Mikroflora mikrobiologii jamy ustnej człowieka. Wszystko, co musisz wiedzieć o bakteriach jamy ustnej. Etapy powstawania biofilmu

Jesteśmy świadomi znaczenia mikroflory jelitowej. Jeśli ktoś nie oglądał, polecam mój wykład edukacyjny „Mikroflora jelitowa”, lub tutaj: Ale o znaczeniu mikroflory jamy ustnej wiemy znacznie mniej. Dziś opowiem o pozazębowych wpływach bakterii jamy ustnej, o tym, jak mikroflora jamy ustnej wpływa na bóle głowy, nowotwory, nieświeży oddech, a nawet zdrowie serca i naczyń krwionośnych. Opowiem Ci również, co jeszcze oprócz mycia zębów może pomóc naszej mikroflorze jamy ustnej i jak normalizacja odżywiania sprzyja samooczyszczaniu Jama ustna, będzie też o probiotykach na jamę ustną).

Zwróć także uwagę na szkolenie online, które pomoże Ci nauczyć się samodzielnie podejmować właściwe decyzje żywieniowe!

Mikroflora jamy ustnej.

Jama ustna człowieka jest unikalnym systemem ekologicznym dla szerokiej gamy mikroorganizmów tworzących trwałą mikroflorę. Bogactwo zasobów pokarmowych, stała wilgotność, optymalne pH i temperatura stwarzają dogodne warunki do adhezji, kolonizacji i rozmnażania się różnych gatunków drobnoustrojów. W skład wchodzi wiele oportunistycznych mikroorganizmów normalna mikroflora odgrywają znaczącą rolę w etiologii i patogenezie próchnicy, chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Mikroflora jamy ustnej bierze udział w podstawowych procesach trawienia pokarmu, wchłaniania składników odżywczych i syntezy witamin. Konieczne jest także utrzymanie prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, chroniącego organizm przed czynnikami grzybiczymi, wirusowymi i infekcje bakteryjne. Trochę informacji o jego typowych mieszkańcach (można pominąć).

Według badań przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu w Buffalo (Nowy Jork) w 80-90% przypadków nieprzyjemny zapach z jamy ustnej - cuchnący oddech - odpowiedzialne są bakterie Solobacterium moorei, które wytwarzają śmierdzące związki i kwasy tłuszczowe, bytujące na powierzchni języka, a także Lactobacillus casei. Zwróćmy także uwagę na bakterię Porphyromonas gingivalis – powoduje ona choroby przyzębia, a także jest „odpowiedzialna” za odporność organizmu na antybiotyki. W zaawansowanych przypadkach wypiera pożyteczne bakterie i osadza się na ich miejscu, powodując choroby dziąseł i ostatecznie utratę zębów. Bakteria Treponema denticola w przypadku niedostatecznej higieny jamy ustnej może bardzo zaszkodzić dziąsłom, namnażając się w miejscach pomiędzy powierzchnią zęba a dziąsłem. Bakteria ta jest spokrewniona z Treponema pallidum, wywołującą kiłę.

Około 30–60% całkowitej mikroflory jamy ustnej to fakultatywne i obligatoryjne paciorkowce beztlenowe. Streptococci należą do rodziny Streptococaceae. Taksonomia paciorkowców nie jest obecnie dobrze ustalona. Zgodnie z identyfikacją bakterii Bergeya (1997), opartą na właściwościach fizjologicznych i biochemicznych, rodzaj Streptococcus dzieli się na 38 gatunków, z czego około połowa należy do prawidłowej mikroflory jamy ustnej. Najbardziej typowymi rodzajami paciorkowców jamy ustnej są: Str. mutans, ul. mitis, ul. sanguis itp. Ponadto różne rodzaje paciorkowców zajmują pewną niszę, na przykład Str. Mitior jest zwrotnikowy do nabłonka policzków, ul. salivarius - do brodawek języka, ul. Sangiusa i ul. mutans - na powierzchnię zębów. Już w 1970 roku odkryto, że bakteria Streptococcus salivarius jako jedna z pierwszych kolonizuje jałową jamę ustną noworodka. Dzieje się tak, gdy dziecko przechodzi przez kanał rodny. 34 lata później duże badanie mikroflory narządów laryngologicznych u dzieci w wieku szkolnym wykazało, że u dzieci, które NIE cierpią na ostre infekcje dróg oddechowych, ten właśnie szczep paciorkowców jest obecny na błonach śluzowych, aktywnie wytwarzając czynnik bakteriobójczy (BLIS), co ogranicza namnażanie się innych bakterii. Ale bakteria Streptococcus mutans, która tworzy film na powierzchni zębów i może zjadać szkliwo zębów i zębinę, prowadząc do próchnicy, której zaawansowane formy mogą prowadzić do bólu, utraty zębów, a czasami infekcji dziąseł.

Veillonella (często pisana jako „veillonella”) to ściśle beztlenowe, nieruchliwe, gram-ujemne małe kokobakterie; nie wszczynajcie sporu; należą do rodziny Acidaminococcaceae. Dobrze fermentują kwas octowy, pirogronowy i mlekowy do dwutlenku węgla i wody, neutralizując w ten sposób kwaśne produkty przemiany materii innych bakterii, co pozwala uznać je za antagonistów bakterii próchnicotwórczych. Oprócz jamy ustnej Veillonella zasiedla także błonę śluzową przewód pokarmowy. Patogenna rola Veillonelli w rozwoju chorób jamy ustnej nie została udowodniona. Mogą jednak powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia i bakteriemię. W jamie ustnej Veillonella reprezentowane są przez gatunki Veillonella parvula i V. Alcalescens. Ale bakteria Veillonella alcalescens żyje nie tylko w jamie ustnej, ale także w drogach oddechowych i przewodzie pokarmowym człowieka. Należy do agresywnych gatunków z rodziny Veillonella i powoduje choroby zakaźne.

Bakterie z rodzajów Propionibacterium, Corynebacterium i Eubacterium są często nazywane „difteroidami”, chociaż jest to termin bardziej historyczny. Te trzy rodzaje bakterii należą obecnie do różnych rodzin – Propionibacteriaceae, Corynebacteriaceae i Eubacteriaceae. Wszystkie w trakcie swojej aktywności życiowej aktywnie redukują tlen cząsteczkowy i syntetyzują witaminę K, która przyczynia się do rozwoju bezwzględnych beztlenowców. Uważa się, że niektóre typy maczugowców mogą powodować ropne zapalenie. Mocniej właściwości patogenne wyrażane w Propionibacterium i Eubacterium - wytwarzają enzymy atakujące tkanki makroorganizmu; często bakterie te są izolowane w zapaleniu miazgi, zapaleniu przyzębia i innych chorobach.

Lactobacilli (rodzina Lactobacillaceae) to beztlenowce ścisłe lub fakultatywne; W jamie ustnej żyje ponad 10 gatunków (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius itp.). Lactobacilli łatwo tworzą biofilm w jamie ustnej. Aktywne życie tych mikroorganizmów stwarza środowisko sprzyjające rozwojowi normalnej mikroflory. Lactobacilli fermentują węglowodany, tworząc kwas mlekowy, obniżają pH środowiska, z jednej strony zapobiegają rozwojowi mikroflory patogennej, gnilnej i gazotwórczej, z drugiej zaś przyczyniają się do rozwoju próchnicy. Większość badaczy uważa, że pałeczki kwasu mlekowego nie są patogenne dla ludzi, ale w literaturze czasami pojawiają się doniesienia, że u osób osłabionych niektóre rodzaje pałeczek kwasu mlekowego mogą powodować bakteriemię, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie jamy ustnej i niektóre inne patologie.

Pałeczki kwasu mlekowego w kształcie pręta pewna ilość stale rosną w zdrowej jamie ustnej. Podobnie jak paciorkowce są producentami kwasu mlekowego. W warunkach tlenowych pałeczki kwasu mlekowego rosną znacznie gorzej niż w warunkach beztlenowych, ponieważ wytwarzają nadtlenek wodoru i nie tworzą katalazy. Ze względu na powstawanie dużej ilości kwasu mlekowego podczas życia pałeczek kwasu mlekowego, hamują one wzrost (są antagonistami) innych mikroorganizmów: gronkowców. prątki jelitowe, dur brzuszny i czerwonki. Liczba pałeczek kwasu mlekowego w jamie ustnej podczas próchnicy znacznie wzrasta w zależności od wielkości zmian próchnicowych. Aby ocenić „aktywność” procesu próchnicowego, proponuje się „test pałeczek kwasu mlekowego” (określający liczbę pałeczek kwasu mlekowego).

Bifidobakterie (rodzaj Bifidobacterium, rodzina Actinomycetacea) to nieruchliwe beztlenowe pałeczki Gram-dodatnie, które czasami mogą się rozgałęziać. Taksonomicznie są bardzo zbliżone do promieniowców. Oprócz jamy ustnej bifidobakterie zamieszkują także jelita. Bifidobakterie fermentują różne węglowodany, tworząc kwasy organiczne, a także wytwarzają witaminy z grupy B i substancje przeciwdrobnoustrojowe, które hamują wzrost patogennych i warunkowo patogennych mikroorganizmów. Ponadto łatwo wiążą się z receptorami komórek nabłonkowych i tworzą biofilm, zapobiegając w ten sposób kolonizacji nabłonka przez bakterie chorobotwórcze.

Dysbakterioza jamy ustnej.

Na pierwszym etapie rozwoju dysbiozy następuje wzrost liczby jednego lub kilku rodzajów organizmów chorobotwórczych w jamie ustnej. Nazywa się to zmianą dysbiotyczną i nie ma żadnych objawów. W następnym etapie liczba pałeczek kwasu mlekowego maleje i pojawiają się ledwo zauważalne objawy. W stadium 3 zamiast niezbędnych dla organizmu pałeczek kwasu mlekowego pojawia się duża liczba patogennych mikroorganizmów.W etapie 4 grzyby drożdżopodobne aktywnie namnażają się.W ostatnich dwóch stadiach choroby występują owrzodzenia, stany zapalne i nadmierne rogowacenie jamy ustnej może wystąpić nabłonek.

W przypadku zmiany dysbiotycznej (wyrównana dysbakterioza) nie ma żadnych objawów, a chorobę można zidentyfikować jedynie za pomocą metody laboratoryjne. Podczas diagnozowania określa się liczbę organizmów oportunistycznych, nie wpływając na prawidłową florę jamy ustnej. Objawy dysbiozy jamy ustnej w postaci pieczenia w jamie ustnej, pojawienia się cuchnącego oddechu lub Metaliczny smak Mówią o subkompensowanej dysbakteriozie. Badania wykazują obniżony poziom pałeczek kwasu mlekowego, zwiększoną objętość mikroflory chorobotwórczej oraz obecność mikroorganizmów chorobotwórczych. Pojawienie się drgawek, infekcji jamy ustnej, zapalenia języka i dziąseł wskazuje na niewyrównaną dysbakteriozę. W wyniku powyższego u pacjenta rozwija się choroba przyzębia, zapalenie jamy ustnej i zapalenie przyzębia. Zaniedbując te choroby, możesz stracić kilka zębów. Możliwe jest również rozwinięcie się infekcji nosogardzieli. W takich sytuacjach normalna flora zanika, a na jej miejscu wzrasta flora oportunistyczna.

Halitoza: nieświeży oddech.

Halitoza jest oznaką niektórych chorób układu pokarmowego u ludzi i zwierząt, którym towarzyszy patologiczny wzrost liczby mikroorganizmów beztlenowych w jamie ustnej i nieświeży oddech. Halitoza, nieświeży oddech, nieświeży oddech, ozostomia, stomatodysody, fetor oris, fetor ex ore. Ogólnie rzecz biorąc, termin halitoza został ukuty w 1920 roku w celu promowania Listerine jako płynu do płukania ust. Halitoza nie jest chorobą, jest to termin medyczny określający nieświeży oddech. Jak to zdefiniować? Możesz zapytać otoczenie lub polizać nadgarstek i po chwili powąchać okolicę. Możesz zeskrobać płytkę nazębną z języka łyżką lub nicią (specjalną nitką) w przestrzeniach międzyzębowych i ocenić również zapach. Być może najbardziej niezawodną opcją jest założenie jednorazowej maski i wdychanie jej przez minutę. Zapach pod maską będzie dokładnie taki sam, jak ten, który czują inni komunikując się z Tobą.

Istnieją niuanse psychologiczne z nieświeżym oddechem, jest to pseudohalitoza: pacjent skarży się na zapach, otaczający go ludzie zaprzeczają jego obecności; stan poprawia się dzięki poradom. Halitofobia - uczucie nieprzyjemnego zapachu u pacjenta utrzymuje się po skutecznym leczeniu, ale nie jest potwierdzone podczas badania.

Główną i bezpośrednią przyczyną halitozy jest brak równowagi mikroflory jamy ustnej. Zwykle jama ustna zawiera mikroflorę tlenową, która hamuje rozwój mikroflory beztlenowej (Escherichia coli, Solobacterium moorei, niektóre paciorkowce i wiele innych mikroorganizmów Gram-ujemnych).

Mikroflora beztlenowa, dla której pożywką jest gęsty nalot białkowy na języku, zębach i wewnętrznej powierzchni policzków, wytwarza lotne związki siarki: merkaptan metylowy (ostry zapach odchodów, zgniłej kapusty), merkaptan allilowy (zapach czosnku), merkaptan propylu (ostry nieprzyjemny zapach), siarkowodór (zapach zgniłych jaj, odchodów), siarczek dimetylu (nieprzyjemnie słodki zapach kapusty, siarki, benzyny), dwusiarczek dimetylu (ostry zapach), dwusiarczek węgla (słabo ostry zapach) i nie -związki siarki: kadaweryna (zapach martwego i moczu), metyloamina, indol, skatol (zapach odchodów, kulek na mole), putrescyna (zapach gnijącego mięsa), trimetyloamina, dimetyloamina (rybi, zapach amoniaku), amoniak (ostry i nieprzyjemny zapach) zapach) i kwas izowalerianowy (zapach potu, zjełczałego mleka, zepsutego sera).

Prawdziwy halitoza może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Halitozie fizjologicznej nie towarzyszą zmiany w jamie ustnej. Obejmuje nieświeży oddech pojawiający się po jedzeniu. Niektóre pokarmy, takie jak cebula lub czosnek, mogą powodować nieświeży oddech. Po strawieniu produkty żywieniowe ich cząsteczki składowe są wchłaniane przez organizm, a następnie wydalane z niego. Część z tych cząsteczek, które mają bardzo charakterystyczny i nieprzyjemny zapach, przedostaje się do płuc wraz z krwią i jest wydalana podczas wydechu. Nieświeży oddech związany ze zmniejszoną wydzieliną ślinianki podczas snu (poranny cuchnący oddech) lub w czasie stresu, zwany także cuchnącym zapachem fizjologicznym.

Patologiczna halitoza (ustna i zewnątrzustna) spowodowana jest stanami patologicznymi jamy ustnej, górnego odcinka przewodu pokarmowego i narządu laryngologicznego. Nieświeży oddech często pojawia się u kobiet w okresie zmian hormonalnych: w fazie przedmiesiączkowej, w czasie ciąży, klimakterium. Istnieją dowody na to, że podczas stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych może wystąpić ozostomia. Halitoza jest często polietiologiczna. W przewlekłym zapaleniu migdałków i zatok ropna wydzielina z migdałków i jamy nosowej spływa na tylną część języka. W połączeniu z chorobami przyzębia i niewłaściwą higieną jamy ustnej (szczególnie języka) prowadzi to do nieświeżego oddechu.

Mikroflora jamy ustnej i choroby serca.

Związek pomiędzy ogólnym stanem organizmu a zdrowiem zębów jest znany od dawna. Choroby układu sercowo-naczyniowego częściej występują u osób cierpiących na choroby jamy ustnej. Naukowcy z Instytutu Karolinska (Szwecja) udowodnili bezpośredni związek pomiędzy liczbą zębów a ryzykiem śmierci z ich powodu choroba wieńcowa serce – było siedmiokrotnie wyższe u osób, które miały tylko 10 lub mniej naturalnych zębów, niż u osób w tym samym wieku i tej samej płci, które miały 25 i więcej zębów.

