Czynniki specyficznej i niespecyficznej ochrony jamy ustnej. Ślinianki, obrona immunologiczna jamy ustnej Ochronę błony śluzowej jamy ustnej zapewnia

Różnorodna patogenna mikroflora przenika do organizmu przez jamę ustną wraz z pożywieniem i oddychaniem. Dlatego błona śluzowa jamy ustnej staje się główną przeszkodą dla niepożądanych „inwazji”. Miejscowa odporność jamy ustnej musi współdziałać, aby utrzymać wewnętrzne środowisko w czystości. Integralność strukturalna bariery jest ważna, w przeciwnym razie odporność jamy ustnej nie poradzi sobie ze swoim zadaniem.

Błony śluzowe odporności miejscowej pełnią szereg ważnych funkcji:

  • zapobiegają przenikaniu obcych cząstek do środowiska wewnętrznego;
  • osłabiają aktywność mikroorganizmów, po czym wpływa na nie lokalna odporność;
  • utworzyć odpowiedź immunologiczną na wprowadzenie obcych czynników;
  • stworzyć pamięć immunologiczną dla pewnej (już znanej) grupy drobnoustrojów;
  • poprawić mikroflorę organizmu, która musi być w równowadze.

Odporność okolicy jamy ustnej ma specyficzny wpływ, ponieważ musi ona codziennie ograniczać presję „agentów wroga”. Dlatego jest najbardziej bezbronny. Nabłonek jamy ustnej jest chroniony przez tkankę limfatyczną, błony (na przykład błony komórkowe dziąseł), ślinę i płyn dziąsłowy oraz substancję wydzielniczą.
Wszystkie płyny są wydzielane przez błony nabłonkowe, które utrzymują lokalną odporność w jamie ustnej. Zawierają specjalne związki, które są odporne na infekcje. Obszar ten jest chroniony przez migdałki, system drenażu limfatycznego w węzłach chłonnych.
Tkanka limfoidalna zawiera substancję limfoidalną, a ślina zawiera limfocyty tego typu I i typ immunoglobulin sol i M... Przy obfitym wydzielaniu śliny ten procent białek ochronnych może wzrosnąć. Nieustannie powstają przeciwciała tej klasy IgM i IgG jako ochronna reakcja organizmu na wprowadzenie obcych czynników.
Nieswoista ochrona prowadzona jest również z powodu enzymów i białek o różnym charakterze. W ten sposób odpowiedzi immunologiczne w jamie ustnej i gardle zapewniają bezpieczeństwo środowiska wewnętrznego i utrzymanie równowagi mikroflory.

Ważny: W toku ewolucji ogólny układ odpornościowy i układ lokalny oddzieliły się, chociaż nadal są ze sobą blisko spokrewnione. 300-400 mkw. m. jest powierzchnią tkanek nabłonkowych, do ochrony której wymagany jest silny układ odpornościowy. Główną rolę w tym przypisuje się immunoglobulinom slgA.

Klasyfikacja chorób jamy ustnej

Odporność błony śluzowej jamy ustnej cierpi na różne choroby. W przypadku patologii związanych z błoną śluzową jamy ustnej istnieje następująca klasyfikacja:

  1. Urazowe uszkodzenie komórek śluzówki.
  2. Patologie zakaźne:
    • grzybice;
    • patologie pochodzenia wirusowego;
    • choroby o charakterze wenerycznym;
    • infekcje wywołane przez bakterie.
  3. Pojawienie się guzów różnego pochodzenia.
  4. Reakcje alergiczne spowodowane wnikaniem chemikaliów lub czynników zakaźnych.
  5. Zmiany w błonie śluzowej z dermatozami;
  6. Wady błony śluzowej w chorobach różnych narządów: patologia krwi, narządy dokrewne, hipowitaminoza.

Ważny: Choroby jamy ustnej nie występują tak często, co wiąże się ze specjalną budową błony śluzowej i jej wydzielinami wydzielniczymi. Ponadto w jamie ustnej działają potężne mechanizmy, które zapobiegają procesom zapalnym.

Przyczyny osłabienia odporności jamy ustnej

Z powodu wewnętrznych niepowodzeń i czynników zewnętrznych infekcja ma szansę rozwinąć się w organizmie. Choroby jamy ustnej i osłabienie bariery miejscowej są możliwe z kilku powodów:

  • samo przyjęcie antybiotyki;
  • genetyczny predyspozycja;
  • jedzenie gorące i pikantne jedzenie;
  • restrukturyzacja równowaga hormonalna w organizmie;
  • patologie narządów ciało;
  • strata znacząca ilość płyny;
  • dostępność wirusy i bakterie w organizmie;
  • brak witamin lub hipowitaminoza.

W jamie ustnej stworzono odpowiednie środowisko dla mikroorganizmów. Dzięki silnej i zdrowej odporności żyje tu patogenna mikroflora, która w żaden sposób się nie ujawnia. Jednak każdy czynnik osłabiający barierę ochronną prowadzi do wzrostu kolonii bakteryjnych. Makrofagi są eliminowane (giną), a przeciwciała nie w pełni przejawiają swoje właściwości ochronne. Możliwe jest zwiększenie odporności jamy ustnej poprzez szereg czynności.

Zapobieganie: podnieść odporność jamy ustnej

Stan jamy ustnej zależy bezpośrednio od stanu przewodu żołądkowo-jelitowego. Ważne jest ustalenie funkcji ochronnej układu pokarmowego, w którym powinna dominować korzystna mikroflora. W obecności dużej liczby kolonii bakterii chorobotwórczych i oportunistycznych liczba pożytecznych bakterii jest znacznie zmniejszona. Problem rozwiązuje przyjmowanie preparatów prebiotycznych i probiotycznych, które mogą przywrócić wzrost pożytecznych mikroorganizmów. Obejmują one: Acidophilus, Unibacter, Inulin (prebiotyk), Santa Rus-B, Lactis, Vetom.
Nie szkodzą ciału, ponieważ zawierają tylko naturalne składniki. Leki nie uzależniają, nie mają skutków ubocznych i nie mają przeciwwskazań. Aby utrzymać i wzmocnić mechanizmy obronne organizmu, stosuje się unikalny lek - Współczynnik transferu... Zawiera trzy frakcje, z których każda pozytywnie wpływa na barierę ochronną:

  • induktory stymulują odporność na poziomie komórkowym i wzmacniają funkcje komórek zabójców;
  • supresory zapobiegają tworzeniu się nadpobudliwej obrony, tłumiąc reakcje autoimmunologiczne (gdy komórki obronne atakują komórki ich ciała);
  • antygeny (na przykład antygeny wirusa) są rodzajem markera i pomagają wykryć drobnoustroje chorobotwórcze.

Transfer factor nie ma analogów o podobnym składzie i należy do unikalnych immunomodulatorów. Poniższe działania pomogą podnieść odporność w jamie ustnej:

  • przestrzeganie higieny osobistej: dwukrotne mycie zębów, leczenie okolic ust środkami antyseptycznymi, mycie, obróbka termiczna żywności;
  • walka ze złymi nawykami i rezygnacja z nich;
  • utrzymywanie optymalnej wilgotności w mieszkaniu, aby błony śluzowe nie wysychały;
  • rozsądne i zbilansowane odżywianie;
  • coroczna higiena (kontrola stanu) jamy ustnej;
  • regularne badanie profilaktyczne przez dentystę.

Przy odpowiednim podejściu możliwe jest utrzymanie prawidłowego stanu jamy ustnej i jej odporności immunologicznej, zapobiegając jej uszkodzeniu przez patogeny.

Farmakoterapia

W przypadku patologii przewodu żołądkowo-jelitowego, wpływających na stan jamy ustnej, są one najpierw leczone, ponieważ jest to choroba podstawowa. Wraz z niezależnym rozwojem patologii stosuje się leki o charakterze przeciwwirusowym, przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym. Konkretny lek zależy od konkretnego patogenu. Jest dostępny w postaci aerozoli, pastylek do ssania lub płukanek.

Ważny: Miejscowe stosowanie jest najbardziej skuteczne, ponieważ lek natychmiast wpływa na strefę zapalną, omijając przewód żołądkowo-jelitowy. Fundusze w ich składzie zawierają środek antyseptyczny, który pomaga zwalczać patogeny.

