Septický šok - příčiny, příznaky, léčba. Septický šok v intenzivní péči Septický šok se selháním více orgánů

Septický šok je posledním stádiem sepse, nebezpečným pro selhání orgánů a smrt.

Hlavním důvodem rozvoje je ignorování rostoucích příznaků celkové sepse, u některých fulminantní průběh infekční choroby, neochota navštívit lékaře (nebo nedostatek náležité pozornosti zdravotnického personálu pacientovi).

Když jsou zjištěny první příznaky patologie, měli byste naléhavě zavolat sanitku, protože možnost přežití závisí na rychlosti zahájení terapie a stupni poškození orgánů.

Septický šok je komplikací infekčního procesu, která se projevuje poruchou mikrocirkulace a propustnosti tkání pro kyslík.

V podstatě se jedná o těžkou otravu organismu bakteriálními jedy a produkty rozpadu tkání poškozených při nemoci. Patologie je extrémně život ohrožující a má vysokou úmrtnost, až 50%.

V MKN 10 je onemocnění označeno společně s hlavním onemocněním s doplňkovým kódem R57.2.

Proč k tomu dochází?

Předchůdce patologie je považován za difúzní infekční proces nebo sepsi.

Infekce je způsobena vstupem bakterií, prvoků, virů a dalších původců do těla a také imunitní reakcí na různé cizorodé látky v krevním řečišti.

Jedním z projevů procesu je zánět, který je klíčovým článkem patogeneze.

Imunitní systém těla reaguje na vzhled cizí těla dvěma způsoby:

• Aktivace lymfocytů, které rozpoznávají a absorbují infekční agens.
• Uvolňování cytokinů a imunitních hormonů.

Normálně to urychlí boj s nemocí. Při dlouhodobé a rozšířené infekci však cytokiny vedou k těžké vazodilataci a pádu krevní tlak.

Tyto faktory vedou ke zhoršené absorpci kyslíku a živin do stěn cév, což způsobuje hypoxii orgánů a narušení jejich funkce.

Fáze vývoje

Septický šok má tři po sobě jdoucí fáze:

• Hyperdynamický, teplý.
• Hypodynamie, chlad.
• Terminál, nevratný.

První se vyznačuje silným vzestupem teploty, až o 40-41 stupňů Celsia, poklesem krevního tlaku až kolapsem, zvýšeným dýcháním a silnými bolestmi svalů. Doba trvání se pohybuje od 1-2 minut do 8 hodin. Je to primární reakce těla na uvolňování cytokinů.

Kromě toho se v první fázi mohou příznaky poškození zvýšit nervový systém- výskyt halucinací, deprese vědomí, neustálé zvracení. Prevence kolapsu je důležitá především pro porodnictví – novorozenci to mají s poruchami prokrvení velmi těžké.

Známkou druhé fáze je pokles teploty na 36 stupňů a níže. Hypotenze nezmizí, takže hrozí kolaps. Zvyšují se příznaky srdečního a respiračního selhání - poruchy rytmu, tachykardie, která náhle ustupuje bradykardii, závažné zvýšené dýchání. Na kůži obličeje a sliznic se objevují nekrotické oblasti - malé tmavé skvrny.

Hypodynamický septický šok je reverzibilní – kyslíkové hladovění ještě nevedlo k terminálním změnám v orgánech a většina vzniklých vedlejších patologií je stále léčitelná. Obvykle je doba trvání od 16 do 48 hodin.

Nevratné stadium – poslední fáze septický šok která končí selháním více orgánů a smrtí. Proces destrukce srdečního svalu postupuje, masivní nekróza plicní tkáně začíná porušením procesu výměny plynů. U pacienta se může rozvinout žloutenka a krvácení způsobené zhoršením srážlivosti krve. Oblasti nekrózy se tvoří ve všech orgánech a tkáních.

Pokud byl pacient schopen přežít, pak je hlavním problémem orgánové selhání a následky krvácení v důsledku současného syndromu DIC. Prognózu v této fázi komplikuje zpomalení průtoku krve, které komplikuje již tak narušený krevní oběh.

A také septický šok má klasifikaci podle fází kompenzace:

• Kompenzováno.
• Subkompenzované.
• Dekompenzovaný.
• Žáruvzdorné.

Pro volbu léčebné metody jsou důležité odrůdy. U člověka se liší množstvím příznaků – čím dále nemoc jde, tím silněji jsou pociťovány negativní účinky. Poslední fázi nelze léčit.

Onemocnění je také klasifikováno podle místa primární infekce. Toto rozdělení je důležité, když chirurgická léčba když je zásah zaměřen na odstranění hnisavé formace.

Hlavní rysy

Následující příznaky naznačují vývoj septického šoku:

• Teplota nad 38 stupňů nebo pod 36.
• Tachykardie, srdeční frekvence nad 90 tepů za minutu, arytmie.
• Zvýšená dechová frekvence, více než 20 kontrakcí hruď v minutě.
• Vysoký, více než 12x10^9/l, nebo nízký, méně než 4x10^9/l, počet leukocytů v krvi.

Teplota závisí na stadiu onemocnění a zvýšení teploty je indikátorem toho, že tělo stále bojuje.

Tachykardie může být nahrazena prudkými poklesy srdeční frekvence, což je zvláště nebezpečné v přítomnosti patologie srdečního svalu. Frekvence dýchání odráží celkový nedostatek kyslíku ve tkáních a snahu těla reflexivně obnovit rovnováhu.

Některé příznaky septického šoku mohou také zahrnovat:

• Halucinace, změny vnímání, deprese vědomí, kóma.
• Vzhled nekrotických skvrn na kůži.
• Mimovolní pohyby střev a močení, krev ve stolici nebo moči, malá nebo žádná moč.

Tato klinická kritéria nám umožňují identifikovat specifické léze v těle. První skupina odráží poruchy v mozku, jako je mrtvice.

Nekrotické skvrny odrážejí vážný nedostatek krve v povrchových tkáních. Poslední skupina hovoří o poškození trávicího a vylučovacího systému, s poškozením svalového systému.

Snížení množství moči naznačuje vývoj selhání ledvin a nutnost umělého čištění krve – dialýzy.

Diagnostické metody

Test na septický šok začíná krevním testem – imunogramem.

Důležité diagnostické indikátory jsou:

• Celková hladina leukocytů.
• Hladiny cytokinů.
• Vzorec pro leukocyty.

Patologie přímo souvisí s imunitním systémem a jeho změněný stav je přímým indikátorem. Počet bílých krvinek může být snížen nebo zvýšen v závislosti na fázi a síle odpovědi. Častěji se u pacientů s touto diagnózou vyskytuje přebytek jeden a půl až dvojnásobek normy.

Vzhledem k tomu, že tento proces je výsledkem vstupu obrovského množství cytokinů do krve, bude jejich hladina výrazně překročena. V některých případech nemusí být cytokiny detekovány.

Vzorec leukocytů pomáhá určit příčinu patologie. Z mikrobiologických důvodů je poznamenáno zvýšené množství mladé formy leukocytů, které se tvoří, aby reagovaly na vznikající infekci.

Obecný laboratorní krevní test také pomůže provést diferenciální studii k vyloučení určitých patologií. Při septickém šoku bude ESR výrazně zvýšena v důsledku změn v proteinovém složení krve - zvýšení koncentrace markerů zánětlivého procesu.

Důležitý je bakteriologický rozbor výtoku k určení infekčního agens. Materiál může být odebrán ze sliznic nosohltanu nebo purulentního ohniska. Jsou vyžadovány hemokultury.

Určení typu patogenu umožňuje přesněji vybrat antibiotika.

Další diagnostickou metodou je studium hemodynamiky z hlediska množství přeneseného kyslíku a odstraněného oxidu uhličitého. V šoku dochází k prudkému poklesu množství CO2, což znamená sníženou spotřebu kyslíku.

EKG se používá k diagnostice lézí myokardu. V případě šoku jsou zaznamenány známky koronární onemocnění srdce - výrazný skok v segmentu ST („kočičí hřbet“).

Jak léčba probíhá?

Terapie septického šoku se skládá z opatření první pomoci, medikace a chirurgické léčby.

Urgentní péče

Většina pacientů s těžkou infekcí je odeslána do nemocnice, aby sledovala vývoj patologie. Specializovanou pomoc však lidé často odmítají.

Pokud se tento stav rozvine mimo nemocnici, měli byste naléhavě zavolat sanitku, přesně určit stav pacienta a poskytnout nouzovou pomoc.

Stádium hypertermie je určeno přítomností:

• Teploty nad 39-40 stupňů.
• Křeče.
• Tachykardie, více než 90 tepů za minutu.
• Tachypnoe, počet dechů - přes 20 za minutu.

Když tělesná teplota stoupne nad 41-42 stupňů, začne koagulace bílkovin, následuje smrt a práce enzymů se zastaví.

Záchvaty také naznačují začátek poškození nervové tkáně. Chlazení těla lze provádět pomocí ledových nahřívacích polštářků nebo studené vodní lázně.

Stádium hypotermie lze určit:

• Teplota pod 36 stupňů.
• Modré zbarvení kůže.
• Snížené dýchání.
• Pokles srdeční frekvence.

Pokud je vaše tepová frekvence nízká, hrozí zástava srdce, proto je třeba být připraven zahájit kardiopulmonální resuscitaci.

Pro zmírnění stavu mohou pohotovostní lékaři zavést léky, které zvyšují cévní tonus a podporují srdeční činnost. V případě potřeby se provádí umělá ventilace plic a přívod kyslíku, aby se zlepšilo okysličení mozku a dalších tkání.

V nemocnici je pacient připojen k ventilátoru a teplota je snížena nebo zvýšena.

Umístění na jednotce intenzivní péče umožňuje týmu rychle reagovat na poškození orgánů, zástavu srdce a přijmout opatření k obnovení činnosti kardiovaskulárního systému.

Drogová terapie

Pro septický šok, algoritmus léčba drogami skládá se z:

• vyloučení rizika toxického poškození;
• snížení hypoglykémie;
• prevence srážení krve;
• usnadnění pronikání kyslíku přes cévní stěnu a urychlení jeho vstřebávání v buňkách;
• odstranění hlavní příčiny onemocnění - sepse.

Prvním krokem je detoxikace těla a obnovení rovnováhy elektrolytů potřebné pro snadný transport kyslíku a živin. K tomu mohou využít infuzní terapie pomocí roztoků glukózy a soli, zavedení sorbentů.

Hypoglykémie se odstraňuje podáváním glukózy a glukokortikoidů, které urychlují metabolické procesy v buňkách. Pomáhají také předcházet srážení krve, takže se obvykle podávají spolu s heparinem.

Steroidní protizánětlivé léky zvyšují propustnost buněk. K dosažení tohoto cíle přispívají i vazopresorické látky - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin. Kromě toho jsou předepisována inotropní činidla, jako je dopamin.

Při akutním selhání ledvin je podávání roztoků také kontraindikováno velký počet tekutina v těle způsobí otoky a intoxikaci, takže u takových pacientů se čištění krve provádí pomocí hemodialýzy.

Chirurgická intervence

Samotný septický šok nelze léčit chirurgicky, ale vedlejší procesy, jako je hnisání, nekróza a abscesy, mohou významně narušit zotavení. Komplikací pro operaci může být respirační a srdeční selhání, a proto indikace k operaci určuje rada lékařů.

Radikál chirurgický zákrok provádí se v přítomnosti hnisavých lézí na končetinách - například plynové gangrény. V tomto případě je končetina amputována, čímž se zabrání dalšímu rozvoji septikopyémie (neboli septikémie).

Pokud se hnis hromadí v určitých částech těla, jsou otevřeny a dezinfikovány, aby se odstranil, čímž se zabrání dalšímu šíření po těle. Aby se zmírnil dopad na srdce, sanitace se provádí v místní anestezii.

Zvláště obtížné jsou intervence u těhotných žen. Gynekologická sepse má velmi složitá specifika vzhledem k nebezpečí narušení těhotenství. Šíření bakteriální infekce často vede k úmrtí dítěte v děloze.

Jak probíhá prevence?

Je možné zabránit rozvoji septického šoku včasná léčba jeho důvody.

Chcete-li to provést, měli byste kontaktovat kliniku včas, pokud se vyvinou příznaky charakteristické pro bakteriální léze těla.

V případě těžké infekce to vyžaduje rychlou léčbu antibiotiky, která intenzivně působí na existující patogenní mikroflóru. Chirurgická korekce zahrnuje včasné odstranění hnisavých ložisek.

Následky septického šoku

Hlavní možná komplikace- selhání více orgánů. Postupné selhání orgánů vede ke smrti pacienta.

Vzhledem k velké toxické zátěži ledvinové a selhání jater se zhoršením průběhu obrazu a poté - plicní a srdeční.

Ještě jeden možný následek je syndrom DIC. Klinicky jsou důležitá dvě stádia: hyperkoagulační a.

První je charakterizována masivní trombózou a druhá krvácením.

Mohutné vnitřní krvácení komplikuje situaci vzniklou hypotenzí a pacient během několika dní umírá. Syndromu lze předejít buď v první fázi podáním heparinu, nebo ve druhé transfuzí plazmy se srážecími prvky, které zabraňují krvácení.