Według współczesnych danych stale utrzymująca się mikroflora jamy ustnej może powodować rozwój miażdżycy na dwa sposoby: bezpośrednio – bakterie przedostają się przez krwioobieg do śródbłonka naczyń, powodując dysfunkcję śródbłonka, zapalenie i miażdżycę i/lub pośrednio – poprzez stymulację produkcji mediatorów ogólnoustrojowe działanie aterogenne i prozapalne.

Współczesne badania przekonująco wskazują na istnienie ścisłego związku pomiędzy stanem mikroflory jamy ustnej a ryzykiem rozwoju patologii z ogólnoustrojowym komponentem zapalnym, np. choroby układu krążenia(GCC) (Amano A., Inaba H., 2012), cukrzyca(DM) (Preshaw P.M. i in., 2012), otyłość (Pischon N. i in., 2007) i zespół metaboliczny (MS) (Marchetti E. i in., 2012). W przeglądzie systematycznym L.L. Humphrey i wsp. (2008) wykazali, że choroby przyzębia są źródłem przewlekłego stanu zapalnego i stanowią niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CHD). Z tego powodu w wielu krajach na całym świecie stale poszukuje się wspólnych czynników etiologicznych i patogenetycznych w rozwoju tych zaburzeń, które poprawią skuteczność strategii diagnostycznych i terapeutycznych.

Bezwarunkowo interesujące są dane potwierdzające obecność mikroflory bakteryjnej jamy ustnej we krwi oraz blaszek miażdżycowych naczyń krwionośnych. Badając DNA flory periodontopatogennej w próbkach blaszek tętnicy szyjnej pacjentów z miażdżycą tętnicy szyjnej, T. forsynthensis oznaczono w 79% próbek, F. jądro - w 63% próbek, P. intermedia - w 53% % próbek, P. gingivalis – w 37% próbek i A. actinomycetemcomitans – w 5% próbek. W próbkach tętniaka aorty i zastawki serca zidentyfikowano dużą liczbę mikroflory periodontopatogennej (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis i T. denticola). Nie jest jednak jasne, czy obecność mikroflory periodontopatogennej w zmianach miażdżycowych jest czynnikiem bezpośrednio inicjującym rozwój miażdżycy, czy też czynnikiem wpływającym pośrednio, zaostrzającym patogenezę choroby.

Najnowsze badania wskazują na bezpośredni wpływ bakterii na komórki śródbłonka naczyń krwionośnych. Stwierdzono, że zakażone bakterie P. gingivalis wykazują zdolność indukowania ich wychwytu przez makrofagi i stymulowania tworzenia komórek piankowatych w obecności lipoprotein o małej gęstości (LDL) in vitro. Co więcej, niektóre gatunki bakterii mogą przenikać i utrzymywać się w komórkach śródbłonka aorty in vitro. Ponadto, jak wykazały badania, P. gingivalis wykazuje zdolność do replikacji wewnątrzkomórkowej wewnątrz autofagosomu. Zdolność P. gingivalis, a także innych bakterii periodontopatogennych do przetrwania wewnątrzkomórkowego, może zapoczątkować rozwój wtórnej przewlekłej infekcji, co z kolei prowadzi do dalszego zaostrzenia miażdżycy.

Mikroflora periodontopatogenna jest kluczowym źródłem miejscowych i ogólnoustrojowych przewlekłych stanów zapalnych, a także stanowi niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CHD). Badanie obecności różnych typów mikroflory periodontopatogennej w naczyniach krwionośnych chorych na chorobę wieńcową doprowadziło do wniosku, że w próbkach tkanek blaszek miażdżycowych tętnic wieńcowych poziom wykrywalności ich DNA sięga 100%.

Migrena a jama ustna.

Naukowcy odkryli związek między migreną a bakteriami żyjącymi w jamie ustnej. Jak się okazuje, migreny mogą być spowodowane wytwarzanym przez nie tlenkiem azotu. Migrena jest chorobą charakterystyczny objaw Który - ból głowy nieznanego pochodzenia. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego zauważyli, że według statystyk 80% pacjentów, którzy przyjmowali leki zawierające azotany w leczeniu chorób układu krążenia, skarży się na migreny.

Według naukowców ból powodują nie same azotany, ale tlenek azotu NO, w który w organizmie przekształcają się azotany. Jednak, jak piszą badacze, same azotany nie zamienią się w tlenek azotu – nasze komórki nie są w stanie tego zrobić. Ale bakterie żyjące w naszej jamie ustnej mogą to zrobić. Być może te bakterie są naszymi symbiontami i są pożyteczne, wpływając pozytywnie na układ sercowo-naczyniowy.

Analiza wykazała, że osoby cierpiące na migreny miały w jamie ustnej więcej bakterii przekształcających azotany w tlenek azotu niż osoby, które nie narzekały na bóle głowy. Różnica nie jest duża, około 20%, ale zdaniem naukowców nie można jej pominąć. Naukowcy uważają, że należy kontynuować badania w tym kierunku i poznać rolę bakterii żyjących w jamie ustnej w powstawaniu migreny.

Swoją drogą jeśli chodzi o azotany i azotyny to miałem cały cykl:

Rak jamy ustnej i bakterie.

Mikroflora jamy ustnej nie jest przyczyną nowotworów, ale może zaostrzyć rozwój niektórych nowotworów przewodu pokarmowego człowieka. Jest to rak jelit i przełyku. Bakterie jamy ustnej mogą powodować rozwój nowotworów złośliwych jelita grubego. Badanie opublikowano w czasopiśmie Cell Host & Microbe: lekarze odkryli, że fusobakterie osiedlają się nie na zdrowych tkankach, ale na guzach jelita grubego i tam się namnażają, co przyczynia się do przyspieszenia rozwoju choroby. Uważa się, że drobnoustroje dostają się do tkanki okrężnicy poprzez krwioobieg. Powodem, dla którego fusobakterie preferują guzy nowotworowe, jest to, że białko Fap2, znajdujące się na powierzchni pierwszego, rozpoznaje węglowodan Gal-GalNac w drugim. Jednak bakteria P. gingivalis może stać się nowym czynnikiem ryzyka raka płaskonabłonkowego przełyku, a także może służyć jako biomarker prognostyczny dla tego typu nowotworu. Bakteria Porphyromonas gingivalis zakaża nabłonek chorych na raka płaskonabłonkowego przełyku, jest związana z progresją nowotworu złośliwego i stanowi co najmniej biomarker obecności tej choroby. Dlatego badacze zalecają, aby osoby, u których występuje zwiększone ryzyko zachorowania na raka przełyku lub które już otrzymały taką diagnozę, podejmowały wysiłki w celu wyeliminowania lub silnego stłumienia tej bakterii w jamie ustnej i całym organizmie.

Jednak naukowcy nie ustalili jeszcze przyczyny dużej akumulacji bakterii w guzie nowotworowym. Albo, jak uważają niektórzy badacze, infekcja powoduje rozwój nowotworu złośliwego, albo, jak sądzą inni naukowcy, guz złośliwy jest środowiskiem sprzyjającym bytowi i rozwojowi bakterii. W każdym razie obecność bakterii w guzie, jak wykazały dane statystyczne, pogarsza rokowanie choroby.

Rada jest prosta: nie karmić złej mikroflory i nie zabijać dobrej.

Zła mikroflora powstaje z dwóch powodów: karmisz ją lub niszczysz dobrą mikroflorę.

Zła mikroflora rozwija się, jeśli jest na to pożywienie – resztki jedzenia, zwłaszcza węglowodany.

Oczyszczanie jamy ustnej i samooczyszczanie jamy ustnej pomoże nam uporać się z tym problemem.

Samooczyszczanie jamy ustnej to warunek zdrowej mikroflory.

Przez samooczyszczanie rozumie się stałą zdolność jamy ustnej do oczyszczania narządów ze śmieci, resztek jedzenia i mikroflory. Główną rolę w samooczyszczaniu jamy ustnej odgrywają ślinianki, zapewniając odpowiednią objętość wydzieliny, przepływ i jakość śliny niezbędną do uformowania bolusa pokarmowego wygodnego do żucia i połykania. Dla skutecznego samooczyszczania ważny jest także ruch. żuchwa, język, prawidłowa budowa układu stomatologicznego.

Samooczyszczanie jamy ustnej to naturalny proces usuwania resztek jedzenia i zanieczyszczeń. Odbywa się poprzez akt połykania, ruch warg, języka, policzków, szczęk i wypływ śliny. Proces samooczyszczania należy uznać za najważniejszą funkcję jamy ustnej, odgrywającą ważną rolę w profilaktyce próchnicy zębów i chorób przyzębia brzeżnego, gdyż usuwa podłoże dla rozwoju flory warunkowo patogennej.

U nowoczesny mężczyzna samooczyszczanie jamy ustnej jest trudne. Wynika to z charakteru pokarmu, którego znaczna część jest bardzo miękka i łatwo gromadzi się w punktach retencyjnych jamy ustnej: przestrzeniach międzyzębowych, trójkącie zatrzonowym, rowku dziąsłowym, w okolicy szyjnej zębów, ubytkach próchnicowych . W rezultacie na solidnym i miękkie chusteczki gromadzą się lepkie resztki jedzenia, co jest dobrą pożywką dla stale adaptującej się mikroflory jamy ustnej, która aktywnie uczestniczy w tworzeniu wtórnych struktur nabytych.

Ilość posiłków (dowolna ilość) ma istotny wpływ na samooczyszczanie jamy ustnej. Zwykle system samoczyszczący radzi sobie tylko z 4, maksymalnie 5 posiłkami. Kiedy ich przybywa (m.in. owoce czy kefir), system samooczyszczania jamy ustnej nie działa prawidłowo. Dlatego 2-3 posiłki z zachowaniem czystych odstępów czasu to bardzo ważna zasada dla zdrowej mikroflory jamy ustnej.

Badania wykazały, że próchnicy towarzyszy zmniejszenie wydzielania śliny o 25%. Spadek poziomu wydzielania śliny jest czynnikiem niekorzystnym, ponieważ zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do pogorszenia mechanicznego i chemicznego oczyszczania jamy ustnej ze względu na to, że nie ma wystarczającej ilości śliny, aby usunąć resztki jedzenia, szczątki i masa drobnoustrojów. Czynniki te niekorzystnie wpływają także na procesy mineralizacji w jamie ustnej, gdyż jej poziom zależny jest od przemywania zębów śliną. Ponadto pogorszenie samooczyszczania jamy ustnej prowadzi do zmniejszenia intensywności procesów mineralizacji w jamie ustnej i powstania korzystne warunki dla rozwoju mikroflory w nim.

Czynniki antybakteryjne w jamie ustnej są reprezentowane przez lizozym, laktoperoksydazę i inne substancje białkowe. Mają właściwości bakteriologiczne i bakteriostatyczne, dzięki czemu spełniają swoją funkcję ochronną. Źródłem tych substancji są ślinianki i płyn dziąsłowy.

Samooczyszczanie jamy ustnej.

Rozszerzona formuła czyszczenia wygląda następująco: szczotkowanie zębów + codzienny użytek nitki + czyszczenie języka wieczorem + płukanie jamy ustnej po każdym posiłku czystą wodą.

Używaj nici dentystycznej. W badaniu wykazano, że stosowanie nici dentystycznej (nici dentystycznej) jako środka codziennej higieny jamy ustnej pozwala na całkowite wyeliminowanie bakteriemii (bakterii we krwi) u pacjentów. Natomiast u ≈86% tych samych pacjentów, po zaprzestaniu stosowania nici dentystycznej, bakteriemię wykryto już w 1.–4. dobie.

Czyszczenie języka. Istnieją różne szczoteczki i skrobaczki do języka, jednak pacjenci nie są w wystarczającym stopniu świadomi aspektów higieny języka, doboru specjalnych produktów i jego prawidłowego czyszczenia. Wzmianki o skrobaczkach do języka sięgają XI wieku. Pierwsze naukowe zalecenia dotyczące stosowania mechanicznych środków czyszczenia języka i leczenia leczniczego sformułował już w XV wieku ormiański lekarz Amirdovlat Amasiatsi w książce „Niepotrzebne dla ignorantów”. Pierwsze skrobaczki do języka odkryte przez naukowców pochodzą z dynastii Qin. Odkryto skrobaczki, łyżki i pętelkowe szczoteczki do języka pochodzące z XV–XIX wieku, produkowane w różnych krajach Europy. Wykonywane są z różnych materiałów: kości słoniowej, szylkretu, srebra, złota. W XX wieku wypuszczono plastikową skrobaczkę do języka. W XX – XXI wieku zaczęto produkować szczoteczki do języka z drobnym, płaskim włosiem.

Specjalna szczoteczka przystosowana jest do czyszczenia powierzchni języka. Struktura włosia pozwala włosom wnikać w przestrzeń pomiędzy brodawkami nitkowatymi. Szeroka powierzchnia robocza, wygodny kształt i niski profil włosia zapewniają skuteczny dostęp szczoteczki do najbardziej patogennych obszarów powierzchni grzbietowej, zlokalizowanych u nasady języka, nie wywołując przy tym dyskomfortu i odruchu wymiotnego. Kolejną innowacją są elektryczne szczoteczki do języka. Czyszczenie języka jest istotną częścią higieny jamy ustnej. Zdaniem Amerykanina Stowarzyszenie Stomatologiczne regularne stosowanie tej procedury prowadzi do zmniejszenia powstawania płytki nazębnej o 33%. Specjalna uwaga Higienę języka należy zachować w fałdach języka i język geograficzny. Płytka nazębna gromadzi się w głębi fałdów - czynnik sprzyjający namnażaniu się bakterii beztlenowych. Aby go skutecznie usunąć, należy użyć szczoteczek do języka. Stosowanie specjalnego żelu ułatwia czyszczenie, zmiękczając płytkę nazębną. Czyszcząc język eliminujemy cuchnący oddech, zmniejszamy ogólną liczbę bakterii w jamie ustnej, co korzystnie wpływa na zdrowie tkanek przyzębia. Najprostszym sposobem oczyszczenia języka jest kawałek zwykłej gazy.

Mikroflora pokarmowa i stomatologiczna.

U współczesnego człowieka, w związku z postępującym zmniejszeniem aparatu zębowo-twarzowego, masowymi uszkodzeniami zębów przez próchnicę, chorobami przyzębia, anomaliami i deformacjami, samooczyszczanie jamy ustnej jest utrudnione. Sprzyja temu także charakter pokarmu, którego znaczna część jest lepka, miękka, lepka, łatwo gromadząca się w licznych punktach zatrzymania jamy ustnej. Zmniejszenie samooczyszczania ułatwia lenistwo żucia współczesnego człowieka, który preferuje mielone, skręcone, miękkie jedzenie, co z kolei ze względu na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych układu dentystycznego prowadzi do szybkiego rozwoju mikroflory ze wszystkimi konsekwencjami.

Skład i właściwości pożywienia są istotnym czynnikiem regulującym czynność gruczołów ślinowych i skład śliny. Szorstkie, włókniste pokarmy, zwłaszcza pikantne, kwaśne, słodkie i kwaśne, stymulują wydzielanie śliny. Na ten ważny aspekt fizjologiczny mają wpływ takie cechy produktów spożywczych, jak lepkość, twardość, suchość, kwasowość, zasolenie, żrliwość i ostrość.

Odżywianie, oprócz pełnienia swojej głównej funkcji, pełni także rolę czynnika samooczyszczania i treningu narządów jamy ustnej, co jest bezpośrednio związane z czynnością żucia realizowaną przez narząd stomatologiczny. Samooczyszczanie jamy ustnej to naturalny proces usuwania resztek jedzenia. Odbywa się podczas aktu połykania, ruchów warg, języka, policzków, szczęk i pod wpływem wydzielania śliny. Bez samooczyszczania nie można sobie wyobrazić funkcjonowania narządów jamy ustnej, ponieważ nagromadzone resztki jedzenia zakłócają jego przyjmowanie i żucie. Dlatego proces samooczyszczania można uznać za najważniejszą funkcję jamy ustnej, odgrywającą kluczową rolę w profilaktyce próchnicy, gdyż usuwa substrat do rozwoju bakterii wywołujących próchnicę.

Jedzenie pokarmów o właściwościach oczyszczających układ zębów to jeden ze sposobów na zwiększenie samooczyszczania i treningu narządów jamy ustnej. Do takich pokarmów zaliczają się twarde owoce i warzywa - jabłka, rzodkiewki, marchew, ogórki. Żucie tych produktów wzmaga wydzielanie śliny, sprzyja samooczyszczaniu zębów z lepkich resztek jedzenia, które ulegają fermentacji i rozkładowi, uczestniczy w tworzeniu się kamienia nazębnego, który uszkadza tkanki miękkie, wspomaga proces zapalny. Twarde owoce i warzywa należy spożywać w przypadku złego stanu zdrowia jamy ustnej i skłonności do próchnicy, a także w celu zapobiegania próchnicy u dzieci, wyrobienia w nich nawyku żucia, intensyfikacji wzrostu i rozwoju układu zębów, zwiększając jego stabilność.