Metody ludowe

Rośliny lecznicze mogą również pomóc w zwalczaniu infekcji. Doskonale łagodzą stany zapalne i normalizują stan błony śluzowej. Obrzęk błony śluzowej można usunąć działaniem garbników zawartych w korze dębu, rumianku, jeżynach, jagodach.


Miejscowa hipowitaminoza jest dobrze usuwana przez aplikacje z naparami porzeczek, igieł, owoców dzikiej róży, truskawek. Preparaty lecznicze stosuje się w przypadku ciężkich obrzęków i stanów zapalnych. Łagodzą nieprzyjemne objawy i pomagają w szybkim wyzdrowieniu.

Aby podnieść ogólną odporność, która wpływa również na lokalną, używaj herbat i wywarów, nalewek i mieszanin witamin. Zawierają imbir, żeń-szeń, jeżówkę, trawę cytrynową, dziką różę. Będą wspierać w pochmurne i wilgotne dni, poza sezonem miód, orzechy, suszone śliwki, rodzynki, suszone morele, z których przygotowywane są zdrowe i smaczne mieszanki odżywcze.
Odporność błony śluzowej jamy ustnej musi być utrzymywana na wysokim poziomie. Tutaj zachodzą procesy niszczenia patogennej mikroflory, która dociera do nas z zewnątrz. Jeśli ta ochrona zostanie naruszona, bramy otworzą się w celu swobodnego przenikania ciał obcych do ciała. A wtedy układ odpornościowy będzie musiał pracować do granic swoich sił i możliwości.

Niespecyficzne czynniki ochrony jamy ustnej wynikają z przeciwbakteryjnych właściwości śliny i funkcji barierowej komórek błony śluzowej i podśluzowej. Ślinianki produkują od 0,5 do 2,0 litrów dziennie. ślina, która ma wyraźne właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze dzięki zawartym w niej czynnikom humoralnym: lizozymowi, laktoferynie, laktoperoksydazie, składnikom układu dopełniacza, immunoglobulinom.

LIZOCYMEjest jednym z czynników naturalnej odporności humoralnej. Po odkryciu jej przeciwbakteryjnego działania (A. Fleming, 1922) rozpoczęto wszechstronne badania tej substancji. Okazało się, że lizozym odgrywa ważną rolę w realizacji różnych odpowiedzi immunologicznych. Jest enzymem muramidaza (acetyloaminopolisacharydaza) i wykazuje działanie lityczne i bakteriobójcze na mikroorganizmy, niszcząc kwas muraminowy błon komórkowych. Lizozym, wraz z właściwymdinem - układem komplementarnym, determinuje właściwości bakteriobójcze surowicy, wzmacnia zdolność fagocytarną leukocytów, stymuluje opsoniczną aktywność surowicy krwi. Lizozym leukocytów bierze udział w procesach wewnątrzkomórkowego trawienia drobnoustrojów. W organizmie lizozym znajduje się we wszystkich narządach i tkankach, ale jego największą ilość znajduje się w płynie łzowym, wydzielinie z nosa i ślinie. Stosunkowo wysoka zawartość lizozymu w ślinie powoduje swoistą miejscową odporność błony śluzowej jamy ustnej. Dlatego małe zabiegi chirurgiczne w jamie ustnej rzadko są komplikowane przez procesy zapalne.

Przy wielu chorobach i wpływach patologicznych aktywność lizozymu wydzielin znacznie się zmienia, co pozwala ocenić stan reaktywności immunologicznej organizmu.

LAKTOFERRYNA- białko transportowe zawierające żelazo, którego działanie bakteriostatyczne jest związane ze zdolnością do konkurowania o żelazo z bakteriami. Stwierdzono synergizm laktoferyny z przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej przejawia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki z mlekiem matki otrzymują wysokie stężenia tego białka w połączeniu z wydzielniczymi immunoglobulinami (SIgA)

LAKTOOPEROKSYDAZA- białko termostabilne, które w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Jest odporny na działanie enzymów trawiennych i działa w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,9. Blokuje przyczepność w jamie ustnej S. mutans . Laktoperoksydaza znajduje się w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

SYSTEM UZUPEŁNIANIA FRAKCJI C3zidentyfikowane w gruczołach ślinowych. Jest syntetyzowany i wydzielany przez makrofagi. WYDZIELNICZY IgA może aktywować i przyłączać dopełniacz alternatywną drogą. IgG i IgM zapewniają aktywację dopełniacza w sposób klasyczny. Ślina zawiera tetrapeptynę SIALIN,neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnej aktywności mikroflory zębów

blaszki, w wyniku czego ma silne działanie przeciwpróchnicze. W ślinie osób zdrowych zawsze znajdują się leukocyty polimorfojądrowe, monocyty, limfocyty, które dostają się do niej z kieszonek dziąsłowych,

W odporności miejscowej jamy ustnej ważną rolę odgrywają komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to

FIBROBLASTY i MAKROFAGI TKANKOWE,które łatwo migrują do miejsca zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i błonie podśluzowej tkanki łącznej jest przeprowadzana przez granulocyty i makrofagi. Pomagają oczyścić ognisko bakterii chorobotwórczych. Komórki tuczne, potencjalni uczestnicy reakcji alergicznych typu anafilaktycznego, znajdują się pomiędzy włóknami kolagenowymi wokół naczyń. Zawartość immunoglobulin jest różna TAJEMNICE WEWNĘTRZNE I ZEWNĘTRZNE JAMY USTNEJ. WEWNĘTRZNYwydzieliny to wydzieliny z kieszonek dziąsłowych, w których zawartość immunoglobulin jest zbliżona do ich stężenia w surowicy. W ZEWNĘTRZNYsekrety takie jak ślina, ilość IgA znacznie przewyższa ich stężenie w surowicy, natomiast zawartość IgM, IgG, IgE w ślinie i surowicy mniej więcej to samo. Pokazano, że SIGA występuje w ślinie dzieci od momentu urodzenia, przez 6-7 dni jego poziom w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalna synteza SIGA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje błony śluzowej jamy ustnej. Wydzielnicze immunoglobuliny SIGA może pełnić kilka funkcji ochronnych. Hamują adhezję bakterii, neutralizują wirusy i zapobiegają wchłanianiu antygenów (alergenów) przez błonę śluzową. Na przykład, SIGA - hamują adhezję próchnicotwórczych paciorkowców S. mutans do szkliwa zęba, co zapobiega rozwojowi próchnicy. Wystarczający poziom SIGA- przeciwciała są w stanie zapobiegać rozwojowi niektórych infekcji wirusowych w jamie ustnej. U osób z niedoborem SIGA antygeny są swobodnie adsorbowane na błonie śluzowej jamy ustnej i dostają się do krwiobiegu, co może prowadzić do poważnych konsekwencji alergii.

MECHANIZMY ODPORNOŚCI NA JAMY USTNEJ

1. Jama ustna jest „bramą” dla patogenów.

Wraz z jedzeniem, oddychaniem i mówieniem do jamy ustnej przedostaje się bogata mikroflora, w której mogą znajdować się mikroorganizmy o różnej patogeniczności. Zatem jama ustna jest „bramą wejściową”, a jej błona śluzowa jest jedną z zewnętrznych barier, przez które możliwe jest przedostanie się patogenów do organizmu. Jako brama do wielu antygenów i alergenów, jest areną humoralnych i komórkowych odpowiedzi immunologicznych. Reakcje te pociągają za sobą uszkodzenie pierwotne i wtórne. Najważniejszą właściwością tej bariery jest jej integralność konstrukcyjna. Choroby błony śluzowej jamy ustnej występują znacznie rzadziej niż można by się spodziewać. Wynika to z jednej strony z cech strukturalnych błony śluzowej: obfitego ukrwienia, bogatego unerwienia, z drugiej strony w jamie ustnej działają potężne mechanizmy, które uniemożliwiają rozwój procesu zapalnego. W jamie ustnej stale znajdują się substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego. Mogą być adsorbowane na różnych częściach błony śluzowej i wiązać się z określonymi antygenami drobnoustroju, powodując izoimmunizację. Specyficzne antygeny znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytkach nazębnych, nabłonku języka i policzkach; antygeny grup krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Zawiera zestaw antygenów gatunkowych i narządowych. Istotne różnice stwierdzono w budowie antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny obecne są w podniebieniu miękkim, nieobecne w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzkach, języku, dziąsłach. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Zawiera zestaw antygenów gatunkowych i narządowych. Stwierdzono istotne różnice w budowie antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny obecne są w podniebieniu miękkim, nieobecne w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzkach, języku, dziąsłach

2. Odporność lokalna, jej znaczenie w utrzymaniu homeostazy wewnętrznej.

Odporność lokalna (odporność na kolonizację) to złożony zespół urządzeń ochronnych o różnym charakterze, powstających w procesie ewolucyjnego rozwoju i zapewniających ochronę błon śluzowych narządów bezpośrednio związanych ze środowiskiem zewnętrznym. Jego główną funkcją jest utrzymanie homeostazy środowiska wewnętrznego makroorganizmu, tj. jest pierwszą barierą dla mikroorganizmu i każdego antygenu. Lokalny system obronny błony śluzowej jamy ustnej składa się z niespecyficznych czynników obronnych i specyficznych mechanizmów odpornościowych; przeciwciała i limfocyty T skierowane przeciwko konkretnemu antygenowi.