Velmi často se klinický obraz syndromu vyvíjí jako důsledek těžkého porodu, který je v případě septického šoku nebezpečný pro matku i dítě, imunitní systém který není připraven reagovat na bakteriální agens. Dítě často umírá.

Obecně platí, že i u pacientů s lehčími diagnózami je DIC často fatální a v podmínkách těžké sepse se stává primární příčinou smrti. Lékařské statistiky ukazují, že šance na přežití je výrazně vyšší, když je léčba zahájena v první fázi.

A často s rozvojem těžké sepse nebo septického šoku se u pacienta začne rozvíjet superinfekce – reinfekce jiným bakteriálním nebo virovým původcem.

Předpověď života

Jak již bylo zmíněno, patologie má úmrtnost až 50%. Zotavení závisí na tom, jak rychle byla zahájena léčba, jak adekvátní byla antibiotika a jak závažné byly komplikace.

Svou roli hraje i infekční agens, který septickou lézi způsobil. Jsou považovány za nejnebezpečnější nemocniční kmeny, Například - Staphylococcus aureus. Obvykle je odolný vůči většině antibiotik, a proto je tento proces pro tělo pacienta nejobtížnější.

Prvořadá je sepse zdravotní problém a dnes je i nadále jednou z hlavních příčin úmrtnosti, navzdory různým objevům v patogenezi tohoto onemocnění a aplikaci nových principů léčby. Závažnou komplikací sepse je septický šok.

Septický šok je komplexní patofyziologický proces, který vzniká v důsledku působení extrémního faktoru spojeného s průnikem patogenů nebo jejich toxinů do krevního oběhu, který spolu s poškozením tkání a orgánů způsobuje nadměrné neadekvátní napětí nespecifických adaptačních mechanismů. a je doprovázena hypoxií, hypoperfuzí tkání a hlubokými metabolickými poruchami.

Některé známé mediátory poškození endotelu zapojené do septických reakcí jsou:

• tumor nekrotizující faktor (TNF);
• interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• destičkový aktivační faktor (PAF);
• leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
• tromboxan A2;
• prostaglandiny (E2, E12);
• prostacyklin;
• interferon gama.

Spolu s výše uvedenými mediátory endoteliálního poškození se na patogenezi sepse a septického šoku podílí mnoho dalších endogenních a exogenních mediátorů, které se stávají součástí zánětlivé reakce.

Potenciální mediátory septické zánětlivé reakce:

• endotoxin;
• exotoxin, část buněčné stěny gramnegativní bakterie;
• komplement, produkty metabolismu kyseliny arachidonové;
• polymorfonukleární leukocyty, monocyty, makrofágy, krevní destičky;
• histamin, molekuly buněčné adheze;
• koagulační kaskáda, fibrinolytický systém;
• toxické kyslíkové metabolity a další volné radikály;
• kalikrein-kininový systém, katecholaminy, stresové hormony.

V patogenezi septického šoku jsou nejdůležitějším článkem poruchy mikrocirkulace. Jsou způsobeny nejen vazokonstrikcí, ale také výrazným zhoršením celkového stavu krve s porušením jejích reologických vlastností a rozvojem syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) nebo trombohemoragického syndromu. Septický šok vede k poruchám všech metabolických systémů. Je narušen metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků, využití normálních zdrojů energie – glukózy a mastné kyseliny. V tomto případě dochází k výraznému katabolismu svalových bílkovin. Obecně se metabolismus přesouvá na anaerobní dráhu.

Patogeneze septického šoku je tedy založena na hlubokých a progresivních poruchách humorální regulace metabolismus, hemodynamika a transport kyslíku. Vzájemný vztah těchto poruch může vést k vytvoření začarovaného kruhu s úplným vyčerpáním adaptačních schopností těla. Hlavním úkolem je zabránit rozvoji tohoto začarovaného kruhu intenzivní péče pacientů se septickým šokem.

Klinický obraz septický šok

Změny funkcí životně důležitých orgánů pod vlivem škodlivých faktorů septického šoku tvoří dynamický patologický proces, jehož klinické příznaky se projevují ve formě dysfunkcí centrálního nervového systému, plicní výměna plynů, periferního a centrálního krevního oběhu a následně ve formě poškození orgánů.

Průlom infekce ze zdroje zánětu nebo vstup endotoxinu do krevního řečiště spouští primární mechanismus septického šoku, při kterém se projevuje pyrogenní efekt infekce a především endotoxinu. Hypertermie nad 38-39 °C a třesavka jsou klíčovými příznaky v diagnostice septického šoku. Velmi často postupně progredující horečka hektického nebo nepravidelného typu, dosahující extrémních hodnot a netypických pro daný věk (40-41 °C u starších pacientů), dále polypnoe a středně těžké postižení krevní oběh, zejména tachykardie (srdeční frekvence vyšší než 90 za minutu), je považována za reakci na úraz a operaci. Někdy takové příznaky slouží jako základ pro diagnózu lokální infekce. Tato fáze septického šoku se však nazývá „teplá normotenze“ a často není diagnostikována. Při studiu centrální hemodynamiky je stanoven hyperdynamický režim krevního oběhu (CI více než 5 l/min/m2) bez poruchy transportu kyslíku (RTC 800 ml/min/m2 a více), který je typický pro raná fáze septický šok.

S postupem procesu je tato klinická fáze septického šoku nahrazena fází „teplé hypotenze“, která je charakterizována maximálním zvýšením tělesné teploty, zimnicí a změnami v pacientově psychickém stavu (vzrušení, úzkost, nevhodné chování, a někdy psychózy). Při vyšetření pacienta je kůže teplá, suchá, hyperemická nebo růžová. Poruchy dýchání se projevují jako hyperventilace, která následně vede k respirační alkalóze a únavě dýchacích svalů. Vyskytuje se tachykardie až 120 tepů za minutu nebo více, která je kombinována s dobrým plněním pulzu a hypotenzí (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и živin, stejně jako vytvořit schopnost detoxikovat a odstraňovat toxické metabolity. Aby se udržela adekvátní tkáňová perfuze a zabránilo se anaerobní oxidaci, pacienti vyžadují vyšší hladinu DO 2 (15 ml/min/kg místo 8-10 ml/min/kg normálně). V této fázi septického šoku však ani zvýšený CO (CI 4,3-4,6 l/min/m2) nezajistí adekvátní potřebu kyslíku.

Hemodynamické a respirační změny jsou často kombinovány s výraznými poruchami aktivity zažívací trakt: dyspeptické poruchy, bolesti (zejména v horní části břicha), průjem, který lze vysvětlit zvláštnostmi metabolismu serotoninu, počáteční změny průtoku krve v oblasti celiakálních cév a aktivace centrálních mechanismů nevolnosti a zvracení . V této fázi septického šoku dochází k poklesu diurézy, někdy dosahuje až úrovně oligurie (výdej moči méně než 25 ml/h).

Klinický obraz pozdního stadia septického šoku je charakterizován poruchami vědomí, těžkými poruchami výměny plicních plynů, periferním a centrálním oběhovým selháním, orgánovou patologií se známkami selhání jater a ledvin. Vnější projevy této fáze septického šoku se nazývají „studená hypotenze“. Při vyšetření pacienta se upozorňuje na zatemnění vědomí až do rozvoje kómatu; bledá kůže; akrocyanóza, někdy významná; Oligoanurie. Těžká tachypnoe (více než 40 dechů za minutu) je kombinována s pocitem nedostatku vzduchu, který neklesá ani při oxygenoterapii; Inhalace obvykle zahrnuje pomocné svaly.

Zimnici a hypertermii vystřídá pokles tělesné teploty, často s jejím kritickým poklesem na podnormální hodnoty. Teplota kůže distálních končetin, a to i na dotek, je výrazně nižší než normálně. Pokles tělesné teploty je spojen s výraznou vegetativní reakcí v podobě silného pocení. Studené, bledě kyanotické, vlhké ruce a nohy jsou jedním z patognomických příznaků nepříznivého průběhu generalizované infekce. Současně se odhalují relativní známky poklesu žilního návratu v podobě desolace periferní žilní podkožní sítě. Častý, 130-160 za minutu, slabý plnicí, někdy arytmický, pulz je kombinován s kritickým poklesem systémového krevního tlaku, často s malou amplitudou pulzu.

Nejčasnějším a nejzřetelnějším příznakem poškození orgánů je progresivní renální dysfunkce se závažnými příznaky, jako je azotémie a zvyšující se oligoanurie (diuréza nižší než 10 ml/h).

Porážky gastrointestinální trakt se projevují v podobě dynamiky střevní obstrukce A gastrointestinální krvácení, který v klinickém obrazu septického šoku může převažovat i v případech, kdy není peritoneálního původu. Poškození jater je charakterizováno výskytem žloutenky a hyperbilirubinémie.

Obecně se uznává, že dodávka kyslíku do těla je zcela dostatečná, když je koncentrace hemoglobinu > 100 g/l, SaO 2 > 90 % a SI > 2,2 l/min/m2. U pacientů s výraznou redistribucí periferního krevního průtoku a periferním zkratem však může být zásobení kyslíkem i při těchto ukazatelích nedostatečné, což vede k hypoxii s vysokým kyslíkovým dluhem, který je charakteristický pro hypodynamické stadium septického šoku. Vysoká spotřeba kyslíku tkáněmi v kombinaci s jeho nízkým transportem ukazuje na možnost nepříznivého výsledku, zatímco zvýšená spotřeba kyslíku v kombinaci se zvýšením jeho transportu je příznakem příznivým pro téměř všechny typy šoku.

Většina lékařů věří, že hlavním cílem diagnostická kritéria sepse jsou změny periferní krve a metabolické poruchy.

Nejcharakterističtější změny krve: leukocytóza (12 x 10 9 /l) s posunem neutrofilů, prudké „omlazení“ leukocytový vzorec a toxická granularita leukocytů. Zároveň je třeba pamatovat na nespecifičnost poruch některých parametrů periferní krve, jejich závislost na oběhové homeostáze, která se neustále mění klinický obraz onemocnění a vliv terapeutických faktorů. Obecně se uznává, že charakteristickým objektivním kritériem pro septický šok může být leukocytóza se zvýšením leukocytárního indexu intoxikace (LII>10) a trombocytopenie. Někdy má dynamika leukocytární reakce vlnový charakter: počáteční leukocytóza je nahrazena leukopenií, která se shoduje s duševními a dyspeptickými poruchami, výskytem polypnoe a poté je opět pozorován rychlý nárůst leukocytózy. Ale i v těchto případech se hodnota LII postupně zvyšuje. Tento ukazatel se vypočítá pomocí vzorce [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kde C - segmentované neutrofily, P - páskové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické buňky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.

Normální hodnota indexu kolísá kolem 1. Zvýšení LII na 4–9 ukazuje na významnou bakteriální složku endogenní intoxikace, mírné zvýšení indexu na 2–3 pak na omezení infekčního procesu nebo převažující rozpad tkáně. Leukopenie s vysokým LII je vždy alarmujícím příznakem septického šoku.

V pozdním stadiu septického šoku hematologické studie obvykle odhalí středně těžkou anémii (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytózu do 40×10 9 /l a vyšší s maximálním zvýšením LII na 20 a více. Někdy se zvyšuje počet eozinofilů, což snižuje LII, navzdory jasnému posunu ve vzorci leukocytů směrem k nezralým formám neutrofilů. Může být pozorována leukopenie s absencí neutrofilního posunu. Při posuzování leukocytární reakce je nutné dávat pozor na pokles absolutní koncentrace lymfocytů, která může být 10x i vícekrát pod normální hodnotou.

Mezi údaji standardního laboratorního monitoringu si zaslouží pozornost ukazatele charakterizující stav metabolické homeostázy. Nejčastější diagnostika metabolických poruch je založena na sledování změn CBS, krevních plynů a posouzení koncentrace laktátu v krvi. Povaha a forma poruch CBS, stejně jako hladina laktátu, zpravidla závisí na závažnosti a stupni rozvoje šoku. Existuje poměrně výrazná korelace mezi koncentracemi laktátu a endotoxinu v krvi, zejména při septickém šoku.

Při studiu krevního CBS v raných stádiích septického šoku, kompenzovaného nebo subkompenzovaného metabolická acidóza na pozadí hypokapnie a vysoká úroveň laktát, jehož koncentrace dosahuje 1,5-2 mmol/l i více. V časném stadiu septikémie je nejcharakterističtější dočasná respirační alkalóza. Někteří pacienti trpí metabolickou alkalózou. V pozdějších fázích rozvoje septického šoku se metabolická acidóza stává nekompenzovanou a v důsledku nedostatku báze často přesahuje 10 mmol/l. Hladina laktátové acidémie dosahuje 3-4 mmol/l i více a je kritériem reverzibilnosti septického šoku. Zpravidla se zjišťuje výrazný pokles PaO 2, SaO 2 a následně i pokles kyslíkové kapacity krve. Je třeba zdůraznit, že závažnost acidózy do značné míry koreluje s prognózou.