Dobry trening układu stomatologicznego zachodzi także podczas spożywania pokarmów twardych i suchych, wymagających obfitego ślinienia się i długotrwałego, intensywnego żucia. Poprawia to ukrwienie narządów jamy ustnej, ich funkcję i odporność narządów zębów na patologię. W takich przypadkach mechanizm samooczyszczania jest powiązany z dwoma czynnikami – bezpośrednim oddziaływaniem pokarmu na zęby i dziąsła (ze względu na gęstość, twardość podczas żucia, gryzienia, zgniatania, przesuwa się wzdłuż zęba i oczyszcza odpowiednie powierzchnie) oraz oczyszczanie (przy obfitym ślinieniu, resztki jedzenia są intensywnie wypłukiwane z dziąseł) jama ustna).

Węglowodany i mikroflora jamy ustnej.

U współczesnego człowieka, ze względu na zmniejszenie obszaru zębowo-wyrostkowego, obecność dużej liczby anomalii, próchnicy i chorób przyzębia, samooczyszczanie jamy ustnej jest trudne. Jest to również predysponowane przez charakter żywności, z której większość jest bardzo miękka, lepka i lepka. Niedostateczne samooczyszczanie jamy ustnej może być spowodowane lenistwem żucia właściwym współczesnemu człowiekowi. Znaczna część populacji woli okruchy od skórki chleba, masę chleba - pokruszoną. Według badaczy wśród osób podatnych na próchnicę takie osoby stanowią 65%, wśród osób z niewielką ekspozycją na próchnicę – 36%, a w grupie osób odpornych na próchnicę – tylko 26%. Pogorszenie samooczyszczania jamy ustnej predysponuje do rozwoju patologii ze względu na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych obszaru zębowo-twarzowego i proliferację mikroflory.

Jedzenie pokarmów o właściwościach oczyszczających okolice zębów to jeden ze sposobów na zwiększenie samooczyszczania i treningu narządów jamy ustnej. Są to twarde owoce i warzywa - jabłka, marchew, rzodkiewki, ogórki. Dobry trening zachodzi także przy jedzeniu pokarmów stałych i suchych, wymagających obfitego ślinienia się i długotrwałego intensywnego żucia (skórka chleba, krakersy, kawałki mięsa, kiełbasa suszona, suszona ryba). Nie zaleca się jednak osobom cierpiącym na choroby tkanki przyzębia spożywania pokarmów stałych i twardych przed leczeniem i protetyką, gdyż ich spożycie może spowodować zaostrzenie choroby oraz pogorszenie stanu zębów i przyzębia. W przypadku złego stanu higienicznego jamy ustnej i skłonności do próchnicy zaleca się spożywanie twardych owoców i warzyw, aby zapobiec próchnicy u dzieci, wykształcić nawyk żucia, zintensyfikować wzrost i rozwój okolicy zębowo-wyrostkowej oraz zwiększyć jego opór. Najlepiej spożywać takie dania jako ostatnie danie, a także pomiędzy posiłkami, po potrawach słodkich, lepkich i miękkich. Wskazane jest, aby w życiu dziecka i osoby dorosłej zasadą było spożywanie po słodyczach jabłka, marchewki lub innego pokarmu oczyszczającego jamę ustną.

Metabolizm węglowodanów w jamie ustnej kończy się utworzeniem kwasów organicznych. Jeśli nie ma wystarczającego oporu, zęby pod ich wpływem ulegają zniszczeniu. Proces rozkładu węglowodanów zachodzi najintensywniej w miękkiej płytce nazębnej, ślinie i niektórych innych strukturach jamy ustnej. Spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów jest punktem wyjścia łańcucha reakcji, który niekorzystnie wpływając na homeostazę jamy ustnej, prowadzi do jej zaburzenia, miejscowego przesunięcia pH (w płytce nazębnej) oraz zmiany równowagi dynamicznej szkliwa w stronę zwiększenie intensywności procesów demineralizacji.

Liczne badania wskazują na bezpośrednią korelację pomiędzy spożyciem cukru a intensywnością uszkodzeń próchnicowych. W jamie ustnej człowieka znajdują się wszystkie warunki, a także pełen zestaw enzymów pochodzenia mikrobiologicznego niezbędnych do glikolitycznego rozkładu węglowodanów. Wystarczy dodać do takiej pożywki węglowodany proste, aby rozpoczął się rozkład metaboliczny. Zmniejszenie częstotliwości spożycia węglowodanów jest patogenetycznie uzasadnione, gdyż Każde spożycie cukru powoduje „eksplozję metaboliczną” w jamie ustnej. Zmniejszenie częstotliwości takich „eksplozji” zmniejsza próchnicotwórcze działanie węglowodanów w diecie i może być zalecane w praktyce.

Długotrwałe zatrzymywanie węglowodanów w jamie ustnej obserwuje się w przypadkach, gdy są one przyjmowane samodzielnie z innym pokarmem – losowo, czyli w przerwach między głównymi posiłkami lub jako ostatnie danie (na deser), w postaci lepkiej oraz lepkie słodycze, które długo pozostają w jamie ustnej, gdzie zachodzi metabolizm węglowodanów. Szczególnie długo utrzymują się w jamie ustnej, jeśli zażywane są na noc, gdyż w nocy zmniejsza się wydzielanie ślinianek i spowalniają procesy samooczyszczania jamy ustnej.

Węglowodany jeszcze dłużej pozostają w jamie ustnej, gdy są spożywane w postaci stałej i lepkiej substancji. Więc po wypiciu szklanki napoju gazowanego zwiększona zawartość glukoza w zmieszanej ślinie ludzkiej utrzymuje się przez 15 minut, po zażyciu cukierka karmelowego wydłuża się do 30 minut, po ciasteczkach - do 50 minut.

Pozostałości węglowodanów są zatrzymywane w zębach i metabolizowane przez mikroflorę do stanu kwasu mlekowego. Obniżenie pH na powierzchni szkliwa prowadzi do aktywacji w nim procesów demineralizacji, a zakwaszona ślina nabiera właściwości odwapniających. Należy o tym pamiętać promując racjonalne odżywianie. Metabolizm węglowodanów w jamie ustnej kończy się utworzeniem kwasów organicznych. W tych warunkach, dzięki pełnemu zestawowi enzymów pochodzenia mikrobiologicznego, stała temperatura(37°), wilgotność, w jamie ustnej następuje całkowity rozkład węglowodanów, który kończy się utworzeniem kwasów organicznych (mlekowego, pirogronowego), których wzrost stężenia nie jest obojętny dla zębów. Jeśli odporność szkliwa jest niewystarczająca, szybko się zapada.

Proces metabolizmu węglowodanów zachodzi najintensywniej w miękkiej płytce nazębnej, a ponadto w ślinie i niektórych innych strukturach jamy ustnej. Spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów uruchamia łańcuch reakcji niekorzystnych dla homeostazy jamy ustnej, prowadzących do jej zaburzenia, miejscowej zmiany pH (w płytce nazębnej) i zmiany równowagi dynamicznej szkliwa w kierunku zwiększenia intensywności procesów demineralizacji szkliwa pod płytką nazębną. Dlatego w diecie próchnicowej największe znaczenie przypisuje się węglowodanowym składnikom pożywienia.

Potencjał próchnicotwórczy węglowodanów zależy nie tylko i wyłącznie od ich ilości, ale także od częstotliwości ich spożycia, ilości cukru pozostającego w jamie ustnej po spożyciu, wygląd fizyczny cukier (lepkość, lepkość), jego stężenie i wiele innych czynników. Im częściej, dłużej i w największych stężeniach cukier zalega w jamie ustnej i wchodzi w kontakt z zębami, tym wyraźniejsze jest jego działanie próchnicowe.

Lepkie produkty spożywcze: jedz ich mniej.

Zmniejsz spożycie lepkich potraw. To nie tylko marmolada, ale także produkty mączne, których ważnym składnikiem jest gluten. Gluten jest tłumaczony z łaciny jako „klej”. Wysoki procent zawartości glutenu występuje nie tylko w pszenicy, ale także w ziarnach owsa i jęczmienia. Kiedy substancja ta wchodzi w interakcję z wodą, zamienia się w lepką, elastyczną, lepką masę. szary odcień. Gluten powoduje, że cząsteczki skrobi pozostają na zębach, co uniemożliwia samooczyszczanie jamy ustnej. Gotowe produkty zawierają dużą ilość substancji zagęszczających, które przyczyniają się do przylegania cząstek pokarmu i utrudniają samooczyszczanie jamy ustnej. W przypadku jednoczesnego użycia dwóch lub większej liczby zagęszczaczy może wystąpić efekt synergistyczny: mieszaniny zagęszczają się bardziej, niż można by się spodziewać na podstawie połączonego działania składników. Na przykład ksantan z gumą guar lub gumą karobową.

Probiotyki na jamę ustną (probiotyki doustne).

Po normalizacji higieny jamy ustnej i sposobu żywienia racjonalne jest stosowanie specjalnych probiotyków. Istnieje wiele opcji. Chciałbym zwrócić uwagę na szczep laboratoryjny (Blis-k12). Jeden z najbardziej znanych probiotyków stosowanych w zdrowiu jamy ustnej, a także w leczeniu chorób gardła i górnego gardła. drogi oddechowe, został opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Otago w Nowej Zelandii. To pierwszy probiotyk, który działa bezpośrednio w jamie ustnej i uwalnia silne cząsteczki antybakteryjne, przeciwdziałając chorobotwórczym paciorkowcom.

Szczep K12 pierwotnie wyizolowano z jamy ustnej zdrowe dziecko, który przez kilka lat był całkowicie zdrowy i nigdy nie bolało go gardło. Naukowcy odkryli, że ten konkretny szczep K12 z gatunku Streptoccocus Salivarius wydziela silne cząsteczki przeciwdrobnoustrojowe zwane BLIS (w skrócie): substancje hamujące podobne do bakteriocyny. To one są w stanie zniszczyć szkodliwe bakterie wywołujące ból gardła, ból gardła i inne infekcje górnych dróg oddechowych.

Streptoccocus Salivarius to najliczniejszy gatunek pożytecznych bakterii występujących w jamie ustnej zdrowi ludzie. Jednak tylko niewielka liczba ludzi jest w stanie wyhodować specjalny gatunek S. salivarius o aktywności BLIS K12. Większość bakterii probiotycznych w jamie ustnej po prostu konkuruje z innymi mikroorganizmami o przestrzeń i pożywienie, utrzymując zdrową równowagę bakterii.

BLIS K12 działa inaczej, hamuje konkurencję! Połknięty i skolonizowany, najpierw skutecznie wypiera bakterie chorobotwórcze, a następnie zadaje ostateczny potężny cios, uwalniając 2 białka przeciwdrobnoustrojowe, saliwarycyny A i B. Wiele potencjalnych patogenów jest bardzo wrażliwych na to białko, w tym bakterie powodujące ból gardła i nieprzyjemne objawy nieprzyjemny zapach, infekcje ucha i górnych dróg oddechowych.

Oprócz zdolności do hamowania patogenów, BLIS K12 oddziałuje z niektórymi komórkami w jamie ustnej i stymuluje je do wzrostu ochrona immunologiczna nasze systemy. Tutaj na zdjęciu widać jak działa BLIS K12 w momencie swojej dużej aktywności - gdy tłumi bakterie wywołujące ostre zapalenie gardła w porównaniu do normalnej aktywności:

Te ostatnie skończyły się niedawno badania kliniczne we Włoszech szczep BLIS K12. Wyniki opublikowane w International Journal of Therapeutic Medicine wykazały, że probiotyk zmniejsza nawracające infekcje ucha i gardła u dzieci ( zapalenie ucha środkowego i zapalenie migdałków) odpowiednio o 60% i 90%. Drugie badanie wykazało taki sam efekt u dorosłych.

W poprzednim badaniu często chore dzieci przyjmowały codziennie pastylki do ssania zawierające 1 miliard szczepu Blis K12 przez 3 miesiące. Zachorowalność infekcje wirusowe jamy ustnej i gardła u leczonych dzieci zmniejszyła się o 80%, a zakażenia steptokokowe o 96%.

Inne badanie probiotyczne na Uniwersytecie Teikyo (Tokio) wykazało, że suplementacja BLIS K12 skutecznie hamuje rozwój drożdżaków powodujących zapalenie jamy ustnej lub kandydozę jamy ustnej. Uzyskane dane pozwalają na zastosowanie go w profilaktyce i leczeniu kandydozy spowodowanej przyjmowaniem antybiotyków lub osłabieniem odporności w czasie przeziębienia.

Istnieją również preparaty kombinowane zawierające zestaw bakterii - L. paracasei wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, wzmacniających aktywność komórkową, aktywujących działanie przeciwwirusowe i tłumiących patogeny, Streptococcus salivarius, który zapobiega tworzeniu się płytki nazębnej i innych pałeczek kwasu mlekowego - L. plantarum, L. reuteri , L. rhamnosus, L. salivarius. Należy pamiętać, że bez normalizacji odżywiania i higieny probiotyki nie będą działać.

Nie stosować płukanek do ust.

Szkodliwość płynu do płukania jamy ustnej może być bardzo zauważalna dla błon śluzowych. Ponieważ wszystkie płukanki lecznicze zawierają alkohol (najczęściej etanol lub jego pochodne), ciągłe stosowanie preparatu zawierającego alkohol może z czasem doprowadzić do wysuszenia błony śluzowej jamy ustnej. Nieprzyjemny zapach i zaburzenia pracy przewodu pokarmowego to jedne z najczęstszych problemów. Ponadto wszystkie leki antybakteryjne, w tym płukanki o podobnej funkcji, są niebezpieczne, ponieważ niszczą substancje niezbędne do normalnego funkcjonowania. Ludzkie ciało bakteria.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

Ekologia zdrowia: Jesteśmy świadomi znaczenia mikroflory jelitowej. Jednak o znaczeniu mikroflory jamy ustnej wiemy znacznie mniej. Dziś opowiem o pozazębowych wpływach bakterii jamy ustnej, o tym, jak mikroflora jamy ustnej wpływa na bóle głowy, nowotwory, nieświeży oddech, a nawet zdrowie serca i naczyń krwionośnych.

Jesteśmy świadomi znaczenia mikroflory jelitowej.Jednak o znaczeniu mikroflory jamy ustnej wiemy znacznie mniej. Dziś opowiem o pozazębowych wpływach bakterii jamy ustnej, o tym, jak mikroflora jamy ustnej wpływa na bóle głowy, nowotwory, nieświeży oddech, a nawet zdrowie serca i naczyń krwionośnych.

Opowiem również co jeszcze oprócz mycia zębów może wspomóc naszą mikroflorę jamy ustnej i jak normalizacja odżywiania przyczynia się do samooczyszczania jamy ustnej, opowiem też o probiotykach na jamę ustną).

Mikroflora jamy ustnej.

Wiele mikroorganizmów oportunistycznych z normalnej mikroflory odgrywa znaczącą rolę w etiologii i patogenezie próchnicy, chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Mikroflora jamy ustnej bierze udział w podstawowych procesach trawienia pokarmu, wchłaniania składników odżywczych i syntezy witamin.

Jest także niezbędna do utrzymania prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego oraz ochrony organizmu przed infekcjami grzybiczymi, wirusowymi i bakteryjnymi. Trochę informacji o jego typowych mieszkańcach (można pominąć).

Według badań przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu w Buffalo (Nowy Jork) za 80-90% przypadków nieświeżego oddechu – halitozy – odpowiadają żyjące na powierzchni bakterie Solobacterium moorei, które wytwarzają śmierdzące związki i kwasy tłuszczowe. języka, a także Lactobacillus casei. Zwróćmy także uwagę na bakterię Porphyromonas gingivalis – powoduje ona choroby przyzębia, a także jest „odpowiedzialna” za odporność organizmu na antybiotyki.