3. Funkcje wydzielania jamy ustnej i jej składu... Płyn ustny (ślina mieszana) składa się z wydzieliny wydzielanej przez gruczoły ślinowe i płyn dziąsłowy (szczelina), która stanowi do 0,5% objętości zmieszanej śliny. Ten odsetek może wzrosnąć u pacjentów z zapaleniem dziąseł. Czynniki ochronne śliny powstają w toku procesów aktywnych zachodzących lokalnie.Slina mieszana pełni szereg funkcji: pokarmowej, ochronnej, troficznej, buforowej. Ślina ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze dzięki obecności różnych czynników: lizozymu, laktoferyny, peroksydazy itp. Ochronne funkcje śliny są określane przez niespecyficzne czynniki i niektóre wskaźniki odporności właściwej.

5. Znaczenie dopełniacza, kalikreiny i leukocytów w utrzymaniu odporności jamy ustnej na kolonizację.

Dopełniacz to złożony wieloskładnikowy system białkowy, który zawiera 9 frakcji. Jedynie część C3 układu dopełniacza znajduje się w ślinie w nieznacznych ilościach. Reszta jest nieobecna lub wykryta w śladowych ilościach. Jego aktywacja zachodzi tylko w obecności procesów zapalnych w błonach śluzowych.

Bardzo istotnym składnikiem śliny są leukocyty, które w dużych ilościach pochodzą ze szczelin dziąseł i migdałków; ponadto 80% ich składu stanowią neutrofile i monocyty polimorfojądrowe. Niektóre z nich dostając się do jamy ustnej giną, uwalniając enzymy lizosomalne (lizozym, peroksydaza itp.), Które przyczyniają się do neutralizacji patogennej i oportunistycznej flory. Pozostałe leukocyty w błonie śluzowej, wykazujące aktywność fagocytarną, tworzą silną barierę ochronną przed rozwojem procesu infekcyjnego. Nieznaczna aktywność fagocytarna jest konieczna i wystarczająca, aby wychwycić resztki pokarmu pozostające w jamie ustnej, mikroorganizmy, które się z nimi dogadały, a tym samym oczyścić jamę ustną. Jednocześnie, gdy w jamie ustnej pojawiają się ogniska zapalne, miejscowa aktywność leukocytów śliny może znacznie wzrosnąć, realizując w ten sposób efekt ochronny skierowany bezpośrednio przeciwko patogenowi. Zatem wiadomo, że fagocyty i układ dopełniacza biorą udział w mechanizmach obronnych w chorobach takich jak zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia.

W ślinie stwierdzono identyczną z tkanką tromboplastynę, substancję antyheparynową, czynniki wchodzące w skład kompleksu protrombiny, fibrynazy itp. Odgrywają one ważną rolę w zapewnieniu miejscowego

homeostaza, uczestnicząca w rozwoju procesów zapalnych, regeneracyjnych. W przypadku urazów, miejscowych reakcji alergicznych i zapalnych z surowicy dostarczane są różne klasy immunoglobulin, które utrzymują miejscową odporność.

6. Specyficzne czynniki ochronne śliny i błon śluzowych.

Przeciwciała - immunoglobuliny są specyficznym czynnikiem ochrony przeciwbakteryjnej i przeciwwirusowej. Spośród pięciu znanych klas immunoglobulin (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) najbardziej istotne dla swoistej odporności jamy ustnej są przeciwciała klasy A oraz w postaci wydzielniczej (slgA). Wydzielnicze IgA, w przeciwieństwie do IgA w surowicy, jest dimerem. Ma dwie cząsteczki monomeru IgA połączone łańcuchem J i glikoproteiną SC (składnik wydzielniczy), co zapewnia odporność slgA na enzymy proteolityczne śliny, ponieważ blokuje ich miejsca aplikacji, osłaniając wrażliwe obszary. Wiodącą rolę w tworzeniu się sIgA odgrywają podśluzówkowe nagromadzenia komórek limfoidalnych, takie jak kępki Peyera pokryte specjalnym nabłonkiem prostopadłościennym. Wykazano, że sIgA i SC są obecne w ślinie dzieci od chwili narodzin. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. W ciągu 6-7 dni życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalny poziom syntezy sIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje błony śluzowej jamy ustnej. Czynniki, które mogą stymulować syntezę slgA to lizozym, witamina A, pełnowartościowa zbilansowana dieta (witaminy, mikroelementy itp.).

IgG i IgA, które przenikają z krwiobiegu do wydzieliny jamy ustnej, są szybko inaktywowane przez działanie proteaz śliny, przez co nie mogą pełnić swojej funkcji ochronnej, a przeciwciała klasy M, E i D są wykrywane w niewielkich ilościach. Poziom IgE odzwierciedla alergiczny nastrój organizmu, zwiększający się głównie w chorobach alergicznych.

Przeważająca większość komórek plazmatycznych błon śluzowych i wszystkich gruczołów wydzielania zewnętrznego produkuje IgA, ponieważ w komórkach błon śluzowych przeważają T-pomocnicy, które otrzymują informacje o limfocytach B przeznaczonych do syntezy slgA. Glikoproteina SC jest syntetyzowana w aparacie Golgiego komórek nabłonka błony śluzowej narządów komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. Na błonie podstawnej tych komórek składnik SC wiąże się z dwiema cząsteczkami IgA. Łańcuch J inicjuje proces dalszej migracji, a glikoproteina wspomaga transport przeciwciał przez warstwę komórek nabłonka i późniejsze wydzielanie slgA do powierzchni śluzówki. Wydzielnicza immunoglobulina A w wydzielinie jamy ustnej może mieć postać wolną (wiąże antygen z fragmentem Fab) lub być utrwalona

Wydzielnicze IgA ma następujące funkcje ochronne:

1) wiąże antygeny i powoduje ich lizę;

2) hamuje adhezję bakterii i wirusów do komórek OCP, co zapobiega wystąpieniu procesu zapalnego, a także ich przyleganiu do szkliwa zębów (działa przeciwpróchniczo)

3) zapobiega przenikaniu alergenów przez błonę śluzową. slgA, związane z błoną śluzową, tworzą z antygenem kompleksy immunologiczne, które są eliminowane przy udziale makrofagów.

Dzięki tym funkcjom sIgA są wiodącymi czynnikami pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi obcymi czynnikami. Przeciwciała z tej klasy zapobiegają występowaniu patologicznych procesów na błonie śluzowej, nie powodując urazów.

Z ochronnych funkcji sIgA wynika, że \u200b\u200bobiecujące są metody tworzenia miejscowej odporności biernej, w tym przeciw próchnicy.

ICH ROLA W PATOGENEZIE PRÓCHNICY

Błona śluzowa jamy ustnej jest narządem „wstrząsowym”, miejscem reakcji antygen-przeciwciało, które mogą powodować pierwotne i wtórne uszkodzenie błony śluzowej. W systemie „barier zewnętrznych” błona śluzowa jamy ustnej jest pierwszą linią obrony organizmu przed różnymi patogennymi czynnikami środowiska.

Odporność struktur anatomicznych i błony śluzowej jamy ustnej na szkodliwe czynniki pochodzenia mikrobiologicznego zależy od stanu układów obronnych. Zgodnie z koncepcją odporności miejscowej błony śluzowe, jako powłoki skierowane w stronę środowiska zewnętrznego, chronią środowisko wewnętrzne organizmu i utrzymują stałość środowiska wewnętrznego poprzez ścisłe współdziałanie rozwiniętego ewolucyjnie zespołu niespecyficznych i specyficznych mechanizmów obronnych. Niewydolność lub wypaczony charakter reakcji ochronnych, w połączeniu z przedłużającym się utrzymywaniem się w jamie ustnej asocjacji drobnoustrojów powodujących uszkodzenie jej tkanek, może prowadzić do rozwoju wielu procesów patologicznych: próchnicy, zapalenia dziąseł, zapalenia jamy ustnej, chorób przyzębia i innych chorób.