V diagnostice a léčbě septického šoku je stále více nutné dynamicky určovat ukazatele centrální hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS aj.) a transportu kyslíku (a-V - rozdíl v kyslíku, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), které umožňují posoudit a určit stadium šoku a kompenzační rezervy organismu. SI v kombinaci s dalšími faktory charakterizujícími vlastnosti transportu kyslíku v těle a tkáňový metabolismus slouží jako kritéria nejen pro efektivitu zásobování kyslíkem, ale také jako vodítko pro prognózu septického šoku a volbu hlavního směru intenzivní terapie. u poruch krevního oběhu s navenek identickými projevy tohoto patologického procesu – hypotenzí a nízkou mírou diurézy.

Kromě funkčního výzkumu diagnóza zahrnuje identifikaci etiologického faktoru - identifikaci patogenu a studium jeho citlivosti na antibakteriální léky. Chování bakteriologické vyšetření krev, moč, exsudát z rány atd. K vyšetření závažnosti endotoxémie se používají biologické testy. Kliniky diagnostikují imunodeficienci na základě obecných testů: T- a B-lymfocyty, blastická transformace, hladina imunoglobulinů v krevním séru.

Diagnostická kritéria pro septický šok:

• přítomnost hypertermie (tělesná teplota >38-39 °C) a zimnice. U starších pacientů paradoxní hypotermie (tělesná teplota<36 °С);
• neuropsychiatrické poruchy (dezorientace, euforie, agitovanost, stupor);
• syndrom hyper- nebo hypodynamické oběhové poruchy. Klinické projevy: tachykardie (srdeční frekvence = 100-120 za minutu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poruchy mikrocirkulace (studená, bledá, někdy mírně nebo intenzivně žloutenka);
• tachypnoe a hypoxémie (srdeční frekvence > 20 za minutu nebo PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurie, výdej moči - méně než 30 ml/h (nebo nutnost použití diuretik pro udržení dostatečné diurézy);
• zvracení, průjem;
• počet leukocytů >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l nebo nezralé formy >10 %, LII >9-10;
• hladina laktátu >2 mmol/l.

Někteří lékaři identifikují triádu symptomů, které slouží jako prodrom septického šoku: porucha vědomí (změna chování a dezorientace); hyperventilace, určeno okem a přítomnost ohniska infekce v organismu.

V minulé rokyŠiroce se používá skórovací škála pro hodnocení orgánového selhání spojeného se sepsí a šokem (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tabulka 17.1). Předpokládá se, že tato stupnice, přijatá Evropskou společností intenzivní péče, je objektivní, dostupná a snadno hodnotitelná dysfunkce orgánů a systémů během progrese a rozvoje septického šoku.

Tabulka 17.1.

MěřítkoGAUČ

Školní známka	Index	1	2	3	4
Okysličení	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulace	Krevní destičky	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Játra	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulární systém	Hypotenze nebo stupeň inotropní podpory	ZAHRADA<70 мм рт.ст.	dopamin < 5 nebo dobutamin (jakákoli dávka)	Dopamin >5* nebo adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* nebo adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Skóre Glasgow Coma Scale v bodech	13-14	10-12	6-9	<6
Ledviny	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Možná oligurie	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) popř<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) nebo<200 мл мочи/сут

Dávka kardiotonika v mg na 1 kg tělesné hmotnosti za 1 min. po dobu min

Dysfunkce každého orgánu (systému) je hodnocena samostatně, dynamicky, denně, na pozadí intenzivní terapie.

Léčba.

Složitost patogeneze septického šoku určuje vícesložkový přístup k jeho intenzivní terapii, protože léčba selhání pouze jednoho orgánu je nereálná. Pouze s integrovaným přístupem k léčbě lze doufat v relativní úspěch.

Intenzivní léčba by měla probíhat ve třech základních směrech. První z hlediska času a významu - spolehlivá eliminace hlavního etiologického faktoru nebo onemocnění, které odstartovalo a udržuje patologický proces. Pokud není zdroj infekce eliminován, jakákoli moderní terapie bude neúčinná. Druhý - Léčba septického šoku je nemožná bez korekce poruch běžných u nejkritičtějších stavů: hemodynamika, výměna plynů, hemoreologické poruchy, hemokoagulace, posuny voda-elektrolyt, metabolická insuficience atd. Třetí - přímý dopad na funkci postiženého orgánu, až po dočasnou protetiku, by měl začít brzy, před rozvojem nevratných změn.

V boji s infekcí je důležitá antibakteriální terapie, imunokorekce a adekvátní chirurgická léčba septického šoku. Před izolací a identifikací kultury by měla být zahájena časná léčba antibiotiky. To je zvláště důležité u pacientů s oslabenou imunitou, kde zpoždění léčby o více než 24 hodin může vést k nepříznivému výsledku. U septického šoku se doporučuje okamžité nasazení širokospektrých parenterálních antibiotik. Výběr antibiotik je obvykle určován následujícími faktory: pravděpodobným patogenem a jeho citlivostí na antibiotika; základní onemocnění; imunitní stav pacienta a farmakokinetika antibiotik. Zpravidla se používá kombinace antibiotik, která zajistí jejich vysokou aktivitu proti širokému spektru mikroorganismů dříve, než budou známy výsledky mikrobiologického vyšetření. Často se používají kombinace cefalosporinů 3.-4. generace (longacef, rocephin aj.) s aminoglykosidy (gentamicin nebo amikacin). Dávka gentamicinu pro parenterální podání je 5 mg/kg/den, amikacin - 10-15 mg/kg tělesné hmotnosti. Longacef má dlouhý poločas rozpadu, takže jej lze používat jednou denně až 4 g, Rocephin - až 2 g jednou denně. Antibiotika, která mají krátký poločas, musí být předepisována ve velkých denních dávkách. Široce se používá Claforan (150-200 mg/kg/den), ceftazidim (až 6 g/den) a cefalosporin (160 mg/kg/den). Při léčbě pacientů se septickým ložiskem v břišní dutině nebo pánvi se můžete uchýlit ke kombinaci gentamicinu a ampicilinu (50 mg/kg denně) nebo linkomycinu. Při podezření na grampozitivní infekci se často používá vankomycin (vankocin) až 2 g/den. Při stanovení citlivosti na antibiotika může být terapie změněna. V případech, kdy bylo možné identifikovat mikroflóru, se výběr antimikrobiálního léku stává přímočarým. Je možné použít monoterapii antibiotiky, která mají úzké spektrum účinku.

V některých případech lze spolu s antibiotiky zařadit do antibakteriální kombinace léků i silná antiseptika: dioxidin do 0,7 g/den, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/den, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/ den Takové kombinace se s výhodou používají v případech, kdy je obtížné očekávat dostatečnou účinnost od konvenčních antibiotik, například při předchozí dlouhodobé antibiotické terapii.

Důležitým článkem v léčbě septického šoku je užívání léků, které posilují imunitní vlastnosti organismu. Pacientům jsou podávány gamaglobulin nebo polyglobulin, specifická antitoxická séra (antistafylokoková, antipseudomonas).

Výkonná intenzivní terapie nebude úspěšná, pokud nebude infekce chirurgicky odstraněna. Pohotovostní operace může být nezbytná v jakékoli fázi. Je nutná drenáž a odstranění zdroje zánětu. Chirurgická intervence by měla být nízkotraumatická, jednoduchá a dostatečně spolehlivá, aby zajistila prvotní a následné odstranění mikroorganismů, toxinů a produktů tkáňového rozpadu z léze. Je nutné neustále sledovat vzhled nových metastatických ložisek a eliminovat je.

V zájmu optimální korekce homeostázy musí lékař současně zajistit korekci různých patologických změn. Má se za to, že pro adekvátní úroveň spotřeby kyslíku je nutné udržovat SI alespoň 4,5 l/min/m2, zatímco úroveň DO2 musí být vyšší než 550 ml/min/m2. Tkáňový perfuzní tlak lze považovat za obnovený za předpokladu, že průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg a periferní vaskulární odpor je asi 1200 dynů s/(cm 5 m2). Zároveň je nutné vyvarovat se nadměrné vazokonstrikce, která nevyhnutelně vede ke snížení perfuze tkání.

Provádění terapie, která upravuje hypotenzi a udržuje krevní oběh, je u septického šoku velmi důležité, protože poruchy krevního oběhu jsou jedním z hlavních příznaků šoku. Prvním lékem v této situaci je obnovení dostatečného objemu cév. Na začátku terapie může být tekutina podávána intravenózně rychlostí 7 ml/kg tělesné hmotnosti po dobu 20-30 minut. Zlepšení hemodynamiky je pozorováno, když se obnoví normální plnicí tlak komor a střední krevní tlak. Koloidní roztoky je nutné podávat transfuzí, protože účinněji obnovují objem i onkotický tlak.

Použití hypertonických roztoků je nepochybně zajímavé, protože jsou schopny rychle obnovit objem plazmy extrakcí z intersticia. Obnovení intravaskulárního objemu samotnými krystaloidy vyžaduje zvýšení infuze 2-3krát. Zároveň s ohledem na porozitu kapilár přispívá nadměrná hydratace intersticiálního prostoru ke vzniku plicního edému. Krev se podává tak, aby se udržela hladina hemoglobinu v rozmezí 100-120 g/l nebo hematokrit 30-35%. Celkový objem infuzní terapie je 30-45 ml/kg tělesné hmotnosti s přihlédnutím ke klinickým (SBP, CVP, diuréza) a laboratorním parametrům.

Adekvátní doplňování tekutin je zásadní pro zlepšení dodávky kyslíku do tkání. Tento indikátor lze snadno změnit optimalizací hladin CO a hemoglobinu. Při provádění infuzní terapie by diuréza měla být alespoň 50 ml/h. Pokud po doplnění objemu tekutiny zůstává tlak nadále nízký, použije se ke zvýšení CO dopamin v dávce 10-15 mcg/kg/min nebo dobutamin v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Pokud hypotenze přetrvává, lze provést korekci adrenalinem v dávce 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergní vazopresorický účinek epinefrinu může být vyžadován u pacientů s přetrvávající hypotenzí na dopamin nebo u těch, kteří reagují pouze na vysoké dávky. Vzhledem k riziku zhoršení transportu a spotřeby kyslíku lze adrenalin kombinovat s vazodilatancii (nitroglycerin 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). K léčbě závažné vazodilatace pozorované u septického šoku by měly být použity silné vazokonstriktory, jako je norepinefrin 1 až 5 mcg/kg/min nebo dopamin vyšší než 20 mcg/kg/min.

Vasokonstriktory mohou mít škodlivé účinky a měly by být použity k obnovení periferní vaskulární rezistence na normální limity 1100-1200 dynů s/cm 5 m2 pouze po optimalizaci objemu krevního objemu. Digoxin, glukagon, vápník, antagonisté kalciových kanálů by se měli používat přísně individuálně.

Respirační terapie je indikována u pacientů se septickým šokem. Podpora dýchání snižuje zátěž systému DO 2 a snižuje náklady na kyslík při dýchání. Výměna plynů se zlepšuje při dobrém okysličení krve, proto je vždy nutná oxygenoterapie, zajištění průchodnosti dýchacích cest a zlepšení drenážní funkce tracheobronchiálního stromu. Je nutné udržovat PaOz na úrovni alespoň 60 mm Hg a saturaci hemoglobinu alespoň 90 %. Volba léčebné metody akutního respiračního selhání u septického šoku závisí na stupni poruchy výměny plynů v plicích, mechanismech jejího rozvoje a známkách nadměrné zátěže dýchacího aparátu. S progresí respiračního selhání je metodou volby mechanická ventilace v režimu PEEP.

Zvláštní pozornost při léčbě septického šoku je věnována zlepšení hemocirkulace a optimalizaci mikrocirkulace. K tomuto účelu se používají reologická infuzní média (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), dále zvonkohry, komplamin, trental aj.

Metabolická acidóza může být upravena, pokud je pH nižší než 7,2. tato pozice však zůstává kontroverzní, protože hydrogenuhličitan sodný může zhoršit acidózu (posun EDV doleva, iontová asymetrie atd.).

Při intenzivní terapii je nutné eliminovat poruchy koagulace, protože septický šok je vždy doprovázen syndromem diseminované intravaskulární koagulace.

Jako nejslibnější terapeutická opatření se jeví ta

zaměřené na spouštěcí, počáteční, kaskády septického šoku. Je vhodné používat antioxidanty (tokoferol, ubichinon) jako protektory poškození buněčných struktur a k inhibici krevních proteáz - antienzymatika (gordox - 300 000-500 000 jednotek, contrical - 80 000-150 000 jednotek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotek). Dále je nutné užívat léky, které oslabují účinek humorálních faktorů septického šoku - antihistaminika (suprastin, tavegil) v maximální dávce.

Použití glukokortikoidů u septického šoku je jednou z kontroverzních otázek v léčbě tohoto stavu. Mnoho vědců se domnívá, že je nutné předepisovat velké dávky kortikosteroidů, ale pouze jednou. V každém případě je nutný individuální přístup zohledňující imunologický stav pacienta, stadium šoku a závažnost stavu. Domníváme se, že použití steroidů s vysokou potencí a délkou účinku, které mají méně výrazné vedlejší účinky, může být opodstatněné. Mezi tyto léky patří kortikosteroidy dexamethason a betamethason.