W zaawansowanych przypadkach wypiera pożyteczne bakterie i osadza się na ich miejscu, powodując choroby dziąseł i ostatecznie utratę zębów. Bakteria Treponema denticola w przypadku niedostatecznej higieny jamy ustnej może bardzo zaszkodzić dziąsłom, namnażając się w miejscach pomiędzy powierzchnią zęba a dziąsłem. Bakteria ta jest spokrewniona z Treponema pallidum, wywołującą kiłę.

Zgodnie z identyfikacją bakterii Bergeya (1997), opartą na właściwościach fizjologicznych i biochemicznych, rodzaj Streptococcus dzieli się na 38 gatunków, z czego około połowa należy do prawidłowej mikroflory jamy ustnej. Najbardziej typowymi rodzajami paciorkowców jamy ustnej są: Str. mutans, ul. mitis, ul. sanguis itp. Ponadto różne rodzaje paciorkowców zajmują pewną niszę, na przykład Str. Mitior jest zwrotnikowy do nabłonka policzków, ul. salivarius - do brodawek języka, ul. Sangiusa i ul. mutans - na powierzchnię zębów.

Już w 1970 roku odkryto, że bakteria Streptococcus salivarius jako jedna z pierwszych kolonizuje jałową jamę ustną noworodka. Dzieje się tak, gdy dziecko przechodzi przez kanał rodny. 34 lata później duże badanie mikroflory narządów laryngologicznych u dzieci w wieku szkolnym wykazało, że u dzieci, które NIE cierpią na ostre infekcje dróg oddechowych, ten właśnie szczep paciorkowców jest obecny na błonach śluzowych, aktywnie wytwarzając czynnik bakteriobójczy (BLIS), co ogranicza namnażanie się innych bakterii.

Ale bakteria Streptococcus mutans, która tworzy film na powierzchni zębów i może zjadać szkliwo zębów i zębinę, prowadząc do próchnicy, której zaawansowane formy mogą prowadzić do bólu, utraty zębów, a czasami infekcji dziąseł.

Oprócz jamy ustnej Veillonella zasiedla także błonę śluzową przewodu pokarmowego. Patogenna rola Veillonelli w rozwoju chorób jamy ustnej nie została udowodniona. Mogą jednak powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia i bakteriemię. W jamie ustnej Veillonella reprezentowane są przez gatunki Veillonella parvula i V. Alcalescens. Ale bakteria Veillonella alcalescens żyje nie tylko w jamie ustnej, ale także w drogach oddechowych i przewodzie pokarmowym człowieka. Należy do agresywnych gatunków z rodziny Veillonella i powoduje choroby zakaźne.

Uważa się, że niektóre typy maczugowców mogą powodować ropne zapalenie. Silniejsze właściwości chorobotwórcze wyrażają Propionibacterium i Eubacterium - wytwarzają enzymy atakujące tkanki makroorganizmu; bakterie te są często izolowane w przypadku zapalenia miazgi, zapalenia przyzębia i innych chorób.

Lactobacilli fermentują węglowodany, tworząc kwas mlekowy, obniżają pH środowiska, z jednej strony zapobiegają rozwojowi mikroflory patogennej, gnilnej i gazotwórczej, z drugiej zaś przyczyniają się do rozwoju próchnicy. Większość badaczy uważa, że pałeczki kwasu mlekowego nie są patogenne dla ludzi, ale w literaturze czasami pojawiają się doniesienia, że u osób osłabionych niektóre rodzaje pałeczek kwasu mlekowego mogą powodować bakteriemię, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie jamy ustnej i niektóre inne patologie.

Pałeczki kwasu mlekowego w zdrowej jamie ustnej stale rosną w określonej ilości. Podobnie jak paciorkowce są producentami kwasu mlekowego. W warunkach tlenowych pałeczki kwasu mlekowego rosną znacznie gorzej niż w warunkach beztlenowych, ponieważ wytwarzają nadtlenek wodoru i nie tworzą katalazy.

Ze względu na powstawanie dużej ilości kwasu mlekowego podczas życia pałeczek kwasu mlekowego, hamują one wzrost (są antagonistami) innych mikroorganizmów: gronkowców. prątki jelitowe, dur brzuszny i czerwonki. Liczba pałeczek kwasu mlekowego w jamie ustnej podczas próchnicy znacznie wzrasta w zależności od wielkości zmian próchnicowych. Aby ocenić „aktywność” procesu próchnicowego, proponuje się „test pałeczek kwasu mlekowego” (określający liczbę pałeczek kwasu mlekowego).

Bifidobakterie fermentują różne węglowodany, tworząc kwasy organiczne, a także wytwarzają witaminy z grupy B i substancje przeciwdrobnoustrojowe, które hamują wzrost patogennych i warunkowo patogennych mikroorganizmów. Ponadto łatwo wiążą się z receptorami komórek nabłonkowych i tworzą biofilm, zapobiegając w ten sposób kolonizacji nabłonka przez bakterie chorobotwórcze.

Dysbakterioza jamy ustnej.

Na etapie 3 zamiast niezbędnych dla organizmu pałeczek kwasu mlekowego pojawia się duża liczba patogennych mikroorganizmów. W fazie 4 grzyby drożdżopodobne aktywnie namnażają się, w dwóch ostatnich stadiach choroby mogą wystąpić owrzodzenia, stany zapalne i nadmierne rogowacenie nabłonka jamy ustnej.

W przypadku zmiany dysbiotycznej (skompensowana dysbakterioza) nie ma żadnych objawów, a chorobę można wykryć jedynie metodami laboratoryjnymi. Podczas diagnozowania określa się liczbę organizmów oportunistycznych, nie wpływając na prawidłową florę jamy ustnej. Objawy dysbiozy jamy ustnej w postaci pieczenia w jamie ustnej, pojawienia się cuchnącego oddechu lub metalicznego posmaku wskazują na dysbiozę subskompensowaną.

Badania wykazują obniżony poziom pałeczek kwasu mlekowego, zwiększoną objętość mikroflory chorobotwórczej oraz obecność mikroorganizmów chorobotwórczych. Pojawienie się drgawek, infekcji jamy ustnej, zapalenia języka i dziąseł wskazuje na niewyrównaną dysbakteriozę. W wyniku powyższego u pacjenta rozwija się choroba przyzębia, zapalenie jamy ustnej i zapalenie przyzębia.

Zaniedbując te choroby, możesz stracić kilka zębów. Możliwe jest również rozwinięcie się infekcji nosogardzieli. W takich sytuacjach normalna flora zanika, a na jej miejscu wzrasta flora oportunistyczna.

Halitoza: nieświeży oddech.

Ogólnie rzecz biorąc, termin halitoza został ukuty w 1920 roku w celu promowania Listerine jako płynu do płukania ust. Halitoza nie jest chorobą, jest to termin medyczny określający nieświeży oddech. Jak to zdefiniować? Możesz zapytać otoczenie lub polizać nadgarstek i po chwili powąchać okolicę.

Możesz zeskrobać płytkę nazębną z języka łyżką lub nicią (specjalną nitką) w przestrzeniach międzyzębowych i ocenić również zapach. Być może najbardziej niezawodną opcją jest założenie jednorazowej maski i wdychanie jej przez minutę. Zapach pod maską będzie dokładnie taki sam, jak ten, który czują inni komunikując się z Tobą.

Część z tych cząsteczek, które mają bardzo charakterystyczny i nieprzyjemny zapach, przedostaje się do płuc wraz z krwią i jest wydalana podczas wydechu. Nieświeży oddech związany ze zmniejszonym wydzielaniem ślinianek podczas snu (poranny cuchnący oddech) lub podczas stresu jest również klasyfikowany jako cuchnący oddech fizjologiczny.

Istnieją dowody na to, że podczas stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych może wystąpić ozostomia. Halitoza jest często polietiologiczna. W przewlekłym zapaleniu migdałków i zatok ropna wydzielina z migdałków i jamy nosowej spływa na tylną część języka. W połączeniu z chorobami przyzębia i niewłaściwą higieną jamy ustnej (szczególnie języka) prowadzi to do nieświeżego oddechu.

Mikroflora jamy ustnej i choroby serca.

Związek pomiędzy ogólnym stanem organizmu a zdrowiem zębów jest znany od dawna. Choroby układu sercowo-naczyniowego częściej występują u osób cierpiących na choroby jamy ustnej. Naukowcy z Instytutu Karolinska (Szwecja) udowodnili bezpośredni związek pomiędzy liczbą zębów a ryzykiem śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca – było ono siedmiokrotnie wyższe w przypadku osób posiadających zaledwie 10 zębów i mniej niż u osób z w tym samym wieku i tej samej płci, które miały 25 zębów i więcej.

Współczesne badania przekonująco wykazują istnienie ścisłego związku pomiędzy stanem mikroflory jamy ustnej a ryzykiem rozwoju patologii z ogólnoustrojową składową zapalną, takich jak choroby układu krążenia (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), cukrzyca (DM) (Preshaw P.M. i in., 2012), otyłość (Pischon N. i in., 2007) i zespół metaboliczny (MS) (Marchetti E. i in., 2012).

W przeglądzie systematycznym L.L. Humphrey i wsp. (2008) wykazali, że choroby przyzębia są źródłem przewlekłego stanu zapalnego i stanowią niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CHD). Z tego powodu w wielu krajach na całym świecie stale poszukuje się wspólnych czynników etiologicznych i patogenetycznych w rozwoju tych zaburzeń, które poprawią skuteczność strategii diagnostycznych i terapeutycznych.

W próbkach tętniaka aorty i zastawki serca zidentyfikowano dużą liczbę mikroflory periodontopatogennej (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis i T. denticola). Nie jest jednak jasne, czy obecność mikroflory periodontopatogennej w zmianach miażdżycowych jest czynnikiem bezpośrednio inicjującym rozwój miażdżycy, czy też czynnikiem wpływającym pośrednio, zaostrzającym patogenezę choroby.

Co więcej, niektóre gatunki bakterii mogą przenikać i utrzymywać się w komórkach śródbłonka aorty in vitro. Ponadto, jak wykazały badania, P. gingivalis wykazuje zdolność do replikacji wewnątrzkomórkowej wewnątrz autofagosomu. Zdolność P. gingivalis, a także innych bakterii periodontopatogennych do przetrwania wewnątrzkomórkowego, może zapoczątkować rozwój wtórnej przewlekłej infekcji, co z kolei prowadzi do dalszego zaostrzenia miażdżycy.

Migrena a jama ustna.

Naukowcy odkryli związek między migreną a bakteriami żyjącymi w jamie ustnej. Jak się okazuje, migreny mogą być spowodowane wytwarzanym przez nie tlenkiem azotu. Migrena to choroba, której najbardziej charakterystycznym objawem jest ból głowy niewiadomego pochodzenia. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego zauważyli, że według statystyk 80% pacjentów, którzy przyjmowali leki zawierające azotany w leczeniu chorób układu krążenia, skarży się na migreny.

Rak jamy ustnej i bakterie.

Uważa się, że drobnoustroje dostają się do tkanki okrężnicy poprzez krwioobieg. Powodem, dla którego fusobakterie preferują guzy nowotworowe, jest to, że białko Fap2, znajdujące się na powierzchni pierwszego, rozpoznaje węglowodan Gal-GalNac w drugim. Jednak bakteria P. gingivalis może stać się nowym czynnikiem ryzyka raka płaskonabłonkowego przełyku, a także może służyć jako biomarker prognostyczny dla tego typu nowotworu.

Bakteria Porphyromonas gingivalis zakaża nabłonek chorych na raka płaskonabłonkowego przełyku, jest związana z progresją nowotworu złośliwego i stanowi co najmniej biomarker obecności tej choroby. Dlatego badacze zalecają, aby osoby, u których występuje zwiększone ryzyko zachorowania na raka przełyku lub które już otrzymały taką diagnozę, podejmowały wysiłki w celu wyeliminowania lub silnego stłumienia tej bakterii w jamie ustnej i całym organizmie.

Jednak naukowcy nie ustalili jeszcze przyczyny dużej akumulacji bakterii w guzie nowotworowym. Albo, jak uważają niektórzy badacze, infekcja powoduje rozwój nowotworu złośliwego, albo, jak uważają inni naukowcy, nowotwór złośliwy stanowi sprzyjające środowisko dla istnienia i rozwoju bakterii. W każdym razie obecność bakterii w guzie, jak wykazały dane statystyczne, pogarsza rokowanie choroby.

Wskazówki dotyczące normalizacji mikroflory jamy ustnej.

Rada jest prosta: nie karmić złej mikroflory i nie zabijać dobrej. Zła mikroflora powstaje z dwóch powodów: karmisz ją lub niszczysz dobrą mikroflorę. Zła mikroflora rozwija się, jeśli jest na to pożywienie – resztki jedzenia, zwłaszcza węglowodany. Oczyszczanie jamy ustnej i samooczyszczanie jamy ustnej pomoże nam uporać się z tym problemem.

Samooczyszczanie jamy ustnej to warunek zdrowej mikroflory.

Przez samooczyszczanie rozumie się stałą zdolność jamy ustnej do oczyszczania narządów ze śmieci, resztek jedzenia i mikroflory. Główną rolę w samooczyszczaniu jamy ustnej pełnią gruczoły ślinowe, które zapewniają odpowiednią objętość wydzieliny, przepływ i jakość śliny niezbędną do uformowania wygodnego do żucia i połykania bolusa pokarmowego. Dla skutecznego samooczyszczania ważne są także ruchy żuchwy, języka i prawidłowa budowa aparatu stomatologicznego.

U współczesnego człowieka samooczyszczanie jamy ustnej jest trudne. Wynika to z charakteru pokarmu, którego znaczna część jest bardzo miękka i łatwo gromadzi się w punktach retencyjnych jamy ustnej: przestrzeniach międzyzębowych, trójkącie zatrzonowym, rowku dziąsłowym, w okolicy szyjnej zębów, ubytkach próchnicowych .

W efekcie na tkankach twardych i miękkich odkładają się lepkie resztki jedzenia, które stanowią dobrą pożywkę dla stale adaptującej się mikroflory jamy ustnej, która aktywnie uczestniczy w tworzeniu wtórnych struktur nabytych.

Czynniki te niekorzystnie wpływają także na procesy mineralizacji w jamie ustnej, gdyż jej poziom zależny jest od przemywania zębów śliną. Ponadto pogorszenie samooczyszczania jamy ustnej prowadzi do zmniejszenia intensywności procesów mineralizacji w jamie ustnej i stworzenia w niej korzystnych warunków dla rozwoju mikroflory.

Samooczyszczanie jamy ustnej.

Zaawansowana formuła czyszczenia wygląda następująco: codziennie myj zęby + nić dentystyczną + myj język wieczorem + płucz usta po każdym posiłku czystą wodą.

Używaj nici dentystycznej. W badaniu wykazano, że stosowanie nici dentystycznej (nici dentystycznej) jako środka codziennej higieny jamy ustnej pozwala na całkowite wyeliminowanie bakteriemii (bakterii we krwi) u pacjentów. Natomiast u ≈86% tych samych pacjentów, po zaprzestaniu stosowania nici dentystycznej, bakteriemię wykryto już w 1.–4. dobie.

Czyszczenie języka. Istnieją różne szczoteczki i skrobaczki do języka, jednak pacjenci nie są w wystarczającym stopniu świadomi aspektów higieny języka, doboru specjalnych produktów i jego prawidłowego czyszczenia. Wzmianki o skrobaczkach do języka sięgają XI wieku. Pierwsze naukowe zalecenia dotyczące stosowania mechanicznych środków czyszczenia języka i leczenia leczniczego sformułował już w XV wieku ormiański lekarz Amirdovlat Amasiatsi w książce „Niepotrzebne dla ignorantów”.

Pierwsze skrobaczki do języka odkryte przez naukowców pochodzą z dynastii Qin. Odkryto skrobaczki, łyżki i pętelkowe szczoteczki do języka pochodzące z XV–XIX wieku, produkowane w różnych krajach Europy. Wykonywane są z różnych materiałów: kości słoniowej, szylkretu, srebra, złota. W XX wieku wypuszczono plastikową skrobaczkę do języka. W XX – XXI wieku zaczęto produkować szczoteczki do języka z drobnym, płaskim włosiem.

Kolejną innowacją są elektryczne szczoteczki do języka. Czyszczenie języka jest istotną częścią higieny jamy ustnej. Według American Dental Association regularne stosowanie tej procedury prowadzi do 33% redukcji tworzenia się płytki nazębnej. Szczególną uwagę należy zwrócić na higienę języka w przypadku języka złożonego i geograficznego.