Specyficzne antygeny - substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego - znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytkach nazębnych, nabłonku języka i policzkach; antygeny grup krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Najważniejszą częścią antygenów są struktury mikroorganizmów. Obecnie znane są setki gatunków mikroorganizmów (bakterie, wirusy, grzyby i pierwotniaki), które tworzą normalną mikroflorę jamy ustnej, na którą duży wpływ ma skład pokarmu: np. Zwiększona ilość sacharozy prowadzi do wzrostu udziału paciorkowców i pałeczek kwasu mlekowego. Rozkład żywności przyczynia się do gromadzenia się węglowodanów, aminokwasów, witamin i innych substancji w ślinie i płynie dziąsłowym, co stwarza korzystne warunki dla życiowej aktywności mikroorganizmów, które wykorzystują je jako pożywki. Przy procesach zapalnych w jamie ustnej (próchnica, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej i inne) częściej występują infekcje mieszane wywołane przez zespoły bakterii, krętków, grzybów, wirusów.

Skuteczność ochrony miejscowej przed czynnikami zakaźnymi zapewniają specyficzne i niespecyficzne mechanizmy (należy pamiętać, że definicja „niespecyficznego” w immunologii jest dość umownie zdefiniowana), a te ostatnie są ważniejsze w jamie ustnej niż w wielu innych narządach. Początkowo odporność lokalna oznaczała zespół nieswoistych i specyficznych reakcji komórkowych i wydzielniczych, w tym funkcje barierowe komórek błony śluzowej, aktywność fagocytarną neutrofili i makrofagów, odporność limfocytów T, przeciwciała, przeciwbakteryjne białka wydzielin zewnętrznych, inhibitory enzymów. Odporności miejscowej nie utożsamiano z odpornością wydzielniczą, ale za jej centralne ogniwo uznano odpowiedź komórek B tkanki limfoidalnej błon śluzowych z udziałem nabłonka gruczołowego, który dostarcza składnik wydzielniczy. Później koncepcja odporności miejscowej rozszerzyła się i obecnie obejmuje całość odpowiedzi wszystkich komórek z serii limfoidalnej, które zaludniają błony śluzowe, we współpracy z makrofagami, granulocytami neutrofilnymi i eozynofilowymi, komórkami tucznymi i innymi komórkami tkanki łącznej i nabłonka.

Niespecyficzna ochrona jamy ustnej od bakterii próchnicotwórczych i innych bakterii wynika przede wszystkim z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny zawierającej czynniki humoralne (rozpuszczalne) oraz z funkcji barierowych komórek błony śluzowej i podśluzowej, a także z elementów komórkowych, które migrowały do \u200b\u200bśliny. W ciągu dnia gruczoły ślinowe wytwarzają do 2,0 litrów śliny, która dzięki dużej liczbie zawartych w niej rozpuszczalnych składników wykazuje właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze; najważniejsze z nich to:

Lizozym - enzym rozpuszczający ściany komórkowe mikroorganizmów zakaźnych; posiada działanie bakteriobójcze i jest obecny w wielu komórkach, tkankach i płynach wydzielniczych organizmu ludzkiego, np. w leukocytach, ślinie i płynie łzowym. Wraz z innymi składnikami śliny (np. Wydzielniczą immunoglobuliną A - sIgA) sprzyja niszczeniu drobnoustrojów w jamie ustnej, ograniczając tym samym ich liczbę. O istotnej roli lizozymu w odporności miejscowej świadczy zwiększona częstotliwość procesów zakaźnych i zapalnych w jamie ustnej przy spadku jego aktywności w ślinie.

Laktoferyna - białko transportowe zawierające żelazo zdolne do wiązania żelaza, przez co jest niedostępne dla metabolizmu bakterii. Ze względu na rywalizację o żelazo z mikroorganizmami ich żywotność jest ograniczona, co jest przejawem bakteriostatycznego działania laktoferyny. Jest zawarta w wydzielinach bruzdy dziąsłowej i wydzielana miejscowo przez neutrofile polimorfojądrowe. Stwierdzono synergizm w ochronnym działaniu laktoferyny z przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej przejawia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wysokie stężenia tego białka z mlekiem matki.

Podobne właściwości ochronne posiada transferryna, również należący do grupy siderofilin. Podobnie jak laktoferyna ogranicza dostępność żelaza dla bakterii, silnie wiążąc ten pierwiastek śladowy. Dlatego te dwa związki z grupy syderofilin stanowią niezależny system naturalnej odporności, który zmniejsza zjadliwość patogenów poprzez wiązanie żelaza, które jest niezbędne mikroorganizmom do syntezy cytochromów i innych ważnych związków.

Laktoperoksydaza - enzym termostabilny, który w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Odporny na działanie enzymów trawiennych, aktywny w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,0. W jamie ustnej blokuje przyleganie S. mutans. Laktoperoksydaza znajduje się w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

Różne enzymyktóre są zawarte w ślinie, mogą być wytwarzane zarówno przez gruczoły ślinowe, jak i wydalane przez komórki i / lub mikroorganizmy zawarte w ślinie. Funkcją tych enzymów jest udział w lokalnym mechanizmie lizy komórek i obronie przed patogenami ( kwaśna fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehydrogenaza, peroksydaza, anhydraza węglanowa, kamikreina ).

Kolejnym czynnikiem ochronnym w jamie ustnej są białka system uzupełniania. Uzyskują aktywność immunologiczną pod wpływem innych czynników odpornościowych, jednak warunki do aktywacji litycznego działania układu dopełniacza na błony śluzowe jamy ustnej są mniej sprzyjające niż np. W krwiobiegu. Frakcja C3 układu dopełniacza bierze udział w realizacji funkcji efektorowych układu aktywowanego dopełniacza; znajduje się w gruczołach ślinowych.

Również humoralne czynniki niespecyficznej ochrony jamy ustnej odnosić się:

- interferony krążące we krwi - zwiększają odporność komórek na działanie wirusów, zapobiegają ich rozmnażaniu się w komórkach;

- białko krwi C-reaktywne - tworzy kompleksy z czynnikami zakaźnymi, aktywując tym samym układ dopełniacza, a także niektóre komórki układu odpornościowego (fagocyty i inne).

- ślina zawiera tetrapeptyd sialinę, która neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnej aktywności mikroflory płytki nazębnej, dzięki czemu wykazuje silne działanie przeciwpróchnicowe.

W niespecyficznej ochronie jamy ustnej, przede wszystkim przed patogenami, zaangażowane są nie tylko mechanizmy humoralne, ale także komórkowe. Komórki zapewniające ich funkcjonowanie to głównie neutrofile i makrofagi polimorfojądrzaste (monocyty), a oba typy komórek znajdują się w ślinie. Szacuje się, że około 1 miliona leukocytów przedostaje się do śliny co minutę, przy czym 90% wszystkich leukocytów w ślinie to neutrofile polimorfojądrowe. Jednocześnie w ślinie zdrowych ludzi zawsze znajdują się nie tylko leukocyty i monocyty polimorfojądrowe, ale także limfocyty; wszystkie te komórki mogą dostać się do niego z kieszeni dziąseł.

Skuteczność ochronnych funkcji makrofagów i neutrofili (mikrofagów) zapewnia nie tylko ich zdolność do bezpośredniego niszczenia patogenów - fagocytozy, ale także szeroka gama substancji biologicznie czynnych o właściwościach bakteriobójczych, które te komórki są w stanie syntetyzować.

Na przykład makrofagi wytwarzają pewne czynniki, które stymulują proces zapalny lub chemotaksję (interleukina-1, leukotrieny, wolne rodniki i inne). Neutrofile polimorfojądrowe rozpoczynają łańcuch reakcji redoks (metabolizm oksydacyjny). Jony ponadtlenkowe, rodniki wodorotlenkowe i tlen atomowy znajdują się w ślinie, która jest uwalniana przez komórki podczas konfliktów immunologicznych i bezpośrednio przedostaje się do jamy ustnej, gdzie prowadzi do śmierci obcej komórki wychwyconej przez fagocyty. W tym przypadku miejscowy proces zapalny może ulec pogorszeniu, spowodowany agresywnym wpływem wolnych rodników na błony komórkowe dziąseł i przyzębia.

W odporności miejscowej jamy ustnej istotną rolę odgrywają również komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to fibroblasty i makrofagi tkankowe, które łatwo migrują do ogniska zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i błonie podśluzowej tkanki łącznej jest prowadzona przez granulocyty i makrofagi, pomagając w ich oczyszczeniu z bakterii chorobotwórczych.

Specyficzna ochrona jamy ustnejdostarczane przede wszystkim przez czynniki humoralne - białka wydzielane przez komórki układu odpornościowego podczas jego antygenowej aktywacji: interleukiny, specyficzne przeciwciała (immunoglobuliny) różnych klas oraz inne produkty aktywowanych komórek immunokompetentnych. Przeciwciała klasy A (IgA) odgrywają decydującą rolę w zapewnieniu odporności miejscowej błony śluzowej jamy ustnej, zwłaszcza jej wydzielniczej postaci - sIgA, która u osób zdrowych jest wytwarzana przez komórki plazmatyczne w zrębie gruczołów ślinowych i błonach śluzowych. Wydzielnicze IgA może również powstać w wyniku połączenia istniejącego „zwykłego” dimeru IgA ze specjalnym białkiem zwanym kompleksem wydzielniczym SC, które jest syntetyzowane w komórkach nabłonka. Cząsteczka IgA wnika do komórki nabłonka, gdzie łączy się z SC i pojawia się na powierzchni powłoki nabłonkowej w postaci sIgA. Ślina zawiera znacznie więcej sIgA niż inne immunoglobuliny: na przykład w ślinie wydzielanej przez ślinianki przyuszne stosunek IgA / lgG jest 400 razy wyższy niż w surowicy. Wiadomo, że sIgA i SC są obecne w ślinie niemowląt od momentu urodzenia. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. W ciągu 6-7 dni życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalny poziom syntezy sIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje śluzówki jamy ustnej.

Główną rolę w tworzeniu sIgA odgrywają podśluzowe nagromadzenia komórek limfoidalnych, takie jak kępki Peyera. Stymulacja antygenowa prowadzi do selekcji klonów prekursorów limfocytów B, które syntetyzują IgA. Jednocześnie ten efekt antygenowy aktywuje subpopulacje regulatorowe limfocytów T, które kontrolują proliferację limfocytów B. Ponadto możliwe jest uwolnienie limfocytów B poza kępki Peyera, a następnie krążenie i osiadanie w różnych błonach śluzowych i gruczołach wydzielania zewnętrznego, w tym w gruczołach ślinowych.

Wydzielnicze IgA pełnią różnorodne funkcje ochronne:

- hamują zdolność wirusów i bakterii do przylegania do powierzchni warstwy nabłonkowej, zapobiegając przedostawaniu się patogenów do organizmu;

- neutralizują wirusy i zapobiegają rozwojowi niektórych infekcji wirusowych jamy ustnej (np. opryszczka), przeciwciała sIgA również przyczyniają się do eliminacji wirusa po jego neutralizacji;

- zapobiegają wchłanianiu antygenów i alergenów przez błony śluzowe;

- brać udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej, wzmacniając działanie przeciwbakteryjne fagocytów;

- potrafią hamować adhezję paciorkowców próchnicotwórczych (s.mutans) do szkliwa zębów, zapobiegając rozwojowi próchnicy;

- przeciwciała sIgA tworzą kompleksy immunologiczne z obcymi antygenami i alergenami, które dostały się do błony śluzowej jamy ustnej, które przy udziale czynników niespecyficznych (makrofagi i układ dopełniacza) są wydalane z organizmu. U osób z niedoborem sIgA antygeny mogą być adsorbowane na błonie śluzowej i przedostawać się do krwiobiegu, co prowadzi do alergii.

Ze względu na wymienione powyżej funkcje sIgA można uznać za wiodący czynnik pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi obcymi czynnikami. Przeciwciała z tej klasy zapobiegają występowaniu patologicznych procesów na błonie śluzowej, nie powodując urazów. Wynika to z faktu, że oddziaływaniu przeciwciał sIgA z antygenami, w przeciwieństwie do interakcji z nimi przeciwciał z klasy IgG i IgM, nie towarzyszy aktywacja układu dopełniacza (należy jednak pamiętać, że sIgA w pewnych sytuacjach może aktywować układ dopełniacza poprzez alternatywną ścieżkę poprzez składnik C3 tego systemu).

Należy zaznaczyć, że działanie sIgA w dużej mierze zależy od stanu mikroflory kolonizującej powierzchnię błony śluzowej jamy ustnej. Tak więc na poziom tej wydzielniczej immunoglobuliny mogą wpływać proteazy drobnoustrojów zdolne do jej rozszczepiania, takie jak proteazy wydzielane przez Str.sangvis i Str.mutans.

Wpływa na skuteczność udziału sIgA w ochronie jamy ustnej oraz zawartość substancji przeciwdrobnoustrojowych w wydzielinach zewnętrznych, takich jak wspomniana laktoferyna, laktoperoksydaza, lizozym, a także inne czynniki, w połączeniu z którymi immunoglobulina pełni swoje funkcje ochronne.

Należy również zwrócić uwagę na mniej zauważalną, ale raczej istotną rolę niewydzielających IgA, które są produkowane przez komórki plazmatyczne i dostają się wraz z przepływem krwi do miejsca konfliktu immunologicznego, gdzie wchodzą w skład mechanizmów obronnych struktur anatomicznych jamy ustnej.

Immunoglobuliny innych klas, zawarte w surowicy ludzkiej oraz w ochronie jamy ustnej, pełnią swoje nieodłączne funkcje. IgM i IgG dostają się do jamy ustnej wraz z krwią, ale mogą być również syntetyzowane bezpośrednio w niej przez komórki plazmatyczne po specyficznej (antygenowej) stymulacji. Następnie wchodzą do miejsca konfliktu immunologicznego - warstwy śluzowej lub podśluzowej, innych formacji jamy ustnej.

Przeciwciała IgG i IgM zapewniają aktywację dopełniacza na drodze klasycznej poprzez kompleks atakujący błonę C1-C3-C5-C9. W wyniku reakcji tych immunoglobulin z antygenami powstają kompleksy antygen-przeciwciało, które są zdolne do aktywacji układu dopełniacza. Jego aktywacja przez kompleks immunologiczny wyzwala kaskadę interakcji białek. Pośrednie lub końcowe produkty tej interakcji mogą zwiększać przepuszczalność naczyń (czynnik C1), powodować chemotaksję leukocytów polimorfojądrowych, sprzyjać opsonizacji i fagocytozie bakterii (C3v, C5v) oraz wpływać na inne czynniki ochronne w jamie ustnej.

IgM jest w stanie neutralizować obce cząstki, powodować aglutynację i lizę komórek; Uważa się, że te immunoglobuliny są mniej skuteczne niż IgG, gdy wchodzą w interakcje z antygenami, ale mogą wywierać ważny wpływ immunostymulujący na lokalny układ limfatyczny.

Immunoglobuliny G nie tylko aktywują układ dopełniacza, ale także wiążą się z niektórymi antygenami powierzchniowymi komórki (opsonizacja), czyniąc te komórki bardziej dostępnymi dla fagocytozy.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna w jamie ustnej są przeprowadzane przy udziale limfocytów CD3 (limfocytów T), wśród których znajdują się tzw. subpopulacje „regulatorowe” komórek - komórki CD4 i CD8. Udział limfocytów T w zapewnieniu odporności miejscowej jest w dużej mierze związany ze zdolnością tych komórek do wydzielania czynników humoralnych, które wpływają nie tylko na specyficzne, ale także niespecyficzne reakcje obronne. I tak np. Limfocyty pomocnicze CD4 są czynnikiem specyficznej odporności komórkowej i stymulują aktywność komórek immunokompetentnych, ale jednocześnie stymulują nieswoistą odporność jamy ustnej, uwalniając szereg substancji, z których główne to: interferon-gamma jest aktywnym czynnikiem zapalnym tworzenie antygenów na błonach układu HLA, które są niezbędne do interakcji komórek immunokompetentnych; interleukina-2 stymuluje miejscową odpowiedź immunologiczną, działając zarówno na limfocyty B (zwiększa wydzielanie immunoglobulin), jak i na limfocyty pomocnicze CD4 i cytotoksyny (nasila miejscowe reakcje obronne komórek). Ponadto limfocyty T wydzielają limfokiny, które są zdolne do:

- wzmagają chemotaksję leukocytów i monocytów polimorfojądrowych,

- stymulować różnicowanie limfocytów B w osoczu

- zwiększyć przepuszczalność naczyń,

- aktywować prokolagenazę,

- stymulują aktywność osteoklastów,

Limfocyty spokrewnione z komórkami cytotoksycznymi / supresorowymi T (limfocyty CD8), znajdujące się w jamie ustnej, hamują aktywność limfocytów B i T, a tym samym zapobiegają nadmiernej odpowiedzi immunologicznej.

PRÓCHNICA

Współczesna polietiologiczna teoria początku próchnicy bierze pod uwagę wiele czynników związanych z początkiem tej choroby, wśród których wyróżnia się czynniki próchnicotwórcze ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą: nieodpowiednia dieta i woda pitna, choroby somatyczne, skrajne skutki dla organizmu, dziedziczna gorszość budowy i składu chemicznego tkanek zęba, niekorzystny kod genetyczny. Wśród lokalnych czynników próchnicotwórczych za najważniejsze uważa się: mikroflorę jamy ustnej, płytkę nazębną i płytkę nazębną, naruszenie składu i właściwości płynu ustnego, węglowodanowe pozostałości pokarmowe w jamie ustnej, stan miazgi zębowej oraz stan uzębienia podczas powstawania, rozwoju i wyrzynania się zębów stałych.

Badania mikrobiologiczne wykazały największy udział w rozwoju próchnicy dwóch typów bakterii żyjących w jamie ustnej: kwasotwórczych, które w procesie życia wytwarzają kwasy oraz proteolitycznej, zdolnej do produkcji enzymów. Ponieważ szkliwo zębów składa się z organicznej macierzy nasyconej solami, kwasy pomagają rozpuszczać mineralny składnik szkliwa zębów, a enzymy niszczą jego substancję organiczną. W procesie interakcji białek zęba z pokarmem ponownie powstają węglowodany i kwasy, które przyczyniają się do dalszego rozpuszczania mineralnej podstawy szkliwa. Aktywność mikroorganizmów wytwarzających kwasy w jamie ustnej jest nierozerwalnie związana z wartością pH płynu ustnego. Widoczny efekt demineralizujący szkliwa obserwuje się na jego powierzchni przy pH poniżej 5,7. Najistotniejszym czynnikiem destabilizującym pH płynu ustnego i związanym z żywotną aktywnością mikroflory płytki nazębnej jest właśnie aktywność mikroflory jamy ustnej, a wpływ jej produktów na tkankę zęba decyduje o możliwości wystąpienia i rozwoju próchnicy. Potwierdzają to wyniki badań, które wykazały, że najbardziej wyraźne zmiany pH śliny ustnej występują u profesjonalnych sportowców - osób z istotnymi zaburzeniami układu odpornościowego, które są spowodowane obciążeniami treningowymi, często przekraczającymi możliwości kompensacyjne organizmu sportowca. Zmiany pH śliny ustnej na stronę kwaśną korelują z intensywnością próchnicy u sportowców oraz z większym obciążeniem treningowym oraz z bardziej kwaśną reakcją płynu ustnego w szczycie sezonu treningowego.

Ponieważ kontrola nad żywotną aktywnością wszystkich mikroorganizmów, ich aktywnością i rozmnażaniem odbywa się za pomocą specyficznych i niespecyficznych mechanizmów obronnych, nie można sobie wyobrazić rozwoju procesu próchnicowego bez udziału tych mechanizmów, a szczególnie układu odpornościowego makroorganizmu w patogenezie próchnicy. Ponieważ typowa próchnica zaczyna się od uszkodzenia szkliwa zębów, pojawia się pytanie o jego właściwości immunologiczne, a także zdolność układu odpornościowego do reagowania na ten typ tkanki. Często szkliwo zębów jest nazywane tak zwanymi tkankami „barierowymi”, które mają względny „przywilej immunologiczny”. W przypadku uszkodzenia tkanki te tracą typową dla szkliwa zdolność do regeneracji naprawczej. Gdy jest uszkodzony, regeneracja nie zachodzi, a znany efekt remineralizacji podpowierzchniowej warstwy szkliwa podczas początkowej próchnicy lub po uszkodzeniu powierzchni przez kwasy nie jest w rzeczywistości regeneracją. W pewnych sytuacjach, np. Gdy do organizmu wprowadzana jest emulsja szkliwa zębów wraz z adiuwantem - substancją stymulującą odpowiedź immunologiczną - istnieje możliwość interakcji układu odpornościowego ze szkliwem w postaci reakcji autoimmunologicznej, czyli agresywnej odpowiedzi immunologicznej na tę tkankę własnego organizmu.

Białka szkliwa mają właściwości immunogenne (po raz pierwszy opisany w 1971 roku przez G. Nikiforuka i M. Gruca); W kolejnych badaniach ustalono, że immunogenne białka szkliwa są obecne zarówno w nowo powstałych szkliwach, jak i w pre-emameloblastach. Jednocześnie immunogenność i swoistość białek zachowuje się w początkowym okresie szkliwa, aż do mineralizacji szkliwa; immunogenności białek powstałego szkliwa nie można uznać za udowodnioną. Podobno, biorąc pod uwagę powyższe, szkliwo zęba należy traktować jako tkankę nie do końca „pozbawioną barier”, ale jednocześnie stanowi ona w rzeczywistości barierę zapewniającą względną izolację warstw zębiny od skutków reakcji immunologicznych.

Ogromne znaczenie z punktu widzenia powstawania mikroflory jamy ustnej ma plakieta zawierające różne mikroorganizmy i składniki odpornościowe. Przy zastosowaniu węglowodanów i niedostatecznej pielęgnacji jamy ustnej mikroorganizmy próchnicogenne mocno osadzają się na błonce, tworząc płytkę nazębną. Żywność lepka i jej resztki mogą twardnieć w punktach retencyjnych zębów (bruzdach, wgłębieniach, powierzchniach kontaktowych, wypełnieniach, protezach), gdzie ulegają fermentacji i próchnicy.

Na tabliczce znajdują się np. Paciorkowce ul. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, które charakteryzują się fermentacją beztlenową. Mikroorganizmy płytki nazębnej są w stanie osadzać się i namnażać na twardych tkankach zęba, metalu i plastiku. Jednocześnie wytwarzają polisacharydy zawierające różne węglowodany, które z kolei przyczyniają się do rozwoju procesu niszczenia tkanek zęba: glikany (zapewniają adhezję, przyczepność drobnoustrojów do powierzchni zęba), lewany (źródło energii i kwasów organicznych), dekstrany (producenci kwasów organicznych), działa demineralizująco na szkliwo zębów. Demineralizacja i niszczenie twardych tkanek zęba pod wpływem mikroflory próchnicotwórczej prowadzi do powstania ubytku w postaci ubytku, który przyczynia się do wnikania drobnoustrojów do leżących pod nim warstw i ich niszczenia. Charakter mikroflory próchnicotwórczej oraz stopień zanieczyszczenia płytki nazębnej zależą od stanu i funkcjonalności mechanizmów obronnych organizmu. Na przykład w przypadku stanów niedoboru odporności, Str.Mutans, w płytce nazębnej pacjentów częściej znajdują się mikroorganizmy z rodzaju Cabdida i Staphylococcus. Do immunologicznych składników płytki nazębnej, w tworzeniu której jedna z wiodących wartości należy do śliny i zawartego w niej sIgA, należą albumina, fibrynogen, immunoglobuliny i inne białka. Wraz z sIgA, płytka nazębna zawiera immunoglobuliny surowicy, w szczególności IgA, IgG i czasami niewielkie ilości IgM. Całkowita zawartość immunoglobulin w miękkiej płytce nazębnej wynosi około 0,5% masy suchej masy. Lizozym, amylaza i sIgA dostają się do płytki nazębnej ze śliny, a immunoglobuliny surowicy z płynu szczelinowego.

Przeciwciała SIgA z pewnością wpływają na tworzenie się płytki nazębnej: paciorkowce i inne bakterie znajdujące się w osadzie śliny i płytce są pokryte tymi immunoglobulinami, które można zmyć z bakterii przy niskim pH; mogą być również związane z białkowymi składnikami płytki nazębnej, które mają właściwości antygenowe. Bakterie w ślinie i płytce nazębnej pokryte są nie tylko IgA, ale także albuminą, amylazą, a często także IgM. W tym przypadku aktywność enzymatyczna amylazy i lizozymu w płytce zostaje zachowana. Miękka płytka nazębna to bezpostaciowa substancja ściśle przylegająca do powierzchni zęba, a gromadzenie się w niej odpadów mikroorganizmów i soli mineralnych prowadzi do jej przemiany w płytkę nazębną.

Płytka nazębna(nad- i poddziąsłowo) to nagromadzenie bakterii w macierzy substancji organicznych, głównie białek i polisacharydów, przyniesionych tam przez ślinę i wytworzonych przez same mikroorganizmy. Pod płytką nazębną gromadzą się kwasy organiczne, które odgrywają główną rolę w pojawieniu się zdemineralizowanego obszaru na szkliwie - mleczne, pirogronowe, mrówkowe, masłowe, propionowe i inne, które są produktami fermentacji cukrów przez bakterie.

Mikroflora blaszek na zębach górnej i dolnej szczęki różni się składem, co tłumaczy się różnymi wartościami pH pożywki, ale promieniowce są izolowane z blaszek obu szczęk z tą samą częstotliwością. Analiza składu aminokwasowego płytki nazębnej wykazała, że \u200b\u200bzawiera ona niewielkie ilości kwasu asparaginowego, surowicy, proliny, glicyny, kwasu cysteinowego, histydyny i argininy. Ogólnie rzecz biorąc, błonka zęba i płytka nazębna zawierają te same składniki białkowe, które mają działanie ochronne.

Jak już wspomniano, mechanizmy ochrony zębów i tkanek miękkich jamy ustnej są dość zróżnicowane i opierają się zarówno na reakcjach niespecyficznych, jak i specyficznych. Specyfika ochrony jamy ustnej, w przeciwieństwie do innych form ludzkiego ciała, polega na tym, że jej skuteczność w większym stopniu zależy od pełnego funkcjonowania precyzyjnie niespecyficznych reakcji, co zostało odzwierciedlone na początku tego rozdziału.

Immunoglobulina wydzielnicza A (sIgA), która stanowi 85% wszystkich immunoglobulin w ślinie, uważana jest za najważniejszy ze specyficznych czynników ochrony zębów, których poziom determinuje ryzyko wystąpienia i rozwoju próchnicy. Jego działanie w ochronie zębów przed próchnicą wiąże się z hamowaniem aktywności enzymatycznej paciorkowców próchnicotwórczych oraz z działaniem przeciwadhezyjnym śliny i innymi właściwościami przeciwbakteryjnymi. SIgA najskuteczniej przejawia swoje możliwości podczas interakcji z niespecyficznymi czynnikami obronnymi, np. Dopełniaczem i lizozymem, który jest zdolny do aktywacji tej immunoglobuliny.

Lizozym, enzym wymieniony na początku tego rozdziału, występuje w znacznych ilościach w ślinie. W przypadku braku lizozymu w ślinie pełna realizacja odpowiedzi immunologicznej sIgA jest niemożliwa; Zauważono również, że aktywność procesu próchnicowego wzrasta wraz ze spadkiem zawartości lizozymu w ślinie. Jednak nie wszyscy badacze potwierdzają istnienie korelacji między charakterem przebiegu próchnicy a mianem lizozymu w ślinie.

Tak zwany antybakteryjny czynnik śliny nazywany jest również lokalnymi czynnikami ochronnymi, które wpływają na powstawanie i rozwój próchnicy. W obecności pałeczek kwasu mlekowego i paciorkowców tracą witalność. U osób odpornych na próchnicę aktywność czynnika przeciwbakteryjnego w ślinie jest wyższa niż u osób podatnych na tę chorobę. Albumina surowicy może hamować aktywność tego czynnika ślinowego.

Dane literaturowe, na które powołują się różni badacze badający zawartość immunoglobulin u pacjentów z próchnicą, są niejednoznaczne. Można w nim znaleźć wskazania, że \u200b\u200bstężenie IgA w ślinie dzieci o różnym nasileniu próchnicy jest obniżone, a ten miejscowy niedobór immunoglobuliny jest przyczyną rozwoju choroby; u osób opornych na próchnicę stwierdzono wysoki poziom IgA. Inni badacze zauważyli, że miano sIgA w ślinie podczas badania pacjentów z aktywną próchnicą było określane wyżej niż u osób zdrowych, a stopień wzrostu korelował ze stopniem uszkodzenia próchnicowego. Prawdopodobnie te różnice w poziomie wskaźnika, określanym przez różnych autorów, wynikają z kilku przyczyn. Przykładowo fakt, że badania prowadzono na grupach nierównomiernych klinicznie, nie zawsze uwzględniał stan układu odpornościowego pacjenta, w tym jego zdolność do wytwarzania przeciwciał: wiadomo, że selektywne niedobory odporności dla IgA są jednymi z najczęstszych zaburzeń odporności, a także stosowanie różne metody oznaczania stężenia immunoglobuliny.

Oprócz immunoglobuliny A immunoglobuliny innych klas biorą również udział w ochronie jamy ustnej przed czynnikami zakaźnymi, a tym samym w patogenezie próchnicy. Na przykład immunoglobulina klasy G, która dostaje się do śliny wraz z płynem szczelinowym. Zwrócono uwagę, że rozwój próchnicy następuje na tle spadku zawartości IgG w ślinie. Jednak niektórzy eksperci uważają, że przeciwpróchnicowe działanie IgG objawia się tylko wtedy, gdy sIgA ma niedobór śliny. Rozwojowi próchnicy towarzyszy spadek stężenia IgM w ślinie pacjentów, podczas gdy w ślinie osób zdrowych opornych na chorobę może w ogóle nie zostać wykryta.

Można więc stwierdzić, że dostarczone informacje potwierdzają aktywny udział specyficznych i niespecyficznych mechanizmów obronnych w rozwoju próchnicy. Opinia, że \u200b\u200bjeden z najważniejszych mechanizmów powstawania i rozwoju próchnicy zębów wiąże się z zahamowaniem reaktywności immunologicznej organizmu, wyrażany był przez długi czas (np. W 1976 roku G. D. Ovrutsky wraz ze współautorami). Dalsze badania potwierdziły i wyszczególniły rolę naruszeń mechanizmów obronnych w patogenezie próchnicy. W wyniku tych badań udało się udowodnić, że próchnica zębów, a zwłaszcza jej ostre formy, z reguły rozwijają się na tle tłumionej nieswoistej reaktywności organizmu oraz przy zaburzeniach funkcjonowania układu odpornościowego, co należy brać pod uwagę podczas leczenia pacjentów, w tym niezbędnych w terapii leków immunokorektycznych.

W tej koncepcji literatura oznacza jeden z typów mechanizmów obronnych organizmu, który pełni funkcję odporności na czynniki szkodliwe w określonej części ciała. Występuje lokalna ochrona skóry, błon śluzowych, jamy ustnej, przewodu pokarmowego, spojówek oczu, układu moczowo-płciowego i oddechowego oraz wiele innych. Odporność lokalna stanowi ograniczoną obronę określonego obszaru ciała.

Lokalne funkcje bariery zapewniają:

  • Skórzany;
  • Jama ustna i nosowa;
  • Układ przewodu pokarmowego i oddychania.

Realizacja odporności lokalnej jest możliwa dzięki 2 komponentom:

  • Nieswoiste adaptacje, specyficzne dla danego narządu, to budowa nosa z małymi rzęskami, które zatrzymują obce cząsteczki, funkcje barierowe skóry z obecnością wydzielin łojowych i potowych, które uniemożliwiają wprowadzenie szkodliwych czynników, komórki odpornościowe rogówki, kwas solny w żołądku, lizozym śliny. Mechanizmy te nazywane są niespecyficznymi ze względu na równy wpływ na cząstki różnego pochodzenia. Wpływają na wszystkich w ten sam sposób;
  • Specyficzne adaptacje zapewniane przez mechanizmy komórkowe i wydzielnicze. Pierwsza opiera się na aktywności limfocytów T, druga - przeciwciał, głównie immunoglobuliny A.

Główne zadania lokalnego układu odpornościowego:

  • Utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego w ciele;
  • Tworzenie strukturalnej i funkcjonalnej integralności tkanek, które mają kontakt ze światem zewnętrznym;
  • Zapobieganie zakażeniom zdrowych ludzi od chorych.

Cechy obrony immunologicznej błon śluzowych

Zewnętrzne osłony ludzkiego ciała oddzielają wewnętrzne środowisko ciała od świata zewnętrznego, pełnego obcych cząstek. Stanowią barierę dla złośliwych agentów. Błony śluzowe, podobnie jak skóra z mikrourazami, stają się bramą wejściową dla wielu drobnoustrojów. W większości przypadków - w przypadku cząstek zakaźnych - wirusy lub bakterie. Mikrobiologia i immunologia badają osobliwości wnikania tych czynników, ale przede wszystkim, po pokonaniu przeszkody w postaci zewnętrznych powłok ciała, kosmici rozprzestrzeniają się po całym ciele.

Aby zapewnić odpowiedź ochronną przed tymi szkodliwymi czynnikami, błona śluzowa wykorzystuje specyficzne i niespecyficzne mechanizmy obronne. Miejscowa odporność błony śluzowej, zwana również śluzówką, ma strukturę składającą się z:

  • Nabłonek - komórki zdolne do wytwarzania substancji bakteriobójczych;
  • Błona śluzowa, w której znajdują się kompleksy immunologiczne;
  • Nabłonek gruczołowy, który wytwarza określone związki;
  • Gruczoły śluzowe są głównym źródłem składników wydzielniczych pokrywających nabłonek.

Jego osobliwość będzie zależeć od lokalizacji błony śluzowej. W jamie nosowej niespecyficzną ochroną są rzęski, które mechanicznie zatrzymują wirusy, kurz i alergeny. Konkretna linia obrony obejmuje:

  • Lizozym to specjalna substancja przeciwbakteryjna, która może niszczyć patogeny;
  • Laktoferyna, która wiąże sole żelaza;
  • Interferon U, mający na celu zapobieganie przenikaniu patogenu do organizmu;
  • Immunoglobuliny A, M i ich tajemnice;
  • Inhibitory adhezji drobnoustrojów to związki, które hamują przyczepianie się obcych cząstek.

Odporność jamy ustnej

Inną linią obrony przed drobnoustrojami jest część ustna gardła. W środku patogeny stają twarzą w twarz:

  • Tkanka limfatyczna;
  • Ślina, która zawiera specjalne enzymy, witaminy, pierwiastki śladowe i lizozym - związek o działaniu bakteriobójczym;
  • Płyn dziąsłowy zawierający komórki odpornościowe.

Rolę bariery mechanicznej pełni błona śluzowa jamy ustnej. Przedstawiana jest jako struktura wewnętrzna następujących warstw:

  • Nabłonkowy;
  • Podstawowy;
  • Tkanka łączna.

Miejscową odporność jamy ustnej zapewnia działanie specyficznego i niespecyficznego biomechanizmu. Pierwsza może być spowodowana:

  • Przeciwciała to ochronne immunoglobuliny typu A. Przy ich pomocy specyficzne czynniki obce są wiązane, usuwane i wydalane z organizmu. A także przeciwciała nie pozwalają na wprowadzenie antygenów i alergenów, substancji toksycznych. Aktywują fagocyty, co zwiększa działanie przeciwbakteryjne;
  • Immunoglobuliny typu G i M, które są syntetyzowane przez komórki plazmatyczne. Powstają kompleksy antygen-przeciwciało.

Ochrona niespecyficzna jest realizowana poprzez:

  • Właściwości przeciwbakteryjne śliny;
  • Migrujące kompleksy immunologiczne;
  • Lizozym;
  • Laktoferyna;
  • Transferrin;
  • Laktoperoksydaza;
  • Systemy uzupełniające;
  • Interferony;
  • Białka krwi.

Funkcje chroniące drogi oddechowe

Drogi oddechowe mają również właściwości obronne, które pozwalają mu zwalczać szkodliwe mikroorganizmy. Odporność lokalna ma niespecyficzny i specyficzny składnik. Pierwszą reprezentują wspólne związki charakterystyczne dla wielu narządów. Obejmuje to rzęski znajdujące się w jamie nosowej, pierwszej części dróg oddechowych. Mechanicznie wychwytują cząsteczki chorobotwórcze dowolnego pochodzenia.

Możesz także dołączyć śluz, który jest produkowany przez ludzi na zimno. Wynika to z mechanizmów adaptacyjnych organizmu. Uwalniając tę \u200b\u200bsubstancję, jama nosowa próbuje ogrzać powłokę wewnętrzną i zapobiec hipotermii, a tym samym nie stać się celem szkodliwych cząstek. Ponadto dużą rolę odgrywają komórki odpornościowe, które działają na wszystkie obce antygeny:

  • Cytokiny, w tym interleukiny i interferony, limfokiny;
  • EK - naturalni zabójcy (NK - zabójca przyrody);
  • Makrofagi prezentujące szkodliwe cząsteczki;
  • Monocyty;
  • Neutrofile;
  • Komórki tuczne;
  • Lizozym;
  • Laktoperoksydaza.

Przedstawiono konkretne współczynniki ochrony:

  • Przeciwciała - składniki białkowe, które hamują rozprzestrzenianie się infekcji;
  • Immunoglobuliny.

Środki obronne zlokalizowane są w całym układzie oddechowym - nosie, gardle, oskrzelach i płucach.

Ochrona immunologiczna przewodu pokarmowego

Ogromne znaczenie ma ochrona przewodu pokarmowego. Wynika to z faktu, że narządy te są odpowiedzialne za wchłanianie składników odżywczych. Wnikanie szkodliwych cząstek stwarza bezpośrednie zagrożenie rozproszeniem patogenu. Dlatego odporność miejscowa w przewodzie pokarmowym ma wiele cech zapobiegających infekcjom.

Jednym z głównych mechanizmów obronnych jest gromadzenie się tkanki limfatycznej w postaci:

  • Kępki Peyera, które są guzkowe. Wzrost zainteresowania naukowego wokół nich wiąże się z połączeniem w nich mieszków włosowych, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów;
  • Węzły chłonne;
  • Węzły krezki.

Te formacje znajdują się w błonie śluzowej całego przewodu pokarmowego. Ponadto ta sekcja pokarmowa jest bogata w komórki odpornościowe, takie jak:

  • Limfocyty śródnabłonkowe;
  • Osocze;
  • Makrofagi, które wychwytują i trawią cząsteczki chorobotwórcze;
  • Otyły;
  • Granulocyty - ziarniste leukocyty.

Ze względu na obecność immunoglobulin możliwe jest niszczenie szkodliwych czynników, usuwanie toksycznych substancji. Wśród cech lokalnej odporności układu pokarmowego odnotowuje się:

  • W jelicie grubym znajduje się wiele komórek plazmatycznych, które wydzielają immunoglobuliny typu A i M;
  • Na całej powierzchni błony śluzowej przewodu pokarmowego znajdują się immunoglobuliny G, T - limfocyty - część odporności komórkowej oraz makrofagi;
  • Kontrola odbywa się poprzez recyrkulację limfocytów.

Jak przywrócić odporność błon śluzowych?

Zewnętrzne osłony ciała stanowią pierwszą barierę dla cząstek chorobotwórczych. Jakiż szkodliwy czynnik napotyka, próbując przeniknąć do ludzkiego ciała. Dlatego tak ważny jest stan skóry i błon śluzowych - ich odpowiednie właściwości ochronne odzwierciedlają stan odpornościowy. Zalecenia, jak zwiększyć funkcje ochronne błon śluzowych małego dziecka, podaje dr Komarovsky w swoich artykułach i programach.

  • Utrzymanie optymalnej temperatury i wilgotności w pomieszczeniach;
  • Wystarczające spożycie wody;
  • Zrównoważony porządek żywieniowy;
  • Ogólne czynności wzmacniające, takie jak hartowanie, utrzymanie zdrowego trybu życia, spacery na świeżym powietrzu;
  • Profilaktyczne stosowanie probiotyków, witamin w postaci tabletek lub innych form leków wzmacniających mikroflorę przewodu pokarmowego;
  • Terminowe leczenie chorób skóry i stanów zapalnych błon śluzowych;
  • Wystarczające leczenie powierzchownych ran roztworami antyseptycznymi, a następnie hermetyczne zamknięcie.

Nawet jeśli wrodzony system obronny nie jest dostatecznie rozwinięty, przy pomocy tych prostych metod można zwiększyć nabytą odporność.



mob_info