V podmínkách infuzní terapie, spolu s úkolem udržovat rovnováhu voda-elektrolyt, musí být vyřešeny otázky dodávek energie a plastů. Energetická výživa by měla být alespoň 200-300 g glukózy (s inzulínem) denně. Celkový obsah kalorií parenterální výživy je 40-50 kcal/kg tělesné hmotnosti za den. Vícesložkovou parenterální výživu lze zahájit až poté, co se pacient zotaví ze septického šoku.

K. Martin a kol. (1992) vypracovali schéma hemodynamické korekce u septického šoku, které poskytuje účinnou terapii poruch krevního oběhu a transportu kyslíku a lze jej prakticky využít.

Racionální korekce hemodynamiky.

Následující základní terapeutické úkoly musí být dokončeny do 24-48 hodin.

Nezbytně:

• SI ne méně než 4,5 l/(min-m 2);
• úroveň DĚLAT 2 ne méně než 500 ml/(min-m2);
• průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg;
• OPSS v rozmezí 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Pokud možno:

• úroveň spotřeby kyslíku minimálně 150 ml/(min-m2);
• diuréza ne méně než 0,7 ml/(kg/h).

To vyžaduje:

1) doplnit objem krve na normální hodnoty, zajistit Pa02 v arteriální krvi alespoň 60 mm Hg, saturaci alespoň 90 % a hladinu hemoglobinu 100-120 g/l;

2) pokud je CI alespoň 4,5 l/(min-m2), můžete se omezit na monoterapii norepinefrinem v dávce 0,5-5 mcg/kg/min. Pokud je hladina SI pod 4,5 l/(min-m2), podává se další dobutamin;

3) pokud je CI zpočátku nižší než 4,5 l/(min-m2), je nutné zahájit léčbu dobutaminem v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin se přidává, když průměrný krevní tlak zůstává nižší než 80 mm Hg;

4) v pochybných situacích je vhodné začít s norepinefrinem a v případě potřeby doplnit léčbu dobutaminem;

5) epinefrin, isoproterenol nebo inodilatátory lze kombinovat s dobutaminem ke kontrole hladin CO; ke korekci BPSS lze dopamin nebo adrenalin kombinovat s norepinefrinem;

6) v případě oligurie použijte furosemid nebo malé dávky dopaminu (1-3 mcg/kg-min);

7) každých 4-6 hodin je nutné sledovat parametry transportu kyslíku a upravit léčbu v souladu s konečnými cíli terapie;

8) vysazení vaskulární podpory může začít po 24-36 hodinách stabilizace. V některých případech může úplné vysazení vaskulárních látek, zejména norepinefrinu, trvat několik dní. V prvních dnech by měl pacient kromě denní fyziologické potřeby dostávat 1000–1500 ml tekutin jako kompenzaci vazodilatace, ke které dochází po vysazení α-agonistů.

Septický šok je tedy poměrně složitým patofyziologickým procesem, který v diagnostice i léčbě vyžaduje spíše mentální než formulovaný přístup. Složitost a provázanost patologických procesů, rozmanitost mediátorů septického šoku vytváří mnoho problémů při volbě adekvátní terapie této hrozivé komplikace mnoha onemocnění.

Předložil J. Gomez et al. (1995), mortalita při septickém šoku. přes racionální intenzivní terapii je to 40-80 %.

Vznik nadějné imunoterapie a diagnostických metod otevírá nové možnosti léčby, které zlepšují výsledek septického šoku. Povzbudivé výsledky byly získány použitím monoklonálních protilátek proti endotoxinovému jádru a proti nádorovému nekrotickému faktoru.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definice. Septický šok je charakterizován nedostatečnou perfuzí tkání v důsledku bakteriémie, nejčastěji způsobené gramnegativními střevními bakteriemi. Většina pacientů pociťuje hypotenzi, oligurii, tachykardii, tachypnoe a horečku. Oběhové selhání je způsobeno difúzním poškozením buněk a tkání a také stagnací krve v mikrocirkulačním lůžku.

Etiologie a epidemiologie. Septický šok mohou způsobit grampozitivní mikroorganismy, především stafylokoky, pneumokoky a streptokoky, častěji se však rozvíjí s bakteriémií v důsledku infekce gramnegativními patogeny. Patří mezi ně Escherichia coli, Klebsiella, další Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Serratia. Mezi důležitou příčinu septického šoku patří také bakteriémie v důsledku infekce meningokoky nebo gramnegativními anaerobními bakteroidy. V případě bakteriémie způsobené gramnegativními patogeny není šokový syndrom způsoben průnikem bakterií jako takových do krevního oběhu, ale vzniká pod vlivem mikrobiálních toxinů. Nejprobádanějším z těchto toxinů je v současnosti endotoxin, což je látka lipopolysacharidové povahy bakteriální stěny.

Gramnegativní bakteriémie a septický šok se vyvíjejí hlavně u hospitalizovaných pacientů, obvykle na pozadí základního onemocnění, u kterého je zaznamenán průnik infekčních agens do krve. Predisponující faktory zahrnují diabetes mellitus, cirhózu, leukémii, lymfom nebo pokročilý karcinom, antineoplastická chemoterapeutika a imunosupresiva, stejně jako různé chirurgické zákroky a infekce močových, žlučových a gastrointestinálního traktu. Zvláštní skupiny zahrnují novorozence, těhotné ženy a starší osoby s poruchami močení v důsledku patologie prostaty. Výskyt sepse v důsledku gramnegativní bakteriémie se zvyšuje a v některých velkých městských nemocnicích se nyní uvádí 12 na 1000 hospitalizovaných pacientů. Spolu s těmito faktory přispívá k nárůstu rozsahu tohoto závažného problému rozšířené používání antibiotik, glukokortikoidů, nitrožilních katétrů, zvlhčovačů a dalšího nemocničního vybavení a také prodlužující se délka života pacientů s chronickým onemocněním (kapitoly 84 a 85).

Patogeneze, patologická anatomie a fyziologie člověka. Většina bakterií, které způsobují gramnegativní sepsi, jsou běžnými komenzály gastrointestinálního traktu, ze kterých se mohou šířit do sousedních tkání, například při peritonitidě v důsledku perforace apendixu, nebo mohou migrovat z hráze do močové trubice nebo močový měchýř. Gramnegativní bakteriémie se obvykle vyvíjí na pozadí lokální primární infekce genitourinárního a žlučového traktu, gastrointestinálního traktu nebo plic a mnohem méně často na pozadí infekce kůže, kostí a kloubů. U pacientů s popáleninami a leukémií je vstupním bodem infekce často kůže nebo plíce. V mnoha případech, zejména u pacientů s invalidizujícími chorobami, cirhózou a rakovinou, není možné identifikovat primární zdroj infekce. Pokud bakteriémie způsobuje metastatické poškození vzdálených oblastí těla, tvoří se v nich klasické abscesy. Častěji však výsledky pitvy v gramnegativní sepsi indikují především primární ohnisko infekce a poškození cílových orgánů, a to: edém, krvácení a tvorbu hyalinních membrán v plicích, tubulární nebo kortikální nekrózu ledvin, fokální nekrózu myokardu, povrchové ulcerace sliznice trávicího traktu, krevní sraženiny v kapilárách mnoha orgánů.

Základní mechanismy patofyziologie. Septický šok vzniká v důsledku dopadu bakteriálních produktů na buněčné membrány a složky krevních koagulačních a komplementových systémů, což vede ke zvýšené koagulaci, poškození buněk a narušení průtoku krve, zejména mikrocirkulace. Experimentální důkazy z podávání bakterií a endotoxinů naznačují, že mnohé z těchto reakcí začínají současně; Většina moderních představ o patofyziologii septického šoku je založena na výsledcích studia vlivu bakteriálního endotoxinu a jeho toxické složky lipidu A.

Endotoxin a další bakteriální produkty aktivují fosfolipázy buněčné membrány, což vede k uvolňování kyseliny arachidonové a stimuluje syntézu a uvolňování leukotrienů, protaglandinů a tromboxanů. Buňky obsahující fosfolipázu A2 (např. neutrofily, monocyty, krevní destičky) také produkují faktor aktivující destičky (PAF). Tyto zánětlivé mediátory mají zásadní vliv na vazomotorický tonus, permeabilitu malých cév a agregaci leukocytů a krevních destiček. Například tromboxan A 2 a prostaglandin F 2 a způsobují znatelné zúžení plicních cév, leukotrieny C4 a D4 zvyšují permeabilitu malých cév a leukotrien B4 a PAF podporují agregaci a aktivaci neutrofilů. Přestože protichůdné působení a interakce těchto látek jsou velmi složitým procesem, jejich kumulativní účinek na rozvoj šoku se zdá být poměrně významný (kapitola 68, „Prostaglandiny a eikosanoidy“).

Mikroorganismy aktivují klasickou komplementovou dráhu a endotoxin aktivuje alternativní dráhu; Navíc obě cesty vedou k tvorbě C3a a C5a, které ovlivňují agregaci leukocytů a krevních destiček a vaskulární tonus. Aktivace komplementu, tvorba leukotrienů a přímé účinky endotoxinu na neutrofily způsobují akumulaci těchto zánětlivých buněk v plicích, uvolňují jejich enzymy a produkují toxické kyselé radikály, které poškozují plicní endotel a způsobují syndrom akutní respirační tísně. Aktivace koagulačního systému vede k tvorbě trombinu a tvorbě krevních sraženin v mikrovaskulatuře mnoha tkání.

Gramnegativní bakterie nebo endotoxin stimulují uvolňování katecholaminů a glukokortikoidů z nadledvin, histaminu z žírných buněk a serotoninu z krevních destiček. Sekrece opioidů v centrálním nervovém systému, tvorba bradykininu z kininogenu a produkce vazoaktivního arachidonátu probíhá v mnoha buňkách současně. Tachykardie, hypotenze a rozvíjející se oběhový kolaps jsou výsledkem kombinovaného účinku látek. Jejich inhibitory a antagonisté se klinicky používají k modifikaci průběhu septického šoku. Nyní se uznává, že injekce glukokortikosteroidů před podáním endotoxinu experimentálním zvířatům poskytuje ochranný účinek, o kterém se předpokládá, že je spojen s blokováním uvolňování kyseliny arachidonové z buněčných membrán. Pokud je endotoxin podán jako první, účinek po injekci glukokortikoidu je mnohem méně výrazný. Rozhodující roli při vzniku šoku může hrát sekrece opioidů, tedy b-endorfinů a enkefalinů. Některé experimentální výsledky naznačují, že antagonista opiátů naloxon významně zvyšuje kardiovaskulární funkce.

Septický šok je doprovázen poškozením a smrtí buněk v důsledku přímé expozice endotoxinu a dalším produktům bakteriálního původu, nepřímé expozice endogenním mediátorům a tkáňové anoxie. Cévní endotel je zvláště citlivý na tyto účinky; experimentální data naznačují difúzní poškození, vakuolizaci a deskvamaci těchto buněk. Anoxie a uvolňování hormonů (např. katecholaminů, glukagonu, inzulinu, glukokortikoidů) způsobují prudký posun podmínek metabolismu tkání od aerobních k anaerobním změnám a metabolismu tuků, katabolismu bílkovin, hypoglykémii, laktátové acidóze. Mnohé z klinických důsledků septického šoku jsou způsobeny těmito metabolickými změnami.

Hemodynamické poruchy. V rané fázi rozvoje šoku se krev hromadí v kapilárním řečišti a plazmatické proteiny prosakují do intersticiální tekutiny. To následně vede k prudkému poklesu efektivního objemu cirkulující krve, snížení srdečního výdeje a také systémové arteriální hypotenzi. Následně se zvyšuje aktivita sympatiku, cévy se stahují a selektivně snižuje prokrvení cév, vnitřních orgánů a kůže. Pokud pokračuje nedostatečná perfuze životně důležitých orgánů, dochází k metabolické acidóze a těžkému poškození pevných orgánů a šok se stává nevratným. U lidí jsou na endotoxin zvláště citlivé ledviny a plíce; v tomto případě se nejprve rozvine oligurie a tachypnoe a v některých případech plicní edém. Obecně platí, že v raných fázích šoku jsou srdce a mozek poškozeny v menší míře, takže srdeční selhání a kóma jsou pozdní a často terminální projevy šokového syndromu. Existují také experimentální důkazy, že po zavedení živých gramnegativních bakterií kolem kapilárního řečiště citlivých orgánů dochází k výraznému arteriovaskulárnímu zkratu krve. To zvyšuje anoxii tkání. V některých případech se zdá, že poškozené buňky nejsou schopny využít dostupný kyslík. Celkovým výsledkem nedostatečné tkáňové perfuze je dramatický pokles arteriovenózního (AV) kyslíkového rozdílu a laktátové acidémie.