Płytka nazębna gromadzi się w głębi fałdów - czynnik sprzyjający namnażaniu się bakterii beztlenowych. Aby go skutecznie usunąć, należy użyć szczoteczek do języka. Stosowanie specjalnego żelu ułatwia czyszczenie, zmiękczając płytkę nazębną. Czyszcząc język eliminujemy cuchnący oddech, zmniejszamy ogólną liczbę bakterii w jamie ustnej, co korzystnie wpływa na zdrowie tkanek przyzębia. Najprostszym sposobem oczyszczenia języka jest kawałek zwykłej gazy.

Mikroflora pokarmowa i stomatologiczna.

Zmniejszenie samooczyszczania ułatwia lenistwo żucia współczesnego człowieka, który preferuje mielone, skręcone, miękkie jedzenie, co z kolei ze względu na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych układu dentystycznego prowadzi do szybkiego rozwoju mikroflory ze wszystkimi konsekwencjami.

Wstęp

Istnieje opinia, że jama ustna- to jedno z najbrudniejszych miejsc w całym ludzkim organizmie. Można polemizować z tym stwierdzeniem, ale według naukowców ślina i płyn ustny zawierają średnio 109 mikroorganizmów na 1 mililitr, a płytka nazębna- 1011 w 1 gramie. Według najnowszych danych w jamie ustnej osoby, która nie cierpi na patologie jamy ustnej, żyje 688 gatunków różnych bakterii.

Pomimo takiej różnorodności mikroflory, przy dobrej higienie i braku chorób somatycznych zaburzenia psychiczne(takich jak cukrzyca, AIDS, ciągły stres i wiele innych) żyjemy w spokoju i harmonii z kolonizatorami błon śluzowych naszej jamy ustnej. Może służyć manifestacja obecności niektórych mikroorganizmów w jamie ustnej znak diagnostyczny(Na przykład, choroby grzybowe błon śluzowych może być oznaką zaburzeń odporności limfocytów T).

Ale oprócz błon śluzowych mikroorganizmy kolonizują również powierzchnię twardych tkanek zęba. Jak wszyscy wiedzą, prowadzi to do próchnicy, a jeśli odłożysz wizytę u dentysty i pozwolisz, aby proces toczył się swoim biegiem- do powikłań, takich jak zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia i później- do powstawania ziarniniaków i cyst.Wiedza o obecności niektórych przedstawicieli mikrokosmosu w jamie ustnej, a także o ich cechach fizjologicznych, pozwala znaleźć nowe sposoby zwalczania patologii, które mogą powodować.Badanie mikrobiomu jamy ustnej nie straciło dziś na aktualności. Okresowo pojawiają się doniesienia o odkryciu nowych przedstawicieli lub rozszyfrowaniu genomów znalezionych wcześniej bakterii. Wszystko to jest konieczne do głębszego zrozumienia patogenezy chorób jamy ustnej, badania interakcji międzybakteryjnych i usprawniania procesów leczenia i powrotu do zdrowia pacjentów, a także zapobiegania powikłaniom miejscowym i uogólnionym.

Normalna mikroflora jamy ustnej

Jak już wspomniano, ludzka jama ustna zwykle zawiera dużą liczbę różnych rodzajów bakterii, które nie żyją osobno, ale wchodzą w różne interakcje, na przykład tworząc biofilmy. Cały mikrobiom jamy ustnej można warunkowo podzielić na dwie grupy: mikroorganizmy stałe (gatunki specyficzne dla danego biotopu) i mikroorganizmy nietrwałe (imigranci z innych biotypów żywicieli, np. nosogardzieli, jelit). Może występować także trzeci rodzaj mikroorganizmów – mikrobiota importowana środowisko.

Wśród przedstawicieli normalnej mikrobioty można wyróżnić różne typy promieniowców (Actinomyces cardiffensis, A.dentalis, A. oris, A. odontolyticus i in.), przedstawicieli rodzaju Bacteroidetes (taksony 509, 505, 507, 511, itp.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve itp.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum itp.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii itp.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis itp.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius itp.) Przy całej swojej różnorodności skład gatunkowy Mikroflora jamy ustnej jest dość stała, ale liczba drobnoustrojów różne rodzaje mogą ulegać wahaniom ze względu na gatunek i zmieniające się warunki środowiskowe. Na skład ilościowy mikroflory mogą wpływać:

1) stan błony śluzowej jamy ustnej,
2) warunki fizyczne (temperatura, pH itp.),
3) wydzielanie śliny i jej skład,
4) stan tkanek twardych zębów,
5) skład żywności,
6) stan higieniczny jamy ustnej,
7) brak patologii gruczołów ślinowych, funkcji żucia i połykania,
8) naturalna odporność organizmu.

Bakterie zatrzymują się na powierzchni tkanek twardych i miękkich ze względu na ich cechy morfologiczne i pewne interakcje międzykomórkowe, które zostaną opisane poniżej. Różne typy bakterii wykazują tropizm w stosunku do różnych tkanek. Aby poznać dalszą historię tworzenia biofilmów w jamie ustnej i rozwoju procesów patologicznych, należy wziąć pod uwagę główne cechy dominujących mikroorganizmów.

Gronkowiec

Ten rodzaj bakterii jest reprezentowany przez nieruchome ziarniaki Gram-dodatnie, znajdujące się w „kiściach winogron” w rozmazie; są fakultatywnymi beztlenowcami, chemoorganotrofami. Najczęstszy przedstawiciel Tego rodzaju w jamie ustnej – Staphylococcus epidermidis, umiejscowiony głównie na dziąsłach i w płytce nazębnej. Rozbija resztki jedzenia w jamie ustnej i bierze udział w tworzeniu płytki nazębnej. Inny powszechny przedstawiciel, Staphylococcus aureus, jest przyczyną rozwoju ropnych infekcji bakteryjnych, w tym uogólnionych.

Streptokoki

Występują w jamie ustnej znacznie częściej niż jakiekolwiek inne bakterie. Gram-dodatnie kuliste lub jajowate ziarniaki, chemoorganotrofy, fakultatywne beztlenowce. Przedstawiciele rodzaju żyjącego w jamie ustnej zostali zidentyfikowani jako odrębna grupa paciorkowców jamy ustnej. Podobnie jak gronkowce rozkładają resztki jedzenia (głównie węglowodany), tworząc nadtlenek wodoru, a także kwas mlekowy, który odgrywa dużą rolę w tworzeniu się płytki nazębnej. Streptococcus mutans i S. sangius żyją głównie na twardych tkankach zębów i spotykane są dopiero po uszkodzeniu szkliwa, S. salivarius- głównie na powierzchni języka.

Veillonella

Gram-ujemne beztlenowe ziarniaki nie tworzące przetrwalników, chemoorganotrofy. Podczas swojej życiowej aktywności rozkładają mleczan, pirogronian i octan na dwutlenek węgla i wodór, co podnosi pH środowiska i korzystnie wpływa na powstawanie płytki nazębnej (głównie Veillonella parvula) oraz rozwój innych mikroorganizmów. Ponadto są w stanie utleniać resztki jedzenia do różnych kwasów organicznych, co sprzyja procesom demineralizacji i powstawaniu mikroubytków.

Lactobacilli

Bakterie kwasu mlekowego, pałeczki Gram-dodatnie, fakultatywne beztlenowce. Wyróżnia się typy homoenzymatyczne (podczas rozkładu węglowodanów tworzą jedynie kwas mlekowy) i heteroenzymatyczne (tworzą kwas mlekowy, octowy, alkohol i dwutlenek węgla). Tworzenie się dużej ilości kwasów z jednej strony hamuje rozwój innych drobnoustrojów, z drugiej zaś sprzyja demineralizacji szkliwa.

Promieniowce

Dolne promieniowce, mieszkańcy jamy ustnej i jelit. Ich osobliwością jest zdolność do tworzenia rozgałęzionej grzybni. Barwienie metodą Grama daje wynik dodatni. Ścisłe beztlenowce, chemoorganotrofy. W procesie życiowej aktywności węglowodany ulegają fermentacji z utworzeniem kwasów (octowy, mlekowy, mrówkowy, bursztynowy). Najbardziej ulubione miejsce- okolice objęte stanem zapalnym dziąseł, zniszczone korzenie zębów, patologiczne kieszonki dziąsłowe. Actinomyces israelii występuje na powierzchni dziąseł, w płytce nazębnej, zębinie próchnicowej i ziarniniakach zębów.

Płytka nazębna

Opisane powyżej mikroorganizmy żyją w jamie ustnej na stałe. Przy niewystarczającym poziomie higieny możemy zaobserwować skutki ich życiowej aktywności: powstawanie płytki nazębnej, kamienia nazębnego, próchnicy, zapalenia przyzębia, zapalenia dziąseł. Najczęstsza choroba twardych tkanek zębów- próchnica. Aby dowiedzieć się, kto jest winny i co zrobić, należy przyjrzeć się bliżej miejscu, w którym zaczyna się próchnica.

Kluczowym mechanizmem powstawania próchnicy jest powstawanie płytki nazębnej. W zasadzie tablica- Jest to nagromadzenie dużej liczby różnych bakterii, które zużywają i wytwarzają substancje organiczne. Tworzą wielowarstwowy konglomerat, którego każda warstwa spełnia swoją funkcję. Okazuje się, że małe „miasto” lub „wieś”, w którym znajdują się „robotnicy” produkujący kwasy i witaminy (paciorkowce, maczugi itp.), istnieją szlaki transportowe, którymi dostarczane są towary składniki odżywcze dla różnych warstw mikrospołeczności istnieją „strażnicy graniczni”, którzy znajdują się na peryferiach i chronią nasze miasto-państwo przed upadkiem pod wpływem czynników zewnętrznych (promieniowce).

Proces tworzenia się płytki nazębnej rozpoczyna się natychmiast po umyciu zębów. Na powierzchni szkliwa tworzy się film- błonka, która składa się ze składników śliny i płynu dziąsłowego (albuminy, immunoglobuliny, amylaza i lipidy). Pomimo tego, że zewnętrzna powierzchnia zęba ma wygładzony relief, znajdują się na niej obszary wypukłe i wklęsłe, które odpowiadają końcom pryzmatów szkliwa. To do nich przyczepiają się pierwsze bakterie. W ciągu 2‒ Po 4 godzinach bakterie kolonizują błonkę, ale są słabo związane z błoną i można je łatwo usunąć. Jeśli w tym czasie nikt im nie przeszkadza, zaczynają aktywnie rosnąć i rozmnażać się, tworząc mikrokolonie.

Jako pierwsze kolonizują szkliwo paciorkowce (S. mutans i S. sanguis). Cechy morfologiczne ich komórek, a także obecność mikroporów i nieregularności w szkliwie ułatwiają im przyleganie do powierzchni zęba. Syntetyzują kwas mlekowy z sacharozy, co pomaga stworzyć kwaśne środowisko i demineralizować szkliwo. Bakterie osadzają się w zakamarkach zęba (dlatego najczęstszym rodzajem próchnicy jest próchnica).- Ten próchnica powierzchni żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych- ze względu na obecność na nich wyraźnych bruzd) i wyciągnij pomocną dłoń do tych, którzy sami nie są w stanie przykleić się do szkliwa. Zjawisko to nazywa się koagregacją. Najczęstszym przykładem jest S. mutans, który ma specjalne receptory adhezyjne na szkliwie i syntetyzuje zewnątrzkomórkowe polisacharydy z sacharozy, co ułatwia wiązanie się paciorkowców ze sobą i przyłączanie innych bakterii do szkliwa.

W ciągu pierwszych 4 godzin do paciorkowców przyłączają się veillonella, corynebacteria i promieniowce. Wraz ze wzrostem liczby bakterii beztlenowych wzrasta ilość kwasu mlekowego. Veillonella dobrze fermentuje kwasy octowy, pirogronowy i mlekowy; w tych obszarach wzrasta pH, co sprzyja gromadzeniu się amoniaku w miękkiej płytce nazębnej. Amoniak i powstałe kwasy dikarboksylowe aktywnie łączą się z jonami magnezu, wapnia i fosforanów, tworząc centra krystalizacji. Corynebacteria syntetyzują witaminę K, która stymuluje rozwój bakterii beztlenowych. Promieniowce tworzą przeplatające się włókna i sprzyjają przyczepianiu się innych bakterii do szkliwa, tworzą szkielet płytki nazębnej, a także wytwarzają kwasy, sprzyjając demineralizacji szkliwa. Wymienione bakterie tworzą „wczesną” płytkę nazębną.

„Dynamiczna” płytka, która tworzy się w ciągu 4‒ 5 dni, składa się głównie z fusobakterii, veillonelli i pałeczek kwasu mlekowego. Fusobakterie wytwarzają silne enzymy i wraz z krętkami odgrywają rolę w rozwoju zapalenia jamy ustnej. Lactobacilli obficie syntetyzują kwas mlekowy i inne kwasy, a także witaminy B i K.W 6. dniu tworzy się dojrzała płytka nazębna, która składa się głównie z pałeczek beztlenowych i promieniowców. Proces ten zachodzi nawet przy stałej higienie jamy ustnej dwa razy dziennie. Faktem jest, że większość dorosłych (a zwłaszcza dzieci) nie wie, jak prawidłowo myć zęby. Zwykle niektóre obszary uzębienia są dobrze i dokładnie oczyszczone, inne natomiast pozostają nietknięte i nie oczyszczone z kamienia nazębnego. Najczęściej po językowej stronie dolnych siekaczy tworzy się dojrzała płytka nazębna (a następnie kamień nazębny).

Po wejściu do biofilmu bakterie zaczynają ze sobą współpracować. Kolonie w mikrobiocenozie otoczone są matrycą ochronną, która jest przesiąknięta kanałami i w istocie stanowią właśnie wspomniane powyżej drogi transportowe. Tymi drogami krążą nie tylko składniki odżywcze, ale także produkty przemiany materii, enzymy, metabolity i tlen.

Mikroorganizmy w biofilmie są ze sobą połączone nie tylko poprzez szkielet (macierz pozakomórkową), ale także poprzez interakcje międzykomórkowe. Dzięki swojej powszechności bakterie stają się bardziej odporne na antybiotyki i systemy obronne organizmu, zaczynają syntetyzować nietypowe dla siebie substancje i uzyskują nowe formy umożliwiające utrzymanie stabilności biofilmu.W organizmie wielokomórkowym spójność zachowania komórek zapewniają specjalne systemy kontroli (na przykład system nerwowy). W grupie pojedynczych niezależnych organizmów, takich jak systemy scentralizowane nie ma kontroli, więc koordynację działań zapewnia się w inny sposób, m.in. poprzez wykrywanie kworum- zdolność bakterii w biofilmach do koordynowania swojego zachowania w wyniku wydzielania sygnałów molekularnych.

Quorum sensing po raz pierwszy opisano u bakterii morskiej Photobacterium fisheri. Opiera się na mechanizmie sygnalizacyjnym, który odbywa się poprzez uwalnianie przez bakterie przy dużej gęstości zaludnienia specyficznego substancje chemiczne, oddziałujące z białkami regulatorowymi receptora. Systemy Quorum Sensing szacują nie tylko gęstość zaludnienia, ale także inne parametry otoczenie zewnętrzne poprzez odpowiednie regulatory genów. Kworum odgrywa kluczową rolę w regulacji wielu procesów metabolicznych w mikroorganizmach (bioluminescencja u bakterii morskich, stymulacja wzrostu paciorkowców, synteza antybiotyków itp.).

Niektóre niedawne badania wykazały, że oprócz tradycyjnych systemów komunikacji między komórkami, takich jak wykrywanie kworum, bakterie mogą wykorzystywać do komunikacji przepływ elektronów. W zbiorowiskach biofilmu bakteryjnego kanały jonowe przewodzą sygnały elektryczne dalekiego zasięgu poprzez przestrzennie rozproszone fale potasu, które depolaryzują sąsiednie komórki. Ta fala depolaryzacji, rozprzestrzeniająca się przez biofilm, koordynuje stany metaboliczne pomiędzy komórkami wewnątrz i na obrzeżach biofilmu. Ta forma komunikacji elektrycznej może zatem zwiększać szeroko zakrojoną współzależność metaboliczną w biofilmach. Co ciekawe, ze względu na szybką dyfuzję jonów potasu w środowisku wodnym, możliwe jest, że nawet fizycznie oddzielone biofilmy mogą synchronizować swoje wahania metaboliczne poprzez podobną wymianę jonów potasu.

