• podařilo se. Ovládacím mechanismem: ovládaný elektricky, chemicky a mechanicky;
• neovladatelný. Nemají hradlový mechanismus a jsou vždy otevřené, ionty proudí neustále, ale pomalu.

Klidový potenciál- jedná se o rozdíl elektrického potenciálu mezi vnějším a vnitřním prostředím buňky.

Mechanismus vzniku klidových potenciálů. Bezprostřední příčinou klidového potenciálu je nestejná koncentrace aniontů a kationtů uvnitř a vně buňky. Za prvé, toto uspořádání iontů je odůvodněno rozdílem v permeabilitě. Za druhé, podstatně více draselných iontů opouští buňku než sodíku.

Akční potenciál- jedná se o excitaci buňky, rychlé kolísání membránového potenciálu v důsledku difúze iontů do buňky a z buňky.

Když stimul působí na buňky excitabilní tkáně, sodíkové kanály jsou nejprve velmi rychle aktivovány a inaktivovány, poté jsou aktivovány a inaktivovány draslíkové kanály s určitým zpožděním.

Výsledkem je, že ionty rychle difundují do nebo z buňky podél elektrochemického gradientu. Tohle je vzrušení. Na základě změny velikosti a znaménka náboje článku se rozlišují tři fáze:

• 1. fáze - depolarizace. Snížení nabití článku na nulu. Sodík se pohybuje směrem k buňce podle koncentrace a elektrického gradientu. Stav pohybu: brána sodíkového kanálu otevřená;
• 2. fáze - inverze. Obrácení znaku nabíjení. Inverze zahrnuje dvě části: vzestupnou a sestupnou.

Vzestupná část. Sodík pokračuje v pohybu do buňky podle koncentračního gradientu, ale proti elektrickému gradientu (interferuje).

Sestupná část. Draslík začíná opouštět buňku podle koncentrace a elektrického gradientu. Brána draslíkového kanálu je otevřená;

• 3. fáze - repolarizace. Draslík dále opouští buňku podle koncentračního gradientu, ale v rozporu s elektrickým gradientem.

Kritéria vzrušivosti

S rozvojem akčního potenciálu dochází ke změně dráždivosti tkáně. Tato změna probíhá ve fázích. Stav počáteční polarizace membrány typicky odráží klidový membránový potenciál, který odpovídá počátečnímu stavu excitability a tedy počátečnímu stavu excitovatelné buňky. Tento normální úroveň vzrušivost. Předšpikové období je obdobím samotného počátku akčního potenciálu. Vzrušivost tkání je mírně zvýšená. Tato fáze excitability je primární exaltace (primární nadpřirozená excitabilita). Během vývoje prespike se membránový potenciál blíží kritické úrovni depolarizace a pro dosažení této úrovně může být síla stimulu menší než prahová hodnota.

Během období vývoje hrotu (vrcholového potenciálu) dochází k lavinovitému proudění sodíkových iontů do buňky, v důsledku čehož se membrána znovu nabije a ztrácí schopnost reagovat excitací na podněty výše. - prahová síla. Tato fáze excitability se nazývá absolutní refrakternost, tzn. absolutní nevzrušitelnost, která trvá až do konce dobíjení membrány. Absolutní odolnost membrány nastává v důsledku skutečnosti, že se sodíkové kanály zcela otevřou a poté inaktivují.

Po skončení dobíjecí fáze se její vzrušivost postupně obnovuje na původní úroveň - jedná se o fázi relativní refrakternosti, tzn. relativní nevzrušivost. Pokračuje, dokud se náboj membrány neobnoví na hodnotu odpovídající kritické úrovni depolarizace. Protože během této doby ještě nebyl obnoven klidový membránový potenciál, je dráždivost tkáně snížena a nová excitace může vzniknout pouze působením nadprahového podnětu. Pokles excitability v relativní refrakterní fázi je spojen s částečnou inaktivací sodíkových kanálů a aktivací draslíkových kanálů.

Další období tomu odpovídá zvýšená úroveň excitabilita: fáze sekundární exaltace nebo sekundární nadpřirozené excitability. Protože membránový potenciál je v této fázi blíže kritické úrovni depolarizace, ve srovnání s klidovým stavem počáteční polarizace je stimulační práh snížen, tzn. buněčná excitabilita se zvyšuje. Během této fáze může vzniknout nová excitace působením podnětů podprahové síly. Sodíkové kanály nejsou během této fáze zcela deaktivovány. Zvyšuje se membránový potenciál – dochází ke stavu membránové hyperpolarizace. Odklonem od kritické úrovně depolarizace se práh stimulace mírně zvyšuje a nová excitace může vzniknout pouze pod vlivem stimulů nadprahové hodnoty.

Mechanismus vzniku klidového membránového potenciálu

Každá buňka v klidu je charakterizována přítomností transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál). Typicky je rozdíl náboje mezi vnitřním a vnějším povrchem membrán -80 až -100 mV a lze jej měřit pomocí externích a intracelulárních mikroelektrod (obr. 1).

Nazývá se potenciální rozdíl mezi vnější a vnitřní stranou buněčné membrány v jejím klidovém stavu membránový potenciál (klidový potenciál).

Vytváření klidového potenciálu je zajištěno dvěma hlavními procesy - nerovnoměrným rozložením anorganických iontů mezi intra- a extracelulárními prostory a nestejnou propustností buněčné membrány k nim. Analýza chemické složení extra- a intracelulární tekutina ukazuje na extrémně nerovnoměrnou distribuci iontů (tab. 1).

V klidu je uvnitř buňky mnoho aniontů organických kyselin a iontů K+, jejichž koncentrace je 30x vyšší než venku; Naopak vně buňky je 10x více iontů Na+ než uvnitř; CI- je také větší na vnější straně.

V klidu je membrána nervových buněk nejvíce propustná pro K+, méně propustná pro CI- a velmi málo propustná pro Na+.Propustnost membrány nervových vláken pro Na+ v klidu je 100x menší než pro K+. Pro mnoho aniontů organických kyselin je membrána v klidu zcela nepropustná.

Rýže. 1. Měření klidového potenciálu svalového vlákna (A) pomocí intracelulární mikroelektrody: M - mikroelektroda; I - indiferentní elektroda. Paprsek na obrazovce osciloskopu (B) ukazuje, že předtím, než byla membrána proražena mikroelektrodou, byl potenciální rozdíl mezi M a I roven nule. V okamžiku punkce (znázorněno šipkou) byl detekován potenciálový rozdíl, což naznačuje, že vnitřní strana membrány je záporně nabitá vzhledem k jejímu vnějšímu povrchu (podle B.I. Chodorova)

Stůl. Intra- a extracelulární koncentrace iontů ve svalové buňce teplokrevného živočicha, mmol/l (podle J. Dudela)

	Intracelulární koncentrace	Extracelulární koncentrace
A- (anionty organických sloučenin)

Vlivem koncentračního gradientu dosahuje K+ vnější povrch buňky, provádějící jejich kladný náboj. Anionty s vysokou molekulovou hmotností nemohou následovat K+, protože membrána je pro ně nepropustná. Iont Na+ také nemůže nahradit ztracené draselné ionty, protože propustnost membrány je pro něj mnohem menší. CI- podél koncentračního gradientu se může pohybovat pouze uvnitř buňky, čímž se zvyšuje záporný náboj vnitřního povrchu membrány. V důsledku tohoto pohybu iontů dochází k polarizaci membrány, když je její vnější povrch nabitý kladně a vnitřní povrch záporně.

Elektrické pole, které se vytváří na membráně, aktivně zasahuje do distribuce iontů mezi vnitřním a vnějším obsahem buňky. Jak se kladný náboj na vnějším povrchu buňky zvyšuje, je pro kladně nabitý ion K+ stále obtížnější pohybovat se zevnitř ven. Zdá se, že se pohybuje do kopce. Čím větší je kladný náboj na vnějším povrchu, tím méně K+ iontů může dosáhnout povrchu buňky. Při určitém potenciálu na membráně se počet K+ iontů procházejících membránou v obou směrech ukazuje jako stejný, tzn. Gradient koncentrace draslíku je vyvážen potenciálem přítomným přes membránu. Potenciál, při kterém se difúzní tok iontů rovná toku podobných iontů pohybujících se v opačném směru, se nazývá rovnovážný potenciál pro daný iont. Pro K+ ionty je rovnovážný potenciál -90 mV. U myelinizovaných nervových vláken je hodnota rovnovážného potenciálu pro CI- ionty blízká hodnotě klidového membránového potenciálu (-70 mV). Proto i přes skutečnost, že koncentrace CI- iontů vně vlákna je větší než uvnitř vlákna, jejich jednosměrný proud není pozorován v souladu s koncentračním gradientem. V tomto případě je rozdíl koncentrací vyvážen potenciálem přítomným na membráně.

Iont Na+ podél koncentračního gradientu by měl vstupovat do buňky (jeho rovnovážný potenciál je +60 mV) a přítomnost záporného náboje uvnitř buňky by neměla rušit tento tok. V tomto případě by příchozí Na+ neutralizoval negativní náboje uvnitř buňky. K tomu však ve skutečnosti nedochází, protože membrána v klidu je pro Na+ špatně propustná.

Nejdůležitějším mechanismem, který udržuje nízkou intracelulární koncentraci iontů Na+ a vysokou koncentraci iontů K+, je sodno-draselná pumpa (aktivní transport). Je známo, že v buněčné membráně existuje systém přenašečů, z nichž každý je vázán třmínkovými Na+ ionty umístěnými uvnitř buňky a vynáší je ven. Zvenčí se nosič váže na dva K+ ionty umístěné mimo buňku, které jsou přeneseny do cytoplazmy. Dodávku energie pro provoz transportních systémů zajišťuje ATP. Provoz čerpadla pomocí takového systému vede k následujícím výsledkům:

• uvnitř buňky je udržována vysoká koncentrace K+ iontů, což zajišťuje konstantní hodnotu klidového potenciálu. Vzhledem k tomu, že během jednoho cyklu výměny iontů je z buňky odstraněno o jeden kladný ion více, než je zavedeno, hraje aktivní transport roli při vytváření klidového potenciálu. V tomto případě mluví o elektrogenní pumpě, protože sama vytváří malý, ale konstantní proud kladných nábojů z článku, a proto přímo přispívá k vytvoření negativního potenciálu uvnitř. Velikost příspěvku elektrogenního čerpadla k obecný význam klidový potenciál je obvykle malý a činí několik milivoltů;
• uvnitř buňky je udržována nízká koncentrace Na + iontů, která na jedné straně zajišťuje fungování mechanismu tvorby akčního potenciálu a na druhé straně zajišťuje zachování normální osmolarity a objemu buňky;
• udržuje stabilní koncentrační gradient Na +, sodno-draslíková pumpa podporuje spojený K +, Na + - transport aminokyselin a cukrů přes buněčnou membránu.

Vznik transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál) je tedy dán vysokou vodivostí buněčné membrány v klidu pro ionty K +, CI-, iontovou asymetrií koncentrací iontů K + a CI-, práce aktivní transportní systémy (Na + / K + -ATPase), které vytvářejí a udržují iontovou asymetrii.

Akční potenciál nervových vláken, nervový impuls

Akční potenciál - Jedná se o krátkodobé kolísání rozdílu potenciálů membrány excitovatelné buňky, doprovázené změnou jejího nábojového znaménka.

Zásadní je akční potenciál specifické znamení vzrušení. Jeho registrace ukazuje, že buňka nebo její struktury reagovaly na náraz excitací. Nicméně, jak již bylo uvedeno, PD v některých buňkách může nastat spontánně (spontánně). Takové buňky se nacházejí v kardiostimulátorech srdce, stěnách krevních cév a nervovém systému. AP se používá jako nosič informace, přenáší ji ve formě elektrických signálů (elektrická signalizace) po aferentních a eferentních nervových vláknech, převodním systému srdce a také k zahájení kontrakce svalových buněk.

Podívejme se na důvody a mechanismus tvorby AP v aferentních nervových vláknech, které tvoří primární senzorické receptory. Bezprostřední příčinou výskytu (generace) AP u nich je receptorový potenciál.

Pokud změříme potenciálový rozdíl na membráně Ranvierova uzlu nejblíže k nervovému zakončení, pak v intervalech mezi expozicemi pouzdru Pacinova tělíska zůstává nezměněn (70 mV) a během expozice se depolarizuje téměř současně s depolarizací receptorová membrána nervového zakončení.

Se zvýšením tlakové síly na Paciniánské těleso, způsobujícím zvýšení receptorového potenciálu na 10 mV, je obvykle v nejbližším Ranvierově uzlu zaznamenána rychlá oscilace membránového potenciálu, doprovázená dobíjením membrány - akční potenciál (AP), neboli nervový impuls (obr. 2). Zvyšuje-li se síla tlaku na tělo ještě více, zvyšuje se amplituda receptorového potenciálu a v nervovém zakončení vzniká řada akčních potenciálů s určitou frekvencí.

Rýže. 2. Schematické znázornění mechanismu přeměny receptorového potenciálu na akční potenciál (nervový impuls) a šíření impulsu podél nervového vlákna

Podstatou mechanismu generování AP je, že receptorový potenciál způsobuje vznik lokálních cirkulárních proudů mezi depolarizovanou receptorovou membránou nemyelinizované části nervového zakončení a membránou prvního Ranvierova uzlu. Tyto proudy, přenášené Na+, K+, CI- a dalšími minerálními ionty, „tečou“ nejen podél, ale také přes membránu nervového vlákna v oblasti Ranvierova uzlu. V membráně Ranvierových uzlin je na rozdíl od receptorové membrány samotného nervového zakončení vysoká hustota sodíkových a draslíkových kanálů závislých na iontovém napětí.

Při dosažení hodnoty depolarizace asi 10 mV na Ranvierově záchytné membráně se otevřou rychlé napěťově závislé sodíkové kanály a přes ně proudí do axoplazmy podél elektrochemického gradientu tok Na+ iontů. Způsobuje rychlou depolarizaci a dobíjení membrány v uzlu Ranvier. Současně s otevřením rychlých napěťově řízených sodíkových kanálů v membráně Ranvierova uzlu se však otevírají pomalé napěťově řízené draslíkové kanály a ionty K+ začnou opouštět axoillasma, jejichž výstup zaostává za vstupem iontů Na+. Ionty Na+ vstupující do axoplazmy vysokou rychlostí tedy rychle depolarizují a dobijí membránu na krátkou dobu (0,3-0,5 ms) a vystupující ionty K+ obnoví původní rozložení nábojů na membráně (repolarizují membránu). Výsledkem je, že během mechanického nárazu na Pacinovu tělísku silou rovnou nebo překračující prahovou hodnotu je na membráně nejbližšího Ranvierova uzlu pozorována krátkodobá potenciální oscilace ve formě rychlé depolarizace a repolarizace membrány. , tj. Vzniká PD (nervový impuls).

Protože přímou příčinou generování AP je receptorový potenciál, v tomto případě se mu také říká generátorový potenciál. Počet nervových impulsů stejné amplitudy a trvání generovaných za jednotku času je úměrný amplitudě receptorového potenciálu, a tedy síle tlaku na receptor. Proces přeměny informace o síle vlivu obsažené v amplitudě receptorového potenciálu na množství diskrétních nervových impulsů se nazývá diskrétní kódování informace.

Iontové mechanismy a časová dynamika procesů generování AP byly podrobněji studovány v experimentálních podmínkách při umělém vystavení nervového vlákna elektrickému proudu různé síly a trvání.

Povaha akčního potenciálu nervových vláken (nervový impuls)

Membrána nervového vlákna v místě lokalizace stimulační elektrody reaguje na vliv velmi slabého proudu, který ještě nedosáhl prahové hodnoty. Tato odezva se nazývá lokální a oscilace potenciálového rozdílu na membráně se nazývá lokální potenciál.

Lokální odezva na membráně excitabilní buňky může předcházet výskytu akčního potenciálu nebo nastat jako nezávislý proces. Představuje krátkodobé kolísání (depolarizace a repolarizace) klidového potenciálu, neprovázené dobíjením membrány. Depolarizace membrány při rozvoji lokálního potenciálu je způsobena pokročilým vstupem iontů Na+ do axoplazmy a repolarizace je důsledkem opožděného výstupu iontů K+ z axoplazmy.

Pokud je membrána vystavena elektrickému proudu zvyšující se síly, pak při této hodnotě, nazývané práh, může depolarizace membrány dosáhnout kritické úrovně - Ec, při které dochází k otevírání rychlých sodíkových kanálů závislých na napětí. V důsledku toho přes ně dochází k lavinovitému zvýšení toku iontů Na+ do buňky. Indukovaný depolarizační proces se samourychluje a místní potenciál se rozvíjí v akční potenciál.

Už to bylo zmíněno charakteristický rys PD je krátkodobá inverze (změna) znaménka náboje na membráně. Venku se na krátkou dobu (0,3-2 ms) nabije záporně a uvnitř se nabije kladně. Velikost inverze může být až 30 mV a velikost celého akčního potenciálu je 60-130 mV (obr. 3).

Stůl. Srovnávací charakteristiky místní potenciál a akční potenciál

Charakteristický	Místní potenciál	Akční potenciál
Vodivost	Šíří se lokálně, 1-2 mm s útlumem (dekrementem)	Šíří se bez útlumu na velké vzdálenosti po celé délce nervového vlákna
Zákon "síly"	Odešle	Neposlouchá
Zákon všechno nebo nic	Neposlouchá	Odešle
Sumační fenomén	Sumarizuje, zvyšuje se při opakované časté podprahové stimulaci	Nesčítá se
Hodnota amplitudy
Vzrušivost	Zvyšuje	Snižuje se až k úplné nevzrušivosti (refrakternosti)
Velikost stimulu	Podprahové	Práh a superprah

Akční potenciál se v závislosti na charakteru změny nábojů na vnitřním povrchu membrány dělí na fáze depolarizace, repolarizace a hyperpolarizace membrány. Depolarizace zavolejte celou vzestupnou část PD, ve které jsou identifikovány oblasti odpovídající místnímu potenciálu (od úrov E 0 před E k), rychlá depolarizace (od úrovně E k na úroveň 0 mV), inverze znaménko náboje (od 0 mV do špičkové hodnoty nebo začátku repolarizace). Repolarizace nazývaná sestupná část AP, která odráží proces obnovy původní polarizace membrány. Zpočátku k repolarizaci dochází rychle, ale jakmile se blíží úrovni E 0, rychlost se může zpomalit a tento úsek se nazývá stopová negativita(nebo stopový negativní potenciál). V některých buňkách se po repolarizaci rozvine hyperpolarizace (zvýšení membránové polarizace). Říkají jí vysledovat pozitivní potenciál.

Počáteční vysokoamplitudová rychle tekoucí část AP se také nazývá vrchol, nebo špice. Zahrnuje fáze depolarizace a rychlé repolarizace.

V mechanismu rozvoje PD mají nejdůležitější roli napěťově závislé iontové kanály a nesoučasné zvýšení permeability buněčné membrány pro Na+ a K+ ionty. Když tedy na článek působí elektrický proud, způsobí depolarizaci membrány a při poklesu náboje membrány na kritickou úroveň (Ec) se otevírají napěťově řízené sodíkové kanály. Jak již bylo zmíněno, tyto kanály jsou tvořeny proteinovými molekulami uloženými v membráně, uvnitř které se nachází pór a dva hradlové mechanismy. Jeden z hradlových mechanismů, aktivace, zajišťuje (za účasti segmentu 4) otevření (aktivaci) kanálu při depolarizaci membrány a druhý (za účasti intracelulární smyčky mezi 3. a 4. doménou) zajišťuje jeho inaktivaci. , který vzniká při opětovném nabíjení membrány (obr. 4). Protože oba tyto mechanismy rychle mění polohu brány kanálu, napěťově řízené sodíkové kanály jsou rychlé iontové kanály. Tato okolnost má rozhodující význam pro tvorbu AP v dráždivých tkáních a pro jeho vedení po membránách nervových a svalových vláken.

Rýže. 3. Akční potenciál, jeho fáze a iontové proudy (a, o). Popis v textu

Rýže. 4. Poloha hradla a stav aktivity napěťově řízených sodíkových a draslíkových kanálů na různých úrovních polarizace membrány

Aby napěťově řízený sodíkový kanál propustil ionty Na+ do buňky, musí být otevřena pouze aktivační brána, protože inaktivační brána je otevřena za klidových podmínek. To se stane, když depolarizace membrány dosáhne úrovně E k(obr. 3, 4).

Otevření aktivační brány sodíkových kanálů vede k lavinovitému vstupu sodíku do buňky, poháněnému silami jeho elektrochemického gradientu. Protože ionty Na+ nesou kladný náboj, neutralizují přebytečné záporné náboje na vnitřním povrchu membrány, snižují potenciálový rozdíl na membráně a depolarizují ji. Brzy ionty Na+ udělují vnitřnímu povrchu membrány přebytek kladných nábojů, což je doprovázeno inverzí (změnou) nábojového znaménka z negativního na pozitivní.

Sodíkové kanály však zůstávají otevřené pouze asi 0,5 ms a po této době od okamžiku vzniku

AP uzavírá inaktivační bránu, sodíkové kanály se inaktivují a jsou nepropustné pro Na+ ionty, jejichž vstup do buňky je výrazně omezen.

Od okamžiku depolarizace membrány na úroveň E k je také pozorována aktivace draslíkových kanálů a otevření jejich bran pro K+ ionty. Ionty K+ pod vlivem sil koncentračního gradientu opouštějí buňku a odstraňují z ní kladné náboje. Mechanismus brány draslíkových kanálů však funguje pomalu a rychlost výstupu kladných nábojů s ionty K+ z buňky ven zaostává za vstupem iontů Na+. Proudění iontů K+, odstraňující přebytečné kladné náboje z buňky, způsobí obnovení původního rozložení nábojů na membráně nebo její repolarizaci a na vnitřní straně se chvíli po dobití obnoví náboj záporný.

Výskyt AP na excitabilních membránách a následné obnovení původního klidového potenciálu na membráně je možné, protože dynamika vstupu a výstupu kladných nábojů iontů Na+ a K+ do buňky a výstupu z buňky je odlišná. Vstup iontu Na+ je před výstupem iontu K+. Pokud by tyto procesy byly v rovnováze, pak by se potenciálový rozdíl na membráně nezměnil. Rozvoj schopnosti excitovat a generovat APs excitabilními svalovými a nervovými buňkami byl způsoben vytvořením dvou typů různě rychlých iontových kanálů v jejich membráně – rychlého sodíku a pomalého draslíku.

Pro vytvoření jednoho AP vstupuje do buňky relativně malý počet iontů Na+, což nenarušuje jeho distribuci vně a uvnitř buňky. Pokud je generováno velké množství AP, mohlo by dojít k narušení distribuce iontů na obou stranách buněčné membrány. Nicméně, v normální podmínky tomu je zabráněno provozem čerpadla Na+, K+.

V přirozených podmínkách v neuronech centrálního nervového systému akční potenciál primárně vzniká v oblasti axonového pahorku, v aferentních neuronech - v Ranvierově uzlu nervového zakončení nejblíže senzorickému receptoru, tzn. v těch částech membrány, kde jsou rychlé selektivní napěťově řízené sodíkové kanály a pomalé draslíkové kanály. U jiných typů buněk (např. kardiostimulátor, hladké myocyty) se na vzniku AP podílejí nejen sodíkové a draslíkové kanály, ale také vápníkové kanály.

Mechanismy vnímání a transformace signálů na akční potenciály u sekundárních senzorických receptorů se liší od mechanismů diskutovaných u primárních senzorických receptorů. V těchto receptorech je vnímání signálů prováděno specializovanými neurosenzorickými (fotoreceptorovými, čichovými) nebo senzoroepiteliálními (chuťové, sluchové, vestibulární) buňky. Každá z těchto citlivých buněk má svůj speciální mechanismus pro vnímání signálů. Ve všech buňkách se však energie vnímaného signálu (stimulu) přeměňuje na kmitání rozdílu potenciálů plazmatické membrány, tzn. do receptorového potenciálu.

Klíčovým bodem v mechanismech, kterými smyslové buňky přeměňují vnímané signály na potenciál receptoru, je tedy změna v permeabilitě iontových kanálů v reakci na podnět. Otevření Na +, Ca 2+, K + -iontových kanálů během vnímání signálu a transformace je v těchto buňkách dosaženo za účasti G-proteinů, druhých intracelulárních poslů, vazby na ligandy a fosforylace iontových kanálů. Receptorový potenciál, který vzniká ve smyslových buňkách, zpravidla způsobí uvolnění neurotransmiteru z nich do synaptické štěrbiny, který zajistí přenos signálu na postsynaptickou membránu zakončení aferentního nervu a vznik na jeho membráně nervový impuls. Tyto procesy jsou podrobně popsány v kapitole o senzorických systémech.

Akční potenciál lze charakterizovat amplitudou a trváním, které pro stejné nervové vlákno zůstávají stejné, jako se akce šíří podél vlákna. Proto se akční potenciál nazývá diskrétní potenciál.

Mezi charakterem účinku na senzorické receptory a počtem AP, které vznikly v aferent nervové vlákno v reakci na dopad existuje určitá souvislost. Spočívá ve skutečnosti, že při velké síle nebo trvání expozice a větší číslo nervové vzruchy, tzn. jak se účinek zvyšuje, impulsy o vyšší frekvenci budou vysílány z receptoru do nervového systému. Procesy převodu informace o povaze účinku na frekvenci a další parametry nervových impulsů přenášených do centrálního nervového systému se nazývají diskrétní kódování informace.

Akční potenciál - mávat vzrušení, pohybující se dál membrána naživu buňky při přenosu nervového signálu. V podstatě představuje elektrický výboj- rychlá krátkodobá změna potenciál na malé ploše membrány excitovatelné buňky ( neuron, svalové vlákno nebo glandulární buňky), v důsledku čehož se vnější povrch této oblasti nabije záporně ve vztahu k sousedním oblastem membrány, zatímco její vnitřní povrch se ve vztahu k sousedním oblastem membrány nabije kladně. Akční potenciál je fyzickým základem nervu nebo svalu impuls, hraní signalizace(regulační) role.

Rýže. 1. Distribuční schéma poplatky na opačných stranách membrány excitabilní buňky v klidném stavu ( A) a když se objeví akční potenciál ( B) (viz vysvětlivky v textu).

Akční potenciály se mohou svými parametry lišit v závislosti na typu buňky a dokonce i na různých částech membrány téže buňky. Nejtypičtější příklad rozdílů: akční potenciál srdeční sval a akční potenciál většiny neuronů. Základem každého akčního potenciálu je však následující:

Membrána živé buňky je polarizovaná- jeho vnitřní povrch je ve vztahu k vnějšímu povrchu záporně nabitý, protože v roztoku v blízkosti jeho vnějšího povrchu je větší počet kladně nabitých částic (kationtů) a v blízkosti vnitřního povrchu je větší počet záporně nabitých částic nabité částice (anionty).

Membrána má selektivní propustnost- jeho propustnost pro různé částice (atomy nebo molekuly) závisí na jejich velikosti, elektrickém náboji a chemických vlastnostech.

Membrána excitovatelné buňky je schopna rychle měnit svou propustnost Pro určitý typ kationtů, způsobujících přechod kladného náboje z vnějšku dovnitř ( Obr. 1).

První dvě vlastnosti jsou charakteristické pro všechny živé buňky. Třetí je vlastnost buněk excitabilní tkáně a důvod, proč jsou jejich membrány schopny vytvářet a vést akční potenciály.

Fáze akčního potenciálu

Prespike- pomalý proces depolarizace membrány na kritickou úroveň depolarizace (lokální excitace, lokální odezva).

Špičkový potenciál, popřšpice , skládající se ze vzestupné části (membránová depolarizace) a sestupné části (membránová repolarizace).

Negativní stopový potenciál- z kritické úrovně depolarizace do počáteční úrovně membránové polarizace (stopová depolarizace).

Pozitivní stopový potenciál- zvýšení membránového potenciálu a jeho postupný návrat na původní hodnotu (stopová hyperpolarizace).

Obecná ustanovení

Rýže. 2.A. Schematické znázornění idealizovaného akčního potenciálu. B. Skutečný akční potenciál pyramidálních neuronů hippocampus krysy. Tvar skutečného akčního potenciálu se obvykle liší od idealizovaného.

Polarizace membrány živé buňky je způsobena rozdílem iontový složení z jeho vnitřní i vnější strany. Když je buňka v klidném (nevzrušeném) stavu, ionty na opačných stranách membrány vytvářejí relativně stabilní potenciálový rozdíl tzv. klidový potenciál. Pokud ho zavedete do živé buňky elektroda a změřte klidový membránový potenciál, bude mít zápornou hodnotu (asi -70 - -90 mV). To je vysvětleno skutečností, že celkový náboj na vnitřní straně membrány je výrazně menší než na vnější straně, ačkoli obě strany obsahují kationtů, A anionty. Venku - řádově více iontysodík,vápník A chlór, uvnitř - ionty draslík a záporně nabité protein molekuly, aminokyseliny, organické kyseliny, fosfáty,sírany. Musíme pochopit, že mluvíme konkrétně o náboji povrchu membrány – obecně je prostředí uvnitř i vně buňky neutrálně nabité.

Membránový potenciál se může měnit pod vlivem různých podnětů. Umělý stimul může být elektrický aktuální, přiváděný na vnější nebo vnitřní stranu membrány přes elektrodu. Za přirozených podmínek je stimulem často chemický signál ze sousedních buněk, který proniká skrz synapse nebo podle šířit přenos přes mezibuněčné prostředí. Membránový potenciál se může posunout do záporu ( hyperpolarizace) nebo pozitivní ( depolarizace) boční.

V nervové tkáni se akční potenciál obvykle vyskytuje při depolarizaci - pokud depolarizace neuronové membrány dosáhne určité práhúroveň nebo ji překročí, buňka je vzrušená a z jejího těla do axony A dendrityšíří se vlna elektrického signálu. (V reálných podmínkách se na těle neuronu obvykle objevují postsynaptické potenciály, které jsou velmi odlišné od akčního potenciálu v přírodě – např. nepodléhají principu „všechno nebo nic“. Tyto potenciály se přeměňují na akční potenciál ve speciální části membrány - axonový pahorek, takže akční potenciál se nešíří do dendritů).

Rýže. 3. Jednoduchý diagram znázorňující membránu se dvěma sodíkovými kanály v otevřeném a uzavřeném stavu

To je způsobeno skutečností, že na buněčné membráně jsou iontové kanály- proteinové molekuly, které tvoří v membráně póry, kterými mohou ionty procházet z vnitřku membrány ven a naopak. Většina kanálů je specifická pro ionty – sodíkový kanál umožňuje průchod téměř pouze iontům sodíku a neumožňuje průchod ostatním (tento jev se nazývá selektivita). Buněčná membrána dráždivých tkání (nervových a svalových) obsahuje velké množství závislý na napětí iontové kanály, které mohou rychle reagovat na posuny membránového potenciálu. Depolarizace membrány primárně způsobuje otevření napěťově řízených sodíkových kanálů. Když se současně otevře dostatek sodíkových kanálů, pozitivně nabité sodíkové ionty jimi proniknou do vnitřku membrány. Hnací síla je v tomto případě zajištěna spád koncentrace (na vnější straně membrány je mnohem více kladně nabitých iontů sodíku než uvnitř buňky) a záporný náboj na vnitřní straně membrány (viz obr. 2). Proudění sodných iontů způsobuje ještě větší a velmi rychlou změnu membránového potenciálu, která je tzv akční potenciál(v odborné literatuře se označuje jako PD).

Podle zákon vše nebo nic buněčná membrána excitabilní tkáně na podnět buď vůbec nereaguje, nebo reaguje s maximální možnou silou, která je v danou chvíli pro něj možná. To znamená, že pokud je podnět příliš slabý a prahové hodnoty není dosaženo, akční potenciál se vůbec nevyskytuje; prahový podnět zároveň vyvolá akční potenciál téhož amplitudy, stejně jako podnět překračující práh. To neznamená, že amplituda akčního potenciálu je vždy stejná - stejný úsek membrány, který je v různých stavech, může generovat akční potenciály různých amplitud.

Po excitaci je neuron nějakou dobu ve stavu absolutní žáruvzdornost, když jej žádné signály nemohou znovu vybudit, pak vstoupí do fáze relativní žáruvzdornost, kdy může být vybuzen mimořádně silnými signály (v tomto případě bude amplituda AP nižší než obvykle). Refrakterní perioda nastává v důsledku inaktivace rychlého sodíkového proudu, tj. inaktivace sodíkových kanálů (viz níže).

Biologická reakce je reakce buněk, tkání, orgánů v reakci na dráždivou látku (stimul).
Podrážděnost– vlastnost všech živých tkání měnit při změně svůj vnitřní stav vnější podmínky.
Typy tkání v závislosti na reakci na vnější podněty:
I vzrušující- mají vlastnost vzrušivosti, tzn. schopnost vzrušovat nervové, svalové, žlázové.
II Neexcitabilní– změnit jejich stav, ale nevytvářejí excitační proces v reakci na aplikovaný stimul.
Vzrušivost– schopnost tkáně vstoupit do excitovaného stavu.
Excitace- aktivní stav tkání v reakci na působení podnětu, jedná se o komplexní biologickou reakci, projevující se kombinací fyzikálních, fyzikálně-chemických a funkčních změn, schopných se šířit po tkáni.
Excitace zahrnuje nespecifické a specifické složky.
Nespecifické:
posun chemické reakce, tvorba tepla, fyzikálně chemické změny,
produkce biopotenciálů, strukturální změny v buněčné membráně.
Charakteristický:
svalová tkáň reaguje svalovou kontrakcí, nervová tkáň generováním a vedením nervového vzruchu, žlázová tkáň tvorbou a sekrecí sekretu.
Buzení může být lokální a dynamické (šířící se).
Biopotenciály
V roce 1791 Luigi Galvani v experimentu ukázal, že živé tkáně obsahují „živočišnou elektřinu“; jeho vědecký oponent, fyzik Volta, ukázal, že se jedná o elektřinu z nepodobných kovů; vytvořil první zdroj stejnosměrného proudu, který se nazývá galvanický článek .
Druhy biopotenciálů:
1. Klidový biopotenciál (membrána) - MPP.
2. Biopotenciál působení (excitace) - PD.

• Odpočinkový biopotenciál je potenciální rozdíl mezi vnějším a vnitřním povrchem buněčné membrány v klidu. Vnější povrch buněčné membrány má kladný náboj a vnitřní povrch záporný náboj.

Klidový biopotenciál se zaznamenává intracelulárně – pomocí mikroelektrod, z nichž jedna je vložena do buňky (obr. 1).

Obrázek 1. Schematické znázornění metody záznamu biopotenciálu.

V experimentu lze zaznamenat klidový biopotenciál mezi poškozenou a nepoškozenou oblastí tkáně. Poškozená oblast je modelem vnitřního povrchu buněčné membrány.
Při intracelulární derivaci se zaznamenává membránové dobití pod jednou elektrodou (jednofázová AP), při extracelulární derivaci prochází akční potenciál dvěma elektrodami (zaznamenává se bifázická AP).

• Biopotenciál působení– jedná se o krátkodobé vysokoamplitudové změny MPP, ke kterým dochází při buzení. AP se zaznamenává v podrážděných tkáních, ve kterých dochází k excitační vlně (obr. 2). PP se měří pomocí intracelulárního vedení a extracelulárního vedení.

Obrázek 2. Akční potenciál, jeho hlavní fáze.

Moderní, experimentálně ověřená, membránově-iontová teorie vzniku biopotenciálů (Hodgkin, Huxley, Katz).

Klíčové body:

• Elektrické procesy probíhají na plazmatické membráně buňky, která se skládá z bimolekulární vrstvy lipidů (páteř membrány) a proteinů, které v membráně plní různé funkce: receptorové, enzymatické, tvoří v ní kanály a pumpy (obr. 3). ).

Membránový kanál může být nespecifický, je neustále otevřený, nemá hradlový mechanismus a elektrické vlivy nemění jeho stav. Nazvaný kanál „únik“. Specifické kanály (selektivní) mají hradlový mechanismus, takže mohou být buď otevřené, nebo uzavřené v závislosti na elektrických vlivech na membránu a propouštějí pouze určitý iont. Tento kanál se skládá ze tří částí: vodního póru - uvnitř lemovaného hydrofilními skupinami; selektivní filtr - na vnějším povrchu, který umožňuje průchod iontů v závislosti na jejich velikosti a tvaru; brána - na vnitřním povrchu membrány, řídí propustnost kanálu.

Obrázek 3. Struktura biologické membrány.

Membránový kanál může být nespecifický, je neustále otevřený, nemá hradlový mechanismus, elektrické vlivy nemění jeho stav. Nazvaný kanál „únik“. Specifické kanály (selektivní) mají hradlový mechanismus, takže mohou být buď otevřené, nebo uzavřené v závislosti na elektrických vlivech na membránu a propouštějí pouze určitý iont. Tento kanál se skládá ze tří částí: vodního póru - uvnitř lemovaného hydrofilními skupinami; selektivní filtr - na vnějším povrchu, který umožňuje průchod iontů v závislosti na jejich velikosti a tvaru; brána - na vnitřním povrchu membrány, řídí propustnost kanálu (obr. 4).

Obrázek 4. Struktura iontového kanálu.

Sodíkové kanály mají dva typy bran: rychlou aktivaci a pomalou deaktivaci. V klidu jsou ty pomalé inaktivace otevřené a ty rychlé aktivace jsou zavřené. Při vzrušení se rychle aktivační otevírají a pomalé inaktivační se pomalu zavírají, tzn. Na krátkou dobu jsou otevřeny oba typy bran (obr. 5).

Obrázek 5. Funkce aktivačního a inaktivačního hradlového mechanismu sodíkového iontového kanálu.

Draslíkové kanály mají jen pomalá vrátka.
Čerpadla plní funkci transportu iontů přes membránu proti koncentračnímu gradientu, k provozu využívají energii ATP.

• Na obou stranách membrány je koncentrační gradient.

Uvnitř buňky 40krát > K+; t;/p>

Mimo buňku: 20-30krát > Na+,
50krát > Cl-.

• Membrána umožňuje průchod molekulám látek rozpustných v tucích, ale neprocházejí anionty organických kyselin. Membrána je propustná pro vodu, pro ionty je propustnost membrány jiná: pro draslík v klidu je propustnost téměř 25krát větší než pro sodík. Při vzrušení se zvyšuje propustnost pro draslík (postupně) i sodík (rychle, ale na velmi krátkou dobu).

Klidový potenciál
Propustnost membrány pro K+ ionty je zvýšena, takže draslík hraje hlavní roli při tvorbě MPP. Draslík vytváří elektrické pole a nabíjí vnější povrch membrány „+“. V okamžiku, kdy potenciál „+“ na vnější straně dosáhne určité hodnoty vůči „–“ uvnitř, které je tvořeno anionty, nastává dynamická rovnováha mezi ionty K+ vstupujícími a vystupujícími z buňky. Tento moment odpovídá rovnovážnému potenciálu pro K - klidový potenciál.

MPP se vyznačuje:
1. důslednost;
2. polarita, vně „+“, uvnitř „-“;
3. hodnota – v mV, pro kosterní svalstvo - 60 – 90 mV,
pro hladké - -30 – 70 mV,
pro nerv -50 – 80 mV,
pro sekreční buňku - -20mV.

MPP je jedním z hlavních indikátorů stavu fyziologického zbytku buňky. Se zvýšením extracelulární koncentrace draslíku MPP klesá, protože difúze draslíku z buňky klesá v důsledku poklesu jeho koncentračního gradientu. Pod vlivem látek, které blokují resyntézu ATP, protože sodno-draslíková pumpa přestane fungovat a MPP se také sníží. Ionty sodíku a chloru vstupují do buňky, ale díky nízké permeabilitě nemají významný vliv na MP.

Akční potenciál
Při excitaci se prudce zvyšuje (několikrát tisíckrát) propustnost pro Na ionty, které se dostanou do buňky jako lavina a nabijí vnitřní stranu „+“ - dochází k depolarizaci membrány a poté počet sodných iontů uvnitř převyšuje náboj draslíku na povrchu a to vede k opětovnému nabití membrány (reverze). Postupně se zvyšující propustnost pro draslík a jeho tok ven z buňky inaktivuje propustnost sodíku a vede k obnovení náboje na membráně. Nastává fáze repolarizace.
Podstatným faktorem je sodno-draselná pumpa, která odebírá 3 sodíkové ionty z buňky výměnou za 2 draselné ionty zavedené do buňky. Jeho práce závisí na metabolismu buňky, zejména na jejím zásobování energií. V tomto případě se spotřebuje 1 molekula ATP (obr. 6).

Obrázek 6. Mechanismus činnosti sodno-draselného čerpadla.

AP se skládá z vrcholového potenciálu, který je tvořen fází depolarizace, reverze a repolarizace, a stopových potenciálů (obr. 2).
Stopové potenciály:
Negativní (stopová depolarizace);
Pozitivní (stopová hyperpolarizace).

Příčinou stopových potenciálů jsou další změny poměru mezi vstupem sodíku do buňky a výstupem draslíku z ní. Se stopovou depolarizací je pozorován zbytkový sodíkový proud do buňky, zatímco draslíkový proud klesá. Při stopové hyperpolarizaci dochází ke zbytkovému zvýšení proudu draslíku z buňky se současnou aktivací sodno-draselné pumpy.

PD se vyznačuje:
1. měnící se charakter;
2. krátké trvání – několik ms;
3. membránový náboj, vně – „-“, uvnitř – „+“.
Při vystavení látkám, které blokují sodíkové kanály, se AP nevytváří, protože Normálně je depolarizace membrány způsobena zvýšením její propustnosti pro sodík. Když se síla stimulu zvýší nad práh, amplituda AP se nemění, protože počet aktivovaných sodíkových kanálů, které se otevírají maximálně při prahové stimulaci, se nemění.

Podmínky nutné pro vznik excitace (zákony dráždivosti).

Vzrušivost tkání je různá. Aby stimul vyvolal vzrušení, musí mít:
1. Dostatečná pevnost – zákon prahu.
2. Strmost (gradient) nárůstu této síly je zákonem akomodace.
3. Čas působení - zákon síla-čas.

1. Zákon síly. Měřítkem vzrušivosti je práh podráždění – minimální síla podnětu, který může způsobit vzrušení. Všechny podněty lze rozdělit na podprahové, prahové a nadprahové. Podle biologického významu se dráždidla dělí na adekvátní (působící na tkáň v přirozených podmínkách, na které je adaptována v procesu evoluce) a neadekvátní. Při fyziologických pokusech se jako podnět nejčastěji používá elektrický proud, protože způsobuje vratné změny, snadno se dávkuje co do síly a trvání a je svou povahou blízký elektrickým procesům probíhajícím v živých organismech.
V roce 1870 Bowditch v experimentu na srdečním svalu, když na něj použil jednoprahovou stimulaci, zaznamenal odpověď - zjistil, že neexistuje žádná reakce na podprahovou stimulaci; při prahové síle a nadprahové síle je amplituda odezvy byl stejný. Na základě toho navrhl zákon „Vše nebo nic“.
Po zavedení mikroelektronické technologie do experimentálních studií bylo zjištěno, že ve tkáni dochází k reakci na podprahovou stimulaci. Pokud je síla stimulu menší než 50 % prahové hodnoty, pak dochází k pasivní depolarizaci pod póly elektrod beze změny propustnosti membrány pro ionty (elektrotonické změny). Pokud je síla stimulu menší než prahová hodnota, ale více než 50% z ní, dojde k lokální reakci v tkáni, která je doprovázena depolarizací membrány v oblasti podráždění a nerozšíří se do celé tkáň, vzrušivost tkáně v této oblasti je zvýšená. Místní odezva se podřizuje zákonu mocenských vztahů, tzn. čím větší je síla podprahového podnětu, tím větší je amplituda lokální odpovědi. Pro sodíkové ionty se v této oblasti zvyšuje propustnost buněčné membrány. Při aplikaci prahového podnětu dochází k AP, jehož amplituda se nemění, pokud hodnota podnětu překročí práh, tzn. splňuje zákon „Vše nebo nic“, ale u nadprahových podnětů bude doba trvání AP kratší z důvodu zkrácení doby trvání lokální reakce.
Okamžik přechodu lokální reakce na akční potenciál se nazývá kritická úroveň depolarizace (CLD) a posun membránového náboje z membránového potenciálu do CL se nazývá prahový potenciál, který spolu s prahem podráždění , charakterizuje excitabilitu tkáně.

Změny dráždivosti tkání během stimulace.

Při excitaci podléhá tkáňová dráždivost určitým změnám v závislosti na fázích AP (obr. 7):
I – nadpřirozená excitabilita (primární) odpovídá lokální odpovědi, přičemž dva podprahové podněty aplikované v časovém intervalu kratším, než je doba trvání lokální odpovědi, lze sečíst a způsobit AP;
II - absolutní refrakternost - odpovídá regenerační depolarizaci a reverzi, přičemž tkáň se stává absolutně neexcitabilní a nereaguje na nejsilnější podněty;
III – relativní refrakterní fáze, odpovídá repolarizaci, přičemž tkáňová dráždivost se postupně obnovuje a nadprahový stimul aplikovaný v tomto období může generovat AP;
IV – nadpřirozená excitabilita (sekundární nebo exaltační fáze) – stopová depolarizace, tkáň se stává dráždivější než ve výchozím stavu a i podprahový podnět může způsobit AP;
V – subnormální dráždivost – stopová hyperpolarizace, tkáňová dráždivost je mírně snížena.

Obrázek 7. Změny excitability membrány během vývoje akčního potenciálu.

2. Zákon gradientu podráždění (Dubois Raymond).Čím větší je gradient stimulace, tím větší (do určitých mezí) reakce živého útvaru.
Při působení pomalu sílícího podnětu dochází k adaptaci tkání – akomodaci. Je to dáno tím, že při excitaci se na krátkou dobu zvýší propustnost pro sodíkové ionty, pokud během této doby stimul nedosáhne prahové hodnoty, pak zvyšující se permeabilita pro draselné ionty inaktivuje propustnost sodíku a excitace nedeaktivuje nastat. V tomto případě také dochází k posunu CUD se zvýšením prahového potenciálu.

3. Zákon síla-čas (Lapik). Prahová hodnota jakéhokoli podnětu je nepřímo závislá na době jeho působení, která je charakterizována matematickou křivkou – hyperbolou. Charakter křivky naznačuje, že podprahové podněty (méně než 1 reobáze) nezpůsobí excitaci bez ohledu na to, jak dlouho působí, a zároveň velmi silný krátkodobý podnět, jehož trvání je kratší než užitečná doba, také nezpůsobí vzrušení.
Síla stejnosměrného proudu, která působí po neomezenou dobu a způsobuje buzení, se nazývá reobáze.
Doba, po kterou proud 1 reobáze způsobí buzení, je užitečná doba.
Minimální doba, po kterou proud 2 reobází způsobí buzení, se nazývá chronaxie. Studium tohoto ukazatele se využívá v neurologické a traumatologické praxi ke studiu dynamiky zotavení v nervové resp svalová tkáň po zranění.

Seznam použité literatury

• Normální fyziologie / Ed. V.I. Filimonová. – K. – Zdraví, 1994. – S. 5 - 37.
• Fyziologie člověka / Ed. G. I. Kositsky. – M., Medicína, 1985. – S. 19 – 84.
• Příručka normální fyziologie / Ed. V.G. Ševčuk. – K., Zdraví, 1995. – S. 6 - 36.
• Průvodce praktickými hodinami fyziologie / Ed. G. I. Kositsky. – M., Medicína, 1988. – S. 72 - 94.
• Normální fyziologie /Ed. V. I. Filimonová. - Záporoží, 1995. – S. 74-72.
• Fyziologie člověka. T.1 /Ed. R. Schmidt a G. Tevs. - M., Mir, - 1996. - S. 9-87.
• Fyziologie člověka. T.1 / Ed. V.M. Pokrovského. – M., Medicína, 1998. – S. 27-97.
• Obecný kurz fyziologie člověka a zvířat. T.1. /Ed. PEKLO. Nozdracheva - M., Vyšší škola, 1991.- S.36-116.
• Fyziologie člověka. /Ed. V.M. Smirnová - M., Medicína, 2002. - S. 45-61, 82-94.
• Fyziologie člověka. William F. Ganong. – BaK, Lvov, 2002. – S. 6 – 69, 74-76.

2. 3. Parametry dráždivosti tkáně: práh, užitečná doba a chronaxie, kritický sklon, labilita.

Přednáška 3. Mechanismy buzení

3.2. Neuromuskulární synapse: struktura, mechanismus excitace, vlastnosti excitace v synapsi ve srovnání s nervovým vláknem.

Přednáška 4. Fyziologie svalové kontrakce

Přednáška 5. Obecná fyziologie centrálního nervového systému

5.3. Klasifikace CNS synapsí, mediátory CNS synapsí a jejich funkční význam. Vlastnosti synapsí CNS.

Přednáška 6. Struktura centrálního nervového systému. Vlastnosti nervových center.

6. 1. Pojem nervového centra. Vlastnosti nervových center.

6.2. Metody studia funkcí centrálního nervového systému.

Přednáška 7. Mechanismy a metody inhibice v centrálním nervovém systému. Koordinační činnost CNS.

7.1. Inhibiční procesy v centrálním nervovém systému: mechanismus postsynaptické a presynaptické inhibice, posttetanické a pesimální inhibice. Význam brzdění.

7.2. Koordinační činnosti centrálního nervového systému: pojem koordinace, zásady koordinačních činností centrálního nervového systému.

Přednáška 8. Fyziologie míchy a mozkového kmene.

8.1. Úloha míchy v regulaci tělesných funkcí: autonomní a somatická centra a jejich význam.

8.2. Medulla oblongata a pons: centra a odpovídající reflexy, jejich odlišnosti od reflexů míšních.

8.3 Střední mozek: základní struktury a jejich funkce, statické a statokinetické reflexy.

Přednáška 9. Fyziologie retikulární formace, diencefala a zadního mozku.

9.2. Mozeček: aferentní a eferentní spojení, úloha mozečku při regulaci svalového tonusu při zajišťování motorické činnosti. Příznaky poškození mozečku.

9.3. Diencephalon: struktury a jejich funkce. Úloha thalamu a hypotalamu v regulaci tělesné homeostázy a realizaci senzorických funkcí.

Přednáška 10. Fyziologie předního mozku. Fyziologie autonomního nervového systému.

10.1. Mozkové systémy dobrovolných a mimovolních pohybů (pyramidové a extrapyramidové systémy): hlavní struktury, funkce.

10.2. Limbický systém: struktury a funkce.

10.3. Funkce neokortexu, funkční význam somatosenzorických a motorických oblastí mozkové kůry.

Přednáška 11. Fyziologie endokrinního systému a neuroendokrinní vztahy.

11. 1. Endokrinní systém a hormony. Funkční význam hormonů.

11.2. Obecné principy regulace funkcí žláz s vnitřní sekrecí. Hypotalamo-hypofyzární systém. Funkce adenohypofýzy. Funkce neurohypofýzy

11.4. Štítná žláza: regulace tvorby a transportu jodovaných hormonů, role jodovaných hormonů a kalcitoninu. Funkce příštítných tělísek.

Přednáška 12. Fyziologie krevního systému. Fyzikálně chemické vlastnosti krve.

12. 1. Krev jako nedílná součást vnitřního prostředí těla. Pojem krevního systému (G.F. Lang). Funkce krve. Množství krve v těle a způsoby jeho stanovení.

12. 2. Složení krve. hematokrit Složení plazmy. Základní fyzikální a chemické konstanty krve.

Přednáška 13. Fyziologie hemostázy.

13.1. Koagulace krve: pojem, enzymatická teorie (Schmidt, Morawitz), koagulační faktory, úloha krevních destiček.

Přednáška 14. Antigenní vlastnosti krve. Základy transfuziologie

14.2. Krevní skupiny Rh systémů: objev, antigenní složení, klinický význam. Stručná charakteristika dalších antigenních systémů (m, n, s, p atd.)

Přednáška 15. Buněčné elementy krve

15.2. Hemoglobin: vlastnosti, sloučeniny hemoglobinu, množství Hb, metody jeho stanovení. Barevný index. Metabolismus hemoglobinu.

15.3. Leukocyty: množství, metody počítání, vzorec leukocytů, funkce různých typů leukocytů. Fyziologická leukocytóza: pojem, typy. Nervová a humorální regulace leukopoézy.

15. 4. Úloha nervového systému a humorálních faktorů v regulaci buněčného složení krve.

Přednáška 16. Fyziologie srdeční činnosti

Přednáška 17. Zevní projevy srdce, způsoby jejich záznamu. Funkční ukazatele srdeční činnosti.

Přednáška 18. Regulace srdce.

18.2. Intrakardiální regulace srdeční činnosti: myogenní regulace, intrakardiální nervový systém.

18.3. Reflexní mechanismy regulace srdeční činnosti. Kortikální vlivy. Humorální mechanismy regulující srdeční činnost.

Přednáška 19. Zákony pohybu krve cévami. Základní hemodynamické parametry

Přednáška 20. Vlastnosti pohybu krve v různých částech cévního řečiště.

20.3. Krevní tlak v tepnách: typy, ukazatele, faktory, které je určují, křivka krevního tlaku.

21.1. Nervová regulace vaskulárního tonu.

21.2. Bazální tonus a jeho složky, jeho podíl na celkovém cévním tonu. Humorální regulace vaskulárního tonu. Renin-antiotezinový systém. Místní regulační mechanismy

21. 4. Vlastnosti regionálního krevního oběhu: koronární, plicní, mozkový, jaterní, renální, kožní.

22.1. Dýchání: fáze dýchacího procesu. Pojem vnějšího dýchání. Funkční význam plic, dýchacích cest a hrudníku v procesu dýchání. Plynové výměnné funkce plic.

22. 2. Mechanismus nádechu a výdechu Negativní tlak v pleurální štěrbině. Pojem podtlaku, jeho velikost, původ, význam.

22. 3. Ventilace plic: objemy a kapacity plic

Přednáška 23. Mechanismy výměny plynů

23. 2. Transport krve. Výměna plynů mezi krví a tkáněmi.

Přednáška 24. Regulace dýchání

24. 1. Strukturní a funkční charakteristiky dýchacího centra. Úloha humorálních faktorů v regulaci dechové frekvence. Reflexní autoregulace nádechu a výdechu.

24. 2 Vlastnosti dýchání a jeho regulace při svalové práci, při nízkém a vysokém atmosférickém tlaku. Hypoxie a její typy. Umělé dýchání. Hyperbarická oxygenace.

24.3. Charakteristika funkčního systému, který udržuje stálost složení krevního plynu a jeho vzoru.

Přednáška 25. Obecná charakteristika trávicí soustavy. Trávení v dutině ústní.

Přednáška 26. Trávení v žaludku a 12-str. Kishke.

26.3. Játra: jejich úloha při trávení (složení žluči, její význam, regulace tvorby a vylučování žluči), netrávicí funkce jater.

Přednáška 27. Trávení v tenkém a tlustém střevě. Sání. Hlad a sytost.

27. 1. Trávení v tenkém střevě: množství, složení trávicí šťávy tenkého střeva, regulace její sekrece, trávení dutiny a membrány. Typy kontrakcí tenkého střeva a jejich regulace.

27.3. Absorpce v gastrointestinálním traktu: intenzita absorpce v různých úsecích, mechanismy absorpce a experimenty je prokazující; regulace sání.

27.4. Fyziologické základy hladu a sytosti. Periodická aktivita gastrointestinálního traktu. Mechanismy aktivního výběru potravy a biologický význam této skutečnosti.

Přednáška 28. Metabolické základy fyziologických funkcí.

28. 1. Význam metabolismu. Metabolismus bílkovin, tuků a sacharidů. Vitamíny a jejich role v těle.

28. 2. Vlastnosti a regulace metabolismu voda-sůl.

28. 4. Zásady studia příjmu a výdeje energie tělem.

28.5. Výživa: fyziologické výživové normy, základní požadavky na sestavení stravy a stravovací režim,

Přednáška 29. Termoregulace

29. 1. Termoregulace a její druhy, fyzikální a fyziologické mechanismy tvorby a přenosu tepla.

29. 2. Mechanismy termoregulace. Charakteristika funkčního systému, který udržuje stálou teplotu vnitřního prostředí těla a jeho diagram. Pojem hypotermie a hypertermie.

Přednáška 31. Homeostatické funkce ledvin.

Přednáška 32. Smyslové systémy. Fyziologie analyzátorů

32. 1. Receptor: pojem, funkce, klasifikace receptorů, vlastnosti a jejich znaky, mechanismus excitace receptoru.

32.2. Analyzátory (I.P. Pavlov): koncepce, klasifikace analyzátorů, tři sekce analyzátorů a jejich význam, principy konstrukce korových sekcí analyzátorů.

32. 3. Kódování informací v analyzátorech.

Přednáška 33. Fyziologické charakteristiky jednotlivých systémů analyzátorů.

33. 1. Vizuální analyzátor

33. 2. Analyzátor sluchu. Mechanismus vnímání zvuku.

33. 3. Vestibulární analyzátor.

33.4. Kožní kinestetický analyzátor.

33.5. Čichové a chuťové analyzátory.

33. 6. Vnitřní (viscerální) analyzátor.

Přednáška 34. Fyziologie vyšší nervové činnosti.

34. 1. Pojem vyšší nervová činnost. Klasifikace podmíněných reflexů a jejich charakteristika. Metody studia VND.

34. 2. Mechanismus vzniku podmíněných reflexů. „Uzavření“ dočasného spojení (I.P. Pavlov, E.A. Asratyan, P.K. Anokhin).

34. 4. Analytická a syntetická aktivita mozkové kůry.

34.5. Individuální charakteristiky vyšší nervové aktivity. Typy vnd.

Přednáška 35. Vlastnosti člověka vnd. Fyziologické mechanismy spánku.

35.1. Vlastnosti lidského vnd. Koncepce prvního a druhého lidského signalizačního systému.

35. 2. Fyziologické mechanismy spánku.

Přednáška 36. Fyziologické mechanismy paměti.

36.1. Fyziologické mechanismy asimilace a uchovávání informací. Typy a mechanismy paměti.

Přednáška 37. Emoce a motivace. Fyziologické mechanismy cíleného chování

37.1. Emoce: příčiny, význam. Informační teorie emocí p.S. Simonov a teorie emočních stavů G.I. Kositsky.

37.2. Funkční systém cíleného chování (P.K. Anokhin), jeho centrální mechanismy. Motivace a jejich druhy.

Přednáška 38. Ochranné funkce těla. Nociceptivní systém.

38.1. Nocicepce: biologický význam bolesti, nociceptivní a antinociceptivní systémy.

Přednáška 39. Fyziologické mechanismy porodní činnosti a adaptace organismu na změněné podmínky.

39.1. Fyziologické základy pracovní činnosti. Vlastnosti fyzické a duševní práce. Vlastnosti práce v moderních výrobních podmínkách, únava a aktivní odpočinek.

39. 2. Adaptace těla na fyzické, biologické a sociální faktory. Typy adaptace. Vlastnosti lidské adaptace na klimatické faktory prostředí.

39.3. Biologické rytmy a jejich význam v lidské činnosti a adaptaci na extrémní podmínky.

39. 4. Stres. Mechanismus rozvoje obecného adaptačního syndromu.

Přednáška 40. Fyziologie reprodukce. Vztahy mezi plodem a matkou a funkční systém matka-plod (fsmp).

2.2. Akční potenciál: fáze akčního potenciálu, mechanismus vzniku. Období zotavení. Fenomén akomodace dráždivé tkáně.

Akční potenciál. Pokud je úsek nervového nebo svalového vlákna vystaven dostatečně silnému podnětu (například nárazu elektrického proudu), dochází v tomto úseku k excitaci, jejíž jedním z nejdůležitějších projevů je rychlé rozkmitání MP, tzv. akční potenciál (AP)

Příčinou PD je změna iontové permeability membrány. V klidu, jak již bylo zmíněno, permeabilita membrány pro K + převyšuje propustnost sodíku. Výsledkem je, že tok kladně nabitých iontů z protoplazmy směrem ven převyšuje opačný tok Na +. Proto je membrána v klidu na vnější straně kladně nabitá.

Když je buňka vystavena dráždivé látce, propustnost membrány pro ionty Na+ prudce vzroste a nakonec se stane přibližně 20krát větší než propustnost pro K+. Proto tok iontů Na + do buňky začíná výrazně převyšovat tok K + směrem ven. Proud Na + dosahuje hodnoty +150 mV. Zároveň se poněkud snižuje uvolňování K+ z buňky. To vše vede ke zkreslení (reverzi) MF a vnější povrch membrány se nabije elektro záporně vzhledem k vnitřnímu povrchu. Tento posun je zaznamenán ve formě vzestupné větve vrcholu AP (depolarizační fáze).

Při intracelulární abdukci lze zjistit, že povrch excitované oblasti se na velmi krátký interval, měřený v tisícinách sekundy, nabije elektronegativně vzhledem k sousední, klidové oblasti, tzn. při vzrušení, tzv „membránové dobíjení“. Přesná měření ukázala, že amplituda AP je o 30-50 mV vyšší než hodnota MP. Důvodem je to, že při excitaci PP jednoduše nezmizí, ale dojde k potenciálnímu rozdílu opačného znaménka, v důsledku čehož se vnější povrch membrány nabije negativně vzhledem k její vnitřní straně.

Akční potenciál se vyskytuje ve fázích. Časový průběh akčního potenciálu zahrnuje čtyři po sobě jdoucí fáze: lokální odezvu, depolarizaci, repolarizaci a stopové potenciály (obr. 2). U PD je zvykem rozlišovat mezi jeho vrcholem (tzv. hrotem) a stopovým potenciálem. Vrchol PD má vzestupnou a sestupnou fázi. Před vzestupnou fází dochází k více či méně výraznému tzv místní potenciál nebo místní odezva. Protože počáteční polarizace membrány mizí během vzestupné fáze, nazývá se depolarizační fáze; v souladu s tím se sestupná fáze, během níž se polarizace membrány vrací na svou původní úroveň, nazývá fáze repolarizace. Trvání AP vrcholu v nervových a kosterních svalových vláknech se pohybuje mezi 0,4-5,0 ms. V tomto případě je fáze repolarizace vždy delší.

Rýže. 2. Fáze a časový průběh akčního potenciálu.

Kromě píku se v AP rozlišují dva stopové potenciály - stopová depolarizace (stopový negativní potenciál) a stopová hyperpolarizace (stopový pozitivní potenciál. Amplituda těchto potenciálů nepřesahuje několik milivoltů a doba trvání se pohybuje od několika desítek do stovek Stopové potenciály souvisí s regeneračními procesy, které se vyvíjejí ve svalech a nervech po skončení excitace.

Doba, po kterou je udržován aktivní stav ve formě AP, není v různých excitabilních strukturách stejná. V neuronech je to asi 1 ms, ve vláknech kosterního svalstva – 10 ms, v myokardu dosahuje 200–250 ms.

Levé křídlo grafického záznamu AP, odrážející změnu potenciálu v elektropozitivním směru, se nazývá depolarizace. Oblast elektropozitivity se nazývá překmit, pravé křídlo AP, indikující obnovení počátečního polarizovaného stavu membrány, se obvykle nazývá repolarizace. Často, ale ne vždy, dochází k návratu PP na výchozí úroveň v klidu s přítomností fází ve formě tzv. stopových potenciálů. Stopové potenciály nejsou ve svalech a nervech stejné. Ve vláknech kosterního svalstva je fáze repolarizace velmi pomalá. Přibližně 1 ms po začátku AP je pozorována zřetelná inflexe repolarizačního křídla – jedná se o stopovou depolarizaci. V neuronu nejčastěji repolarizační křivka rychle překročí úroveň MP a po určitou dobu se membránový potenciál stane elektronegativnějším než MP. Tento jev se nazývá stopová hyperpolarizace.

Zvýšení membránové permeability pro Na + ionty pokračuje v nervových buňkách velmi krátkou dobu. Je spojeno s krátkodobým otevřením tzv. Na + kanály (přesněji M chlopně v těchto kanálech), což je následně nahrazeno urgentním uzavřením Na + pórů pomocí tzv. N-brána. Tento proces se nazývá inaktivace sodíku. V důsledku toho se tok Na do buňky zastaví.

Přítomnost speciálních Na- a K-kanálů a složitého mechanismu pro zamykání a otevírání bran byla biofyziky prostudována docela dobře. Je ukázáno, že existují selektivní mechanismy regulující určité kanály. Například jed tetrodotoxin blokuje pouze Na-póry a tetraethylamonium blokuje pouze K-póry. Ukázalo se, že v některých buňkách je výskyt excitace spojen se změnou permeability membrány na Ca ++, v jiných - na Mg +. Výzkum mechanismů změn permeability membrán pokračuje.

V důsledku Na-inaktivace a současného zvýšení K-permeability dochází ke zvýšenému uvolňování kladných K+ iontů z protoplazmy do vnějšího roztoku. V důsledku těchto dvou procesů se obnoví polarizovaný stav membrány (repolarizace) a její vnější povrch opět získá kladný náboj. Následně dochází v důsledku aktivace Na-K pumpy k procesům obnovy normálního iontového složení buňky a potřebného gradientu koncentrace iontů. V důsledku zvýšené vodivosti se prudce zvyšuje tok kationtů Na +, proto se záporný náboj v buňce blíží uvnitř povrch membrány také prudce klesá, dokud nepřevládnou kladné náboje. V důsledku toho se znaménko potenciálu mění a dosahuje +30 mV. Poté také prudce klesá membránová vodivost pro Na +.

Pro normální průběh AP hraje významnou roli i změna vodivosti membrány pro K+, která se po zvýšení vodivosti pro Na+ začíná zvyšovat. Nárůst relativně pomalého uvolňování K + z buňky během fáze snížené vodivosti pro Na + způsobuje repolarizaci membrány.

V živé buňce tedy existují dva různé typy pohybu iontů přes membránu. Jeden z nich probíhá podél iontového koncentračního gradientu a nevyžaduje energii, proto se nazývá pasivní transport. Je zodpovědný za výskyt MP a AP a nakonec vede k vyrovnání koncentrací iontů na obou stranách buněčné membrány. Druhý typ pohybu iontů přes membránu, prováděný proti koncentračnímu gradientu, spočívá v „vyčerpání“ iontů Na+ z protoplazmy a „napumpování“ iontů K+ do buňky. Tento typ transportu iontů je možný pouze při vynaložení energie – jedná se o aktivní transport. Je výsledkem práce speciálních enzymových systémů (tzv. pump) a díky němu se obnovuje původní koncentrační rozdíl nutný k udržení MP.

Podmínky pro vznik buzení. Pro vznik AP je nutné, aby vlivem nějakého podnětu došlo ke zvýšení iontové permeability membrány dráždivé buňky. Excitace je však možná pouze tehdy, má-li činidlo působící na membránu určitou minimální (prahovou) hodnotu schopnou změnit membránový potenciál (MP nebo Eo) na určitou kritickou úroveň (Ek, kritická úroveň depolarizace). Podněty, jejichž síla je pod prahem, se nazývají podprahové a ty nadprahové se nazývají supraprahové. Ukázalo se, že prahová síla potřebná k tomu, aby došlo k excitaci intracelulární mikroelektrodou, je 10-7-10-9 A.

Hlavní podmínkou pro výskyt AP je tedy následující: membránový potenciál se musí stát rovný nebo nižší než kritická úroveň depolarizace (Eo<= Eк)

Inaktivace systému Na+. Systém Na+ je mechanismus, který umožňuje během několika zlomků milisekundy opakovaně (až 20krát) zvýšit vodivost buněčné membrány na Na+. Po dosažení maximální hodnoty se po cca 0,5 ms začne vodivost membrány k Na+ snižovat. Rychlý pokles vodivosti pro Na+ se nazývá inaktivace systému Na+. Inaktivace systému Na+ je založena na přechodu napěťově řízených Na+ kanálů do inaktivačního stavu. Proto rychlost a stupeň redukce vodivosti závisí na potenciálu. To znamená, že čím více se membránový potenciál liší od klidového membránového potenciálu směrem k elektropozitivitě, tím více je systém Na+ inaktivován. Proto depolarizace membrány způsobí pokles proudu Na+ do buňky. Na jedné straně to svědčí o tom, že samotný nárůst proudu Na+ způsobuje jeho rychlý následný pokles a začátek rozvoje repolarizace. Na druhou stranu to znamená, že pokud je počáteční potenciál buňky o 20–30 mV vyšší než klidový potenciál, pak je systém Na+ zcela inaktivován a žádná následná depolarizace jej nemůže aktivovat, tzn. způsobit prudké zvýšení vodivosti pro Na+ a tvorbu AP.

V nervových vláknech signály jsou přenášeny akčními potenciály, což jsou rychlé změny membránového potenciálu, které se rychle šíří podél membrány nervových vláken. Každý akční potenciál začíná rychlým posunem klidového potenciálu z normální záporné hodnoty do kladné hodnoty, poté se téměř stejně rychle vrací do záporného potenciálu. Když je veden nervový signál, akční potenciál se pohybuje podél nervového vlákna, dokud neskončí.

Obrázek ukazuje změny vyskytující se na membráně během akčního potenciálu, přičemž kladné náboje se přenášejí do vlákna na začátku a kladné náboje se vracejí ven na konci. Spodní část obrázku graficky znázorňuje postupné změny membránového potenciálu po dobu několika 1/10 000 sekundy, což ilustruje explozivní nástup akčního potenciálu a téměř stejně rychlé zotavení.

Odpočinková fáze. Toto stadium je reprezentováno klidovým membránovým potenciálem, který předchází akčnímu potenciálu. Membrána je během této fáze polarizována v důsledku přítomnosti negativního membránového potenciálu -90 mV.

Fáze depolarizace. V tomto okamžiku se membrána náhle stane vysoce propustnou pro sodíkové ionty, což umožní velkému množství kladně nabitých sodných iontů difundovat do axonu. Normální polarizovaný stav -90 mV je okamžitě neutralizován příchozími kladně nabitými ionty sodíku, což způsobuje rychlý nárůst potenciálu v kladném směru. Tento proces se nazývá depolarizace.Ve velkých nervových vláknech významný přebytek příchozích kladných sodíkových iontů obvykle způsobí, že membránový potenciál „vyskočí“ za nulovou úroveň a stane se mírně pozitivním. V některých menších vláknech, jako ve většině neuronů centrálního nervový systém, potenciál dosáhne nulové úrovně, aniž by ji „přeskočil“.

Fáze repolarizace. Během několika zlomků milisekundy po prudkém zvýšení permeability membrány pro sodíkové ionty se sodíkové kanály začnou uzavírat a draslíkové kanály se otevírají. Výsledkem je, že rychlá difúze draselných iontů směrem ven obnovuje normální negativní klidový membránový potenciál. Tento proces se nazývá membránová repolarizace.

Časový průběh akčního potenciálu v neuronu; ukazuje postupné fáze akčního potenciálu popsaného v textu.

Pro úplnější pochopení faktory, které jsou příčinou depolarizace a repolarizace, je nutné studovat vlastnosti dvou dalších typů transportních kanálů v membráně nervových vláken: elektricky řízených sodíkových a draslíkových kanálů.

Elektrogované sodíkové a draslíkové kanály. Elektricky řízený sodíkový kanál je nezbytným účastníkem procesů depolarizace a repolarizace při vývoji akčního potenciálu v membráně nervových vláken. Elektricky hradlovaný draslíkový kanál také hraje důležitou roli při zvyšování rychlosti membránové repolarizace. Oba typy elektricky ovládaných kanálů existují kromě Na + /K + -čerpadla a K + /Na + -svodových kanálů.

Elektricky poháněný sodíkový kanál. Horní část obrázku ukazuje elektricky poháněný sodíkový kanál ve třech různých stavech. Tento kanál má dvě brány: jednu blízko vnější části kanálu, která se nazývá aktivační brána, druhou - blízko vnitřní části kanálu, která se nazývá inaktivační brána. Levá horní část obrázku ukazuje klidový stav tohoto hradla, když je klidový membránový potenciál -90 mV. Za těchto podmínek je aktivační brána uzavřena a zabraňuje vstupu iontů sodíku do vlákna.

Aktivace sodíkového kanálu. Když se klidový membránový potenciál posune směrem k méně záporným hodnotám, stoupajícím z -90 mV k nule, na určité úrovni (obvykle mezi -70 a -50 mV) dojde k náhlé konformační změně v aktivační bráně, která má za následek přechod do zcela otevřený stav. Tento stav se nazývá aktivovaný stav kanálu, ve kterém mohou ionty sodíku volně vstupovat do vlákna; v tomto případě se sodíková propustnost membrány zvyšuje v rozsahu od 500 do 5000 krát.

Inaktivace sodíkového kanálu. V pravé horní části obrázku je znázorněn třetí stav sodíkového kanálu. Zvýšení potenciálu, který otevře aktivační bránu, zavře inaktivační bránu. Inaktivační brána se však zavře během několika desetin milisekundy po otevření aktivační brány. To znamená, že konformační změna, která vede k uzavření inaktivační brány, je pomalejší proces než konformační změna, která otevírá aktivační bránu. Výsledkem je, že několik desetin milisekundy po otevření sodíkového kanálu se inaktivační brána zavře a sodíkové ionty již nemohou pronikat do vlákna. Od tohoto okamžiku se membránový potenciál začíná vracet do klidové úrovně, tzn. začíná proces repolarizace.

Je zde ještě jedna důležitá vlastnost proces inaktivace sodíkového kanálu: Inaktivační brána se znovu neotevře, dokud se membránový potenciál nevrátí na hodnotu rovnou nebo blízko úrovni původního klidového potenciálu. V tomto ohledu je opětovné otevření sodíkových kanálů obvykle nemožné bez předchozí repolarizace nervového vlákna.

Akční potenciál pracovní buňky myokardu.
Rychlý rozvoj depolarizace a prodloužená repolarizace. Pomalá repolarizace (plató) přechází v rychlou repolarizaci.

Zpět na obsah sekce "