V časných stádiích septického šoku je obvykle první věcí, kterou je třeba udělat, je rozšíření krevních cév a zvýšení srdečního výdeje, snížení systémové vaskulární rezistence a snížení centrálního žilního tlaku a zvýšení tepového objemu. Naopak v pozdějších stadiích dominuje vazokonstrikce se zvýšením systémové rezistence, snížením srdečního výdeje, snížením centrálního žilního tlaku a snížením tepového objemu. Při vyšetření velkých skupin pacientů se septickým šokem byly identifikovány určité typy klinických a laboratorních abnormalit: 1) nezměněný srdeční výdej, objem krve, cirkulační frekvence, nezměněný nebo zvýšený centrální žilní tlak, nezměněné nebo zvýšené hodnoty pH, snížená periferní vaskulární rezistence; pokožka je teplá a suchá; navzdory hypotenzi, oligurii a laktátové acidémii je prognóza obecně příznivá; má se za to, že šok je v tomto případě způsoben posunem krve přes arteriovenózní anastomózy, což vede ke zhoršené perfuzi životně důležitých orgánů; 2) nízký objem krve a centrální žilní tlak, vysoký hematokrit, zvýšený periferní vaskulární odpor, nízký srdeční výdej, hypotenze, oligurie s mírným zvýšením hladiny laktátu v krvi a nezměněným nebo mírně zvýšeným pH; je možné, že před rozvojem bakteriémie měli tito pacienti určitou hypovolémii a jejich prognóza je vcelku příznivá za předpokladu obnovení intravaskulárního objemu krve, léčby vhodnými antibiotiky, eliminace nebo drenáže septických lézí a podávání vazoaktivních léků; 3) nezměněný objem krve, vysoký centrální žilní tlak, nezměněný nebo vysoký srdeční výdej, snížená periferní vaskulární rezistence na pozadí těžké metabolické acidózy, oligurie a velmi vysokých hladin laktátu v krvi, což ukazuje na nedostatečnou perfuzi tkání nebo nedostatečný příjem kyslíku; navzdory skutečnosti, že ruce a nohy těchto pacientů jsou teplé a suché, prognóza je v těchto případech nepříznivá; 4) nízký objem krve, centrální žilní tlak a srdeční výdej, těžká dekompenzovaná metabolická acidóza a laktátová acidémie; ruce a nohy těchto pacientů jsou na dotek studené a cyanotické. Prognóza je v těchto případech extrémně nepříznivá.

Tyto údaje naznačují různá stadia septického šoku: od hyperventilace, respirační alkalózy, vazodilatace zvýšeného nebo nezměněného srdečního výdeje v časném stadiu až po sníženou perfuzi s výraznou laktátovou acidémií a metabolickou acidózou, nízký srdeční výdej a také mírný rozdíl AV kyslíku v nevratné pozdní stadium, stadium šoku. Navíc u některých pacientů je korelace mezi výsledkem šoku a hemodynamickými poruchami malá.

Komplikace. Poruchy koagulačních procesů. Většina pacientů se septickým šokem má nedostatek řady koagulačních faktorů v důsledku jejich zvýšené spotřeby. Tento syndrom se nazývá diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC). Jeho patogeneze spočívá v aktivaci vnitřního koagulačního systému faktorem XII (Hagemanův faktor) s následným ukládáním fibrin-adhezivních destiček na kapilární tromby vzniklé v důsledku generalizované Schwarzmannovy reakce. Pro DIC je typická tvorba destičkových hmot slepených fibrinem, charakterizovaná poklesem hladiny faktorů II, V a VIII, poklesem množství fibrinogenu a krevních destiček. Střední fibrinolýza se může vyvinout s výskytem produktů štěpení. Tyto koagulační abnormality se vyskytují v různé míře u většiny pacientů se septickým šokem, ale klinicky obvykle nedochází ke krvácení, i když někdy dochází ke krvácení v důsledku trombocytopenie nebo nedostatku srážecích faktorů. Závažnějším důsledkem progresivní diseminované intravaskulární koagulace je tvorba kapilárních trombů, zejména v plicích. Pokud nejsou žádné známky krvácení, koagulopatie nevyžaduje zvláštní léčbu a spontánně odezní při léčbě šoku.

Respirační selhání. Mezi nejvýznamnější příčiny úmrtí pacientů v šoku patří respirační selhání, zejména po úpravě hemodynamických poruch. Významnými faktory rozvoje akutního respiračního selhání (ARF) jsou plicní edém, krvácení, atelektáza, tvorba hyalinních membrán a tvorba kapilárních trombů. Silný plicní edém může být důsledkem výrazného zvýšení kapilární permeability. Může se vyvinout při absenci srdečního selhání. Respirační selhání se může objevit a zhoršit i po vyřešení jiných problémů. Hladina plicního surfaktantu klesá s progresivním snižováním respirační funkce plic.

Selhání ledvin. Oligurie se rozvíjí časně v šoku a je pravděpodobně způsobena poklesem intravaskulárního objemu krve a nedostatečnou renální perfuzí. Pokud posledně jmenovaný zůstává nedostatečný, rozvíjí se akutní tubulární nekróza. Někdy se objeví kortikální nekróza, podobná té, která se vyskytuje u generalizovaného Schwartzmannova fenoménu.

Srdeční selhání. U mnoha pacientů se septickým šokem dojde k selhání myokardu, i když před vypuknutím šoku neměli srdeční onemocnění. Na základě experimentálních údajů se předpokládá, že srdeční selhání se vyvíjí pod vlivem látky vytvořené v důsledku aktivity lysozomálních enzymů v zóně ischemie tkáně. Tato látka se nazývá faktor deprese myokardu (FDM). Funkčně se patologie projevuje jako selhání levé komory, o čemž svědčí zvýšený tlak v levé komoře na konci diastoly.

Porušení funkcí jiných orgánů. Často jsou zjištěny povrchové ulcerace sliznice trávicího traktu, které se projevují krvácením, dále jaterní dysfunkce v podobě hypoprotrombinémie, hypoalbuminémie a středně těžké žloutenky.

Klinické projevy a laboratorní údaje. Bakterémie způsobená infekcí gramnegativními patogeny obvykle začíná akutně zimnicí, horečkou, nevolností, zvracením, průjmem a vyčerpaností. S rozvojem šoku se k nim přidružuje tachykardie, tachypnoe, hypotenze, pacientovy paže a nohy na dotek chladnou a blednou, často cyanotické, pacient je letargický, objevuje se oligurie. Šok způsobený gramnegativními patogeny je snadno diagnostikovatelný s výrazným klinickým obrazem, ale někdy mohou být klinické příznaky rozmazané, zejména u starších osob, oslabených pacientů nebo dětí. Nevysvětlitelná hypotenze, rostoucí zmatenost a dezorientace nebo hyperventilace mohou být jediným vodítkem pro diagnózu septického šoku. Někteří pacienti pociťují hypotermii a absence horečky často ztěžuje rozpoznání nemoci. Žloutenka, která se někdy objeví, naznačuje infekci žlučových cest, intravaskulární hemolýzu nebo toxickou hepatitidu. S progresí šoku přetrvává oligurie, začínají přibývat známky srdečního a respiračního selhání a komatózní stav. Smrt obvykle nastává v důsledku plicního edému, sekundární generalizované anoxémie v důsledku respiračního selhání, srdeční arytmie, diseminované intravaskulární koagulace s krvácením, mozkové anoxie nebo kombinace těchto faktorů. .

Laboratorní nálezy se velmi liší a v mnoha případech závisí na příčině šokového syndromu a také na stádiu šoku. Hematokrit je často zvýšený a když se objem cirkulující krve obnoví, bude nižší než normálně. Obvykle je pozorována leukocytóza (počet leukocytů je 15-30 10 9 / l) s posunem v počtu bílých krvinek doleva. Počet leukocytů však může být v normálních mezích a u některých pacientů se vyskytuje leukopenie. Počet krevních destiček se obvykle snižuje a protrombinový čas a parciální tromboplastinový čas mohou být změněny, což odráží spotřebu koagulačních faktorů.

V moči nejsou pozorovány žádné specifické změny. Nejprve je jeho specifická hustota vysoká; pokud oligurie pokračuje, vzniká izostenurie. Hladiny dusíku močoviny v krvi (BUN) a kreatininu jsou zvýšené a clearance kreatininu je snížena.

Současné stanovení osmotického tlaku moči a plazmy lze použít k rozpoznání hrozícího selhání ledvin. Pokud osmotický tlak moči překročí 400 mOsmol a poměr osmotického tlaku moči k plazmě překročí 1,5, funkce ledvin je zachována a oligurie je pravděpodobně způsobena snížením objemu cirkulující krve. Na druhé straně osmotický tlak nižší než 400 mOsmol a poměr tlaku v moči k plazmě nižší než 1,5 svědčí o selhání ledvin. Spolu s tím lze prerenální azotemii posuzovat podle ukazatelů, jako je hladina sodíku v moči nižší než 20 mol/l, poměr kreatininu v moči a séru vyšší než 40 nebo poměr močovinového dusíku a sérového kreatininu vyšší než 20. Typy poruch elektrolytů se výrazně liší, existuje však tendence k hyponatrémii a hypochlorémii. Hladiny draslíku v séru mohou být vysoké, nízké nebo v normálním rozmezí. Koncentrace bikarbonátu je obvykle nízká a hladina laktátu v krvi se zvyšuje. Nízká hodnota pH jater a vysoká hladina laktátu v nich patří k nejspolehlivějším známkám nedostatečné perfuze tkání.

Na počátku endotoxinového šoku je stanovena respirační alkalóza, projevující se nízkým pco2 a vysokým pH arteriální krve, pravděpodobně jako následek progresivní anoxémie a odstranění oxidu uhličitého na pozadí plicní hyperventilace, zaměřené na kompenzaci laktátové acidémie. S progresí šoku se rozvíjí metabolická acidóza. Anoxémie je často výrazná, s p o2 pod 70 mm Hg. Umění. EKG obvykle ukazuje pokles v segmentu SVATÝ, negativní vlna T a různé typy arytmií, které mohou vést k chybné diagnóze infarktu myokardu.

Před zahájením léčby u pacientů se septickým šokem jsou patogeny detekovány v hemokulturách, ale bakteriémie nemusí být konzistentní. a výsledky hemokultur mohou být v některých případech negativní. Navíc mohou být výsledky bakteriologických studií zkreslené, protože mnoho pacientů stihne do vyšetření užít antimikrobiální léky. Negativní výsledky nevylučují diagnózu septického šoku. Výsledky kultivace materiálu z primárního ložiska infekce mohou pomoci stanovit diagnózu, ale mohou být zkresleny vlivem předchozí chemoterapie. Schopnost endotoxinu koagulovat krev podkovovitého kraba Limulus představuje základ testu na endotoxémii, není však k dispozici pro široké použití, a proto má omezené klinické použití.

Diagnóza. Pokud má pacient zimnici, horečku a je identifikováno zjevné ohnisko infekce, není těžké rozpoznat septický šok. Žádný z těchto příznaků však nemusí být přítomen. U starších lidí a zvláště u oslabených pacientů nemusí být infekce doprovázena horečnatým stavem. U pacienta, který nemá žádné radiologické změny na plicích, ale je zmatený a dezorientovaný v důsledku hyperventilace, jejíž příčina není jasná, je třeba myslet na septický šok. Nejčastěji je zaměňována s nemocemi, jako je plicní embolie, infarkt myokardu, srdeční tamponáda, disekce aorty a „tiché“ krvácení.

Tok. Základem racionální léčby sepatického šoku je pečlivé sledování pacienta. Průběžné zaznamenávání klinických dat je velmi užitečné. U lůžka pacienta je zvláště důležité sledovat čtyři hlavní indikátory:

1. Stav průtoku krve v plicích (a přednostně funkce levé komory) je monitorován pomocí Swan-Ganzova katétru. Tlak v plicních cévách je nad 15-18 cm vody. Umění. naznačuje stagnaci. Pokud není k dispozici Swan-Ganzův katétr, měl by být změřen centrální žilní tlak (CVP). Zavedení katétru do velkých žil nebo do pravé síně umožňuje získat přesné údaje o vztahu mezi stavem pravé komory a objemem cirkulující krve, což umožňuje regulovat objem vstřikované tekutiny. Centrální žilní tlak je nad 12-14 mmH2O. Umění. naznačuje určité nebezpečí při pokračování v podávání tekutin a riziko rozvoje náhlého plicního edému. Je velmi důležité zajistit, aby průtok krve katétrem byl volný a katétr nebyl v pravé komoře. Každý pacient se septickým šokem musí mít zaveden katétr Swan-Ganz nebo CVP.

2. Pulzní tlak umožňuje odhadnout tepový objem srdce.

3. Konstrikce kožních cév ukazuje na periferní cévní odpor, i když zcela neodráží poruchu průtoku krve v ledvinách, mozku nebo střevech.

4. Hodinové měření objemu vyloučené moči umožňuje sledovat úroveň průtoku krve ve vnitřních orgánech a stupeň jejich prokrvení. To obvykle vyžaduje zavedení trvalého močového katétru.