Zatem współpracując mikroorganizmy tworzące płytkę nazębną i płytkę nazębną, zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju próchnicy. Dzieje się tak z kilku powodów. Po pierwsze, mikroorganizmy próchnicotwórcze mają zdolność wytwarzania hialuronidazy, która wpływa na przepuszczalność szkliwa. Po drugie, bakterie są w stanie syntetyzować enzymy rozkładające glikoproteiny. Po trzecie, kwasy organiczne powstające w wyniku metabolizmu bakterii również przyczyniają się do demineralizacji szkliwa, co pomaga bakteriom wniknąć głębiej w szkliwo (a następnie w zębinę), a także zwiększa szorstkość szkliwa, co prowadzi do „ przyłączanie się” nowych mikroorganizmów.

Po 12 dniach rozpoczyna się proces mineralizacji płytki nazębnej. Kryształy fosforanu wapnia odkładają się w płytce nazębnej i ściśle wiążą się z powierzchnią szkliwa. Jednocześnie na powierzchni powstałego kamienia nazębnego w dalszym ciągu gromadzą się bakterie, sprzyjając jego rozwojowi. Około 70‒ 90% kamienia nazębnego - Ten substancje nieorganiczne: 29 ‒ 57% wapnia, 16 ‒ 29% nieorganicznego fosforanu i około 0,5% magnezu. Ołów, molibden, krzem, aluminium, stront, kadm, fluor i inne występują w ilościach śladowych pierwiastki chemiczne. Sole nieorganiczne wiążą się z białkami, których zawartość w twardych osadach nazębnych wynosi 0,1‒ 2,5%. W kamieniu nazębnym znajdują się także różne aminokwasy: seryna, treonina, lizyna, kwas glutaminowy i asparaginowy itp. Glutaminian i asparaginian są w stanie wiązać jony wapnia, a pozostałości seryny, treoniny i lizyny- jony fosforanowe, co jest bardzo ważne dla zapoczątkowania mineralizacji płytki nazębnej i dalszego powstawania kamienia nazębnego.

Co ciekawe, według najnowszych badań, w przeciwieństwie do płytki nazębnej, kamień nazębny hamuje procesy demineralizacji szkliwa i chroni ząb przed rozwojem zmian próchnicowych.

Badanie przeprowadzone w 2016 roku wykazało, że spośród 1140 usuniętych zębów, na których znajdował się kamień nazębny, tylko jeden ząb miał próchnicę pod płytką nazębną. W przypadku jednego zęba na 187 próbek stwierdzono także opóźnienie powstawania próchnicy na powierzchni proksymalnej. Na dystalnej powierzchni zęba przedtrzonowego Górna szczęka twarde, zmineralizowane złogi wnikały do jamy próchnicowej i wypełniały ognisko początkowej demineralizacji, zatrzymując dalszy rozwój próchnicy. Dla porównania: na powierzchni mezjalnej zęba, na której nie występował twardy nalot zębowy, stwierdzono rozległe zmiany próchnicowe, sięgające przez szkliwo w głąb zębiny. Przyczyny tego wpływu kamienia na rozprzestrzenianie się kamienia nie zostały jeszcze zbadane.Obecność miękkiej i twardej płytki nazębnej ma nie tylko skutki miejscowe, ale także uogólnione, o czym będzie mowa dalej.

Zakażenie zębopochodne i jego powikłania

Cechą większości chorób zębów jest to, że nie mają one określonego patogenu. Podczas rozwoju infekcji zębopochodnej następuje zmiana mikrobiocenozy jamy ustnej.

Zazwyczaj infekcja zębopochodna zaczyna się od próchnicy. Dzięki aktywnemu działaniu bakterii w płytce nazębnej próchnica powierzchowna postępuje do średniego, średniego stopnia- w głęboką, a głęboka próchnica zamienia się w zapalenie miazgi. Miazga znajduje się w części koronowej i korzeniowej zęba, dlatego wyróżnia się koronowe zapalenie miazgi, które następnie przechodzi do korzenia. Opadając wzdłuż kanału korzeniowego, bakterie mogą wydostać się przez otwór wierzchołkowy zęba i przedostać się do tkanki przyzębia. Proces ten może nastąpić albo na skutek nieleczonej próchnicy, albo na skutek błędu w leczeniu endodontycznym.- usunięcie materiału wypełniającego poza wierzchołek zęba.

Powstałe zapalenie przyzębia jest najczęściej powikłane zapaleniem okostnej. Zapalenie okostnej- jest to zapalenie okostnej, w której obszar pierwotny proces zapalny ograniczone do zęba sprawczego.

Wśród powikłań wyróżnia się również zębopochodne zapalenie kości i szpiku- proces rozprzestrzeniający się poza przyzębie zęba sprawczego, który z kolei powoduje powstawanie ropni i flegmonów tkanek miękkich głowy i szyi.

Mikrobiom podczas infekcji zębopochodnej obejmuje różne mikroorganizmy, które determinują rodzaj zapalenia wysiękowego:

– viridans i paciorkowce niehemolizujące, enterokoki są częstsze w surowiczym zapaleniu;
– Staphylococcus aureus i paciorkowce hemolityczne powodują ropne zapalenie;
– peptostreptococci, veillonella, Bacteroides i inne bakterie o wyraźnych właściwościach proteolitycznych są częściej izolowane podczas procesów gnilnych.

W przypadku zapalenia miazgi występują głównie beztlenowi przedstawiciele mikrokosmosu, ale można również zidentyfikować bakterie gnilne. W przypadku ostrego ropnego zapalenia przyzębia dominują zespoły gronkowcowe, surowicze- paciorkowcowe. Podczas przeprowadzki z ostre zapalenie W chorobie przewlekłej następuje zmiana składu przeważającej mikroflory.Dzięki temu, że okolica szczękowo-twarzowa jest obficie ukrwiona, bakterie z jamy ustnej mogą przenikać do krwioobiegu ogólnoustrojowego i rozprzestrzeniać się po całym organizmie (i odwrotnie)- To częściowo wyjaśnia obecność allochtonicznych mikroorganizmów).

Według wyników badania przeprowadzonego w 2014 roku obecność kamienia nazębnego może stwarzać ryzyko śmierci z powodu zawału mięśnia sercowego. Wcześniej opisano przypadki występowania ognisk miażdżycy na tętnicy szyjnej, które powstały w związku z postępującą chorobą przyzębia. Faktem jest, że płytka nazębna może być zarówno naddziąsłowa, jak i poddziąsłowa. Złogi naddziąsłowe powodują głównie pojawienie się próchnicy i poddziąsłowe- choroby przyzębia. Duża ilość kamienia nazębnego może wywołać rozwój przewlekłego stanu zapalnego w jamie ustnej, co z kolei może prowadzić do aktywacji ogólnoustrojowych reakcji zapalnych. Biorą udział w rozwoju miażdżycy, która ostatecznie może prowadzić do zawału mięśnia sercowego i śmierci.

Oprócz wpływu na układ sercowo-naczyniowy, infekcje zębopochodne mogą powodować rozwój uogólnionych powikłań, takich jak posocznica. Ta komplikacja może wystąpić w obecności ropnia, flegmy lub wtórnych ognisk zakaźnych, z których na tle ciężkiej immunosupresji mikroorganizmy w sposób ciągły lub okresowy dostają się do łożyska naczyniowego.

Sepsa - Jest to dość poważne powikłanie, które nawet dzisiaj może prowadzić do śmierci. Opublikowano w 2007 roku przypadek kliniczny posocznica zębopochodna, której następstwem była śmierć pacjenta. Śmierć z powodu posocznicy zębopochodnej- rzadkie zjawisko, ale w obecności współistniejących patologii (na przykład białaczki, jak we wspomnianym przypadku klinicznym) nadal istnieje ryzyko śmierci. Nawet przy odpowiedniej taktyce medycznej (przeprowadzenie chirurgia drenaż zmiany, przepisanie antybiotyków) w stanach immunosupresyjnych, toksycznych i bakteriemii mogą doprowadzić do śmierci pacjenta w ciągu najbliższych 24 godzin po zabiegu.

Infekcja zębopochodna może prowadzić do rozwoju ogólnoustrojowego reakcja zapalna organizmu, którego głównymi objawami są: gorączka do 38 o C, tachykardia (do 90 uderzeń na minutę), tachypnoe (do 20 oddechów na minutę), leukocytoza (do 12000/μl), leukopenia (do 4000/μl) lub przemieszczenie formuła leukocytów w lewo. Główną przyczyną zgonów w tym zespole jest sepsa (55% przypadków), a także niewydolność wielonarządowa (33%), niedrożność górnych dróg oddechowych (5%) i powikłania po znieczuleniu (5%).

Niedrożność dróg oddechowych jest bardzo częstym powikłaniem. Występuje z ropowicą głębokich obszarów jamy ustnej i szyi (na przykład z dławicą piersiową Ludwiga), a także korzeniem języka. Niebezpieczeństwo tego powikłania polega na tym, że dopływ tlenu do płuc (a co za tym idzie do całego organizmu) zostaje zakłócony i aby zapobiec wystąpieniu ciężkiego niedotlenienia tkanek (przede wszystkim mózgu), konieczna jest intubacja lub, w przypadkach, z rozległymi flegmonami głębokich przestrzeni, tracheostomią.

Ropne zapalenie tkanki śródpiersia- zapalenie śródpiersia - jedno z najniebezpieczniejszych powikłań rozległej infekcji zębopochodnej. Przez śródpiersie infekcja może przedostać się do płuc, powodując zapalenie opłucnej, ropnie płuc i zniszczenie tkanki płucnej, a także rozprzestrzenić się na osierdzie, powodując zapalenie osierdzia.

Jeśli infekcja nie rozprzestrzenia się w dół (na szyję i narządy wewnętrzne klatki piersiowej i jamy brzusznej) oraz w górę (do twarzy i sklepienia czaszki) mogą wystąpić powikłania w postaci ostrego zapalenia zatok szczękowych, zakrzepicy zatok jamistych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W 2015 roku opublikowano przypadek kliniczny mnogich ropni mózgu związanych z posocznicą zębopochodną.

Jak powiedziano na samym początku rozdziału, infekcje zębopochodne mają przeważnie charakter mieszany. Oznacza to, że podczas badania bakteriologicznego w uprawach wykrywane są zarówno mikroorganizmy beztlenowe, jak i tlenowe. Pomiędzy różnymi grupami bakterii zachodzą różne relacje antagonistyczne i synergistyczne, co znacznie komplikuje obraz kliniczny choroby.

Oprócz opisanego powyżej przypadku zawału mięśnia sercowego, istnieje wysokie ryzyko rozwoju zapalenia wsierdzia u pacjentów z grupy ryzyka: posiadający sztuczną zastawkę, zapalenie wsierdzia w wywiadzie, wady wrodzone serca lub u biorców przeszczepu serca z wadą zastawkową.

Wniosek

Wszystkie powyższe fakty wskazują, że dla pacjenta niezwykle ważne są okresowe wizyty u stomatologa i prowadzenie pierwotnej, wtórnej i trzeciorzędowej profilaktyki próchnicy (czyli zapobieganie powstawaniu próchnicy, jej nawrotom, a także w razie potrzeby: przywrócenie stanu uzębienia pacjenta i utrzymanie funkcji żucia). Lekarz ma obowiązek zachować ostrożność podczas pracy z pacjentami ze współistniejącymi patologiami, w razie potrzeby przepisać antybiotyki (na przykład pacjentom ze sztucznymi zastawkami serca) oraz przestrzegać zasad aseptyki i antyseptyki. W przypadku pojawienia się ropni i flegm, niezwykle ważne jest jak najszybsze wykonanie zabiegu drenażowego zaraźliwe skupienie i usunięcie zęba sprawczego, aby zapobiec dalszemu rozwojowi powikłań uogólnionych (posocznica), a także wtórnych ognisk infekcyjnych.

Musimy jednak pamiętać, że ci sami kolonizatorzy naszych błon śluzowych prowadzą nie tylko do różnych choroba zakaźna, ale są także normalnymi przedstawicielami jamy ustnej. Prowadząc złożone interakcje między sobą oraz z przedstawicielami obcej mikroflory, mikroorganizmy utrzymują homeostazę i są symbiontami (m.in. zmniejszają ryzyko powstawania próchnicy podczas zwapnienia płytki nazębnej). Wpływ mikroorganizmów zamieszkujących jamę ustną na lokalne procesy patologiczne i na organizm jako całość jest wciąż przedmiotem badań, co oznacza, że czeka nas wiele nowych odkryć.

Zespół redakcyjny: Sergey Golovin, Maxim Belov

Zdjęcia: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografia

HOMD - strona z pełną listą przedstawicieli mikroflory jamy ustnej
NP. Zelenova, MI Zaslavskaya i wsp. „Mikroflora jamy ustnej: norma i patologia”, Niżny Nowogród, 2004.
Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler „Wykrywanie kworum w bakteriach”, 2001
V. Tets „Przewodnik po zajęciach praktycznych z mikrobiologii medycznej, wirusologii i immunologii”.
Paul H. Keyes, Thomas E. Rams „Zatrzymanie kamienia nazębnego w próchnicy”, 2016
B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Kamień nazębny wiąże się ze śmiercią z powodu zawału serca”, 2014
B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder „Zapalenie przyzębia i przedwczesna śmierć: 16-letnie badanie podłużne w szwedzkiej populacji miejskiej”, 2007.
M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky „Choroby zapalne głowy i szyi”, 2016.
L. Carter, E. Lowis „Śmierć z powodu przeważającej posocznicy zębopochodnej: opis przypadku”, 2007
Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Przegląd powikłań infekcji zębopochodnych”, 2016
T. Clifton, S. Kalamchi „Przypadek zębopochodnego ropnia mózgu powstałego w wyniku ukrytej posocznicy stomatologicznej”, 2015
T. P. Vavilova „Biochemia tkanek i płynów jamy ustnej: podręcznik”, 2008
Mary L. Windle „Antybiotykowe schematy profilaktyczne w zapaleniu wsierdzia”, 2016

błonicy i pałeczki rzekomej błonicy (pałeczka Hoffmanna). Różnią się od prawdziwych prątków błonicy morfologią, niektórymi właściwościami biochemicznymi i brakiem tworzenia toksyn. Cechą charakterystyczną maczugowców wegetujących w jamie ustnej jest ich zdolność do zmniejszania potencjału redoks, co sprzyja wzrostowi i rozmnażaniu się bakterii beztlenowych.

Rodzina Bacteroidaceae. Rodzina ta składa się z beztlenowych bakterii Gram-ujemnych, nie tworzących przetrwalników, reprezentowanych przez kilka rodzajów. Wrażliwość na tlen jest różna u różnych gatunków, ale wiele z nich jest dość odpornych na działanie powietrza i przeżywa (ale nie rozmnaża się) w normalnej atmosferze do 72 godzin.Chemoorganotrofy. Rosną na specjalnych pożywkach (agar z krwią). Większość z nich wchodzi w skład mikroflory jamy ustnej. Niektóre gatunki są potencjalnie zdolne do inicjowania procesów patologicznych, a zdecydowana większość z nich to infekcje wywoływane przez przedstawicieli rodzajów Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium i Leptotrichia.

Rodzaj Bacteroides obejmuje przedstawicieli mikroflory jelitowej.

Rodzaj Porphyromonas jest reprezentowany przez gatunki tworzące pigmenty i obojętne na węglowodany. Pręciki Gram-ujemne, krótkie, nieruchome, nie tworzą zarodników. W przypadku hodowli na agarze z krwią w dniach 6-14 wytwarzany jest brązowo-czarny pigment. Porphyromonas są częścią normalnej mikroflory ludzkiej jamy ustnej: są tam stale obecne. Najczęściej izolowane są P.asaccharolytica (gatunek typowy), P.endodentalis i I.gingivalis. Ich liczba wzrasta wraz z różnymi procesami ropno-zapalnymi jamy ustnej - w ropiejących ziarniniakach zębów, z ropnym zapaleniem kości i szpiku szczęk, z promienicą , a także z procesami ropno-zapalnymi.Choroby wywoływane przez te bakterie mają charakter endogenny, najczęściej są spowodowane przez połączenie kilku rodzajów bakterii.Ponieważ bakteroidy powodują infekcję mieszaną, nigdy nie są izolowane w czystej kulturze.

