa prejavuje v štyroch formách: hematogénna, lymfogénna, rast primárneho afektu a zmiešaná.

Hematogénna forma progresie(zovšeobecnenie procesu). Pri primárnej tuberkulóze sa vyvíja v dôsledku skorého vstupu mykobaktérií do krvi (diseminácia) z primárneho postihnutia alebo kazeóznych lymfatických uzlín. Mykobaktérie sa usadzujú v rôznych orgánoch a spôsobujú v nich tvorbu tuberkulóz od veľkosti miliárnej (proso podobnej) - miliárna tuberkulóza - až po veľké ohniská. V tomto smere existuje rozdiel miliary A makrofokálna forma hematogénna generalizácia. Zvlášť nebezpečná je erupcia miliárnych tuberkulóznych tuberkulóz v mäkkom prostredí mozgových blán s rozvojom tuberkulóznej leptomeningitídy. Pri hematogénnej generalizácii sú možné jednotlivé skríningy v rôznych orgánoch, vrátane vrcholu pľúc (Simonove ložiská), ktoré mnoho rokov po ústupe primárnej infekcie vedú k procesu tuberkulózy.

Lymfogénna forma progresie(generalizácia procesu) pri primárnej tuberkulóze sa prejavuje zapojením do procesu špecifického zápalu bronchiálnych, bifurkačných, peritracheálnych, supra- a subklaviálnych, krčných a iných lymfatických uzlín. Na klinike má osobitný význam tuberkulózna bronchoadenitída. Obštrukcia bronchu je možná, keď obsah kazeóznej lymfatickej uzliny praskne do bronchu (adenobronchiálne fistuly), stlačenie bronchu zväčšenými lymfatickými uzlinami, čo vedie k rozvoju ložísk atelektázy, pneumónie a bronchiektázie.

Pri primárnej črevnej tuberkulóze vedie lymfogénna (lymfoglandulárna) generalizácia k zvýšeniu všetkých skupín mezenterických lymfatických uzlín. Rozvíjanie tuberkulóznemesadenitída, ktoré môžu dominovať klinickému obrazu choroby.

Rast primárneho vplyvu. Toto je najzávažnejšia forma progresie primárnej tuberkulózy. Pri nej dochádza k kazeóznej nekróze zóny perifokálneho zápalu. Zvýšenie oblasti kazeózy môže viesť k lobárny kazeózny pahýľpeniaze. Ide o najzávažnejšiu formu primárnej tuberkulózy, ktorá rýchlo končí smrťou pacienta („prchavá konzumácia“). Keď sa ohnisko lobulárnej alebo segmentálnej kazeóznej pneumónie roztopí, primárna pľúcna dutina. Proces má chronický priebeh a vyvíja sa primárnypľúcna spotreba, pripomína sekundárnu fibrózno-kavernóznu tuberkulózu, ale líši sa od nej prítomnosťou kazeóznej bronchoadenitídy.

Primárny črevný účinok rastie v dôsledku zväčšenia tuberkulózneho vredu, zvyčajne v oblasti céka. Objavuje sa obmedzená tuberkulózna peritonitída, zrasty a balíky kazeózne zmenených ileocekálnych lymfatických uzlín. Vytvára sa hustý konglomerát tkaniva, ktorý sa niekedy mylne považuje za nádor (nádorom podobná primárna črevná tuberkulóza). Tento proces má často chronický priebeh.

Zmiešaná forma progresie. Pri primárnej tuberkulóze sa pozoruje v prípade oslabenia tela po akútnych infekciách, ako sú osýpky, nedostatok vitamínov, pôst atď. V takýchto prípadoch sa zisťuje veľký primárny afekt, kazeózna bronchoadenitída, často komplikovaná tavením nekrotických hmôt a tvorbou fistúl. V pľúcach a vo všetkých orgánoch sú viditeľné početné tuberkulózne vyrážky.

Exacerbácia tuberkulózy je možná v dôsledku aktivácie „spiace“ infekcie v zahojených skamenených lymfatických uzlinách s dlhodobé užívanie lieky steroidných hormónov a imunosupresíva, ktoré znižujú odolnosť organizmu. Rozvíja sa masívna tuberkulózna bronchoadenitída s lymfogénnou a hematogénnou generalizáciou a miernou bunkovou reakciou. Toto tzv liekvenózna (steroidná) tuberkulóza považovaný za prejav endogénnej infekcie.

Chronický priebeh (chronicky prebiehajúca primárna tuberkulóza) sa vyskytuje predovšetkým v prípadoch, keď pri zahojenom primárnom postihnutí v lymfatickej žľazovej zložke primárneho komplexu proces progreduje a zachytáva stále nové a nové skupiny lymfatických uzlín.

ikálne uzly. Choroba má chronický priebeh so striedavými prepuknutiami a ústupmi. Takže adenogénne formytuberkulóza osobitná pozornosť sa venuje tomu, že kazeózne lymfatické uzliny sú považované za „rezervoáry infekcií“, ktoré sa môžu stať zdrojom nielen progresie, ale aj začiatku nových foriem tuberkulózy. Medzi ne patrí tuberkulóza obličiek počas prechodu procesu z para-aortálnych a mezenterických lymfatických uzlín, kontaminácia pľúc adenobronchiálnymi fistulami, poškodenie chrbtice pri prechode procesu z paravertebrálnych lymfatických uzlín atď.

V chronickom priebehu primárnej tuberkulózy dochádza k senzibilizácii tela - zvyšuje sa jeho citlivosť na všetky druhy nešpecifických vplyvov. Zvýšená reaktivita organizmu sa klinicky zisťuje kožnými tuberkulínovými testami a výskytom v tkanivách a orgánoch para-špecifické zmeny(A.I. Strukov), pod ktorým rozumejú rôzne mezenchymálne bunkové reakcie. Takéto reakcie v kĺboch, vyskytujúce sa ako okamžitá alebo oneskorená precitlivenosť, dávajú chronickej primárnej tuberkulóze veľkú podobnosť s reumatizmom a sú opísané pod názvom reumatizmus Ponce.

O chronickej primárnej tuberkulóze sa hovorí aj vtedy, keď sa tvorí a vyvíja primárna pľúcna dutina primárna pľúcna spotreba.

HEMATOGENICKÁ TUBERKULÓZA

Hematogénna tuberkulóza- ide o postprimárnu tuberkulózu. Vyskytuje sa u ľudí, ktorí sa klinicky zotavili z primárnej tuberkulózy, ale zachovali si zvýšenú citlivosť na tuberkulín a vyvinuli významnú imunitu voči Mycobacterium tuberculosis.

Dochádza k exacerbácii skríningových ložísk primárnej tuberkulózy alebo nie úplne zahojených ložísk v lymfatických uzlinách pod vplyvom akýchkoľvek nepriaznivých faktorov v prítomnosti zvýšenej reaktivity (zvýšená citlivosť na tuberkulín na pozadí vyvinutej imunity voči mykobaktériám). Preto pri hematogénnej tuberkulóze prevláda produktívna tkanivová reakcia (granulóm) a existuje tendencia k hematogénnej generalizácii, ktorá vedie k poškodeniu rôznych orgánov a tkanív.

Existujú tri typy hematogénnej tuberkulózy (schéma 48): 1) generalizovaná hematogénna tuberkulóza; 2) hematogénna tuberkulóza s prevládajúcim poškodením pľúc; 3) hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami.

Generalizovaná hematogénna tuberkulóza, ktorá je v súčasnosti extrémne zriedkavá, je najťažšou formou ochorenia s rovnomernou erupciou tuberkulóznych tuberkulóz a ložísk v mnohých orgánoch. V prípadoch, keď sa nekrotické lézie tvoria vo všetkých orgánoch bez proliferatívnej alebo s miernou exsudatívnou reakciou, hovoria o najostrejšia hľuzakulózna sepsa(v minulosti - Landusiho tyfobacilóza); ak sa vo všetkých orgánoch objavia malé miliárne produktívne tuberkulózy, potom hovoria o akútna všeobecná miliárna tuberkulóza(v druhom prípade sa často vyvinie tuberkulózna meningitída). Je to tiež možné akútna celková makrofokálna tuberkulóza, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u oslabených pacientov a je charakterizovaný tvorbou rôzne orgány veľké ložiská tuberkulózy.

Liečba pacientov s tuberkulózou účinnými chemoterapeutickými liekmi viedla k prudkému poklesu počtu akútnych foriem generalizovanej hematogénnej tuberkulózy, prechodu týchto foriem na chronická všeobecná miliárna tuberkulóza,často s prevládajúcou lokalizáciou v pľúcach. V takýchto prípadoch sa málo líši od chronickej miliárnej pľúcnej tuberkulózy. Tuberkulózna meningitída, ktorá je dnes často „chronickým izolovaným ochorením“, prešla rovnakými zmenami.

Pre hematogénnu tuberkulózu s prevažujúcim poškodením pľúc je charakteristická prevaha vyrážok v nich, zatiaľ čo v iných orgánoch chýbajú alebo sú sporadické. Ak je v pľúcach veľa malých miliárnych tuberkulóz, hovoria o miliárny tuberkulze pľúca, ktoré môžu byť akútne aj chronické.

Akútna miliárna tuberkulóza je zriedkavé, často končí meningitídou. O chronická miliárna hľuzakulese, keď sa miliárne tuberkulózy zjazvia, rozvinie sa pľúcny emfyzém a hypertrofia pravej komory (cor pulmonale). Chronické makrofokálne, alebo hematogénne diseminovaná pľúcna tuberkulóza vyskytuje len u dospelých. Je charakterizovaná prevažne kortikopleurálnou lokalizáciou lézií v oboch pľúcach a produktívnou tkanivovou reakciou, rozvojom retikulárnej pneumosklerózy, emfyzému, cor pulmonale a prítomnosťou extrapulmonálneho ložiska tuberkulózy.

Hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami vzniká zo skríningových ložísk zavedených do jedného alebo druhého orgánu hematogénnou cestou v období primárnej infekcie. Postihnuté sú prevažne kostrové kosti (osteoartikulárna tuberkulóza) A

genitourinárny systém (tuberkulóza obličiek, pohlavných orgánov), kože a iných orgánov. Rozlišovať ohniskové A deštruktívna forma, ktorý môže mať akútna alebo chronický tok. Formy tuberkulózy sa stávajú fázami jej vývoja (pozri diagram 48).

SEKUNDÁRNA TUBERKULÓZA

Sekundárna, reinfekčná, tuberkulóza sa spravidla vyvíja u dospelých, ktorí predtým mali primárnu infekciu. Je charakterizovaná selektívnou pľúcnou lokalizáciou procesu; kontaktné a intrakanalikulárne ( bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) distribúcia; zmena klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami procesu tuberkulózy v pľúcach.

Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá predstavuje ďalší vývoj predchádzajúcej formy-fázy: 1) akútna fokálna; 2) vláknité-fokálne; 3) infiltratívne; 4) tuberkulóm; 5) kazeózna pneumónia; 6) akútna kavernózna; 7) vláknité-kavernózne; 8) cirhóza (schéma 49).

Akútna fokálna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v segmentoch I a II pravých (menej často ľavých) pľúc. Dostali meno ohniská reinfekcieAbrikosová. A. I. Abrikosov (1904) ako prvý ukázal, že počiatočné prejavy sekundárnej tuberkulózy predstavujú špecifická endobronchitída, mesobronchitída a panbronchitída intralobulárneho bronchu. Následne vzniká acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia, okolo ktorej sa rýchlo vytvárajú granulómy epiteloidných buniek. O včasná liečba, častejšie spontánne, ložiská kazeóznej nekrózy sú zapuzdrené a skamenené, nikdy však nepodliehajú osifikácii - vznikajú Ashoff-Pulevského očigi reinfekcia(popísali nemeckí vedci Aschoff a Poole).

Fibrózno-fokálna tuberkulóza predstavuje tú fázu priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, kedy po zahojení Abrikosovových ložísk proces opäť vzplanie. Zdrojom exacerbácie sú ohniská Ashoff-Pulev. Okolo nich jesovité, laločnaté ohniská kazeóznych pňovpeniaze, ktoré sú potom zapuzdrené a čiastočne skrčené. Sklon k exacerbácii však zostáva. Simonovove lézie - výpadky počas obdobia primárnej infekcie - môžu byť tiež zdrojom exacerbácie procesu. Proces zostáva jednostranný a nepresahuje segmenty I a II.

Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie fibro-

Schéma49. Formy a fázy sekundárnej pľúcnej tuberkulózy

ružovo-fokálna tuberkulóza a exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú hranice laloku a dokonca aj segmentu. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami, ktoré môžu byť menšie. Takéto zameranie je tzv Assmannova infiltračná lézia-Redeker(pomenovaný po vedcoch, ktorí prvýkrát opísali jeho röntgenový obraz). Keď perifokálny zápal pokrýva celý lalok, hovorí sa, že lobitída je špeciálna forma infiltratívnej tuberkulózy. Odstránením nešpecifického perifokálneho zápalu a enkapsuláciou zostávajúcich malých ložísk kazeóznej nekrózy nadobúda ochorenie opäť charakter fibrózno-fokálnej tuberkulózy.

Tuberkulóza je forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá vzniká ako zvláštna forma evolúcie infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal zmizne a zostane ohnisko zrazenej nekrózy obklopené puzdrom. Tuberkulóm má priemer 2-5 cm, zvyčajne sa nachádza v segmente I alebo II, zvyčajne vpravo. Často sa pri röntgenovom vyšetrení zamieňa za periférny karcinóm pľúc.

Kazeózna pneumónia sa vyvíja s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, keď kazeózne zmeny začínajú prevládať nad perifokálnymi. Vznikajú acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré pri splynutí môžu obsadiť celý lalok. Kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy, má tiež lobárny charakter. Kazuózna pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov.

Akútna dutina okolo ia s a tuberkulóza je charakterizovaná rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste ohniska infiltrátu alebo tuberkulózy. Rozpadová dutina vzniká v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú spolu s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénnej kontaminácie pľúc. Dutina je zvyčajne lokalizovaná v segmente I alebo II, má oválny alebo okrúhly tvar a komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu. Vnútornú vrstvu dutiny predstavujú kazeózne hmoty.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza alebo chronická pľúcna konzumácia sa vyskytuje v prípadoch, keď akútna kavernózna tuberkulóza má chronický priebeh. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý kazeóznymi hmotami, nerovnými, s lúčmi pretínajúcimi dutinu, reprezentovanými obliterovanými prieduškami alebo trombóznymi cievami. Vnútorná vrstva kazeóznej nekrózy je ohraničená tuberkulóznymi granuláciami, tvoriacimi hrubé vláknité spojivové tkanivo obklopujúce dutinu vo forme kapsuly. Zmeny sú výraznejšie v jednom, najčastejšie v pravom, pľúce. Proces sa postupne šíri apikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky. Preto sa najstaršie zmeny pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze pozorujú v horných častiach pľúc, vo forme ložísk kazeóznej pneumónie a akútnych dutín - v dolných častiach. Postupom času proces prechádza cez priedušky do protiľahlých pľúc, kde sa objavujú acinárne a lobulárne tuberkulózne ložiská. Pri ich rozpade je možná tvorba dutín a ďalšie bronchogénne šírenie procesu.

Cirhotická tuberkulóza je považovaná za variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, keď dochádza k masívnemu rastu postihnutých pľúc okolo dutín spojivové tkanivo, v mieste zahojenej dutiny vzniká lineárna jazva, vznikajú pleurálne zrasty, deformujú sa pľúca a objavujú sa početné bronchiektázie.

Pri sekundárnej pľúcnej tuberkulóze v dôsledku skutočnosti, že sa infekcia šíri, spravidla intrakanalikulárny(bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) alebo kontaktne, Môže sa vyvinúť špecifické poškodenie priedušiek, priedušnice, hrtana, ústnej dutiny a čriev. Hematogénne šírenie je zriedkavé, je možné v terminálnom období ochorenia, keď sa znižuje obranyschopnosť organizmu.

Komplikácie tuberkulózy sú rôznorodé. Ako už bolo spomenuté, pri primárnej tuberkulóze sa môže vyvinúť tuberkulózna meningitída, pleuristika, perikarditída a peritonitída. Pri kostnej tuberkulóze sa pozoruje sekvestrácia, deformácia, poškodenie mäkkých tkanív, abscesy a fistuly. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spôsobený dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém). Vzhľadom na dlhý priebeh ochorenia môže byť akákoľvek forma tuberkulózy, najmä fibrinózno-kavernózna, komplikovaná amyloidózou (AA amyloidóza).

Mnohé z týchto komplikácií spôsobujú u pacientov s tuberkulózou smrť.

Lekcia č.3 TUBERKULÓZA

Mikrosklíčko č. 137 Primárny tuberkulózny pľúcny afekt

Je viditeľné ohnisko kazeóznej nekrózy. Oblasť exsudatívneho perifokálneho zápalu, ktorú predstavuje infiltrát lymfoidných, epiteloidných buniek a Pirogov-Langhansových buniek. Viditeľné sú rozšírené plnokrvné cievy.

Mikrosklíčko č. 49 Kazeózna lymfadenitída

Ohnisko kazeóznej nekrózy, okolo ktorého je viditeľná akumulácia epiteloidných buniek, lymfocytov a Pirogov-Langhansových buniek. Zachované tkanivo uzla je viditeľné pozdĺž periférie.

Makropreparácia petrifikácie tuberkulózy v pľúcach.

Na vrchole pľúc sú viditeľné skamenené ložiská Simona, belavej farby, 1-2 mm, hustej konzistencie.

Makro vzor Miliárna pľúcna tuberkulóza

Na prerezanom povrchu pľúc je viditeľných veľa difúzne rozptýlených miliárnych zväzkov. Látka so zvýšenou vzdušnosťou. Pľúca sú zväčšené.

Mikrosklíčko č. 89 Miliárna pľúcna tuberkulóza

Je viditeľný tuberkulózny granulóm, v strede ktorého je viditeľná zóna kazeóznej nekrózy, pozdĺž periférie sa nachádzajú lymfocyty, epiteloidné bunky a Pirogov-Langhansove bunky. Stróma v granulóme je reprezentovaná retikulárnymi vláknami, cievy nie sú zmenené.

Mikrosklíčko č. 139 Tuberkulóza vajcovodu

Sliznica je vyhladená. V stene trubice, ktorej lúmen je miestami obliterovaný, sú viditeľné mnohé ložiská kazeóznej nekrózy, obklopené lemom epiteloidných, lymfoidných a Pirogov-Langhansových buniek. V lúmene trubice sú kazeózne hmoty.

Mikrosklíčko č. 140 Fibrózno-fokálna pľúcna tuberkulóza

Ložiská kazeóznej pneumónie (Abrikosov) sú viditeľné obklopené epiteloidnými a lymfotickými prvkami a Pirogov-Langhansovými bunkami. Existujú ložiská Aschoff-Poole, ložiská proliferácie spojivového tkaniva. Ohniská exsudatívneho zápalu, granulómy.

Makrodrogová Kazeózna pneumónia

Foci farby zatuchnutého tvarohu. Na pohrudnici je fibrinózna pleuristika.

Makroliečivo Fibrinózno-kavernózna tuberkulóza

Orgán je šedo-ružovej farby. Viditeľný je pórovitý parenchým pľúc, stróma je reprezentovaná belavými vrstvami spojivového tkaniva. V parenchýme sú viditeľné presné čierne inklúzie - pľúcne cievy. Na pleure sú oblasti masívnej sklerózy. Viditeľné sú viacnásobné útvary okrúhleho tvaru s priemerom 0,5 cm, sú belavej farby (kazeózny vzhľad). Jaskyne sú umiestnené vedľa seba.

Výsledok (komplikácie):

1) priaznivé (nepravdepodobné) - s výrazným zvýšením rezistentných síl tela je možný výstup z chronického priebehu ochorenia a organizácia tkanivového detritu s dokončenou fagocytózou mykobaktérií. V tomto prípade sa vyvinie skleróza segmentu pľúc postihnutého zápalovým procesom s oblasťami bronchiálnej atelektázy.

2) nepriaznivé - spojené s dutinami - dochádza ku krvácaniu z dutiny: prielom obsahu dutiny do pleurálnej dutiny -> pneumotorax a hnisavý zápal pohrudnice. Samotné pľúcne tkanivo podlieha amyloidóze.

A tiež pľúcne srdcové zlyhanie!

Makro vzorka Tuberkulózna spondylitída (hojenie)

Telo stavca je zničené, skrátené a sú viditeľné kazeózne hmoty. Postihnutý stavec sa nachádza medzi dvoma normálnymi. Vytvorí sa hrb.

Tuberkulózny granulóm je hlavným morfologickým prvkom zápalu vyvolaného penetráciou mykobaktérií do pľúc a iných orgánov. Proces tuberkulózy pozostáva z množstva javov. Mení sa štruktúra buniek, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu ich normálneho fungovania a zloženia. Tekutina (exsudát) sa uvoľňuje z najmenších krvných ciev do susedných tkanív. Zároveň sa proces šírenia nezastaví. V dôsledku všetkých týchto javov vzniká tuberkulózny granulóm.

Táto formácia nie je len tvorbou špecifických buniek, ktoré sú vlastné zápalovému procesu. Toto je oblasť intenzívneho pôsobenia rôznych činidiel: molekúl informatívnej štruktúry a molekúl katalyzátora. Všetky tieto činnosti sú zamerané na likvidáciu patogénov. V dôsledku toho sa z tuberkulózneho tuberkulózy vyvinie granulóm. Najprv sa vytvorí ohnisko kazeóznej nekrózy obsahujúce určitý počet leukocytov a lymfocytov a dochádza k exsudatívnej reakcii. V závislosti od schopností imunitných buniek exsudát vyvoláva narušenie bunkovej aktivity. Proliferácia sa za týchto podmienok mení na alteráciu a exsudáciu.

Bunkové zloženie takejto formácie sa líši v závislosti od fázy vývoja a dôvodov, ktoré spôsobili patológiu. Pri tuberkulóznom granulóme prevažuje niekoľko typov buniek, ktoré sa líšia štruktúrou a funkčným zaťažením. Tieto bunkové štruktúry, zoradené určitým spôsobom, tvoria tuberkulózny tuberkul. Jeho zloženie tvoria lymfocyty, epiteloidné bunky a bunky Pirogov-Langhans, ako aj malý počet makrofágov. V strede granulómu je ohnisko syrovej nekrózy. Jeho tvorba sa vyskytuje vo vnútri tuberkulózy a priľahlých tkanív nasýtených exsudátom. Typické tuberkulárne tuberkulózy s epiteloidnými bunkami, ako aj lymfocyty, predstavujú druh palisády umiestnenej okolo kazeózneho ohniska. Okrem epiteloidných buniek je ohnisko kazeóznej nekrózy obklopené makrofágmi a plazmatickými bunkami. Tvoria zloženie granulačného tkaniva.

Zloženie tuberkulózneho granulómu zahŕňa aj bunky Pirogov-Langhas - obrovské štruktúry s niekoľkými jadrami. Vedci sa domnievajú, že k tvorbe takýchto špecifických útvarov dochádza pod vplyvom neznámeho patologického procesu z epiteloidných buniek fúziou viacerých jadier so zachovaním cytoplazmy, alebo fúziou cytoplazmy do jednej veľkej so zachovaním jadier. Práve tieto bunky naznačujú proces tuberkulózy, ich tvorba je charakteristický znak granulómy tuberkulózy a nie iného pôvodu.

Krvné cievy v granulóme buď chýbajú, alebo sú vo vonkajšej časti tuberkulózy zanedbateľné. Vo vrstve epiteloidných buniek nie sú žiadne kapiláry.

Morfogenéza

Proces tvorby granulómu prechádza štyrmi fázami. Dynamiku jeho vývoja určuje ochranná schopnosť imunitného systému.

Po prvé, monocyty sa hromadia v mieste invázie mykobaktérií. Tieto bunky dozrievajú na makrofágy, čo vedie k vytvoreniu makrofágového granulómu.
Ďalším krokom je transformácia makrofágov na epiteloidné bunky.
V konečnom štádiu sa epiteloidné bunky spájajú do obrovských mnohojadrových štruktúr. Môžu to byť bunky cudzích telies a Pirogov-Langhas. Práve posledné uvedené sa tvoria pri tvorbe granulómu tuberkulóznej etiológie.

Zápal vyvoláva jediné rozdelenie monocytu, ktorý sa premení na makrofág. Asi po týždni sa vplyvom enzýmov a cytokínov makrofág premení na epiteloidnú bunku. Takéto formácie sú v porovnaní s makrofágmi menej schopné absorbovať toxické cudzie látky. Vyznačujú sa však aj vyššou sekrečnou schopnosťou, ktorá im umožňuje pritiahnuť do miesta zápalového procesu stále väčší počet lymfocytov. Po dvoch týždňoch začína proces aktívnej fúzie epiteloidných buniek do obrovských štruktúr.

Vlastnosti buniek

Hlavným znakom štruktúry tuberkulózneho granulómu je prítomnosť abnormálnych polynukleárnych buniek Pirogov-Langhas, ktoré sa vyznačujú svojou gigantickou veľkosťou. Počet jadier môže dosiahnuť dvadsať, sú posunuté na okraj a usporiadané vo forme podkovy. Tieto bunky sa vyznačujú absenciou lyzozómov. V dôsledku toho nie sú schopné absorbovať cudzie látky a stráviť ich. Fagocytárna schopnosť je nahradená endocytobiózou. Sú tiež slabo schopné syntetizovať cytokíny a rastové faktory.

Pri farbení pomocou Ziehl-Neelsenovej metódy možno v cytoplazme týchto buniek umiestnených na mikroprípravku vidieť mykobaktérie rýchle na fagocytárnu kyselinu. Práve táto analýza, ktorá umožňuje vizuálne pozorovanie mykobaktérií pomocou svetelného mikroskopu, je rozhodujúca pri stanovení diagnózy tuberkulózy. To je však možné len s skoré štádia. S progresiou fibrózy a kalcifikácie sa pravdepodobnosť izolácie patogénu znižuje. Pri sekundárnej tuberkulóze patologická anatómia a histológia v aktívnych ložiskách zápalu odhaľujú konfluentné granulómy, v strede ktorých je kazeózna nekróza.

Klasifikácia

V závislosti od závažnosti poškodenia orgánu mykobaktériami sa tvoria rôzne počty granulómov. Tuberkulózne uzliny sú rozdelené do typov:

obrovská bunka;
zmiešaný typ;
lymfocytárne;
epiteloidný.

Granulómy sú klasifikované podľa ich veľkosti nasledovne: miliárne, submiliárne a solitárne. Posledne menované sú najväčšie a môžu dosiahnuť priemer niekoľkých centimetrov. Miliary sa merajú v milimetroch, zatiaľ čo submiliary majú priemer menší ako milimeter.

Prijíma sa aj klasifikácia založená na rýchlosti bunkového metabolizmu. Granulómy sa vyznačujú nízkou rýchlosťou metabolizmu, ktoré vznikajú pri vystavení inertným látkam a tvoria sa hlavne z obrovských bunkových štruktúr. Granulómy s vysoký stupeň výmeny sa vyskytujú pod vplyvom silných toxínov a sú zložené z epiteloidných buniek. Práve proces ich vzniku je pre tuberkulózu charakteristický, keďže mykobaktérie sú pre bunky vysoko toxické.

výsledky

Najmenej pravdepodobným výsledkom je rozpustenie bunkového infiltrátu, pretože granulóm vo väčšine prípadov naznačuje prítomnosť chronického procesu. Najčastejšie dochádza k vláknitej degenerácii formácie, čo spôsobuje tvorbu zrastov, jaziev alebo uzlín spojivového tkaniva.

Najtypickejším výsledkom pre tuberkulózny granulóm je rozvoj nekrózy. K tomu dochádza, ak sa ohnisko kazeóznej nekrózy, ktorá sa nachádza v strede tuberkulózy, rozšíri do okolitých buniek. Na vývoji sa podieľajú makrofágové proteázy, ale aj toxíny produkované mykobaktériami. Hnisanie granulómu v dôsledku tuberkulózy sa takmer nikdy nevyskytuje.

Pri adekvátnej liečbe je možné zastaviť proces tuberkulózy. Mechanizmus hojenia však zahŕňa rozvoj fibrózy, ktorá vedie k deformácii pľúc. Dutiny, ktoré nepodliehajú kazeóznej nekróze, môžu byť zachované, ich steny sú premenené na spojivové tkanivo. Pri absencii liečby, ako aj v prípade neúčinnosti terapie sa proces tuberkulózy šíri do hornej časti Dýchacie cesty cez cievy lymfatického a obehového systému.

Sekundárna, reinfekčná, tuberkulóza sa vyvinie v tele dospelého človeka, ktorý predtým prekonal primárnu infekciu, ktorá mu zabezpečila relatívnu imunitu, no neochránila ho pred možnosťou recidívy ochorenia – postprimárnej tuberkulózy. Vyznačuje sa:

1) selektívne pľúcna lokalizácia procesu;
2) kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) šírenie;
3) zmena klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami procesu tuberkulózy v pľúcach.

Čo sa týka pôvodu sekundárnej tuberkulózy, existujú dve teórie: exogénny pôvod, t. j. nová infekcia, a endogénny pôvod. Skutočnosť, že anatomické nálezy umožňujú sledovať dlhý reťazec udalostí, počnúc od ložísk primárnej infekcie až po vznik čerstvých ložísk reinfekcií, umožňuje väčšine výskumníkov pripojiť sa k teórii ich endogénneho pôvodu.

Patologická anatómia. Existuje 8 foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá je ďalším vývojom predchádzajúcej formy. V tomto ohľade sú formy sekundárnej tuberkulózy súčasne fázami jej vývoja (forma-fáza). Medzi formové fázy sekundárnej tuberkulózy patria:

1) akútne fokálne;
2) vláknité-fokálne;
3) infiltratívne:
4) tuberkulóm;
5) kazeózna pneumónia;
6) akútna kavernózna;
7) vláknité-kavernózne;
8) cirhóza.

Akútna fokálna tuberkulóza sa vyskytuje u ľudí vo veku 20-25 rokov a starších. Morfologicky je charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v 1. a 2. segmente pravých (menej často ľavých) pľúc. Nazývajú sa ohniská reinfekcie Abrikosov. A.I. Abrikosov v roku 1904 ako prvý ukázal, že tieto počiatočné prejavy sekundárnej tuberkulózy pozostávajú zo špecifickej endobronchitídy, meobronchitídy a panbronchitídy intralobulárneho bronchu. Špecifický proces v bronchioloch prechádza do pľúcneho parenchýmu, v dôsledku čoho sa vyvíja acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia, okolo ktorej sa rýchlo vytvára šachta epiteloidných buniek s prímesou lymfoidných a obrovských Pirogov-Langhansových buniek. V lymfatických uzlinách koreňa pľúc sa vyvíja reaktívny nešpecifický proces. Pri včasnej liečbe a vo veľkom počte prípadov spontánne proces ustúpi, exsudatívna tkanivová reakcia je nahradená produktívnou, ložiská kazeóznej nekrózy sú opuzdrené a skamenené, objavujú sa Aschoff-Pulevove ložiská reinfekcie a tým sa proces môže skončiť .

Fibrózna fokálna tuberkulóza predstavuje tú fázu priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, keď po období ústupu ochorenia (zhojenie Abrikosovových lézií) proces opäť vzplanie. Keď sa Abrikosovove lézie zahoja, objavia sa pomerne veľké zapuzdrené a čiastočne skamenené lézie, ktoré popísali nemeckí vedci L. Aschoff a H. Puhl (lézie Aschoff-Pule). Pripisuje sa im význam pri exacerbácii procesu, ktorý je charakterizovaný objavením sa acinóznych, lobulárnych ložísk kazeóznej pneumónie, ktoré sú opäť zapuzdrené, čiastočne skamenené a transformované na Aschoff-Pulev. Sklon k exacerbácii však zostáva. Proces zostáva jednostranný a nepresahuje segmenty 1 a 2. Malo by sa pamätať na to, že v segmentoch 1 a 2 medzi encystovanými a kalcifikovanými ložiskami tuberkulózy nie sú len ložiská Ashoff-Pulev (zahojené ložiská Abrikosova), ale aj tie, ktoré predstavujú výsledok hematogénnych skríningov počas obdobia primárnej infekcie. . Opisuje ich G. Simon a nesú jeho meno. Simonovského ohniská sú menšie ako Ashoff-Pulevského a sú umiestnené symetricky vo vrcholoch pľúc.

Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie fibrózno-fokálnej tuberkulózy a exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú laloky a dokonca aj segment. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami, ktoré môžu byť menšie. Takéto ohnisko sa nazýva Assmann-Redekerovo infiltračné ohnisko (pomenované podľa vedcov, ktorí ho prvýkrát opísali röntgenový obraz). Nešpecifický perifokálny zápal môže ustúpiť a potom počas doby hojenia zostane len jedno alebo dve nevyriešené malé kazeózne ložiská, ktoré sa následne opuzdrujú a ochorenie opäť nadobúda charakter fibrózno-fokálnej tuberkulózy. V prípadoch, keď perifokálny zápal pokrýva celý lalok, hovoria o čele ako akútna forma infiltratívna tuberkulóza.

Tuberkulóza je forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá vzniká ako zvláštna fáza v evolúcii infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal ustúpi a zostane ohnisko zrazenej nekrózy obklopené kapsulou. Tuberculoma dosahuje priemer 2-5 cm, nachádza sa v 1 alebo 2 segmentoch, zvyčajne vpravo. Počas röntgenového vyšetrenia sa často kvôli svojim celkom dobre definovaným hraniciam mýli s periférnou rakovinou pľúc.

Kazeózna pneumónia sa zvyčajne pozoruje s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, v dôsledku ktorej začínajú kazeózne zmeny prevládať nad perifokálnymi. Vznikajú acinózne, laločnaté, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré pri splynutí môžu obsadiť väčšie plochy pľúc a dokonca aj celý lalok. Kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy, má lobárny charakter. Kazeózna pneumónia sa zvyčajne pozoruje u oslabených pacientov a vždy na pozadí starších zmien (fibrózno-fokálna, infiltračná-pneumonická tuberkulóza alebo tuberkulóza). Často sa vyskytuje v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, čo je uľahčené oslabením obranyschopnosti organizmu. Pri kazeóznej pneumónii sú pľúca zväčšené, husté, na reze žltej farby, na pohrudnici fibrinózne ložiská. V súčasnosti je kazeózna pneumónia zriedkavá.

Akútna kavernózna tuberkulóza je forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá sa vyznačuje rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste infiltrujúceho ohniska alebo tuberkulózy. Rozpadová dutina sa vyskytuje v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú spolu s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénnej kontaminácie pľúc, ako aj uvoľnenia mykobaktérií do životné prostredie. Výsledná dutina je zvyčajne lokalizovaná v segmente 1 alebo 2 (v mieste ložísk, z ktorých sa vyvinula), má oválny alebo okrúhly tvar s priemerom 2-5 cm a komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu. Stena dutiny je heterogénna: jej vnútorná vrstva pozostáva z kazeóznych hmôt, vonkajšia vrstva pozostáva z pľúcneho tkaniva zhutneného v dôsledku zápalu.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza alebo chronická pľúcna konzumácia vzniká z akútnej kavernóznej tuberkulózy v prípadoch, keď proces má chronický priebeh. Stena dutiny je hustá a má tri vrstvy: vnútorná vrstva je pyogénna (nekrotická), bohatá na rozpadajúce sa leukocyty; stredná vrstva tuberkulózneho granulačného tkaniva; vonkajšie - spojivové tkanivo a medzi vrstvami spojivového tkaniva sú viditeľné oblasti pľúcnej atelektázy. Vnútorný povrch je nerovný, s lúčmi pretínajúcimi dutinu jaskyne; každý lúč predstavuje obliterovaný bronchus alebo trombóznu cievu. Zmeny sú výraznejšie v jednom, zvyčajne pravom, pľúce. V segmentoch 1 a 2 sú zmeny staršie, pleura je zhrubnutá. Dutina zaberá jeden alebo oba segmenty. Okolo neho sú identifikované rôzne ohniská (v závislosti od typu tkanivovej reakcie) a bronchiektázie. Proces sa postupne šíri apiko-kaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do spodných tak kontaktom, ako aj pozdĺž priedušiek, pričom zaberá stále viac nových oblastí pľúc. Preto sa najstaršie zmeny vo fibrózno-kavernóznej tuberkulóze pozorujú v horných častiach pľúc a najnovšie - v dolných. Postupom času sa proces presúva cez priedušky do opačných pľúc. V prvom rade vznikajú bronchogénne metastatické ložiská v 3. segmente, kde vznikajú acinárne a lobulárne tuberkulózne ložiská. Pri ich rozpade je možná tvorba dutín a ďalšie bronchogénne šírenie procesu.

Cirhotická tuberkulóza je považovaná za variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, kedy v postihnutých pľúcach okolo kavern dochádza k mohutnému rozvoju spojivového tkaniva, na mieste zahojenej dutiny sa vytvorí lineárna jazva, objavia sa pleurálne zrasty, pľúca sú deformované, stávajú sa hustými a neaktívnymi a objavujú sa početné bronchiektázie.

Pri sekundárnej pľúcnej tuberkulóze môže v dôsledku skutočnosti, že sa infekcia šíri spravidla intrakanalikulárne (bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) alebo kontaktne, vyvinúť špecifické poškodenie priedušiek, priedušnice, hrtana, ústnej dutiny a čriev. Hematogénne šírenie je zriedkavé, je možné v terminálnom období ochorenia, keď sa znižuje obranyschopnosť organizmu. V týchto prípadoch sa zistí tuberkulózna meningitída, mimopľúcny orgán a iné lézie.

Komplikácie tuberkulózy sú rôznorodé a boli spomenuté pri popise jej jednotlivých foriem. Pri primárnej tuberkulóze sa môže vyvinúť tuberkulózna meningitída, zápal pohrudnice, perikarditída atď. Pri kostnej tuberkulóze sa pozoruje sekvestrácia, deformácia, poškodenie mäkkých tkanív, abscesy a fistuly. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spojený s dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém). Vzhľadom na dlhý priebeh ochorenia môže byť akákoľvek forma tuberkulózy komplikovaná amyloidózou (zvlášť často sa pozoruje pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze).

Príčinou smrti u pacientov s pľúcnou tuberkulózou je v súčasnosti pľúcne srdcové zlyhanie, krvácanie, amyloidóza a komplikácie pooperačné obdobie u pacientov s ťažkým kavernóznym procesom.

Patomorfóza tuberkulózy

vzadu posledné roky Klinický a morfologický obraz tuberkulózy v ekonomicky vyspelých krajinách sa výrazne zmenil. Zmeny sú spôsobené najmä spoločenským pokrokom, pokrokom v medicíne a antibakteriálna terapia a považujú sa za prirodzenú a indukovanú patomorfózu. Dochádza k prudkému poklesu a takmer vymiznutiu progresívnych foriem ochorenia: primárna tuberkulóza, hematogénna tuberkulóza, kazeózna pneumónia. Znaky modernej tuberkulózy spoločné pre všetky klinické a anatomické formy zahŕňajú zníženie špecifických exsudatívnych zmien a zovšeobecnenie procesu, zvýšenie nešpecifickej zložky tuberkulózneho zápalu a fibroplastickej reakcie.

V.Yu. Mišin

Kazeózna pneumónia je klinická forma charakterizovaná vývojom v pľúcach zápalová reakcia s prevahou syrovej nekrózy (kazeifikácia) a špecifické zmeny veľkosti zaberajú objem laloku alebo viac.

Pri rýchlom skvapalňovaní kazeóznych hmôt sa vytvára obrovská dutina alebo viaceré malé dutiny.

Je determinovaný syndrómom ťažkej intoxikácie a výraznými bronchopulmonálnymi prejavmi ochorenia, respiračným zlyhaním, hlbokými poruchami všetkých funkčných systémov homeostázy, ako aj rýchlou progresiou a často smrťou.

Priebeh kazeóznej pneumónie je často komplikovaný sekundárnou nešpecifickou patogénnou flórou, pľúcnym krvácaním a spontánnym pneumotoraxom. V štruktúre klinických foriem sa vyskytuje v 5-15% prípadov.

Patogenéza a patomorfológia. Kazuózna pneumónia je klinická forma pľúcnej tuberkulózy súvisiaca so sekundárnym obdobím tuberkulóznej infekcie, ktorá môže byť samostatným ochorením s exogénnou superinfekciou, môže sa vyvinúť s progresiou diseminovanej a infiltratívnej alebo môže byť komplikáciou fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy.

V patogenéze kazeóznej pneumónie zohráva vedúcu úlohu počiatočná imunodeficiencia, ktorej rozvoj do značnej miery napomáhajú ťažké sprievodné ochorenia (infekcia HIV, cukrovka, drogová závislosť, alkoholizmus atď.), duševný stres, podvýživa atď.

Pri rozvoji kazeóznej pneumónie sa dedičný faktor, charakterizovaný fenotypom HLA - A3, B8, B15 a Cw2 a izoformou haptoglobínu 22, čo sa prejavuje nízkou schopnosťou reakcie bunkovej imunity na mykobakteriálne antigény a ťažký priebeh ochorenia.

Na rozdiel od rozvoja infiltratívnej tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje s prevahou produktívnej alebo exsudatívnej zápalovej reakcie, zápalový proces pri kazeóznej pneumónii prebieha vždy s prevahou syrovej nekrózy (kazeózy), ktorá sa vyvíja veľmi rýchlo a je sprevádzaná deštrukciou pľúcneho parenchýmu a iných štruktúr spadajúcich do zón nekrózy.

Vznikajú rozsiahle lobárne a lobárne lézie s extrémne slabou zápalovou reakciou okolitých tkanív.

Treba tiež poznamenať, že v zachovanom pľúcnom parenchýme sú lúmeny alveol vyplnené homogénnou eozinofilnou hmotou, ktorá obsahuje veľké množstvo veľkých makrofágov s penovou cytoplazmou. Tento stav pľúcneho tkaniva vedie k apneumatóze a rozvoju respiračného zlyhania.

V tomto prípade sú ovplyvnené aj intratorakálne lymfatické uzliny a dochádza k zovšeobecneniu infekcie, čo určuje zvláštnu povahu morfologických zmien charakteristických pre imunodeficienciu.

Nárast kazeóznej nekrózy, ktorá sa rýchlo, niekedy v priebehu dvoch až troch týždňov, šíri do čoraz väčších oblastí pľúcneho tkaniva, je často sprevádzaný sekvestráciou nekrotických oblastí pľúc.

Vytvárajú sa sekvestračné dutiny nepravidelného tvaru s nerovnými a slabo tvarovanými okrajmi alebo hnisavé zmäkčenie kazeóznych hmôt a dutiny rôznych veľkostí - od malých až po gigantické; vzniknú „zrútené pľúca“.

Proces nevyhnutne zahŕňa viscerálne a parietálne vrstvy pleury s tvorbou pleurálnych kazeóznych vrstiev.

Pri kazeóznej pneumónii spolu s rozvojom syrovej nekrózy dochádza k systémovému poškodeniu mikrovaskulatúry produktívneho charakteru z obehového a lymfatického systému pľúc a iných orgánov, ako aj k trombohemoragickým zmenám vedúcim k ischémii a rýchlemu rozvoju parašpecifických toxicko-alergické reakcie. Vzniká syndróm systémovej zápalovej odpovede alebo sepsa, ktorá sa klinicky prejavuje ako infekčno-toxický šok.

Hojenie kazeóznej pneumónie je problematické a je možné len chirurgickým odstránením postihnutých oblastí pľúc.

Klinický obraz kazeóznej pneumónie sa prejavuje náhlym akútnym nástupom a rýchlym, búrlivým priebehom. V týchto prípadoch hovoríme o akútne sa vyskytujúcich pneumónnych procesoch, ktoré u mnohých pacientov vedú k rozpadu a bronchogénnej kontaminácii extrémne krátko po svojom vzniku.

Niekedy je možné nadviazať spojenie s nejakou originálnou formou, častejšie infiltratívnou a diseminovanou. Vo väčšine prípadov je to však nemožné a hovoríme o novodiagnostikovanom kazeóznom zápale pľúc.

U pacientov s kazeóznou pneumóniou sa prejavuje syndróm intoxikácie a bronchopulmonálne prejavy ochorenia. Syndróm intoxikácie je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty na 39-40 °C, ktoré je trvalé.

Vyskytuje sa aj strata chuti do jedla až anorexia, dyspepsia, strata telesnej hmotnosti o 10-20 kg a viac, slabosť až adynamia, ktorá pripomína obraz ťažkej sepsy.

Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ so spútom, niekedy hrdzavý.

Fyzicky sa už v prvých dňoch choroby zisťujú rozsiahle oblasti intenzívnej tuposti pľúcneho zvuku, bronchiálneho dýchania s krepitačnými šelestami veľkého tónu a sonority.

Okrem syndrómu intoxikácie a „hrudných“ prejavov ochorenia sa identifikujú aj príznaky naznačujúce zlyhanie dýchania: dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza slizníc, špičky nosa, hypoxémia a hyperkapnia (P02< 80 и РС02 >45 mmHg).

U niektorých pacientov je proces v pľúcach komplikovaný hemoptýzou, pľúcnym krvácaním a spontánnym pneumotoraxom.

O ťažkostiach pri diagnostike kazeóznej pneumónie v prvých týždňoch ochorenia rozhoduje aj to, že pri rýchlom vzniku kazeóznej nekrózy sa jej rozpad objavuje až na konci 1. a na začiatku 2. týždňa ochorenia.

Už počas tohto obdobia ochorenia sa klinický obraz začína meniť: spútum sa stáva hnisavým, nazelenalým, telesná teplota, ktorá predtým zostala v rozmedzí 39-40 ° C, stráca stály charakter a začína ustupovať; celkový stav pacienta sa stáva ťažkým, slabosť sa prudko zvyšuje, objavuje sa hojné potenie, tvár sa stáva bledou a cyanotickou.

Pri auskultácii je počuť bronchiálne dýchanie a veľké množstvo zvonivých vlhkých šelestov rôznych veľkostí. Zároveň sa u pacientov s kazeóznou pneumóniou objavujú funkčné známky difúzneho poškodenia myokardu.

Hypoxia spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde s rozvojom srdcového zlyhania (tieto zmeny je potrebné vziať do úvahy, aj keď v niektorých prípadoch pokojové EKG neodhalí žiadne odchýlky od normy).

Vzniká infekčno-toxický šok, ktorý predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta a vyžaduje intenzívna starostlivosť a resuscitáciu.

U pacientov s kazeóznou pneumóniou sa takmer v 2/3 prípadov zistí nešpecifická patogénna mikroflóra, ktorá u viac ako 60 % pacientov pozostáva najmä z grampozitívnych kokov, gramnegatívnych tyčiniek a húb.

IN klinický obraz ochorenia u týchto pacientov, syndróm intoxikácie a bronchopulmonálne prejavy ochorenia sú obzvlášť výrazné so silným produktívnym kašľom a hojným výtokom veľká kvantita páchnuce spúta.

V periférnej krvi sa zisťuje vysoká neutrofilná leukocytóza, ktorá môže dosiahnuť 20-109/l a viac. S progresiou kurzu počet leukocytov klesá pod normu.

Často sa pozoruje eozinofília a neutrofília s ľavým posunom do 15-20% s toxickou zrnitosťou a výskytom juvenilných foriem.

Povinným znakom kazeóznej pneumónie je ťažká lymfopénia, ktorá sa vyskytuje takmer v 100% prípadov. ESR sa pohybuje od 40-60 mm/h.

Tuberkulínové reakcie s použitím testu Mantoux s 2 TE PPD-L u takmer všetkých pacientov sú negatívne alebo slabo pozitívne. To naznačuje, že v prípadoch závažnej imunodeficiencie u pacientov s kazeóznou pneumóniou sú kožné reakcie HSL výrazne znížené a vysoko korelujú s redukovanými imunologickými testami (RBTL s PPD a FHA), a preto z diagnostického hľadiska nie sú veľmi informatívne.

Negatívna anergia pri tuberkulínových reakciách kože, výrazná lymfopénia v periférnej krvi a rozsiahle rádiologické zmeny v pľúcach naznačujú závažnosť ochorenia a charakterizujú nepriaznivú prognózu ochorenia.

MBT na začiatku (1. - 2 týždne) takmer vždy chýbajú a sú detekované len s výskytom rozpadu pľúcneho tkaniva. Bakteriálne vylučovanie je masívne a zisťuje sa tak mikroskopiou Ziehl-Neelsen, ako aj kultiváciou spúta na živnom médiu. Okrem toho sa vo viac ako 50 % prípadov zistí rezistencia MBT na lieky proti tuberkulóze a u 1/3 pacientov sa zistí rezistencia na viacero liekov.

Röntgenová snímka. Kazuózna pneumónia zvyčajne postihuje celý lalok alebo celé pľúca. Dochádza k posunu mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu, zúženiu medzirebrových priestorov a vysokému postaveniu kupoly bránice na tej istej strane, čo je do značnej miery spôsobené apneumatózou a hypoventiláciou.

Významným rádiologickým znakom kazeóznej pneumónie je prítomnosť mnohopočetných deštrukcií pľúcneho tkaniva alebo veľkých a obrovských dutín (s priemerom viac ako 4 cm), ako aj prítomnosť ložísk bronchogénnej kontaminácie v dolných úsekoch na postihnutej strane a iné pľúca.

RTG zmeny u viac ako 50 % pacientov majú bilaterálny charakter a prejavujú sa rozsiahlym intenzívnym stmavnutím horných lalokov pľúc s mnohopočetnými deštrukciami a ložiskami bronchogénnej kontaminácie v dolných častiach pľúc.

Diagnóza kazeóznej pneumónie diagnostikovaná na základe komplexných klinických, rádiologických a mikrobiologických štúdií, kde sa uprednostňuje detekcia MBT mikroskopiou v spúte v klinických diagnostických laboratóriách.

Rozsiahle kazeózno-deštruktívne lézie pľúc a závažné klinické prejavy ochorenia pri prijatí pacientov do protituberkulóznej nemocnice sú vo veľkej miere spojené s neskorou diagnózou kazeóznej pneumónie v štádiách ústavnej liečby v r. zdravotníckych zariadení všeobecná lekárska sieť.

Odlišná diagnóza vykonávané predovšetkým s lobárnou pneumóniou, pľúcnym infarktom a hnisavými procesmi v pľúcach.

Liečba vykonávané v nemocnici protituberkulózneho ústavu na jednotke intenzívnej starostlivosti na pozadí hygienického a diétneho režimu. Terapeutický a motorický režim je určený stavom pacienta. Liečebná výživa zodpovedá diéte č.11.

Po prijatí do nemocnice je hlavnou vecou pri liečbe pacientov s kazeóznou pneumóniou zmiernenie infekčno-toxického šoku a predovšetkým boj proti syndrómu intoxikácie.

Použiť intravenózne podanie tekutiny na nahradenie krvi, intravenózne laserové ožarovanie krvi (ILBI) a kurzy plazmaferézy; predpisujú sa antihypoxanty a antioxidanty (cytochróm C, vetorón, vitamín E), hormóny (prednizolón 15-20 mg) a imunostimulanty (leukinferón, T-aktivín).

Pacienti s kazeóznou pneumóniou sú pacienti s vysokým rizikom vzniku liekovej rezistencie MBT, preto sú v intenzívnej fáze liečby liečení Pb chemoterapeutickým režimom: izoniazid, rifampicín, pyrazínamid, etambutol, kanamycín, fluorochinolón po dobu 2-3 mesiacov pred získaním údajov o citlivosti na liek. Potom sa upraví chemoterapia.

Hlavné lieky proti tuberkulóze, na ktoré sa zistila rezistencia MBT na lieky, sa nahrádzajú rezervnými. Lieky, na ktoré je zachovaná citlivosť, zostávajú v režime chemoterapie; kombinácia liekov pozostáva z 5-6 liekov a trvanie hlavného liečebného cyklu je najmenej 12 mesiacov.

Liečba pacientov s kazeóznou pneumóniou predstavuje veľké ťažkosti v dôsledku morfologickej ireverzibilnosti špecifických zmien vedúcich k úplnej deštrukcii postihnutých pľúc.

Kvôli tomuto chirurgické zákroky plánované aj núdzové zo zdravotných dôvodov spolu s chemoterapiou a patogenetickou liečbou by sa mali považovať za povinné štádium komplexná liečba pacientov s kazeóznou pneumóniou.