Uvedené ukazatele dostatečně plně reflektují stav pacientů se septickým šokem a umožňují racionální léčbu. Výsledky nepřímého měření krevního tlaku neurčují přesně hemodynamický stav, protože perfuze životně důležitých orgánů může být u pacientů s hypotenzí dostatečná; naopak u některých pacientů, jejichž krevní tlak je v mezích normy, může dojít ke stagnaci krve a nedostatečnému průtoku krve v cévách vnitřních orgánů. Přímé měření krevního tlaku může být užitečné, ale v praxi není nutné. Pokud je to možné, měli by být tito pacienti léčeni na jednotkách intenzivní péče v nemocnicích, kde jsou laboratoře vybaveny pro stanovení pH arteriální krve, složení krevních plynů, hladiny laktátu a také funkce ledvin a hladiny elektrolytů v krvi.

Léčba. Zachování funkce dýchání. U mnoha pacientů se septickým šokem je roh arteriální krve znatelně snížen. V tomto ohledu je pro ně od samého počátku důležité zajistit volné dýchání a přívod kyslíku nosním katétrem, maskou nebo tracheostomií. Ventilace je zajištěna již v raných fázích šoku, aby se zabránilo rozvoji acidózy a hypoxie.

Obnovení objemu cirkulující krve. Se zaměřením na centrální žilní tlak nebo tlak v plicních cévách je nutné obnovit objem cirkulující krve podáním krve (při anémii), plazmy nebo jiných koloidních roztoků. K tomuto účelu je výhodné použít lidský sérový albumin a také vhodné roztoky elektrolytů, především dextrózy v izotonickém roztoku chloridu sodného a hydrogenuhličitanu (ten má výhodu oproti laktátu při léčbě pacienta s acidózou). Ve většině případů se bikarbonát podává tak, aby pH krve bylo přibližně 7,2-7,3, ale ne vyšší. Množství tekutiny potřebné k léčbě může výrazně překročit normální objem krve a během několika hodin dosahuje 8-12 litrů. Velké množství tekutin může být zapotřebí i v případech, kdy je srdeční index v normálním rozmezí. V případě hypotenze není oligurie kontraindikací pokračujícího intenzivního podávání tekutin. Za účelem prevence plicního edému v případech, kdy centrální žilní tlak dosahuje přibližně 10-12 cm vody. Art., a tlak v plicní tepně je 16-18 cm vody. Art., furosemid by měl být podáván ke zvýšení diurézy.

Léčba antibiotiky. Před zahájením léčby je třeba provést kultivaci krve a souvisejících tekutin a exsudátů. Léky by měly být podávány nitrožilně, vhodné je nasadit baktericidní antibiotika. Jakmile jsou získány výsledky hemokultur a testů citlivosti, mělo by být předepsáno jedno z vhodných antibiotik doporučených pro specifické infekce, které jsou uvedeny v kapitole 1. 88. Při absenci údajů o patogenu by měla být počáteční terapie založena na principu výběru léku s co nejširším spektrem účinku a účinného proti infekci nejpravděpodobnějším patogenem. Analýza klinických dat může být velkou pomocí při počátečním výběru antimikrobiálních látek. Pokud má například mladá žena dysurii, zimnici, bolesti po stranách břicha a septický šok, pak je její bakteriémie pravděpodobně způsobena Escherichia coli. U pacienta s popáleninami je příčinou gramnegativní sepse pravděpodobně bakterie Pseudomonas aeruginosa. Během epidemií chřipky by měly být léky vybírány na základě jejich účinku na Staphylococcus aureus, protože často způsobuje závažné bakteriální superinfekce a zápal plic.

Pokud není zjištěna etiologie septického šoku, měla by být současně předepsána léčba gentamicinem (nebo tobramycinem) a cefalosporinem nebo penicilinovými přípravky odolnými vůči penicilináze; Mnoho lékařů k těmto lékům přidává karbenicilin. Vzhledem k toxickému účinku na vestibulární část VIII páru hlavových nervů by měly být gentamicin, tombramycin a další aminoglykosidy předepisovány pacientům s oligurií s opatrností. Při podezření na bakterioidní infekci lze k těmto lékům přidat chloramfenikol (chloramfenikol), 7-chlorlincomycin (klindamycin) nebo karbenicilin. Po obdržení výsledků kultivace jsou provedeny nezbytné úpravy léčby.

Chirurgická intervence. Mnoho pacientů se septickým šokem má abscesy, infarkty nebo nekrózy střeva, záněty žlučníku, infekci dělohy, pyonefrózu nebo jiné ložiskové zánětlivé procesy, které vyžadují chirurgickou drenáž nebo odstranění. K úspěšné léčbě pacienta v šoku je zpravidla nutný chirurgický zákrok, a to i v případech, kdy je jeho stav extrémně vážný. Operace by se neměla odkládat, aby se jeho stav stabilizoval, protože v těchto případech se stále zhoršuje, dokud není septické ložisko odstraněno nebo vypuštěno.

Vazoaktivní léky. Typicky je septický šok doprovázen maximální stimulací alfa-adrenergních receptorů, takže presorická činidla, která působí jejich stimulací (norepinefrin, levarterinol a metaraminol), nejsou obecně indikována. U septického šoku se osvědčily dvě skupiny léků: stimulanty beta-receptorů (zejména isoproterenol a dopamin) a blokátory alfa-receptorů (fenoxybenzamin a fentolamin).

Dopamin hydrochlorid je široce používán k léčbě pacientů v šoku. Na rozdíl od jiných vazoaktivních látek zvyšuje průtok krve ledvinami a glomerulární filtraci, vylučování sodíku a výdej moči. Účinek je pozorován při podávání nízkých dávek léku (1-2 mcg/kg za 1 min). V dávce 2-10 mcg/(kg min) stimuluje beta receptory srdečního svalu s následným zvýšením srdečního výdeje, ale bez zvýšení srdeční frekvence nebo krevního tlaku, v dávce 10-20 mcg/(kg min) mírně stimuluje alfa receptory s následným zvýšením krevního tlaku. Při dávce vyšší než 20 mcg/(kg min) se stává převládající stimulace alfa receptorů, zatímco vazokonstrikční účinek může neutralizovat dopaminergní účinek na cévy ledvin a dalších vnitřních orgánů. Léčba by měla začít dávkou 2-5 mcg/(kg min) s dalším zvyšováním, dokud se nezvýší výdej moči a normalizuje se krevní tlak. U většiny pacientů je účinná dávka 20 mcg/(kg min) nebo méně. Nežádoucí účinky zahrnují mimoděložní arytmie, nevolnost a zvracení, někdy i tachykardii. Obvykle se vyrovnají při snížení dávky léku.

Isoproterenol působí proti spasmu arteriálních a venózních cév v mikrovaskulatuře přímým vazodilatačním účinkem. Spolu s tím má přímý inotropní účinek na srdce. Srdeční výdej se zvyšuje stimulací myokardu a snížením srdeční zátěže v důsledku snížení periferní vaskulární rezistence. V průměru pro dospělého je dávka isoproterenolu 2-8 mcg/min. Při podání se mohou vyskytnout komorové arytmie a v případech, kdy podání tekutiny neodpovídá stupni snížení vazospazmu, mohou zesílit známky šoku.

Fenoxybenzamin, adrenolytikum, ovlivňuje centrální žilní tlak snížením vaskulárního odporu a zvýšením účinnosti průtoku krve. Způsobuje tedy redistribuci krve. Zvyšuje se jeho odtok z plic, snižuje se plicní edém a zvyšuje se výměna plynů, snižuje se centrální žilní tlak a reziduální diastolický tlak v levé komoře, zvyšuje se srdeční výdej a snižuje se konstrikce periferních žilních cév. Lék se doporučuje podávat intravenózně v dávce 0,2-2 mg/kg. Malé dávky mohou být podávány v proudu a velké dávky během 40-60 minut. Současně by měly být podávány tekutiny, aby se kompenzovala zvýšená kapacita žilních cév, jinak se zvýší šok. Fenoxybenzamin (v době publikace nebyl schválen Food and Drug Administration pro tento účel) není k dispozici pro klinické použití a zkušenosti s fentolaminem jsou nedostatečné pro jeho doporučení pro široké klinické použití.

Léčba diuretiky a srdečními glykosidy. Je velmi důležité udržovat výdej moči, aby se zabránilo nekróze renálních tubulů. Po obnovení objemu cirkulující krve je třeba předepsat diuretikum, nejlépe furosemid, aby množství vyloučené moči za hodinu přesáhlo 30–40 ml/h. Pacienti, kteří zůstávají hypotenzní navzdory zvýšenému centrálnímu venóznímu tlaku nebo plicnímu vaskulárnímu tlaku, mohou mít prospěch z digoxinu, ale měli by být podáváni s opatrností kvůli častým změnám acidobazické rovnováhy, hyperkalemii a renální dysfunkci při septickém šoku.

Glukokortikoidy.Četné experimentální údaje podporují podávání kortikosteroidů pro projevy endotoxémie a septického šoku. Zdá se, že steroidy chrání buněčné membrány před poškozením způsobeným endotoxiny, zabraňují přeměně kyseliny arachidonové na její vazoaktivní deriváty a snižují agregaci krevních destiček a uvolňování enzymů z leukocytů do extracelulárního prostoru. Několik studií naznačuje, že steroidy mohou také přímo snižovat periferní vaskulární rezistenci. Vzhledem ke složitosti klinického obrazu u pacientů s endotoxickým šokem je poměrně obtížné prokázat bezpodmínečnou účinnost steroidních léků. Některé kontrolované studie prokázaly účinnost methylprednisolonu (30 mg/kg) nebo dexamethasonu (3 mg/kg) při prvních známkách šoku. V případě extrémně závažného stavu pacienta byl lék znovu podán ve stejné dávce po 4 hodinách.Výsledky těchto studií a zkušenosti specialistů z mnoha center svědčí ve prospěch časného podávání velkých dávek steroidů nad relativně krátkou dobu (24-48 hodin). V pozdějších fázích septického šoku jsou steroidy pravděpodobně neúčinné. Dlouhodobá léčba jimi je spojena se závažnými problémy, jako je hyperglykémie, krvácení do trávicího traktu apod., a proto je třeba se jejich užívání vyvarovat.

Jiná léčba. Při krvácení by měla být podána transfuze plná krev, čerstvě zmrazená plazma, kryoprecipitát nebo krevní destička, v závislosti na příčině poruchy krvácení. Naloxon, inhibitory syntézy prostaglandinů a prostacyklin jsou ve fázi experimentální studie. Použití heparinu pro diseminovanou intravaskulární koagulaci zůstává kontroverzní a kontroverzní. Léčba pacientů s bakteriémií způsobenou gramnegativními patogeny hyperbarickou oxygenoterapií nepřinesla žádné definitivní výsledky.

Prognóza a prevence onemocnění. Použití těchto léčebných metod zajišťuje většině pacientů alespoň dočasné přežití. O jeho účinnosti svědčí: .1) korekce mozkových funkcí a zlepšení celkového stavu; 2) snížení závažnosti periferní cyanózy; 3) zahřívání pokožky rukou a nohou; 4) objem moči 40-50 ml/h; 5) zvýšený pulzní tlak; 6) normalizace centrálního venózního tlaku a tlaku v plicní tepně; 7) zvýšený krevní tlak.

Konečný výsledek však závisí na řadě dalších faktorů. Jednak z možnosti eliminovat zdroj infekce chirurgicky nebo pomocí antibiotik. Prognóza infekcí močových cest, septického potratu, abdominálních abscesů, gastrointestinálních nebo biliárních píštělí, jakož i subkutánních nebo anorektálních abscesů je příznivější než u primárních lézí lokalizovaných v kůži nebo plicích. Při rozsáhlých operacích břišních orgánů, prováděných z důvodů záchrany života. svědectví, je vždy velmi vážný. Za druhé, výsledek závisí na předchozí expozici patogenu. U pacientů s chronickou infekcí močových cest je bakteriémie zřídka komplikována šokem způsobeným gramnegativními patogeny, pravděpodobně proto, že si vyvinou toleranci k bakteriálnímu endotoxinu. Za třetí záleží na základním onemocnění. Pokud se u pacienta s lymfomem nebo leukémií během nezvladatelné exacerbace hematologického onemocnění rozvine septický šok, přežije jen zřídka; naopak, když je dosaženo hematologické remise, existuje větší pravděpodobnost úspěšné léčby šoku. U pacientů s již existujícím srdečním onemocněním a diabetes mellitus je prognóza septického šoku rovněž značně nepříznivá. Za čtvrté je důležitý metabolický stav. Těžké formy metabolické acidózy a laktátové acidémie, bez ohledu na stav srdce, jsou spojeny se špatnou prognózou. Za páté, plicní insuficience je i přes normalizaci hemodynamických parametrů rovněž spojena s nepříznivou prognózou.

Celková mortalita při septickém šoku zůstává na 50 %, nicméně se zlepšením sledování stavu pacienta a fyziologicky založenou léčbou bude prognóza příznivější.