Rodzaj Prevotella obejmuje 13 gatunków. Bacteroides, które fermentują lub częściowo fermentują węglowodany, mogą tworzyć pigment podczas wzrostu na pożywce w dniach 5–14 (kolonie są zabarwione na czarno). Pigmentacja jest powiązana z pochodnymi hemoglobiny, ale po dokładnym zbadaniu stwierdzono, że tworzenie zabarwionych kolonii nie jest wiarygodną cechą klasyfikacyjną i do tego rodzaju włączono gatunki, które nie tworzyły kolorowych kolonii. Według morfologii są to pręciki polimorficzne, nieruchome, nie tworzące zarodników. Przedstawicielem typu jest P.melaninogenica, dla którego głównym biotopem jest jama ustna. Bierze udział w występowaniu infekcji mieszanych w jamie ustnej.

Rodzaj Fusobacterium obejmuje ponad 10 gatunków izolowanych z jamy ustnej ludzi i zwierząt, a także z materiału patologicznego - ognisk infekcji martwiczej. Fusobakterie to Gram-ujemne beztlenowe pałeczki, które różnią się rozmiarem i kształtem, szczególnie w materiale patologicznym, gdzie mogą wyglądać jak ziarniaki, pałeczki lub długie włókna. W kulturze wyglądają jak proste lub zakrzywione patyki, krótkie nitki ze spiczastymi końcami, przypominające wrzeciono. Stąd nazwa „bakterie wrzecionowate”.

W cytoplazmie tych bakterii mogą znajdować się granulki, które plamią

Gram-dodatnia, sama cytoplazma jest Gram-ujemna. Po wybarwieniu według Romanovsky-Giemsa cytoplazma zabarwia się na niebiesko, a granulki na rubin.

Fusobakterie stale obecne są w jamie ustnej (kilkadziesiąt tysięcy w 1 ml śliny). Patogeniczność pręcików wrzecionowatych gwałtownie wzrasta w kulturach mieszanych ze krętkami, wibracjami i ziarniakami beztlenowymi. W różnych procesach patologicznych ich liczba gwałtownie wzrasta. Tak więc, w przypadku zmian wrzodziejąco-martwiczych (zapalenie migdałków Vincenta, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej) liczba wrzecionowatych wzrasta 1000-10000 razy, jednocześnie z gwałtownym wzrostem liczby innych mikroorganizmów beztlenowych, zwłaszcza krętków.

Fusobakterie występują w zębinie próchnicowej i kieszonkach dziąsłowych podczas zapalenia przyzębia.

Główne zmiany chorobowe u ludzi powodowane są przez F. jądro i F. necrophorum.

Rodzaj Leptotrichia obejmuje jeden gatunek, Leptotrichia buccalis.

Pod względem morfologicznym leptotrichia są nie do odróżnienia od fusobakterii, dlatego też dawna nazwa leptotrichia (od łacińskiego „delikatna nić”) brzmiała Fusobacterium fusiforme.

Leptotrichia mają postać długich włókienek o różnej grubości, z zaostrzonymi lub spuchniętymi końcami, tworzą gęste sploty i mogą być ułożone parami w postaci ziarnistych pręcików. Leptotrichia są nieruchome i nie tworzą zarodników ani torebek. Niektóre bakterie w młodych kulturach czasami wydają się Gram-dodatnie, ponieważ... zawierają granulki, które dostrzegają barwienie metodą Grama; w starych kulturach leptotrichia jest Gram-ujemna.

Leptotrichia fermentuje glukozę, wytwarzając duże ilości kwasu mlekowego, który obniża poziom pH do 4,5.

Oddzielenie od Fusobacterium i utworzenie odrębnego rodzaju jest związane z charakterystyką metaboliczną Leptotrichia: głównym kwas tłuszczowy Produktem wytwarzanym przez nie podczas metabolizmu jest mleko.

Leptotrichia są stale obecne w jamie ustnej (zwykle w okolicach szyjek zębów). duże ilości(w 1 ml śliny 103 - 104).

Organiczną podstawę (matrycę) kamienia nazębnego stanowią głównie leptotrichia. W przypadku chorób przyzębia zwiększa się liczba tych bakterii w jamie ustnej.

Ponadto u wszystkich zdrowych ludzi w jamie ustnej występują niewielkie ilości powikłanych form bakterii – wibratorów beztlenowych i spirillum. W przypadku fusospirochstozy ich liczba gwałtownie wzrasta.

Rodzina promieniowców to duża heterogenna grupa bakterii. Promienice są prawie zawsze obecne w jamie ustnej zdrowego człowieka. Mają wygląd rozgałęzionych bakterii Gram-dodatnich z tendencją do fragmentacji: w miarę wzrostu pałeczek tworzą się proste lub lekko zakrzywione cienkie włókna, pałeczki mają prostopadłościenne końce, komórki pozostają razem, rozgałęziają się, tworząc wydłużone łańcuchy,

czasem z gałęziami. Łańcuchy szybko ulegają zniszczeniu, fragmentacji, ponownie tworząc patyki. Funkcja promieniowce - zdolność do tworzenia dobrze rozwiniętej grzybni. Są to mikroaerofile lub ścisłe beztlenowce.

Wzmożone rozmnażanie promieniowców zaliczanych do bakterii próchnicotwórczych obserwuje się jednocześnie z rozmnażaniem innej mikroflory beztlenowej.

Kiedy oporność makroorganizmu maleje, promieniowce mogą wywołać endogenną promienicę infekcyjną (głównym patogenem jest Actinomyces israelii).

Actinomyces israelii jest prawie zawsze obecny na powierzchni dziąseł, w płytce nazębnej, w kieszonkach dziąsłowych podczas zapalenia przyzębia, w zębinie próchnicowej, w kanałach zębów z martwiczą miazgą, w ziarniniakach zębów.

W jamie ustnej ulubione miejsca wnikania promieniowców w głąb tkanek to stany zapalne dziąseł w pobliżu zęba mądrości lub w pobliżu zniszczonych korzeni zębów, patologiczne kieszonki dziąsłowe z zapaleniem przyzębia.

Rodzina Spirochaetaceae. Krętki zasiedlają jamę ustną od momentu wyrzynania się zębów mlecznych dziecka i od tego momentu stają się stałymi mieszkańcami jamy ustnej. Wszystkie są gramujemne. Chemoorganotrofy. Krętki rosnące w jamie ustnej są ścisłymi beztlenowcami. Bardzo mobilny, wykonuje ruchy zgięciowe, rotacyjne, prostoliniowe i skurczowe. Aktywne ruchy wykonywane są za pomocą mikrofibryli zawierających kurczliwe białko flageliny. Najłatwiej je wykryć pod mikroskopem leku natywnego w ciemnym polu widzenia (mikroskopia w ciemnym polu).

Hodowla tych mikroorganizmów jest procesem złożonym, ponieważ krętki są mikroorganizmami bardzo wybrednymi i kapryśnymi. Rosną na podłożach zawierających surowicę, płyn puchlinowy, substancje redukujące (cysteina, kwas glutaminowy), z dodatkiem świeżych kawałków różnych narządów. Aby wyizolować czystą kulturę krętków, materiał testowy zwykle zaszczepia się w półpłynnej, planowej pożywce odżywczej lub w półskoagulowanej surowicy. Ze względu na dużą ruchliwość krętki szybko rozprzestrzeniają się w pożywce, tworząc chmurę przypominającą chmurę. Krawędź takiej „chmury” chwyta się kapilarą pipety Pasteura i inokuluje na świeżą pożywkę i po 15-18 takich subhodowlach można uzyskać czystą kulturę krętków.

Właściwości cukrolityczne krętków są słabo wyrażone (rozkładają tylko glukozę), aktywność proteolityczna jest wysoka - upłynniają żelatynę, białko jaja, skoagulowaną serwatkę i tworzą indol, siarkowodór, amoniak. Krętki są wrażliwe na antybiotyki, oporne na działanie lizozymu i lipazy ślinowej oraz słabo fagocytowane. Świeża normalna surowica zawierająca dopełniacz powoduje lizę krętków.

W jamie ustnej stale występują krętki, które są florą symbiotyczną i należą do trzech rodzajów: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira.

Rodzaje te różnią się między sobą morfologią. Borrelia są najkrótsze, najgrubsze, z niewielką liczbą krótkich zwojów. Według Romanowskiego-Giemsy są one zabarwione na niebiesko-fioletowo. Treponemy są cieńsze i bardziej jednolite. Według Romanowskiego-Giemsy są one pomalowane na lekko różowy kolor. Leptospira dodatkowo

Małe, blisko siebie rozmieszczone zwoje tworzą wtórne loki, zewnętrznie przypominające literę C lub S.

Borrelia buccalis to grube, karbowane, krótkie włókno z 2-6 zwojami i tępymi końcami. W ciemnym polu widzenia ma konfigurację dwuobwodową.

Borrelia Vincentii to karbowana cienka nić z 5 równymi zwojami i spiczastymi końcami. W ciemnym polu widzenia - jednoobwodowy. Podczas ruchu ciało kurczy się i rozciąga. Wykrywa się go w fałdach błony śluzowej i kieszeniach dziąseł. W normalne warunki Zjadliwość drobnoustroju jest dość niska, jednak w przypadku osłabienia makroorganizmu może powodować symbiozę z Fusobacterium jądro (według najnowszych danych także z Prevotella melaninogenica).

Wrzodziejące martwicze zapalenie migdałków Vincenta.

Treponema microdentium jest morfologicznie bardzo podobna do jasnego krętka, czynnika wywołującego kiłę. Wygląda jak cienka karbowana nić z 8-14 jednolitymi lokami, blisko siebie rozmieszczonymi.

Treponema makrodentium jest grubsza, cienkie włókna o spiczastych końcach tworzą 8-12 jednakowych zwojów.

Leptospira dentium nie różni się morfologią od innych leptospira.

Krętki rozmnażają się intensywnie w jamie ustnej ze znacznym namnażaniem wszystkich mikroorganizmów beztlenowych. Powodują procesy patologiczne tylko w połączeniu z innymi drobnoustrojami, ziarniniakami, fusobakteriami, wibracjami. Krętki występujące w jamie ustnej w czystej kulturze nie są patogenne dla ludzi i zwierząt. Wiele krętków występuje w wrzodziejąco-nekrotycznych zmianach błony śluzowej (z wrzodziejącym zapaleniem jamy ustnej, bólem gardła Vincenta), w patologicznych kieszonkach dziąsłowych, w ciężkich postaciach zapalenia przyzębia, w zmianach próchnicowych i martwicy miazgi.

7. Niestała mikroflora jamy ustnej.

Przedstawiciele niestabilnej mikroflory jamy ustnej występują w małych ilościach, dość rzadko i nie u wszystkich osób. Długi pobyt wydaje się, że uniemożliwia się im przedostanie się do jamy ustnej czynniki niespecyficzne ochrona jamy ustnej. Ponadto pałeczki kwasu mlekowego i paciorkowce, które są stale obecne w jamie ustnej, są antagonistami wielu niestałych mieszkańców jamy ustnej (sarcina, Escherichia coli, Proteus itp.) i pomagają uwolnić się od nich w jamie ustnej.

Jeśli stan fizjologiczny jamy ustnej zostanie zaburzony, przedstawiciele niestabilnej flory mogą w niej pozostać, rozmnażać się i powodować procesy patologiczne. Pewną rolę odgrywają bakterie biorące udział w mikrobiocenozie ludzkiego jelita. Zwykle mikroflora jamy ustnej nie powinna zawierać przedstawicieli enterobakterii. W niektórych procesach patologicznych można wyróżnić przedstawicieli czterech rodzajowych taksonów rodziny jelitowej:

1) Escherichia; 2) Aerobakterie; 3) Proteusz; 4) Klebsiella.

W procesach ropno-zapalnych czasami spotyka się przedstawicieli rodzaju

Pewną rolę pełnią grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida, których albo nie ma w normalnej florze człowieka zdrowego, albo występują w bardzo małych ilościach.

Do niestabilnej mikroflory jamy ustnej zaliczają się także bakterie z rodzaju Clostridium. Są to gram-dodatnie pałeczki tworzące zarodniki, obligatoryjne beztlenowce. Występują niezwykle rzadko w jamie ustnej osób zdrowych. Można je znaleźć jedynie w ubytkach próchnicowych, w kanałach korzeniowych. W tym przypadku największą rolę w patologii jamy ustnej odgrywa Clostridium perfringens, drobnoustrój o niezwykle wysokiej aktywności sacharylitycznej i proteolitycznej; jego metabolizm przyczynia się do rozkładu kolagenu i zniszczenia zębiny podczas próchnicy.

MIKROBIOCENOZA ODDZIELNEGO BIOTOPU JAMA USTNA

1. Mikroflora rezydująca w jamie ustnej. Synergizm i antagonizm między gatunkami. 2. Symbioza związków mikrobiologicznych jamy ustnej i makroorganizmu. Stabilizująca i agresywna mikroflora jamy ustnej. 3. Główne biotopy jamy ustnej. Cechy składu mikroflory, zanieczyszczenia. 4. Mechanizmy interakcji bakterii w jamie ustnej.

1. Mikroflora rezydująca w jamie ustnej. Synergizm i antagonizm między gatunkami.

Podczas izolowania flory zamieszkującej stwierdzono przewagę pewne rodzaje V różne działy Jama ustna. Może to wynikać ze specjalnych warunków fizjologicznych charakterystycznych dla każdej strefy.

Interakcje bakteryjne (synergistyczne i antagonistyczne) pomiędzy różnymi gatunkami pomagają w utrzymaniu homeostazy mikroflory jamy ustnej i tworzeniu poszczególnych biotopów.

2. Symbioza związków mikrobiologicznych jamy ustnej i makroorganizmu. Stabilizująca i agresywna mikroflora jamy ustnej. Obecnie prawie

Opisano 30 gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną. Około połowa gatunków stałych (rezydentów) to fakultatywne i obligatoryjne paciorkowce beztlenowe, do których należą S.mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius i peptostreptococci. Druga połowa flory zamieszkującej to Veillonella (25%) i dyfteroidy (około 25%).

Gronkowce, pałeczki kwasu mlekowego, Bacteroides, Neisseria, grzyby, pierwotniaki występują w jamie ustnej w znacznie mniejszych ilościach niż paciorkowce, veillonella i dyfteroidy. Dlatego wydaje się konieczne rozróżnienie głównych i drugorzędnych przedstawicieli flory bytującej, a także pamiętanie, że zwykle prezentowane są niektóre gatunki tworzące pewną część flory jamy ustnej (bacteroides, lactobacilli, formy zawiłe, krętki). w tak małych ilościach, które zwykle giną wśród paciorkowców, veillonelli i dyfteroidów, z którymi są zwykle powiązane. Pomiędzy tymi stałymi przedstawicielami istnieje antagonistyczna lub synergistyczna relacja. Uważa się, że paciorkowce (S.salivarius, S.sanguis, S.mitis), Veillonella i dyfteroidy stanowią stabilizującą część mikroflory jamy ustnej,

A paciorkowce (S.mutans), pałeczki kwasu mlekowego, Bacteroides, promieniowce - agresywne.

3. Główne biotopy jamy ustnej. Cechy składu mikroflory,

zanieczyszczenie. Głównymi biotopami jamy ustnej są błony śluzowe, tylna część języka, bruzda dziąseł, płyn ustny i płytka nazębna. Jak wiadomo, oprócz śliny, bakterie występują w trzech strefach:

1) w płytkach nazębnych na koronach zębów oraz w przypadku próchnica - w ubytkach próchnicowych;

2) w rowkach dziąsłowych (dziąsłowych);

3) z tyłu języka, szczególnie w jego tylnej części.

Istnieją sprzeczne dane na temat skażenia poszczególnych biotopów.

Według różnych autorów liczba bakterii w ślinie waha się od 43 milionów do 5,5 miliarda na 1 ml (średnio 750 milionów na 1 ml). Stężenie drobnoustrojów w płytce i rowku dziąsłowym jest prawie 100-krotnie wyższe - około 200 miliardów komórek na 1 g próbki (która zawiera około 80% wody).

Skład gatunkowy poszczególnych obszarów jamy ustnej w dużej mierze zależy od potencjału oksydacyjno-redukcyjnego (ORP) i pH środowiska. W jamie ustnej w niektórych biotopach wyznacza się różne wartości potencjału redoks, umożliwiające rozwój bakterii tlenowych, fakultatywnych beztlenowców i beztlenowców ścisłych. Ogólnie rzecz biorąc, grzbiet języka oraz błony śluzowe policzków i podniebienia stanowią środowisko tlenowe z dodatnim ORP, dlatego w tych biotopach lepiej wspierany jest rozwój fakultatywnych beztlenowców. Szczelina dziąsłowa i przylegające powierzchnie zębów (powierzchnie międzyzębowe) mają niski (ujemny) ORP, dlatego też beztlenowce bezwzględne rozmnażają się najaktywniej w tych obszarach.

Fakultatywne paciorkowce i veillonella stanowią większość flory śliny, do której przedostają się głównie z tylnej części języka. S.salivarius stale wegetuje na języku, z którego jest zmywany śliną, gdzie również występuje w dużych stężeniach. Neisseria są stale obecne w jamie ustnej (często w ślinie), osiągając 3-5% wydalanej ilości bakterii.

Na zębach mikroorganizmy tworzą gęste masy w postaci płytki nazębnej, a następnie tworzą się płytki nazębne. Formacje te zawierają zbiorowiska drobnoustrojów, ich produkty przemiany materii, a także składniki śliny. Płytka nazębna rozwija się przede wszystkim na powierzchniach chronionych przed tarciem mechanicznym, takich jak obszar między zębami, kieszonka poddziąsłowa, zagłębienia lub szczeliny na powierzchni żującej.

Dominującymi mikroorganizmami izolowanymi z płytki naddziąsłowej są fakultatywne beztlenowce, w szczególności promieniowce i paciorkowce. Regularnie, chociaż w mniejszych ilościach, izolowane są także bakterie Gram-ujemne z grup Veillonella, Haemophilus i Bacteroides. W zdrowych kieszonkach poddziąsłowych całkowita liczba rosnących bakterii jest stosunkowo niewielka (103–10 jtk/kieszeń). W płytce poddziąsłowej dominują także promieniowce i paciorkowce. Bakterie beztlenowe z rodzajów Porphyromonas i Prevotella są często izolowane w małych ilościach ze zdrowych kieszonek dziąsłowych i płytki nazębnej. Ponadto dyfteroidy i wibriozy można znaleźć w płytkach nazębnych i szczelinach dziąseł. Krętki są charakterystyczne dla szczeliny dziąsłowej, gdzie ich liczba wynosi 1-5%. Łącznażywotne osoby.

Błony śluzowe (dziąsła, podniebienie, policzki i dno jamy ustnej) są kolonizowane przez kilka mikroorganizmów (od 0 do 25 CFU na komórka nabłonkowa). Największą część stanowią paciorkowce, z przewagą S.oralis i S.sanguis. Neisseria, Haemophilus influenzae i Veillonella są również uwalniane z powierzchni komórek nabłonkowych. Największe zagęszczenie bakterii (100 CFU na komórkę nabłonkową) stwierdzono na powierzchni języka. Język ze swoją brodawkowatą powierzchnią zapewnia miejsca kolonizacji chronione przed mechanicznym usunięciem. Podczas badań tego biotopu jamy ustnej stale izolowano paciorkowce (S.salivarius i S.mitis) oraz Veillonella. Inne grupy obejmowały peptostreptokoki, promieniowce i Bacteroides. Obowiązkowe, nietworzące przetrwalników beztlenowce i krętki, które są ściśle związane z chorobami przyzębia, zawsze występowały w małych ilościach. Ten fakt na to wskazuje

język jest rezerwuarem mikroorganizmów, które mają pewne znaczenie w występowaniu i rozwoju patologii przyzębia.

4. Mechanizmy interakcji bakterii w jamie ustnej. Relacje w społeczności drobnoustrojów (bakteryjnych) jamy ustnej podlegają tym samym prawom, które działają w każdym otwartym systemie ekologicznym. Różne (korzystne i antagonistyczne) zależności pomagają w utrzymaniu homeostazy flory jamy ustnej. Podczas tworzenia społeczności drobnoustrojów w jamie ustnej ważne są następujące czynniki:

1) tempo adhezji i kolonizacji;

2) konkurencja o źródła pożywienia;

3) zmiana pH i ORP środowiska;

4) uwalnianie inhibitorów wpływających na reprodukcję. Wiadomo, że bakterie osiedlają się w jamie ustnej

muszą przylegać do zębów lub błony śluzowej i w ten sposób zapewniać opór przepływowi śliny. W adhezji pośredniczą bakteryjne adhezyny powierzchniowe oraz receptory komórek nabłonka jamy ustnej i struktury szkliwa zębów. Adhezyny drobnoustrojowe składają się z polisacharydów, kwasów lipotejchojowych i mogą również obejmować glikozylotransferazy i białka połączone z węglowodanami (lektyny). Adhezyny te są składnikami ściany komórkowej lub są związane ze strukturami komórek bakteryjnych, takimi jak pilusy, fimbrie, fibryle lub kapsułki. Receptorami mogą być składniki śliny (mucyny, glikoproteiny, amylaza, lizozym, IgA, IgG, białka bogate w prolinę, stateryna) lub składniki bakteryjne (glikozylotransferazy lub glukany), które są związane z powierzchniami jamy ustnej. W procesie adhezji zachodzą niespecyficzne oddziaływania fizykochemiczne pomiędzy bakteriami a komórkami nabłonkowymi (np. kwasy lipotejchojowe ściany komórkowej bakterii wiążą się z ujemnie naładowanymi składnikami komórek gospodarza poprzez jony wapnia, wodorowe lub wiązania hydrofobowe). W procesach adhezji większe znaczenie wydają się mieć specyficzne kontakty, które są możliwe pod warunkiem, że adhezyny bakteryjne są komplementarne z receptorami komórki gospodarza lub innymi strukturami. W przypadku wielu bakterii badano takie specyficzne adhezyny: pilusy lub fimbrie A.viscosus i antygen powierzchniowy (białko P1) S.mutans mogą przyłączać się do białek bogatych w prolinę; A. viscosus i F. jądro mogą wchodzić w interakcje ze stateryną. Inna strategia adhezji polega na kontakcie lektynopodobnego białka bakteryjnego z komplementarnym receptorem węglowodanowym zlokalizowanym na glikoprotenach komórki gospodarza. Ten typ interakcji można zahamować in vitro przez dodatek określonych węglowodanów. S. sanguis może przyłączać się do oligocukrów zawierających kwas sialowy, mucyn ślinowych o niskiej masie cząsteczkowej. Fimbrie (typ 2) promieniowców przyczepiają się poprzez wiązanie beta glikoproteiny galaktozy na powierzchni komórek nabłonkowych.

Niektóre bakterie potrafią kolonizować powierzchnię błon śluzowych czy zębów, przyczepiając się do powierzchniowych struktur innych bakterii, tj. przeprowadzanie koagregacji. Streptococci różnych gatunków koagulują z promieniowcami,

F. jądro, Veillonella, Haemophilus parainfluenzae. F. jądro wiąże się z Porphyromonas gingivalis, Haemophilus parainfluenzae i Treponema spp. Większość

koagregacje zostały szczegółowo zbadane na przykładach szczepów bakteryjnych różnych rodzajów (koaggregacja międzyrodzajowa). Wewnątrzgatunkowe obserwuje się tylko u paciorkowców viridans jamy ustnej. Koagregacja jest przykładem komensalizmu i synergizmu zachodzącego między gatunkami drobnoustrojów. Umożliwia pośrednią adhezję niektórych bakterii do komórek nabłonka i powierzchni zębów i może odgrywać ważną rolę w rozwoju płytki nazębnej, ponieważ sprzyja kolonizacji bakterii, które nie są w stanie przylegać do błonki.

Innym przykładem koagregacji jest synteza zewnątrzkomórkowych polisacharydów z sacharozy przez S. mutans. Te polisacharydy sprzyjają przyczepianiu się bakterii do zębów i zwiększają stabilność macierzy płytki nazębnej.

Wiele innych przykładów pozytywnych interakcji można znaleźć w jamie ustnej. Różne gatunki bakterii współpracują przy wykorzystaniu substratów, których nie są w stanie samodzielnie metabolizować. Zatem F. jądromonas i Porphyromonas gingivalis synergistycznie hydrolizują kazeinę, a degradacja glikoproteiny może obejmować synergistyczne działanie różnych bakterii o wzajemnie uzupełniających się typach aktywności glikozydazy i proteazy.

Rozwój złożonych łańcuchów pokarmowych przyczynia się również do różnorodności i stabilności ekosystemów. Na przykład metabolizm węglowodanów przez paciorkowce i promieniowce wytwarza mleczan, który może zostać wykorzystany przez Veillonella. Zakłada się, że wytwarzanie H2O2 przez paciorkowce jamy ustnej może osłabiać rozwój bakterii periodontopatogennych.

Wytwarzanie kwasu mlekowego przez S. mutans obniża pH i hamuje rozwój S. Oralis i S. sanguis, a także bakterii Gram-ujemnych, które nie tworzą przetrwalników. Wykorzystanie tlenu przez fakultatywne beztlenowce obniża stężenie O2 i ORP do poziomów odpowiednich do kolonizacji błon śluzowych przez ścisłe beztlenowce.

Mechanizmy konkurencji i antagonizmu między rezydentnymi bakteriami mogą pomóc w utrzymaniu równowagi ekologicznej i zapobiec proliferacji niektórych rezydentnych gatunków bakterii lub kolonizacji jamy ustnej przez bakterie allochtoniczne. Konkurencja o receptory adhezyjne, składniki odżywcze i wytwarzanie inhibitorów to najważniejsze mechanizmy regulujące kolonizację bakterii, zapobiegające ich przerostowi bakteryjnemu w jamie ustnej, a także wpływające na kształtowanie się składu gatunkowego różnych biotopów jamy ustnej.

EKOLOGIA MIKROBIOLOGICZNA JAMY USTNEJ

1. Tworzenie się zbiorowisk drobnoustrojów w jamie ustnej. 2. Pojęcie holistycznego charakteru populacji drobnoustrojów (biofilmów). Organizacja kolonialna i komunikacja międzykomórkowa u mikroorganizmów. 3. Mikroflora jamy ustnej jako wskaźnik zdrowia człowieka. 4. Czynniki wpływające na kształtowanie się prawidłowej flory jamy ustnej.

1. Tworzenie się zbiorowisk drobnoustrojów w jamie ustnej. Jama ustna to wyjątkowa nisza ekologiczna, w której pokojowo współistnieją setki gatunków mikroorganizmów, rosnących na błonach śluzowych i powierzchniach zębów. Proces kolonizacji błon śluzowych rozpoczyna się od chwili narodzin dziecka i kolonizacja następuje tak długo, jak długo na komórkach nabłonkowych znajdują się wolne przestrzenie (receptory) dla adhezji drobnoustrojów – przedstawicieli normalnej flory.

Flora bakteryjna jamy ustnej podlega ogólnym prawom funkcjonowania ekosystemów w przyrodzie żywej i kształtuje się w zależności od wielu czynników. Ekosystem zamieszkującej mikroflorę jest w dużej mierze zdeterminowany przez specyfikę cechy fizjologiczne organizm gospodarza w ogóle, a w szczególności jamę ustną, takie jak na przykład cechy morfologii jamy ustnej, skład śliny i intensywność jej powstawania, charakter odżywiania, obecność złe nawyki, dziedziczność itp.

Ekosystem jamy ustnej składa się ze społeczności drobnoustrojów i jej środowiska (błona śluzowa, język, zęby itp.). Rozwój społeczności odbywa się zawsze konsekwentnie. Proces rozpoczyna się od kolonizacji błon śluzowych przez populacje drobnoustrojów – „pionierów”. W jamie ustnej noworodków takimi bakteriami są paciorkowce (S.mitis, S.oralis i S.salivarius). Mikrobiolodzy „pionierzy” wypełniają określone nisze i w ich obrębie zmieniają warunki środowiskowe, w wyniku czego mogą się rozmnażać nowe populacje. Z czasem wzrasta różnorodność i złożoność społeczności drobnoustrojów. Proces kończy się, jeśli nie ma odpowiedniej niszy dla nowych populacji. W ten sposób osiągana jest względna stabilność mikroflory jamy ustnej, oparta na homeostazie, do której zalicza się m.in mechanizmy kompensacyjne, obsługujący niezbędne parametry. Pewne czynniki (takie jak dieta bogata w węglowodany) mogą nieodwracalnie zakłócić homeostazę ekosystemu jamy ustnej, prowadząc do próchnicy.

2. Pojęcie holistycznego charakteru populacji drobnoustrojów (biofilmów). Organizacja kolonialna i komunikacja międzykomórkowa u mikroorganizmów.

Tworzenie się społeczności bakteryjnej jamy ustnej jest przekonującym dowodem na korzyść współczesnych koncepcji, które mówią o holistycznym charakterze populacji drobnoustrojów (kolonie, biofilmy), które są rodzajem „superorganizmów”.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że bakterie i organizmy eukariotyczne jednokomórkowe istnieją w postaci kolonii o integralnej strukturze. Kolonie drobnoustrojów charakteryzują się funkcjonalną specjalizacją tworzących je komórek i zapewniają tym komórkom szereg zalet „społecznego stylu życia”,

Mikroflora jamy Jama ustna jest dość zróżnicowana, gdyż zawiera znacznie więcej bakterii i innych mikroorganizmów niż w innych odcinkach przewodu pokarmowego. Mikroorganizmy te biorą udział w procesach takich jak zmiękczanie i trawienie pokarmu, chronią układ odpornościowy i zapobiegają rozwojowi flory chorobotwórczej, jednak często same bakterie stają się przyczyną różnych chorób zębów. Należy skonsultować się z lekarzem tam, gdzie się pojawia.

Mikroflora jamy ustnej może zawierać od 150 do 300 gatunków bakterii. Różnorodność ta wynika z faktu, że mikroorganizmy dostają się do jamy ustnej z pożywieniem i powietrzem, wiele z nich nie pozostaje tam długo, ale zostaje zniszczonych przez „stałych mieszkańców”. Naukowcy nazywają takie mikroorganizmy „tranzytem”.

Jeśli chodzi o stałą mikroflorę jamy ustnej, reprezentuje ona cały ekosystem, który stale się zmienia pod wpływem takich czynników, jak stosowanie bakteriobójczej pasty do zębów, jakość wydzielania śliny, ogólny stan organizmu, obecność ognisk infekcji (na przykład próchnica), stan odporności, choroby przewlekłe i somatyczne.

Liczba bakterii zwiększa zaburzenie wydzielania śliny, przez co nie są już wymywane przez ślinę, obecność protez i nieleczonych zębów, nieostrożne żucie pokarmu itp.

Mikroflora jamy ustnej obejmuje grzyby, wirusy, pierwotniaki i bakterie. Spośród bakterii około 80–90% to ziarniaki różnych typów. Ich funkcja polega na rozkładaniu białek i rozkładaniu węgli.

Paciorkowce biorą udział w tworzeniu kwasów organicznych, które pomagają hamować proliferację gnilnych mikroorganizmów, w tym E. coli i gronkowców, czerwonki i pałeczek duru brzusznego, przenikających do jamy ustnej ze środowiska zewnętrznego.

Niektóre rodzaje gronkowców, pałeczek kwasu mlekowego i promieniowców występują na dziąsłach i płytce nazębnej. U połowy zdrowych osób w jamie ustnej występują grzyby Candida, których aktywne rozmnażanie prowadzi do dysbiozy, kandydozy lub pleśniawki jamy ustnej, jednak w stanie nieaktywnym nie są one groźne i stanowią normalny składnik mikroflory jamy ustnej.

Krętki zasiedlają organizm już od momentu, gdy dziecku zaczynają wyrzynać się zęby mleczne. Ich aktywne rozmnażanie prowadzi do wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej lub bólu gardła. Sprzyjającym środowiskiem proliferacji krętków są kanały przyzębia i ubytki próchnicowe.

Prawidłowa mikroflora jamy ustnej aktywnie uczestniczy w ochronie naszego organizmu przed środowiskiem zewnętrznym, jednocześnie następuje samoregulacja wszystkich mikroorganizmów stale obecnych na dziąsłach, ślinie czy zębach. Jeśli jednak wystąpi jakakolwiek awaria układ odpornościowy lub gdy źródło infekcji znajduje się w jamie ustnej, delikatna równowaga zostaje zachwiana, a w wyniku dysbakteriozy dochodzi do namnażania się jednego rodzaju drobnoustrojów, co prowadzi do najczęściej różne choroby Jama ustna.