Neuspokojivé výsledky léčby septického šoku nejsou způsobeny nedostatkem účinných antibiotik nebo vazoaktivních léků. Je zřejmé, že hlavní překážkou úspěšné léčby je oddálení zahájení vhodné léčby. Septický šok je obvykle rozpoznán příliš pozdě a příliš často poté, co došlo k nevratným změnám. Vzhledem k tomu, že 70 % pacientů s rizikem rozvoje septického šoku je hospitalizováno dříve, než se u nich projeví známky šoku, je důležité pečlivě sledovat jejich stav, rázně a včas léčit infekce a provádět vhodné chirurgické zákroky, než se rozvinou katastrofické komplikace. Zvláště důležité je zabránit infekci žilních a močových katétrů, které se mohou stát vstupními body pro gramnegativní patogeny způsobující sepsi, a při první příležitosti tyto katétry u všech pacientů co nejrychleji odstranit. Existují předběžné důkazy, že časná léčba septického šoku vede k příznivější prognóze. A konečně, ochranný účinek antiséra u experimentálních zvířat může být využit při léčbě lidí.

je závažný patologický stav, ke kterému dochází, když se bakteriální endotoxiny masivně dostávají do krve. Doprovázená tkáňovou hypoperfuzí, kritickým poklesem krevního tlaku a symptomy multiorgánového selhání. Diagnóza je stanovena na základě celkového klinického obrazu, který kombinuje známky poškození plic, kardiovaskulárního systému (CVS), jater a ledvin a centralizace krevního oběhu. Léčba: masivní antibiotická terapie, infuze koloidních a krystaloidních roztoků, udržování činnosti kardiovaskulárního systému podáváním vazopresorů, korekce respiračních poruch mechanickou ventilací.

MKN-10

R57,2

Obecná informace

Příčiny

V naprosté většině případů se patologie vyvíjí na pozadí oslabených imunitních reakcí. K tomu dochází u pacientů trpících chronickými těžkými onemocněními a také u starších lidí. Vzhledem k fyziologickým charakteristikám je sepse častěji diagnostikována u mužů. Seznam nejčastějších onemocnění, u kterých se mohou objevit jevy ITS, zahrnuje:

• Ložiska hnisavé infekce. Příznaky systémové zánětlivé reakce a související poruchy fungování vnitřních orgánů jsou pozorovány v přítomnosti objemných abscesů nebo flegmony měkkých tkání. Riziko generalizované toxické odpovědi se zvyšuje s dlouhým průběhem onemocnění, absencí adekvátní antibakteriální terapie a věkem pacienta nad 60 let.
• Dlouhý pobyt na JIP. Hospitalizace na jednotce intenzivní péče je vždy spojena s rizikem sepse a infekčního šoku. To je způsobeno neustálým kontaktem s mikroflórou odolnou vůči antibakteriálním lékům, oslabením obranyschopnosti těla v důsledku vážného onemocnění a přítomností více bran infekce: katétry, žaludeční sondy, drenážní trubice.
• Rány. Porušení integrity kůže, včetně těch, ke kterým došlo během operace, významně zvyšují riziko infekce vysoce nakažlivou flórou. ITS začíná u pacientů s kontaminovanými ranami, kterým se nedostalo včasné péče. Trauma tkáně během operace se stává příčinou generalizované infekce pouze v případě, že nejsou dodržována pravidla asepse a antisepse. Ve většině případů se septický šok vyskytuje u pacientů, kteří podstoupili manipulaci se žaludkem a slinivkou. Další častou příčinou je difuzní zánět pobřišnice.
• Užívání imunosupresiv. K potlačení rejekce po transplantaci orgánů se používají léky, které potlačují imunitní systém (merkaptopurin, crizanol). V menší míře se míra vlastní ochrany snižuje při použití chemoterapeutik – cytostatik určených k léčbě nádorových onemocnění (doxorubicin, fluorouracil).
• AIDS. Infekce HIV ve stadiu AIDS vede k rozvoji atypické sepse, vyvolané nikoli bakteriální kulturou, ale houbou rodu Candida. Klinické projevy onemocnění se vyznačují nízkým stupněm závažnosti. Nedostatek adekvátní imunitní odpovědi umožňuje patogenní flóře se volně množit.

Původcem sepse jsou grampozitivní (streptokoky, stafylokoky, enterokoky) a gramnegativní (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) bakterie. V mnoha případech nejsou kultury citlivé na antibiotika, což ztěžuje léčbu pacientů. Septický šok virového původu v současnosti vyvolává mezi odborníky kontroverze. Někteří zástupci vědeckého světa tvrdí, že viry nejsou schopny způsobit patologii, jiní - že extracelulární forma života může vyvolat systémovou zánětlivou reakci, která je patogenetickým základem ITS.

Patogeneze

Příznaky jsou založeny na nekontrolovaném šíření zánětlivých mediátorů z patologického ložiska. V tomto případě dochází k aktivaci makrofágů, lymfocytů a neutrofilů. Objevuje se syndrom systémové zánětlivé odpovědi. Na tomto pozadí se periferní cévní tonus snižuje, objem cirkulující krve klesá v důsledku zvýšené vaskulární permeability a stagnace tekutin v mikrovaskulatuře. Další změny jsou způsobeny prudkým poklesem perfuze. Nedostatečné prokrvení způsobuje hypoxii, ischemii vnitřních orgánů a dysfunkci. Nejcitlivější je mozek. Navíc se zhoršuje funkční činnost plic, ledvin a jater.

Kromě SVR hraje významnou roli při vzniku septického šoku endogenní intoxikace. V důsledku snížení účinnosti vylučovacích systémů se v krvi hromadí normální metabolické produkty: kreatinin, močovina, laktát, guanin a pyruvát. Ve vnitřním prostředí se zvyšuje koncentrace meziproduktů oxidace lipidů (skatol, aldehydy, ketony) a bakteriálních endotoxinů. To vše způsobuje závažné změny homeostázy, poruchy acidobazické rovnováhy a poruchy fungování receptorových systémů.

Klasifikace

Šokový stav je klasifikován podle patogenetických a klinických principů. Patogeneticky může být onemocnění „teplé“ nebo „studené“. Teplý šok je charakterizován zvýšením srdečního výdeje na pozadí snížení celkového vaskulárního tonu, endogenní hyperkatecholaminémie a dilatace intradermálních cév. Příznaky selhání orgánů jsou středně závažné. Studená varieta se projevuje poklesem srdečního výdeje, prudkým oslabením perfuze tkání, centralizací krevního oběhu a těžkým MODS. Podle klinického průběhu se septický šok dělí na následující typy:

1. Kompenzováno. Vědomí je jasné, neporušené, pacient je utlumený, ale plně komunikativní. Krevní tlak je mírně snížen, hladina SBP není nižší než 90 mmHg. Je detekována tachykardie (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subkompenzované. Kůže je bledá, srdeční ozvy jsou tlumené, srdeční frekvence dosahuje 140 tepů za minutu. ZAHRADA<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompenzovaný. Výrazná deprese vědomí. Pacient odpovídá jednoslabičně, šeptem, často po 2-3 pokusech. Neexistuje prakticky žádná motorická aktivita a reakce na bolest je slabá. Kůže je cyanotická, pokrytá lepkavým studeným potem. Srdeční ozvy jsou tlumené, puls v periferních tepnách není detekován nebo je prudce oslaben. Dechová frekvence až 180 tepů/min, srdeční frekvence 25-30, mělké dýchání. Krevní tlak pod 70/40, anurie.
4. Terminál (nevratný). Není tam žádné vědomí, kůže je mramorovaná nebo šedá, pokrytá namodralými skvrnami. Dýchání je patologické podle typu Biot nebo Kussmaul, dechová frekvence klesá na 8-10x/minutu, někdy se dýchání úplně zastaví. SBP nižší než 50 mm Hg. pilíř Nedochází k výdeji moči. Pulz je obtížně hmatatelný i v centrálních cévách.

Příznaky septického šoku

Jedním z definujících příznaků ITS je arteriální hypotenze. Obnovení hodnot krevního tlaku není možné ani při dostatečném objemu infuze (20-40 ml/kg). Pro udržení hemodynamiky je nutné užívat presorické aminy (dopamin). Je pozorována akutní oligurie, diuréza nepřesahuje 0,5 ml/kg/hod. Tělesná teplota dosahuje febrilních hodnot - 38-39 ° C a je špatně snižována pomocí antipyretik. Aby se zabránilo záchvatům způsobeným hypertermií, je třeba použít fyzické chlazení.

90 % případů SS je doprovázeno respiračním selháním různé závažnosti. Pacienti s dekompenzovaným a terminálním onemocněním vyžadují hardwarovou podporu dýchání. Játra a slezina jsou zvětšené, zhutněné a jejich funkce je narušena. Může být pozorována atonie střev, plynatost, stolice smíšená s hlenem, krví a hnisem. V pozdějších stádiích se objevují příznaky diseminované intravaskulární koagulace: petechiální vyrážka, vnitřní a vnější krvácení.

Komplikace

Septický šok vede k řadě závažných komplikací. Za nejčastější z nich je považováno víceorgánové selhání, při kterém je narušena funkce dvou nebo více systémů. Primárně je postižen centrální nervový systém, plíce, ledviny a srdce. Poněkud méně časté je poškození jater, střev a sleziny. Mortalita u pacientů s MOF dosahuje 60 %. Někteří z nich zemřou 3-5 dní po zotavení z kritického stavu. To je způsobeno organickými změnami ve vnitřních strukturách.

Dalším častým důsledkem ITS je krvácení. Když se tvoří intracerebrální hematomy, pacient vyvine klinický obraz akutní hemoragické mrtvice. Hromadění extravazace v jiných orgánech může vést k jejich stlačení. Snížení objemu krve v cévním řečišti potencuje výraznější pokles krevního tlaku. DIC na pozadí infekčně-toxického šoku způsobuje smrt pacienta ve 40-45% případů. Sekundární poškození orgánů, vyvolané mikrotrombózou, ke které dochází v počáteční fázi tvorby koagulopatie, je pozorováno u téměř 100 % pacientů.

Diagnostika

Léčba septického šoku

Pacienti jsou indikováni k intenzivní terapii. Léčba se provádí na odděleních JIP pomocí metod hardwarové a lékové podpory. Ošetřující lékař je resuscitátor. Může být nutná konzultace s odborníkem na infekční onemocnění, kardiologem, gastroenterologem a dalšími specialisty. Je nutné převést pacienta na umělou ventilaci, nepřetržitý dohled ošetřujícího personálu a parenterální výživu. Nepoužívají se směsi a přípravky určené k podávání do žaludku. Všechny metody ovlivnění jsou konvenčně rozděleny na patogenetické a symptomatické:

• Patogenetická léčba. Při podezření na sepsi jsou pacientovi předepsána antibiotika. Režim by měl zahrnovat 2-3 léky různých skupin se širokým spektrem účinku. Výběr léků v počáteční fázi se provádí empiricky v souladu s očekávanou citlivostí patogenu. Zároveň se odebírá krev na vyšetření sterility a citlivosti na antibiotika. Výsledek analýzy je připraven do 10 dnů. Pokud do této doby nebylo možné zvolit účinný lékový režim, měly by se použít údaje ze studie.
• Symptomatická léčba. Vybírá se s ohledem na stávající klinický obraz. Pacienti obvykle dostávají masivní infuzní terapii, glukokortikosteroidy, inotropy, protidestičkové látky nebo hemostatika (v závislosti na stavu krevního koagulačního systému). V závažných případech onemocnění se používají krevní produkty: čerstvá zmrazená plazma, albumin, imunoglobuliny. Pokud je pacient při vědomí, je indikováno podávání analgetik a sedativních léků.

Prognóza a prevence

Septický šok má špatnou životní prognózu. Při subkompenzovaném průběhu umírá asi 40 % pacientů. Dekompenzované a terminální odrůdy mají za následek smrt 60 % pacientů. Při absenci včasné lékařské péče dosahuje úmrtnost 95-100%. Někteří pacienti zemřou několik dní po odstranění patologického stavu. Prevence ITS spočívá ve včasné úlevě od ložisek infekce, kompetentní volbě antibiotické terapie u chirurgických pacientů, dodržování antiseptických požadavků na odděleních zapojených do invazivních manipulací a podpoře adekvátního imunitního stavu u zástupců HIV infikované populace.

V tomto článku budeme hovořit o těžké patologii. Probereme patofyziologii septického šoku, klinická doporučení pro něj a jeho léčbu.

Vlastnosti onemocnění

Septický šok je terminální fází generalizovaného (do všech orgánů rozšířeného) septického procesu (otravy krve), který je charakterizován aktivním rozvojem patologických procesů v těle, které prakticky nereagují na intenzivní resuscitační terapii.

Základní:

• kritický pokles krevního tlaku (hypotenze);
• závažné narušení přívodu krve do nejdůležitějších orgánů a tkání (hypoperfuze);
• částečné a úplné selhání funkce několika orgánů současně (mnohoorgánová dysfunkce).

Vzhledem ke shodnosti vnitřních a vnějších projevů je septický šok v medicíně považován za po sobě jdoucí stadia jediného patologického procesu v celém organismu. Jiný název pro nemoc je bakteriální toxický šok, septický infekční toxický šok. Stav septického šoku se rozvíjí téměř v 60 % případů těžké sepse. V důsledku takto závažných poruch ve fungování tělesných systémů jsou běžná úmrtí na septický šok.

Podle MKN-10 má septický šok kód A41.9.

Rozvoj šoku je častěji pozorován při napadení organismu gramnegativní flórou (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) a anaeroby. Grampozitivní mikroorganismy (stafylokoky, difterické bakterie, klostridie) způsobují kritickou fázi sepse v 5 % případů. Ale rozdíl mezi těmito patogeny je uvolňování toxinů (exotoxinů), které způsobují těžké otravy a poškození tkání (například nekrózu svalové a ledvinové tkáně).
Ale nejen bakterie, ale také prvoci, houby, rickettsie a viry mohou způsobit stav septického šoku.

Toto video hovoří o septickém šoku:

Etapy

Obvykle se ve stavu šoku během sepse rozlišují tři fáze:

• teplý (hyperdynamický);
• chlad (hypodynamický);
• nevratné.

Projevy během různých fází septického šoku Tabulka č.1

Fáze (fáze) septického šoku	Projevy, charakteristika stavu
Teplý	Je prokázáno, že v případě šoku způsobeného grampozitivní flórou je průběh i prognóza pro pacienta příznivější. Vyznačují se následujícími podmínkami: krátké trvání (od 20 do 180 minut); („červená hypertermie“) na pozadí vysoké teploty; ruce a nohy jsou horké a pokryté potem. systolický (horní) krevní tlak klesá na 80 - 90 mmHg. Art., setrvání na této úrovni asi 0,5 - 2 hodiny, diastolický není určen. při až 130 tepech za minutu zůstává pulzní plnění uspokojivé; Srdeční výdej se zvyšuje s teplou formou šoku; centrální žilní tlak je snížen.; rozvíjí se vzrušení.
Fáze studeného šoku	Průběh „studeného šoku“, nejčastěji vyvolaný gramnegativními organismy, je závažnější a obtížněji reaguje na terapii, trvá 2 hodiny až den. Tato forma je pozorována ve fázi centralizace krevního oběhu v důsledku vaskulárního spasmu (odtok krve z jater, ledvin, periferních cév do mozku a srdce).„Studená fáze“ je charakterizována: snížená teplota v pažích a nohou, výrazná bělost a vlhkost kůže („bílá hypertermie“); hypodynamický syndrom (organické poškození mozkových buněk v důsledku nedostatku kyslíku); zhoršení srdeční činnosti v důsledku poškození srdeční tkáně bakteriálním jedem; krevní tlak je zpočátku normální nebo mírně klesá, pak dochází k prudkému poklesu na kritické hodnoty, někdy s krátkodobým vzestupem; , dosahuje 150 tepů za minutu, dušnost až 60 dechů za minutu; žilní tlak je normální nebo zvýšený; úplné zastavení výdeje moči (); porucha vědomí.
Nevratná fáze	Je pozorováno těžké orgánové selhání několika orgánů a systémů (respirační a s útlumem vědomí až kóma) kritický pokles krevního tlaku. Funkce nelze obnovit ani pomocí resuscitačních opatření. Komatózní stav vede ke smrti pacienta.

Okamžitá a kompetentní léčba šoku v sepsi, prováděná od začátku „teplé fáze“, často zastaví vývoj patologických procesů, jinak septický šok přejde do „studené fáze“.

Hyperdynamická fáze je bohužel pro její krátké trvání lékaři často přehlížena.

Příčiny

Příčiny septického šoku jsou podobné příčinám těžké sepse a neschopnosti zastavit progresi septického procesu během léčby.

Příznaky

Komplex příznaků při rozvoji septického šoku je „zděděn“ z předchozí fáze - těžké sepse, lišící se ještě větší závažností a dalším nárůstem.
Rozvoji šokového stavu během sepse předchází silná zimnice na pozadí významných kolísání tělesné teploty: od prudké hypertermie, kdy stoupá na 39 - 41 ° C, trvající až 3 dny, a kritické snížení rozsahu 1 - 4 stupně až (až 38,5), normální 36 - 37 nebo klesající pod 36 - 35 C.

Hlavním znakem šoku je abnormální pokles krevního tlaku bez předchozího krvácení nebo neodpovídající závažnosti, který nelze ani přes intenzivní lékařská opatření zvýšit na minimální normu.

Obecné příznaky:

U všech pacientů jsou v rané fázi šoku (často před poklesem tlaku) pozorovány známky poškození centrálního nervového systému:

• euforie, přebuzení, ztráta orientace;
• bludy, sluchové halucinace;
• dále - apatie a otupělost (stupor) s reakcí pouze na silné bolestivé podněty.

Rostoucí závažnost projevů těžké sepse je vyjádřena následovně:

• tachykardie až 120 – 150 tepů/min;
• šokový index stoupá na 1,5 nebo více, když je norma 0,5.

Je to hodnota rovna tepové frekvenci dělené systolickým krevním tlakem. Takové zvýšení indexu ukazuje na rychlý rozvoj hypovolémie - snížení objemu cirkulující krve (CBV) - množství krve v cévách a orgánech.

• dýchání je nerovnoměrné, mělké a rychlé (tachypne), 30–60 dechových cyklů za minutu, svědčící o rozvoji akutní acidózy (zvýšená kyselost tkání a tělesných tekutin) a stavu „šoku“ plic (poškození tkáně předcházející edému);
• studený lepkavý pot;
• zarudnutí kůže v krátké „teplé fázi“, poté ostrá bledost kůže ve „studené fázi“ s přechodem do mramorování (bělosti) s podkožní cévní kresbou, končetiny chladnou;
• namodralé zbarvení rtů, sliznic, nehtových plotének;
• ostrost rysů obličeje;
• časté zívání, pokud je pacient při vědomí, jako známka nedostatku kyslíku;
• zvýšená žízeň (snížené množství moči) a následná anurie (zastavení močení), což ukazuje na vážné poškození ledvin;
• u poloviny pacientů - zvracení, které se s progresí stavu stává jako káva v důsledku nekrózy tkáně a krvácení do jícnu a žaludku;
• bolest svalů, břicha, hrudníku, dolní části zad spojená s poruchami krevního oběhu a krvácením do tkání a sliznic, jakož i nárůstem akutního selhání ledvin;
• silný;
• zežloutnutí kůže a sliznic se stává výraznější, když se zhoršuje jaterní selhání;
• podkožní krvácení ve formě špičatých, pavučinovitých petechií na obličeji, hrudníku, břiše, záhybech rukou a nohou.

Diagnostika a léčba septického šoku jsou popsány níže.

Diagnostika

Septický šok, jako fáze generalizované sepse, je diagnostikován podle závažnosti všech příznaků patologie v „teplých“ a „studených“ fázích a jasných příznaků poslední fáze - sekundárního nebo nevratného šoku.
Diagnóza by měla být provedena okamžitě na základě následujících klinických projevů:

• existence purulentního zaměření v těle;
• horečka se zimnicí, následovaná prudkým poklesem teploty pod normál;
• akutní a ohrožující pokles krevního tlaku;
• vysoká srdeční frekvence i při nízkých teplotách;
• deprese vědomí;
• bolest v různých oblastech těla;
• akutní snížení produkce moči;
• krvácení pod kůží ve formě vyrážky, v očním bělmu, krvácení z nosu, nekróza oblastí kůže;
• křeče.

Kromě vnějších projevů jsou během laboratorních testů pozorovány následující:

• zhoršení všech ukazatelů laboratorních krevních testů ve srovnání s prvními fázemi sepse (těžká leukocytóza nebo leukopenie, ESR, acidóza, trombocytopenie);
• acidóza zase vede ke kritickým stavům: dehydratace, ztluštění krve a krevních sraženin, orgánové infarkty, zhoršená funkce mozku a kóma;
• změna koncentrace prokalcitoninu v krevním séru přesahuje 5,5 - 6,5 ng/ml (důležitý diagnostický ukazatel pro rozvoj septického šoku).

Schéma septického šoku

Léčba

Léčba kombinuje medikamentózní, terapeutické a chirurgické metody používané současně.

Stejně jako ve fázi těžké sepse se u všech primárních a sekundárních hnisavých metastáz (ve vnitřních orgánech, podkoží a mezisvalové tkáni, v kloubech a kostech) provádí urgentní chirurgická léčba co nejdříve, jinak bude jakákoliv terapie zbytečná.

Souběžně s rehabilitací hnisavých ložisek se provádějí následující naléhavá opatření:

1. Proveďte umělou ventilaci k odstranění projevů akutního respiračního a srdečního selhání
2. Ke stimulaci srdeční funkce, zvýšení krevního tlaku a aktivaci průtoku krve ledvinami se infuzí podává dopamin a dobutamin.
3. U pacientů s těžkou hypotenzí (méně než 60 mmHg) se Metaraminol podává k zajištění prokrvení životně důležitých orgánů.
4. Provádí se masivní intravenózní infuze léčivých roztoků, včetně dextranů, krystaloidů, koloidních roztoků, glukózy za stálého monitorování centrálního žilního tlaku a diurézy (vylučování moči), aby:
   • odstranění poruch krevního zásobení a normalizace ukazatelů průtoku krve;
   • odstranění bakteriálních jedů a alergenů;
   • stabilizace elektrolytové a acidobazické rovnováhy;
   • prevence syndromu plicní tísně (akutní respirační selhání v důsledku rozvoje edému) - infuze Albuminu a Proteinu;
   • úleva od hemoragického syndromu (DIC) za účelem zastavení tkáňového krvácení a vnitřního krvácení;
   • doplnit ztrátu tekutin.
5. Když je srdeční výdej nízký a vazokonstriktory jsou neúčinné, často se používají následující:
   • Směs glukóza-inzulin-draslík (GIK) pro intravenózní infuzi;
   • Naloxon pro bolus - rychlá trysková injekce do žíly (pokud se dosáhne terapeutického účinku, po 3 - 5 minutách přechází na infuzi).
6. Bez čekání na testy k identifikaci patogenu je zahájena antimikrobiální terapie. V závislosti na vývoji vnitřních patologií systémů a orgánů jsou ve velkých dávkách předepisovány peniciliny, cefalosporiny (až 12 gramů denně), aminoglykosidy a karbapenemy. Za nejracionálnější je považována kombinace Impinemu a Ceftazidimu, která dává pozitivní výsledek i v případě Pseudomonas aeruginosa, zvyšuje míru přežití pacientů s těžkou průvodní patologií.

Důležité! Použití baktericidních antibiotik může situaci zhoršit, v důsledku čehož je možný přechod na bakteriostatické léky (klaritromycin, diritromycin, klindamycin).

K prevenci superinfekce (reinfekce nebo komplikacím během antibakteriální terapie) je předepsán Nystatin 500 000 jednotek až 4krát denně, Amfotericin B, bifidum.

1. Alergické projevy potlačíme užíváním glukokortikosteroidů (Hydrokortison). Užívání Hydrokortizonu v denní dávce do 300 mg (až 7 dní) při šoku může urychlit stabilizaci cévního prokrvení a snížit úmrtnost.
2. Podávání aktivovaného APS proteinu drotrekogin-alfa (Zigris) po dobu 4 dnů v dávce 24 mcg/kg/hod snižuje pravděpodobnost úmrtí pacienta v kritické fázi akutního selhání ledvin (kontraindikace – bez rizika krvácení).

Pokud se navíc zjistí, že původcem sepse je stafylokoková flóra, přidají se intramuskulární injekce antistafylokokového imunoglobulinu, obnoví se infuze antistafylokokové plazmy, lidského imunoglobulinu a obnoví se střevní motilita.

Prevence septického šoku

Abyste zabránili rozvoji septického šoku, musíte:

1. Včasné chirurgické otevření a sanitace všech hnisavých metastáz.
2. Prevence prohlubujícího se rozvoje víceorgánové dysfunkce s postižením více orgánů v septickém procesu.
3. Stabilizace zlepšení dosažených během fáze těžkého šoku.
4. Udržování krevního tlaku na minimální normální úrovni.
5. Prevence progrese encefalopatie, akutního selhání ledvin a jater, syndromu diseminované intravaskulární koagulace, rozvoje stavu „šokových“ plic, odstranění stavu akutní anurie (retence moči) a dehydratace.

Komplikace septického šoku jsou popsány níže.

Komplikace

• Při nejhorším– smrt (pokud lze tento výsledek považovat za komplikaci).
• V tom nejlepším– vážné poškození vnitřních orgánů, mozkové tkáně, centrálního nervového systému při dlouhodobé léčbě. Čím kratší je doba zotavení ze šoku, tím méně závažné poškození tkáně se předpokládá.

Předpověď

Septický šok je pro pacienta fatální, proto je nezbytná jak včasná diagnóza, tak včasná intenzivní léčba.

• Časový faktor je pro predikci tohoto stavu zásadní, neboť k nevratným patologickým změnám v tkáních dochází během 4–8 hodin, v mnoha případech se doba poskytnutí pomoci zkracuje na 1–2 hodiny.
• Pravděpodobnost úmrtí se septickým šokem dosahuje více než 85 %.

Toto video hovoří o septickém šoku způsobeném TBI: