Микробиология на микрофлората на устната кухина на човека. Всичко, което трябва да знаете за оралните бактерии. Етапи на образуване на биофилм

Ние сме наясно с важността на чревната микрофлора. Ако някой не е гледал, тогава съветвам моята образователна лекция "Чревна микрофлора", или тук: Но ние знаем много по-малко за значението на микрофлората на устната кухина. Днес ще говоря за неденталните влияния на оралните бактерии, как микрофлората на устната кухина влияе върху главоболието, рака, лошия дъх и дори здравето на сърцето и кръвоносните съдове. И ще ви кажа какво друго, освен миенето на зъбите, може да помогне на нашата устна микрофлора и как нормализирането на храненето допринася за самопочистването устната кухина, ще бъде за пробиотиците за устата).

Разгледайте и онлайн курса за обучение, той ще ви помогне да се научите как сами да вземате добри решения относно храненето!

Микрофлора на устната кухина.

Човешката устна кухина е уникална екологична система за голямо разнообразие от микроорганизми, които образуват постоянна микрофлора. Богатството на хранителни ресурси, постоянната влажност, оптималното рН и температура създават благоприятни условия за адхезия, колонизация и размножаване на различни видове микроби. Редица опортюнистични микроорганизми от състава на нормалната микрофлора играят съществена роля в етиологията и патогенезата на кариесите, пародонталните заболявания и устната лигавица. Микрофлората на устната кухина участва в основните процеси на храносмилането, усвояването на хранителните вещества и синтеза на витамини. Също така е необходимо да се поддържа правилното функциониране на имунната система, да се предпазва тялото от гъбични, вирусни и бактериални инфекции. Малко информация за типичните му обитатели (можете да я пропуснете).

Според проучване на учени от университета в Бъфало (Ню Йорк), за 80-90% от случаите лоша миризмаот устата - халитоза - отговорни са бактериите Solobacterium moorei, които произвеждат зловонни съединения и мастни киселини, живеещи на повърхността на езика, както и Lactobacillus casei. Отбелязваме и бактерията Porphyromonas gingivalis – причинител е на пародонтозата, а също така е „отговорна“ за устойчивостта на организма към антибиотиците. В напреднали случаи измества полезните бактерии и се настанява на тяхно място, причинявайки заболяване на венците и в резултат на това загуба на зъби. Бактерията Treponema denticola при недостатъчна устна хигиена може силно да увреди венците, като се размножава на места между повърхността на зъба и венците. Тази бактерия е свързана с Treponema pallidum, която причинява сифилис.

Приблизително 30-60% от цялата микрофлора на устната кухина са факултативни и облигатни анаеробни стрептококи. Стрептококите са членове на семейство Streptococcaceae. Таксономията на стрептококите понастоящем не е добре установена. Според бактериалното ръководство на Bergey (1997), въз основа на физиологични и биохимични свойства, родът Streptococcus е разделен на 38 вида, около половината от които принадлежат към нормалната микрофлора на устната кухина. Най-характерните видове стрептококи на устната кухина: Str. мутанс, ул. митис, ул. sanguis и др. Освен това различни видове стрептококи заемат определена ниша, например Str. Mitior е тропичен към епитела на бузите, Str. salivarius - към папилите на езика, Str. sangius и ул. mutans - към повърхността на зъбите. Още през 1970 г. е установено, че бактерията Streptococcus salivarius е една от първите, които колонизират стерилната уста на новородено. Това се случва по време на преминаването на детето през родовия канал. След 34 години голямо проучване на микрофлората на УНГ органи при ученици установи, че при деца, които нямат остри респираторни инфекции, този щам на стрептококи присъства върху лигавиците, активно произвеждайки бактерициден фактор (BLIS), който ограничава размножаването на други бактерии. Но бактерията Streptococcus mutans, която образува филм върху повърхността на зъбите и може да разяде зъбния емайл и дентина, което води до кариес, чиито напреднали форми могат да доведат до болка, загуба на зъби и понякога инфекции на венците.

Veillonella (често изписвана като "vaillonella") са строго анаеробни, неподвижни грам-отрицателни малки кокобактерии; не образувайте спор; принадлежат към семейство Acidaminococcaceae. Те ферментират добре оцетната, пирогроздената и млечната киселина до въглероден диоксид и вода и по този начин неутрализират киселинните метаболитни продукти на други бактерии, което им позволява да се считат за антагонисти на кариесогенни бактерии. Освен в устната кухина, Veillonella обитават и лигавицата храносмилателен тракт. Патогенната роля на Veillonella в развитието на заболявания на устната кухина не е доказана. Те обаче могат да причинят менингит, ендокардит, бактериемия. В устната кухина Veillonella са представени от видовете Veillonella parvula и V. Alcalescens. Но бактерията Veillonella alcalescens живее не само в устата, но и в дихателния и храносмилателния тракт на човека. Принадлежи към агресивните видове от семейство Veillonella, причинява инфекциозни заболявания.

Бактериите от родовете Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium често се наричат "дифтероиди", въпреки че това е по-скоро исторически термин. Тези три рода бактерии в момента принадлежат към различни семейства - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Всички те активно намаляват молекулярния кислород по време на своята жизнена дейност и синтезират витамин К, което допринася за развитието на облигатни анаероби. Смята се, че някои видове коринебактерии могат да бъдат причина за гнойно възпаление. По-силно патогенни свойстваекспресирани в Propionibacterium и Eubacterium - те произвеждат ензими, които засягат тъканите на макроорганизма, често тези бактерии се изолират при пулпит, периодонтит и други заболявания.

Лактобацили (Fam. Lactobacillaceae) - строги или факултативни анаероби; повече от 10 вида живеят в устната кухина (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др.). Лактобацилите лесно образуват биофилми в устната кухина. Активната жизнена дейност на тези микроорганизми създава благоприятна среда за развитието на нормална микрофлора. Лактобацилите, ферментиращи въглехидрати с образуването на млечна киселина, понижават рН на средата и от една страна предотвратяват развитието на патогенна, гнилостна и газова микрофлора, но от друга страна допринасят за развитието на кариес. Повечето изследователи смятат, че лактобацилите са непатогенни за хората, но понякога в литературата има съобщения, че някои видове лактобацили могат да причинят бактериемия, инфекциозен ендокардит, перитонит, стоматит и някои други патологии при отслабени хора.

пръчковидни лактобацили в определена сумапостоянно вегетират в здрава устна кухина. Подобно на стрептококите, те са производители на млечна киселина. При аеробни условия лактобацилите растат много по-зле, отколкото при анаеробни, тъй като отделят водороден пероксид, но не образуват каталаза. Поради образуването на голямо количество млечна киселина по време на живота на лактобацилите, те забавят растежа (те са антагонисти) на други микроорганизми: стафилококи. чревни, коремен тиф и дизентерийни пръчици. Броят на лактобацилите в устната кухина при зъбен кариес се увеличава значително в зависимост от размера на кариозните лезии. За да се оцени "активността" на кариозния процес, беше предложен "лактобацилусен тест" (определяне на броя на лактобацилите).

Бифидобактериите (род Bifidobacterium, семейство Actinomycetacea) са неподвижни анаеробни грам-положителни пръчици, които понякога могат да се разклоняват. Таксономично те са много близки до актиномицетите. Освен в устната кухина, бифидобактериите обитават и червата. Бифидобактериите ферментират различни въглехидрати с образуването на органични киселини, а също така произвеждат витамини от група В и антимикробни вещества, които инхибират растежа на патогенни и условно патогенни микроорганизми. В допълнение, те лесно се свързват с рецепторите на епителните клетки и образуват биофилм, като по този начин предотвратяват колонизирането на епитела от патогенни бактерии.

Дисбактериоза на устната кухина.

На първия етап от развитието на дисбактериозата се наблюдава увеличаване на броя на един или повече видове патогенни организми в устата. Това се нарича дисбиотична промяна и няма никакви прояви. На следващия етап броят на лактобацилите намалява и се появяват едва забележими прояви. На етап 3, вместо лактобацили, необходими за тялото, се появява голям брой патогенни микроорганизми.По време на етап 4, гъбичките, подобни на дрожди, се размножават активно.В последните два етапа от развитието на заболяването се появяват язви, възпаление и прекомерна кератинизация на може да възникне орален епител.

При дисбиотична промяна (компенсирана дисбактериоза) няма симптоми и заболяването може да се открие само с помощта на лабораторни методи. При диагностицирането се определя броят на условно патогенните организми, докато нормалната флора на устата не страда. Симптомите на орална дисбактериоза под формата на усещане за парене в устата, поява на халитоза или метален вкусговорим за субкомпенсирана дисбактериоза. Изследванията показват намалено ниво на лактобацили, увеличен обем на патогенна микрофлора и наличие на патогенни микроорганизми. Появата на гърчове, инфекции в устата, възпаление на езика, венците показва декомпенсирана дисбактериоза. В резултат на всичко по-горе, пациентът развива пародонтоза, стоматит, пародонтит. При провеждане на тези заболявания можете да загубите няколко зъба. Също така е възможно да се развие инфекциозна лезия на назофаринкса. В такива ситуации нормалната флора изчезва и на нейно място се увеличават опортюнистични патогени.

Халитоза: лош дъх.

Халитозата е признак на някои заболявания на храносмилателната система при хора и животни, придружени от патологично увеличаване на броя на анаеробните микроорганизми в устната кухина и лош дъх. Халитоза, лош дъх, лош дъх, осостомия, стоматодизодия, fetor oris, fetor ex ore. Като цяло, терминът халитоза е въведен, за да популяризира Listerine като вода за уста през 20-те години на миналия век. Халитозата не е заболяване, това е медицински термин за лош дъх. Как да го дефинираме? Можете да попитате другите или да оближете китката си и след известно време да помиришете това място. Можете да изстържете плаката от езика с лъжица или конец (специална нишка) в междузъбните пространства и също така да оцените миризмата. Може би най-надеждният вариант е да сложите маска за еднократна употреба и да дишате в нея за минута. Миризмата под маската ще съответства точно на тази, която другите усещат, докато общуват с вас.

Има психологически нюанси с лош дъх, това е псевдохалитоза: пациентът се оплаква от миризмата, други отричат присъствието му; състоянието се подобрява с консултация. Халитофобия - усещането на пациента за неприятна миризма продължава след успешно лечение, но не се потвърждава по време на прегледа.

Основната и непосредствена причина за халитозата е дисбалансът в микрофлората на устната кухина. Обикновено в устната кухина има аеробна микрофлора, която инхибира развитието на анаеробна микрофлора (Е. coli, Solobacterium moorei, някои стрептококи и редица други грам-отрицателни микроорганизми).

Анаеробната микрофлора, хранителната среда за която е плътно протеиново покритие върху езика, зъбите и вътрешната повърхност на бузите, произвежда летливи серни съединения: метилмеркаптан (остра миризма на изпражнения, гнило зеле), алилмеркаптан (мирис на чесън) , пропил меркаптан (остра неприятна миризма), сероводород (мирис на развалено яйце, изпражнения), диметил сулфид (неприятно сладка миризма на зеле, сяра, бензин), диметил дисулфид (остра миризма), въглероден дисулфид (слаба остра миризма) и несерни съединения: кадаверин (мирис на кадаверин и урина), метиламин, индол, скатол (мирис на изпражнения, нафталин), путресцин (мирис на гниещо месо), триметиламин, диметиламин (мирис на риба, амоняк), амоняк (остра неприятна миризма) и изовалерианова киселина (мирис на пот, гранясало мляко, развалено сирене).

Истинската халитоза може да бъде физиологична и патологична. Физиологичната халитоза не е придружена от промени в устната кухина. Отнася се за лош дъх, който се появява след хранене. Някои храни могат да бъдат източници на лош дъх, като лук и чесън. При храносмилането хранителни продуктисъставните им молекули се абсорбират от тялото и след това се отделят от него. Някои от тези молекули, които имат много характерни и неприятни миризми, навлизат в белите дробове с кръвта и се изхвърлят при издишване. Лош дъх, свързан с намалена секреция слюнчените жлезипо време на сън (сутрешна халитоза) или по време на стрес, наричана още физиологична халитоза.

Патологичната халитоза (орална и екстраорална) се причинява от патологични състояния на устната кухина, горния стомашно-чревен тракт и УНГ органи. Лошият дъх често се появява при жените по време на хормонални промени: в предменструалната фаза на цикъла, по време на бременност, в менопаузата. Има доказателства, че озостомията може да възникне при приемане на хормонални контрацептиви. Често халитозата е полиетиологична. При хроничен тонзилит и синузит гноен секрет от сливиците и носната кухина се стича върху задната част на езика. Заедно с пародонтозата и лошата устна хигиена (особено на езика), това води до лош дъх.

Микрофлората на устата и сърдечните заболявания.

Отдавна е известна връзката между общото състояние на тялото и здравето на зъбите. Сърдечно-съдовите заболявания са по-склонни да се появят при тези, които имат орално заболяване. Учени от Каролинския институт (Швеция) са доказали пряка връзка между броя на зъбите и риска от смърт от коронарна болестсърце - беше седем пъти по-високо за тези, които имат само 10 собствени зъба и по-малко, отколкото за хора на същата възраст и пол с 25 зъба или повече.

Според настоящите данни постоянно персистиращата микробиота в устната кухина може да причини развитието на атеросклероза по два начина: директно - бактериите проникват през кръвния поток в съдовия ендотел, причинявайки ендотелна дисфункция, възпаление и атеросклероза, и/или индиректно - чрез стимулиране на производството на медиатори с атерогенни и провъзпалителни системни ефекти.

Съвременните изследвания убедително показват наличието на тясна връзка между състоянието на микрофлората на устната кухина и риска от развитие на патологии със системен възпалителен компонент, като напр. сърдечно-съдови заболявания(CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), диабет(DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), затлъстяване (Pischon N. et al., 2007) и метаболитен синдром (MS) (Marchetti E. et al., 2012). В систематичен преглед на L.L. Humphrey et al (2008) показват, че пародонталното заболяване е източник на хронично възпаление и действа като независим рисков фактор за коронарна болест на сърцето (CHD). Поради тази причина много страни по света непрекъснато търсят общи етиологични и патогенетични фактори в развитието на тези заболявания, които ще подобрят ефективността на диагностичните и терапевтични стратегии.

Безспорен интерес представляват данни, потвърждаващи наличието на бактериална микрофлора на устната кухина в кръвта и атероматозни плаки на кръвоносните съдове. При изследване на ДНК на пародонтопатогенна флора в проби от каротидна плака от пациенти с каротидна атерома, T. forsynthesis е идентифициран в 79% от пробите, F. nucleatum в 63% от пробите, P. intermedia в 53% от пробите, P. gingivalis в 37 % от пробите, а A. actinomycetemcomitans - в 5% от пробите. Голям брой пародонтопатогенна микрофлора (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) са открити в проби от аневризма на аортата и сърдечната клапа. Остава обаче неясно дали наличието на пародонтопатогенна микрофлора в атеросклеротичните лезии е фактор, който директно инициира развитието на атеросклероза, или фактор, който има индиректен ефект, влошавайки патогенезата на заболяването.

Последните проучвания сочат директен ефект на бактериите върху ендотелните клетки на кръвоносните съдове. Установено е, че нахлуващите P. gingivalis бактерии са в състояние да индуцират поемането им от макрофагите и да стимулират образуването на пенести клетки в присъствието на липопротеини с ниска плътност (LDL) in vitro. Освен това, някои бактериални видове могат да нахлуят и да персистират в аортните ендотелни клетки in vitro. В същото време проучванията показват, че P. gingivalis е способен на вътреклетъчна репликация в автофагозомата. Свойството на P. gingivalis, както и на други пародонтопатогенни бактерии, за вътреклетъчно персистиране може да инициира развитието на вторична хронична инфекция, което от своя страна води до допълнително влошаване на атеросклерозата.

Пародонтопатогенната микрофлора е ключов източник на локално и системно хронично възпаление, а също така действа като независим рисков фактор за коронарна болест на сърцето (ИБС). Изследването на наличието на различни видове пародонтопатогенна микрофлора в кръвоносните съдове при коронарна артериална болест доведе до заключението, че нивото на откриване на тяхната ДНК достига 100% в тъканни проби на атеросклеротични плаки на коронарните артерии.

Мигрена и устна кухина.

Учените са открили връзка между мигрената и бактериите, които живеят в устата. Както се оказа, мигрена може да предизвика азотен оксид, който те произвеждат. Мигрената е болест характерен симптомкойто - главоболиенеясен произход. Учени от Калифорнийския университет в Сан Диего забелязаха, че според статистиката 80% от пациентите, които са приемали нитратни лекарства за лечение на сърдечно-съдови заболявания, се оплакват от мигрена.

Според учените не самите нитрати причиняват болка, а азотният оксид NO, в който нитратите се превръщат в тялото. Но, както пишат изследователите, самите нитрати няма да се превърнат в азотен оксид - нашите клетки не знаят как. Но това могат да направят бактериите, които живеят в устната ни кухина. Може би тези бактерии са наши симбионти и се възползват, като влияят положително на сърдечно-съдовата система.

Анализът показа, че тези субекти, които страдат от мигрена, имат повече бактерии в устата си, които превръщат нитратите в азотен оксид, отколкото тези, които не се оплакват от главоболие. Разликата не е много голяма, около 20%, но според учените не може да бъде пренебрегната. Изследователите смятат, че е необходимо да продължат изследванията в тази посока и да открият ролята на бактериите, живеещи в устата, в причиняването на мигрена.

Между другото, за нитрати-нитрити имах цял цикъл:

Рак и орални бактерии.

Микрофлората на устната кухина не е причина за рак, но може да изостри хода на някои видове рак на храносмилателния тракт на човека. Това е рак на дебелото черво и хранопровода. Бактериите в устната кухина могат да провокират развитието на злокачествени тумори на дебелото черво. Изследването е публикувано в списанието Cell Host & Microbe: лекарите установили, че фузобактериите не се заселват върху здрави тъкани, а върху колоректални тумори и се размножават там, което спомага за ускоряване на развитието на болестта. Учените смятат, че микробите достигат до тъканите на дебелото черво чрез кръвния поток. Причината, поради която Fusobacteria предпочитат раковите тумори, е, че протеинът Fap2, разположен на повърхността на първия, разпознава въглехидрата Gal-GalNac във втория. Въпреки това, бактерията P. gingivalis може да се превърне в нов рисков фактор за плоскоклетъчен карцином на хранопровода и може също да служи като предсказващ биомаркер за този вид рак. Бактерията Porphyromonas gingivalis инфектира епитела на пациенти със сквамозноклетъчен карцином на хранопровода, свързва се с прогресията на злокачествен тумор и е най-малкото биомаркер за наличието на това заболяване. Затова изследователите препоръчват хората, които са изложени на повишен риск от развитие на рак на хранопровода или вече са получили тази диагноза, да положат усилия за елиминиране или силно потискане на тази бактерия в устната кухина и в цялото тяло.

Учените обаче все още не са установили причината за голямото натрупване на бактерии в раковия тумор. Или според някои изследователи инфекцията причинява развитието на злокачествен тумор, или, както смятат други учени, злокачественият тумор е благоприятна среда за съществуването и развитието на бактерии. Във всеки случай наличието на бактерията в тумора е статистически доказано, че влошава прогнозата на заболяването.

Съветът е лесен: не хранете лошата микрофлора и не убивайте добрата.

Лошата микрофлора възниква по две причини: храните я или унищожавате добрата микрофлора.

Лошата микрофлора се развива, ако има храна за нея - остатъци от храна, особено въглехидрати.

Почистването на устната кухина и самопочистването на устната кухина ще ни помогне да се справим с този проблем.

Самопочистването на устната кухина е условие за здрава микрофлора.

Под самопочистване се разбира постоянната способност на устната кухина да почиства своите органи от детрит, остатъци от храна и микрофлора. Основна роля в самопочистването на устната кухина играят слюнчените жлези, осигуряващи адекватен обем секреция, ток и качество на слюнката, необходими за образуване на хранителен болус, удобен за дъвчене и преглъщане. За ефективното самопочистване са важни и движенията. долна челюст, език, правилното устройство на зъбно-алвеоларната система.

Самопочистването на устната кухина е естествен процес на освобождаване от хранителни остатъци, детрит. Осъществява се с помощта на акта на преглъщане, движението на устните, езика, бузите, челюстите и потока на слюнката. Процесът на самопочистване трябва да се разглежда като най-важната функция на органите на устната кухина, която играе важна роля в превенцията на зъбния кариес и заболяванията на маргиналния пародонт, тъй като премахва субстрата за развитието на условно патогенна флора.

При съвременния човек самопочистването на устната кухина е трудно. Това се дължи на естеството на храната, значителна част от която е много мека и лесно се натрупва в ретенционните точки на устната кухина: междузъбни пространства, ретромоларен триъгълник, гингивална бразда, в цервикалната област на зъбите, кариозни кухини. В резултат на това на твърди и меки тъканинатрупват се лепкави хранителни остатъци, които са добра хранителна среда за постоянно адаптиращата се микрофлора на устната кухина, която активно участва в образуването на вторични придобити структури.

Броят на храненията (в произволно количество) има важно влияние върху самопочистването на устната кухина. Обикновено системата за самопочистване се справя само с 4, максимум 5 хранения. С увеличаването им (включително плодове или кефир) системата за самопочистване на устната кухина не работи адекватно. Затова 2-3 хранения с чисти интервали е много важно правило за здрава орална микрофлора.

Проучванията показват, че кариесът е придружен от намаляване на слюноотделянето с 25%. Намаляването на нивото на секреция на слюнка е неблагоприятен фактор, тъй като намаляването на потока на слюнка води до влошаване на механичното и химическо почистване на устната кухина поради факта, че няма достатъчно слюнка за отстраняване на остатъците от храна, детрит и микробна маса. Тези фактори също влияят негативно върху процесите на минерализация в устната кухина, тъй като нивото му зависи от измиването на зъбите със слюнка. В допълнение, влошаването на самопочистването на устната кухина води до намаляване на интензивността на процесите на минерализация в устната кухина и създаване на благоприятни условия за развитието на микрофлората в нея.

Антибактериалните фактори в устната кухина са представени от лизозим, лактопероксидаза и други вещества от протеинова природа. Те имат бактериологични и бактериостатични свойства, поради което се осъществява тяхната защитна функция. Източниците на тези вещества са слюнчените жлези и гингивалната течност.

Самопочистване на устната кухина.

Формулата за усъвършенствано почистване е следната: миене на зъби + ежедневна употребаконци + почистване на езика вечер + изплакване на устата след всяко хранене с чиста вода.

Използвайте конец за зъби.Проучването показа, че използването на конец за зъби (flos) като средство за ежедневна лична орална хигиена допринася за пълното премахване на бактериемията (бактериите в кръвта) при пациентите. Въпреки това, при ≈86% от същите тези пациенти, бактериемията е открита още на 1-4-ия ден след прекратяване на използването на конец за зъби.

Почистване на езика.Има различни четки и стъргалки за езика, но пациентите не са достатъчно запознати с аспектите на хигиената на езика, избора на специални инструменти и правилното почистване. Стъргалките за език се споменават от XI век. Първите научни препоръки за използването на механични средства за почистване на езика и лечение с наркотици са формулирани през 15 век от арменския лекар Амирдовлат Амасиаци в книгата „Безполезно за невежите“. Първите стъргалки за език, открити от учените, датират от династията Цин. Намерени са стъргалки, лъжици, петловидни четки за език от 15-19 век, произведени в различни европейски страни. Те са изработени от различни материали: слонова кост, черупка на костенурка, сребро, злато. През 20-ти век е пуснат пластмасов скрепер за език. През XX-XXI век стартира производството на четки за език с малка плоска четина.

Специална четка е пригодена за почистване на повърхността на езика. Структурата на четините му позволява на космите да проникнат в пространството между нишковидните папили. Широката работна повърхност, удобната форма и ниският профил на космите осигуряват ефективен достъп на четката до най-патогенните зони на дорзалната повърхност, разположени в корена на езика, без да причиняват дискомфорт и рефлекс на повръщане. Друга иновация са електрическите четки за език. Почистването на езика е съществена част от устната хигиена. Според американеца Дентална асоциация, редовното изпълнение на тази процедура води до намаляване на образуването на плака с 33%. Специално вниманиехигиената на езика трябва да се извършва със сгънати и географски език. В дълбините на гънките се натрупва плака - благоприятен фактор за възпроизводството на анаеробни бактерии. За качественото му отстраняване е необходимо да използвате четки за езика. Използването на специален гел улеснява почистването, което ви позволява да омекотите плаката. Благодарение на почистването на езика се елиминира халитозата, намалява се общият брой бактерии в устната кухина, което се отразява благоприятно на здравето на пародонталните тъкани. Най-лесният начин за почистване на езика е с парче обикновена марля.

Храна и зъбна микрофлора.

При съвременния човек, поради нарастващото намаляване на зъбно-алвеоларния апарат, масивното увреждане на зъбите от кариес, пародонтални заболявания, аномалии и деформации, самопочистването на устната кухина е затруднено. Предразполага към това и естеството на храната, значителна част от която е лепкава, мека, вискозна, лесно се натрупва в множество ретенционни точки в устната кухина. Намаляването на самопочистването се улеснява от дъвчещата мързел на съвременния човек, който предпочита смляна, усукана, мека храна, което от своя страна, поради намаляване на адаптивните способности на зъбната редица, води до бързо развитие на микрофлората с всички произтичащи от това последствия.

Съставът и свойствата на храната са мощен фактор за регулиране на дейността на слюнчените жлези и състава на слюнката. Грубите влакнести храни, особено пикантни, кисели, сладко-кисели, стимулират слюноотделянето. Този важен физиологичен аспект се влияе от такива качества на хранителните продукти като вискозитет, твърдост, сухота, киселинност, соленост, каустичност, лютивост.

Храненето, освен че изпълнява основната си функция, действа и като фактор за самопречистване и трениране на органите на устната кухина, което е пряко свързано с дъвкателния акт, извършван от зъбно-алвеоларната система. Самопочистването на устната кухина е естествен процес на освобождаване от остатъците от храна. Осъществява се с акта на преглъщане, движенията на устните, езика, бузите, челюстите и под въздействието на слюнка. Без самопречистване е невъзможно да си представим функционирането на органите на устната кухина, тъй като натрупаните хранителни остатъци пречат на тяхното приемане и дъвчене. Следователно процесът на самопочистване може да се счита за най-важната функция на устната кухина, играеща основна роля в превенцията на кариеса, тъй като премахва субстрата за развитието на бактериите, причиняващи кариес.

Храненето със свойства за почистване на зъбите е един от начините за увеличаване на самопочистването и упражняване на устните органи. Такива храни включват твърди плодове и зеленчуци - ябълки, репички, моркови, краставици. Дъвченето на тези продукти засилва слюноотделянето, насърчава самопочистването на зъбите от полепнали хранителни остатъци, които ферментират и се разлагат, участват в образуването на зъбен камък, който уврежда меките тъкани и подпомага възпалителния процес. Плодовете и зеленчуците в твърда форма трябва да се консумират при влошено орално здраве и склонност към кариес, както и за предотвратяване на кариес при децата, развиване на навик за дъвчене, засилване на растежа и развитието на зъбно-алвеоларната система и повишаване на нейната стабилност. .

Добра тренировка на зъбно-алвеоларната система се получава и при прием на твърда и суха храна, което изисква обилно слюноотделяне и продължително интензивно дъвчене. Това подобрява кръвоснабдяването на органите на устната кухина, тяхната функция, устойчивостта на зъбните органи към патология. В такива случаи механизмът за самопочистване е свързан с два фактора - директното въздействие на храната върху зъбите и венците (поради плътността, твърдостта, при дъвчене, отхапване, смачкване се движи по зъба и почиства съответните повърхности ) и почистване (с обилно слюноотделяне остатъците от храна се измиват интензивно от устната кухина).

Въглехидрати и микрофлора на устата.

При съвременния човек, поради намаляването на зъбната редица, наличието на голям брой аномалии, кариеси и пародонтални заболявания, самопочистването на устната кухина е трудно. Към това предразполага и естеството на храната, значителна част от която е много мека, лепкава, вискозна. Недостатъчното самопочистване на устната кухина може да бъде причинено от дъвкателна леност, присъща на съвременния човек. Значителна част от населението предпочита троха хляб пред кора хляб, маса от парче - натрошена. Според изследователите сред податливите на кариес такива хора са 65%, сред тези с лек кариес - 36%, а в групата на резистентните към кариес - само 26%. Влошаването на самопочистването на устната кухина предразполага към развитие на патология поради намаляване на адаптивните възможности на зъбно-алвеоларния регион, възпроизводството на микрофлората.

Храненето на храна със свойства, които почистват зъбоалвеоларната област, е един от начините за увеличаване на самопочистването и упражняване на органите на устната кухина. Това са твърдите плодове и зеленчуци - ябълки, моркови, репички, краставици. Добра тренировка се получава и при прием на твърда и суха храна, която изисква обилно слюноотделяне и продължително интензивно дъвчене (намачкан хляб, бисквити, парче месо, сух колбас, сушена риба). Въпреки това не се препоръчва прием на твърда и твърда храна за хора със заболявания на пародонталните тъкани преди лечението и протезирането им, тъй като консумацията им може да обостри заболяването и да влоши състоянието на зъбите и пародонта. Консумацията на твърди плодове и зеленчуци трябва да се препоръчва при лоша устна хигиена и склонност към кариес, за профилактика на кариес при децата, възпитаване на навика да дъвчат, ускоряване на растежа и развитието на съзъбието, повишаване на устойчивостта му. . Най-добре е да приемате такава храна като последно хранене, както и между храненията, след сладки, лепкави и меки храни. Препоръчително е да стане правило за живот на дете и възрастен да се консумира след сладка ябълка, морков или друга храна, която почиства устната кухина.

Метаболизмът на въглехидратите в устната кухина завършва с образуването на органични киселини. При недостатъчно съпротивление зъбите се разрушават под тяхно влияние. Процесът на разграждане на въглехидратите протича най-интензивно в меката плака, слюнката и някои други структури на устната кухина. Приемът на лесноусвоими въглехидрати е началната точка на реакционната верига, която, тъй като е неблагоприятна за хомеостазата на устната кухина, води до нейното нарушаване, локално изместване на pH (в плаката) и промяна на динамичния баланс на емайла към увеличаване на интензивността на процесите на деминерализация.

Множество проучвания показват пряка връзка между приема на захар и интензивността на кариеса. В устната кухина на човека има всички условия, както и пълен набор от ензими от микробен произход, необходими за гликолитичното разграждане на въглехидратите. Достатъчно е да добавите прости въглехидрати към такава среда, за да започне метаболитното разграждане. Намаляването на честотата на приема на въглехидрати е патогенетично обосновано, т.к. всеки прием на захар предизвиква "метаболитен взрив" в устната кухина. Намаляването на честотата на такива "експлозии" намалява кариесогенния ефект на хранителните въглехидрати и може да се препоръча на практика.

Дългосрочно задържане на въглехидрати в устната кухина се отбелязва в случаите, когато те се приемат изолирано от друга храна - на случаен принцип, т.е. в интервалите между основните хранения или като последно ястие (за десерт), под формата на лепкав и вискозни сладки, които се задържат дълго време в устната кухина, където се извършва въглехидратният метаболизъм. Особено дълго време те остават в устната кухина, ако са били взети през нощта, тъй като през нощта секрецията на слюнчените жлези намалява и процесите на самопочистване на устната кухина се забавят.

Въглехидратите се задържат в устната кухина още по-дълго време, когато се консумират и под формата на твърди и лепкави вещества. И така, след изпиване на чаша газирана напитка, повишеното съдържание на глюкоза в смесената слюнка на човек продължава 15 минути, след приемане на карамелен бонбон се удължава до 30 минути, след бисквитка - до 50 минути.

Въглехидратните остатъци се задържат в зъбите и се метаболизират от микрофлората до стадия на млечна киселина. Намаляването на рН на повърхността на емайла води до активиране на процесите на деминерализация в него и подкиселената слюнка придобива декалцифициращо свойство. Този факт трябва да се помни, когато се насърчава рационалното хранене. Метаболизмът на въглехидратите в устната кухина завършва с образуването на органични киселини. При тези условия, поради пълния набор от ензими от микробен произход, постоянна температура(37 °), влажността се извършва в устната кухина, пълното разграждане на въглехидратите, което завършва с образуването на органични киселини (млечна, пирогроздена), повишаването на концентрацията на които не е безразлично към зъбите. При недостатъчна устойчивост на емайла, той бързо се срутва.

Процесът на въглехидратния метаболизъм протича най-интензивно в меката плака, а освен това в слюнката и някои други структури на устната кухина. Приемът на лесно смилаеми въглехидрати е началната точка на верига от реакции, които са неблагоприятни за оралната хомеостаза, водят до нейното нарушаване, локално изместване на pH (в плаката), промяна на динамичния баланс на емайла към увеличаване на интензивността на деминерализацията на емайла. процеси под плака. Ето защо в диетологията на кариеса най-голямо значение се отдава на въглехидратните компоненти на храната.

Кариесогенният потенциал на въглехидратите зависи не само и не толкова от консумираното количество, а от честотата на прием, количеството захар, оставащо в устната кухина след консумация, външен видзахар (вискозитет, лепкавост), нейната концентрация и много други фактори. Колкото по-често, по-дълго и в най-високи концентрации захарта се задържа в устната кухина и влиза в контакт със зъбите, толкова по-изразен е кариесогенният й ефект.

Лепкави храни: яжте по-малко от тях.

Намалете лепкавите храни. Това не е само мармалад, но и продукти от брашно, чийто важен компонент е глутенът. От латински глутенът се превежда като "лепило". Висок процент съдържание на глутен има не само в пшеницата, но и в зърната от овес и ечемик. По време на взаимодействието на това вещество с водата, то се превръща в лепкава, еластична, лепкава маса. сив нюанс. Глутенът допринася за това частиците нишесте да се задържат върху зъбите и това пречи на устната кухина да се самопочиства. Готовите продукти съдържат голям брой сгъстители, които насърчават адхезията на хранителните частици и затрудняват самопочистването на устната кухина. Когато два или повече сгъстители се използват заедно, е възможен синергичен ефект: смесите сгъстяват повече, отколкото може да се очаква от общото действие на компонентите. Например ксантанова гума с гума гуар или гума от рожкови.

Перорални пробиотици (перорални пробиотици).

След нормализиране на устната хигиена и диета е рационално да се използват специални пробиотици. Вариантите са много. Ще отбележа лабораторния щам (Blis-k12). Един от най-известните пробиотици за орално здраве, както и за лечение на заболявания на гърлото и горната респираторен тракт, е разработен от учени от университета в Отаго в Нова Зеландия. Това е първият пробиотик, който действа директно в устната кухина и освобождава мощни антимикробни молекули срещу патогенния стрептокок.

Щамът K12 първоначално е изолиран от устата здраво дете, който от няколко години беше абсолютно здрав и никога не боледуваше от болки в гърлото. Учените са открили, че този конкретен K12 щам на Streptoccocus Salivarius отделя мощни антимикробни молекули, наречени BLIS (съкратено): подобни на бактериоцин инхибиторни вещества. Именно те са в състояние да унищожат вредните бактерии, които причиняват болки в гърлото, възпалено гърло и други инфекции на горните дихателни пътища.

Streptoccocus Salivarius е най-разпространената от полезните бактерии в устната кухина. здрави хора. Но само малък брой хора могат да произведат определен вид S. salivarius с BLIS K12 активност. Повечето пробиотични бактерии в устата просто се конкурират с други микроорганизми за пространство и храна, за да поддържат здравословен баланс на бактериите)

BLIS K12 работи по различен начин, потиска конкурентите си! Когато навлезе в устата и се колонизира, той първо измества патогенните бактерии по добър начин и след това нанася последен мощен удар, освобождавайки 2 антимикробни протеина саливарицини А и В. Много потенциални патогени са много чувствителни към този протеин, включително бактерии, които причиняват възпаление гърлото, неприятна миризма, инфекции на ушите и горните дихателни пътища.

В допълнение към способността си да инхибира патогените, BLIS K12 взаимодейства и стимулира определени клетки в устата да увеличават имунна защитанашите системи. Ето снимка, показваща как работи BLIS K12 по време на високата си активност - при потискане на бактериите, причиняващи стрептокок в гърлото, в сравнение с нормалната активност:

Не толкова отдавна, последният клинични изследванияв Италия щам BLIS K12. Резултатите, публикувани в International Journal of Internal Medicine, показват, че пробиотикът намалява повтарящите се детски ушни и гърлени инфекции ( възпаление на средното ухои тонзилит) съответно с 60% и 90%. Второ проучване показва същия ефект при възрастни.

В предишно проучване често боледуващи деца са приемали таблетки за смучене, съдържащи 1 милиард щама Blis K12 дневно в продължение на 3 месеца. Честота вирусни инфекцииорофаринкса при лекуваните деца намалява с 80%, а стептококовите инфекции с 96%.

Друго пробиотично проучване в университета Teikyo (Токио) показа, че добавката BLIS K12 е ефективна при инхибиране на растежа на дрожди, които причиняват стоматит или орална млечница. Получените данни позволяват да се използва за профилактика и лечение на кандидоза, причинена от антибиотици или отслабен имунитет по време на настинка.

Съществуват и комбинирани препарати, съдържащи набор от бактерии - L. paracasei повлияват имунната функция, засилват клетъчната активност, активират антивирусната активност и потискат патогените, Streptococcus salivarius предотвратява образуването на плака и други лактобацили - L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Обръщам внимание на факта, че без нормализиране на храненето и хигиената пробиотиците няма да работят.

Не използвайте средства за изплакване на устата.

Вредата от водата за уста може да бъде много осезаема за лигавиците. Тъй като всички лечебни изплаквания съдържат алкохол (обикновено етанол или негови производни), постоянната употреба на алкохол-съдържащ препарат може в крайна сметка да доведе до изсушаване на устната лигавица. Неприятна миризма и дисфункция стомашно-чревния трактса един от най-често срещаните проблеми. В допълнение, всички антибактериални лекарства, включително изплаквания с подобна функция, са опасни, защото унищожават необходимото за нормална работа. човешкото тялобактерии.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

Здравна екология: Осъзнаваме важността на чревната микрофлора. Но знаем много по-малко за значението на оралната микрофлора. Днес ще говоря за неденталните влияния на оралните бактерии, как микрофлората на устната кухина влияе върху главоболието, рака, лошия дъх и дори здравето на сърцето и кръвоносните съдове.

Ние сме наясно с важността на чревната микрофлора.Но знаем много по-малко за значението на оралната микрофлора. Днес ще говоря за неденталните влияния на оралните бактерии, как микрофлората на устната кухина влияе върху главоболието, рака, лошия дъх и дори здравето на сърцето и кръвоносните съдове.

И също така ще ви кажа какво, в допълнение към миенето на зъбите, може да помогне на нашата орална микрофлора и как нормализирането на храненето допринася за самопочистването на устната кухина, ще има и пробиотици за устата).

Микрофлора на устната кухина.

Редица опортюнистични микроорганизми от състава на нормалната микрофлора играят съществена роля в етиологията и патогенезата на кариесите, пародонталните заболявания и устната лигавица. Микрофлората на устната кухина участва в основните процеси на храносмилането, усвояването на хранителните вещества и синтеза на витамини.

Също така е необходимо да се поддържа правилното функциониране на имунната система, да се предпазва тялото от гъбични, вирусни и бактериални инфекции. Малко информация за типичните му обитатели (можете да я пропуснете).

Според проучване на учени от университета в Бъфало (Ню Йорк) 80-90% от случаите на лош дъх - халитоза - са отговорни за бактериите Solobacterium moorei, които произвеждат зловонни съединения и мастни киселини, живеещи на повърхността на езика, както и Lactobacillus casei. Отбелязваме и бактерията Porphyromonas gingivalis – причинител е на пародонтозата, а също така е „отговорна“ за устойчивостта на организма към антибиотиците.

В напреднали случаи измества полезните бактерии и се настанява на тяхно място, причинявайки заболяване на венците и в резултат на това загуба на зъби. Бактерията Treponema denticola при недостатъчна устна хигиена може силно да увреди венците, като се размножава на места между повърхността на зъба и венците. Тази бактерия е свързана с Treponema pallidum, която причинява сифилис.

Според бактериалното ръководство на Bergey (1997), въз основа на физиологични и биохимични свойства, родът Streptococcus е разделен на 38 вида, около половината от които принадлежат към нормалната микрофлора на устната кухина. Най-характерните видове стрептококи на устната кухина: Str. мутанс, ул. митис, ул. sanguis и др. Освен това различни видове стрептококи заемат определена ниша, например Str. Mitior е тропичен към епитела на бузите, Str. salivarius - към папилите на езика, Str. sangius и ул. mutans - към повърхността на зъбите.

Още през 1970 г. е установено, че бактерията Streptococcus salivarius е една от първите, които колонизират стерилната уста на новородено. Това се случва по време на преминаването на детето през родовия канал. След 34 години голямо проучване на микрофлората на УНГ органи при ученици установи, че при деца, които нямат остри респираторни инфекции, този щам на стрептококи присъства върху лигавиците, активно произвеждайки бактерициден фактор (BLIS), който ограничава размножаването на други бактерии.

Но бактерията Streptococcus mutans, която образува филм върху повърхността на зъбите и може да разяде зъбния емайл и дентина, което води до кариес, чиито напреднали форми могат да доведат до болка, загуба на зъби и понякога инфекции на венците.

Освен в устната кухина, Veillonella обитават и лигавицата на храносмилателния тракт. Патогенната роля на Veillonella в развитието на заболявания на устната кухина не е доказана. Те обаче могат да причинят менингит, ендокардит, бактериемия. В устната кухина Veillonella са представени от видовете Veillonella parvula и V. Alcalescens. Но бактерията Veillonella alcalescens живее не само в устата, но и в дихателния и храносмилателния тракт на човека. Принадлежи към агресивните видове от семейство Veillonella, причинява инфекциозни заболявания.

Смята се, че някои видове коринебактерии могат да бъдат причина за гнойно възпаление. По-силно патогенни свойства са изразени при Propionibacterium и Eubacterium - те произвеждат ензими, които засягат тъканите на макроорганизма, често тези бактерии се изолират при пулпити, периодонтити и други заболявания.

Лактобацилите, ферментиращи въглехидрати с образуването на млечна киселина, понижават рН на средата и от една страна предотвратяват развитието на патогенна, гнилостна и газова микрофлора, но от друга страна допринасят за развитието на кариес. Повечето изследователи смятат, че лактобацилите са непатогенни за хората, но понякога в литературата има съобщения, че някои видове лактобацили могат да причинят бактериемия, инфекциозен ендокардит, перитонит, стоматит и някои други патологии при отслабени хора.

Пръчковидни лактобацили в определено количество постоянно вегетират в здрава устна кухина. Подобно на стрептококите, те са производители на млечна киселина. При аеробни условия лактобацилите растат много по-зле, отколкото при анаеробни, тъй като отделят водороден пероксид, но не образуват каталаза.

Поради образуването на голямо количество млечна киселина по време на живота на лактобацилите, те забавят растежа (те са антагонисти) на други микроорганизми: стафилококи. чревни, коремен тиф и дизентерийни пръчици. Броят на лактобацилите в устната кухина при зъбен кариес се увеличава значително в зависимост от размера на кариозните лезии. За да се оцени "активността" на кариозния процес, беше предложен "лактобацилусен тест" (определяне на броя на лактобацилите).

Бифидобактериите ферментират различни въглехидрати с образуването на органични киселини, а също така произвеждат витамини от група В и антимикробни вещества, които инхибират растежа на патогенни и условно патогенни микроорганизми. В допълнение, те лесно се свързват с рецепторите на епителните клетки и образуват биофилм, като по този начин предотвратяват колонизирането на епитела от патогенни бактерии.

Дисбактериоза на устната кухина.

На етап 3, вместо необходимите за тялото лактобацили, се появяват голям брой патогенни микроорганизми. По време на етап 4, гъбичките, подобни на дрожди, се размножават активно.В последните два етапа от развитието на заболяването могат да се появят язви, възпаление и прекомерна кератинизация на епитела на устната кухина.

При дисбиотична промяна (компенсирана дисбактериоза) няма симптоми и заболяването може да се открие само чрез лабораторни методи. При диагностицирането се определя броят на условно патогенните организми, докато нормалната флора на устата не страда. Симптомите на орална дисбактериоза под формата на усещане за парене в устата, появата на халитоза или метален вкус показват субкомпенсирана дисбактериоза.

Изследванията показват намалено ниво на лактобацили, увеличен обем на патогенна микрофлора и наличие на патогенни микроорганизми. Появата на гърчове, инфекции в устата, възпаление на езика, венците показва декомпенсирана дисбактериоза. В резултат на всичко по-горе, пациентът развива пародонтоза, стоматит, пародонтит.

При провеждане на тези заболявания можете да загубите няколко зъба. Също така е възможно да се развие инфекциозна лезия на назофаринкса. В такива ситуации нормалната флора изчезва и на нейно място се увеличават опортюнистични патогени.

Халитоза: лош дъх.

Като цяло, терминът халитоза е въведен, за да популяризира Listerine като вода за уста през 20-те години на миналия век. Халитозата не е заболяване, това е медицински термин за лош дъх. Как да го дефинираме? Можете да попитате другите или да оближете китката си и след известно време да помиришете това място.

Можете да изстържете плаката от езика с лъжица или конец (специална нишка) в междузъбните пространства и също така да оцените миризмата. Може би най-надеждният вариант е да сложите маска за еднократна употреба и да дишате в нея за минута. Миризмата под маската ще съответства точно на тази, която другите усещат, докато общуват с вас.

Някои от тези молекули, които имат много характерни и неприятни миризми, навлизат в белите дробове с кръвта и се изхвърлят при издишване. Лошият дъх, свързан с намаляване на секрецията на слюнчените жлези по време на сън (сутрешна халитоза) или по време на стрес, също се нарича физиологична халитоза.

Има доказателства, че озостомията може да възникне при приемане на хормонални контрацептиви. Често халитозата е полиетиологична. При хроничен тонзилит и синузит гноен секрет от сливиците и носната кухина се стича върху задната част на езика. Заедно с пародонтозата и лошата устна хигиена (особено на езика), това води до лош дъх.

Микрофлората на устата и сърдечните заболявания.

Отдавна е известна връзката между общото състояние на тялото и здравето на зъбите. Сърдечно-съдовите заболявания са по-склонни да се появят при тези, които имат орално заболяване. Учени от Института Каролинска (Швеция) са доказали пряка връзка между броя на зъбите и риска от смърт от коронарна болест на сърцето - тя е седем пъти по-висока за тези, които имат само 10 собствени зъба и по-малко, отколкото за хората от на същата възраст и пол с 25 и повече зъба.

Съвременните изследвания убедително показват тясна връзка между състоянието на микрофлората на устната кухина и риска от развитие на патологии със системен възпалителен компонент, като сърдечно-съдови заболявания (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), захарен диабет. (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), затлъстяване (Pischon N. et al., 2007) и метаболитен синдром (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

В систематичен преглед на L.L. Humphrey et al (2008) показват, че пародонталното заболяване е източник на хронично възпаление и действа като независим рисков фактор за коронарна болест на сърцето (CHD). Поради тази причина много страни по света непрекъснато търсят общи етиологични и патогенетични фактори в развитието на тези заболявания, които ще подобрят ефективността на диагностичните и терапевтични стратегии.

Голям брой пародонтопатогенна микрофлора (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) са открити в проби от аневризма на аортата и сърдечната клапа. Остава обаче неясно дали наличието на пародонтопатогенна микрофлора в атеросклеротичните лезии е фактор, който директно инициира развитието на атеросклероза, или фактор, който има индиректен ефект, влошавайки патогенезата на заболяването.

Освен това, някои бактериални видове могат да нахлуят и да персистират в аортните ендотелни клетки in vitro. В същото време проучванията показват, че P. gingivalis е способен на вътреклетъчна репликация в автофагозомата. Свойството на P. gingivalis, както и на други пародонтопатогенни бактерии, за вътреклетъчно персистиране може да инициира развитието на вторична хронична инфекция, което от своя страна води до допълнително влошаване на атеросклерозата.

Мигрена и устна кухина.

Учените са открили връзка между мигрената и бактериите, които живеят в устата. Както се оказа, мигрена може да предизвика азотен оксид, който те произвеждат. Мигрената е заболяване, чийто най-характерен симптом е главоболие с неясен произход. Учени от Калифорнийския университет в Сан Диего забелязаха, че според статистиката 80% от пациентите, които са приемали нитратни лекарства за лечение на сърдечно-съдови заболявания, се оплакват от мигрена.

Рак и орални бактерии.

Учените смятат, че микробите достигат до тъканите на дебелото черво чрез кръвния поток. Причината, поради която Fusobacteria предпочитат раковите тумори, е, че протеинът Fap2, разположен на повърхността на първия, разпознава въглехидрата Gal-GalNac във втория. Въпреки това, бактерията P. gingivalis може да се превърне в нов рисков фактор за плоскоклетъчен карцином на хранопровода и може също да служи като предсказващ биомаркер за този вид рак.

Бактерията Porphyromonas gingivalis инфектира епитела на пациенти със сквамозноклетъчен карцином на хранопровода, свързва се с прогресията на злокачествен тумор и е най-малкото биомаркер за наличието на това заболяване. Затова изследователите препоръчват хората, които са изложени на повишен риск от развитие на рак на хранопровода или вече са получили тази диагноза, да положат усилия за елиминиране или силно потискане на тази бактерия в устната кухина и в цялото тяло.

Съвети за нормализиране на микрофлората на устната кухина.

Съветът е лесен: не хранете лошата микрофлора и не убивайте добрата. Лошата микрофлора възниква по две причини: храните я или унищожавате добрата микрофлора. Лошата микрофлора се развива, ако има храна за нея - остатъци от храна, особено въглехидрати. Почистването на устната кухина и самопочистването на устната кухина ще ни помогне да се справим с този проблем.

Самопочистването на устната кухина е условие за здрава микрофлора.

Под самопочистване се разбира постоянната способност на устната кухина да почиства своите органи от детрит, остатъци от храна и микрофлора. Основна роля в самопочистването на устната кухина играят слюнчените жлези, които осигуряват адекватен обем на секреция, поток и качество на слюнката, необходими за образуването на хранителен болус, удобен за дъвчене и преглъщане. За ефективното самопочистване са важни и движенията на долната челюст, езика и правилната структура на зъбната редица.

В резултат на това върху твърдите и меките тъкани се натрупват лепкави остатъци от храна, които са добра хранителна среда за постоянно адаптиращата се микрофлора на устната кухина, която активно участва в образуването на вторични придобити структури.

Тези фактори също влияят негативно върху процесите на минерализация в устната кухина, тъй като нивото му зависи от измиването на зъбите със слюнка. В допълнение, влошаването на самопочистването на устната кухина води до намаляване на интензивността на процесите на минерализация в устната кухина и създаване на благоприятни условия за развитието на микрофлората в нея.

Самопочистване на устната кухина.

Разширената формула за почистване е следната: миене на зъбите + ежедневно почистване с конец + почистване на езика вечер + изплакване на устата след всяко хранене с чиста вода.

Използвайте конец за зъби. Проучването показа, че използването на конец за зъби (flos) като средство за ежедневна лична орална хигиена допринася за пълното премахване на бактериемията (бактериите в кръвта) при пациентите. Въпреки това, при ≈86% от същите тези пациенти, бактериемията е открита още на 1-4-ия ден след прекратяване на използването на конец за зъби.

Почистване на езика. Има различни четки и стъргалки за езика, но пациентите не са достатъчно запознати с аспектите на хигиената на езика, избора на специални инструменти и правилното почистване. Стъргалките за език се споменават от XI век. Първите научни препоръки за използването на механични средства за почистване на езика и лечение с наркотици са формулирани през 15 век от арменския лекар Амирдовлат Амасиаци в книгата „Безполезно за невежите“.

Първите стъргалки за език, открити от учените, датират от династията Цин. Намерени са стъргалки, лъжици, петловидни четки за език от 15-19 век, произведени в различни европейски страни. Те са изработени от различни материали: слонова кост, черупка на костенурка, сребро, злато. През 20-ти век е пуснат пластмасов скрепер за език. През XX-XXI век стартира производството на четки за език с малка плоска четина.

Друга иновация са електрическите четки за език. Почистването на езика е съществена част от устната хигиена. Според Американската дентална асоциация редовното практикуване на тази процедура води до 33% намаляване на образуването на плака. Особено внимание трябва да се обърне на хигиената на езика с прегънат и географски език.

В дълбините на гънките се натрупва плака - благоприятен фактор за възпроизводството на анаеробни бактерии. За качественото му отстраняване е необходимо да използвате четки за езика. Използването на специален гел улеснява почистването, което ви позволява да омекотите плаката. Благодарение на почистването на езика се елиминира халитозата, намалява се общият брой бактерии в устната кухина, което се отразява благоприятно на здравето на пародонталните тъкани. Най-лесният начин за почистване на езика е с парче обикновена марля.

Храна и зъбна микрофлора.

Намаляването на самопочистването се улеснява от дъвчещата мързел на съвременния човек, който предпочита смляна, усукана, мека храна, което от своя страна, поради намаляване на адаптивните способности на зъбната редица, води до бързо развитие на микрофлората с всички произтичащи от това последствия.

Въведение

Смята се, че устната кухина- това е едно от най-мръсните места в цялото човешко тяло. Може да се спори с това твърдение, но според учените слюнката и устната течност съдържат средно 109 микроорганизми на 1 милилитър, а зъбната плака- 1011 в 1 грам. Според последните данни в устата на човек, който не страда от патологии на органите на устната кухина, 688 вида различни бактерии не живеят едновременно в устата.

Въпреки такова разнообразие от микробиота, при добра хигиена и липса на соматични заболявания и психични разстройства(като диабет, СПИН, постоянен стрес и много други) живеем в мир и хармония с колонизаторите на лигавиците на устната ни кухина. Проявата на наличието на определени микроорганизми в устната кухина може да служи като диагностичен признак (напр. гъбични заболяваниялигавицата може да е признак на нарушения на Т-клетъчната връзка на имунитета).

Но, освен върху лигавиците, микроорганизмите се заселват и по повърхността на твърдите тъкани на зъба. Както всички знаят, това води до кариес и когато отлагате посещението при зъболекар и оставяте процеса да се развива- до такива усложнения като пулпит, периодонтит и др- до образуването на грануломи и кисти.Познаването на присъствието на определени представители на микросвета в устната кухина, както и техните физиологични характеристики ни позволява да намерим нови начини за борба с патологиите, които те могат да причинят.Изследването на микробиома на устната кухина не е загубило своята актуалност днес. Периодично се появяват съобщения за откриването на нови представители или декодирането на геномите на вече открити бактерии. Всичко това е необходимо за по-задълбочено разбиране на патогенезата на заболяванията на устната кухина, изследване на междубактериалните взаимодействия и подобряване на процесите на лечение и възстановяване на пациентите, както и профилактика на локални и генерализирани усложнения.

Нормална орална микробиота

Както вече споменахме, в човешката устна кухина обикновено има голям брой различни видове бактерии, които не живеят отделно, а влизат в различни взаимодействия, например образуват биофилми. Целият микробиом на устната кухина може условно да бъде разделен на две групи: постоянни (специфични за даден биотоп видове) и непостоянни микроорганизми (имигранти от други биотипове гостоприемници, например назофаринкса, червата). Може да присъства и трети тип микроорганизъм, чуждата микробиота от заобикаляща среда.

Сред представителите на нормалната микробиота могат да се разграничат различни видове актиномицети (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus и др.), представители на род Bacteroidetes (таксони 509, 505, 507, 511, и др.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve и др.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) С цялото си разнообразие видовият състав на оралната микробиота е доста постоянна, но броят на микробите различни видовемогат да варират поради техния вид и променящите се условия на околната среда. Количественият състав на микробиотата може да бъде повлиян от:

1) състоянието на устната лигавица,
2) физически условия (температура, pH и др.),
3) секреция на слюнка и нейния състав,
4) състоянието на твърдите тъкани на зъбите,
5) състав на храната,
6) хигиенно състояние на устната кухина,
7) липсата на патологии на слюнчените жлези, функцията на дъвчене и преглъщане,
8) естествена резистентност на организма.

Бактериите се задържат на повърхността на твърдите и меките тъкани поради техните морфологични особености и някои междуклетъчни взаимодействия, които ще бъдат описани по-долу. Различните видове бактерии имат тропизъм към различни тъкани. За по-нататъшна история за образуването на биофилми в устната кухина и развитието на патологични процеси е необходимо да се разгледат основните характеристики на преобладаващите микроорганизми.

Стафилококи

Този род бактерии е представен от неподвижни грам-положителни коки, разположени в намазката "гроздови гроздове"; са факултативни анаероби, хемоорганотрофи. Най-често срещаният представител този видв устната кухина - Staphylococcus epidermidis, локализиран предимно по венците и в плаката. Разгражда остатъците от храна в устната кухина, участва в образуването на зъбна плака. Друг често срещан представител - Staphylococcus aureus - е причината за развитието на гнойни бактериални инфекции, включително генерализирани.

стрептококи

Те се срещат в устната кухина много по-често от всички други бактерии. Грам-положителни сферични или яйцевидни коки, хемоорганотрофи, факултативни анаероби. Представители на рода, живеещи в устната кухина, са изолирани в отделна група орални стрептококи. Подобно на стафилококите, те разграждат остатъците от храна (главно въглехидрати) с образуването на водороден прекис, както и млечна киселина, която играе голяма роля в образуването на зъбна плака. Streptococcus mutans и S. sangius живеят главно върху твърдите тъкани на зъбите и се откриват само след увреждане на емайла, S. salivarius- предимно на повърхността на езика.

Waylonelles

Грам-отрицателни анаеробни неспорообразуващи коки, хемоорганотрофи. В хода на своята жизнена дейност те разлагат лактат, пируват и ацетат до въглероден диоксид и водород, което повишава pH на околната среда и има положителен ефект върху образуването на зъбна плака (главно Veillonella parvula) и растежа на други микроорганизми. . В допълнение, те са в състояние да окисляват остатъците от храна до различни органични киселини, което допринася за процесите на деминерализация и образуването на микрокухини.

лактобацили

Млечнокисели бактерии, грам-положителни бацили, факултативни анаероби. Има хомоензимни (те образуват само млечна киселина при разграждането на въглехидратите) и хетероензимни видове (те образуват млечна, оцетна киселина, алкохол и въглероден диоксид). Образуването на голямо количество киселини, от една страна, има инхибиращ ефект върху растежа на други микроби, а от друга страна, насърчава деминерализацията на емайла.

актиномицети

Нисши актиномицети, обитатели на устата и червата. Тяхната особеност е способността да образуват разклонен мицел. Положително оцветяване по Грам. Строги анаероби, хемоорганотрофи. В процеса на живот въглехидратите се ферментират с образуването на киселини (оцетна, млечна, мравчена, янтарна). Най-любимото място- област на възпалени венци, разрушени зъбни корени, патологични джобове на венците. Actinomyces israelii присъства на повърхността на венците, в плаката, кариозния дентин и в зъбните грануломи.

зъбна плака

Горните микроорганизми живеят в устната кухина постоянно. При недостатъчно ниво на хигиена можем да наблюдаваме резултата от тяхната жизнена дейност: образуване на плака, зъбен камък, кариес, пародонтит, гингивит. Най-често срещаното заболяване на твърдите зъбни тъкани- кариес. За да разберете кой е виновен и какво да правите, трябва да погледнете по-отблизо с какво започва всеки кариес.

Основният механизъм за възникване на кариес е образуването на зъбна плака. По същество плака- това е натрупване на голям брой различни бактерии, които консумират и произвеждат органична материя. Те образуват многопластов конгломерат, всеки слой в който изпълнява своя функция. Оказва се малък „град“ или „държава“, където има „работници“, които произвеждат киселини и витамини (стрептококи, коринобактерии и др.), Има транспортни маршрути, които доставят хранителни веществаза различните слоеве на микрообщността има „гранични стражи“, които са в периферията и защитават нашия град-държава от колапс под въздействието на външни фактори (актиномицети).

Процесът на образуване на плака започва веднага след като измиете зъбите си. На повърхността на емайла се образува филм- пеликула, която се състои от компоненти на слюнка и гингивална течност (албумини, имуноглобулини, амилаза и липиди). Въпреки факта, че външната повърхност на зъба има гладък релеф, върху него има изпъкнали и вдлъбнати области, които съответстват на краищата на емайловите призми. Именно към тях се прикрепят първите бактерии. В рамките на 2‒ Бактериите колонизират обвивката за 4 часа, но те са слабо свързани с обвивката и лесно се отстраняват. Ако през това време никой не им се намеси, те започват активно да растат и да се размножават, образуват микроколонии.

Стрептококите (S. mutans и S. sanguis) са първите, които колонизират емайла. Морфологичните особености на клетките им, както и наличието на микропори и неравности по емайла, спомагат за прикрепването им към повърхността на зъба. Те синтезират млечна киселина от захароза, което допринася за създаването на кисела среда и деминерализацията на емайла. Бактериите се фиксират във вдлъбнатините на зъба (затова най-често срещаният вид кариес- Това кариес на дъвкателните повърхности на молари и премолари- поради наличието на изразени фисури върху тях) и подават ръка за помощ на тези, които сами не могат да се закрепят върху емайла. Това явление се нарича коагрегация. Най-често срещаният пример е S. mutans, който има специални рецептори за адхезия към емайла и който синтезира извънклетъчни полизахариди от захароза, което улеснява свързването на стрептококите един с друг и прикрепването на други бактерии към емайла.

През първите 4 часа към стрептококите се присъединяват вейлонела, коринебактерии, актиномицети. С увеличаване на броя на анаеробните бактерии количеството на млечната киселина се увеличава. Veillonella добре ферментира оцетна, пирогроздена и млечна киселина, в тези области се наблюдава повишаване на рН, което допринася за натрупването на амоняк в меката плака. Амонякът и получените дикарбоксилни киселини активно се свързват с магнезиеви, калциеви и фосфатни йони, образувайки центрове на кристализация. Коринебактериите синтезират витамин К, който стимулира растежа на анаеробните бактерии. Актиномицетите образуват преплитащи се нишки и допринасят за прикрепването на други бактерии към емайла, образуват рамката на зъбната плака и също така произвеждат киселини, допринасящи за деминерализацията на емайла. Тези бактерии образуват „ранната“ плака.

„Динамична“ плака, която се образува в рамките на 4‒ 5 дни, основно се състои от фузобактерии, вейлонела и лактобацили. Фузобактериите произвеждат мощни ензими и заедно със спирохетите играят роля в развитието на стоматит. Лактобацилите изобилно синтезират млечна и други киселини, както и витамини В и К.На 6-ия ден се образува зряла зъбна плака, която се състои основно от анаеробни пръчици и актиномицети. Този процес се случва дори при стабилна двукратна дневна хигиена на устната кухина. Факт е, че повечето възрастни (особено деца) не знаят как правилно да мият зъбите си. Обикновено някои части от зъбната редица са добре и старателно почистени, а някои остават непокътнати и непочистени от плаката. Най-често зряла плака (а след това и зъбен камък) се образува от лингвалната страна на долночелюстните резци.

Намирайки се в биофилм, бактериите започват да работят заедно. Колониите в микробиоценозата са заобиколени от защитна матрица, която е проникната от канали и по същество е същите транспортни пътища, които бяха споменати по-горе. По тези пътища циркулират не само хранителни вещества, но и отпадъчни продукти, ензими, метаболити и кислород.

Микроорганизмите в биофилма са взаимосвързани не само благодарение на скелето (извънклетъчната матрица), но и чрез междуклетъчни взаимодействия. Поради своята общност бактериите стават по-устойчиви на антибиотици и защитните системи на организма, започват да синтезират необичайни за тях вещества и придобиват нови форми, за да поддържат стабилността на биофилма.В многоклетъчния организъм съгласуваността на поведението на клетките се осигурява от специални контролни системи (например нервната система). В група от отделни независими организми такива централизирани системиняма контрол, така че последователността на действията се осигурява по други начини, включително с помощта на чувство за кворум- способността на бактериите в биофилмите да координират поведението си чрез секреция на молекулярни сигнали.

Отчитането на кворум е описано за първи път в морската бактерия Photobacterium fisheri. Тя се основава на сигналния механизъм, който се осъществява чрез освобождаване на специфични бактерии при висока гъстота на популацията. химически веществавзаимодействащи с рецепторни регулаторни протеини. Системите за наблюдение на кворум оценяват не само гъстотата на населението, но и други параметри външна средачрез подходящи генни регулатори. Кворумът играе ключова роля в регулирането на много метаболитни процеси в микроорганизмите (биолуминесценция в морските бактерии, стимулиране на растежа на стрептококи, синтез на антибиотици и др.).

Някои скорошни изследвания показват, че в допълнение към традиционните комуникационни системи от клетка към клетка, като например кворумно отчитане, бактерията може да използва електронен поток, за да комуникира. В общностите от бактериални биофилми йонните канали провеждат електрически сигнали на дълги разстояния поради пространствено разпределени вълни от калий, който деполяризира съседните клетки. Докато се разпространява през биофилма, тази вълна на деполяризация координира метаболитните състояния между клетките вътре и по периферията на биофилма. По този начин тази форма на електрическа комуникация може да подобри широкообхватната метаболитна съзависимост в биофилмите. Интересно е, че поради бързата дифузия на калиеви йони във водната среда е възможно дори физически разделени биофилми да могат да синхронизират своите метаболитни колебания чрез подобен обмен на калиеви йони.

Така че, работейки заедно, микроорганизмите, които образуват плака и зъбна плака, увеличават вероятността от развитие на кариес. Това се случва по няколко причини. Първо, кариесогенните микроорганизми са в състояние да произвеждат хиалуронидаза, която влияе върху пропускливостта на емайла. Второ, бактериите са способни да синтезират ензими, които разграждат гликопротеините. Трето, органичните киселини, които се образуват в резултат на метаболизма на бактериите, също допринасят за деминерализацията на емайла, което помага на бактериите да проникнат по-дълбоко в емайла (и след това в дентина), а също така увеличава грапавостта на емайла , което води до „закрепване” на нови микроорганизми.

След 12 дни започва процесът на минерализация на плаката. Кристалите калциев фосфат се отлагат в зъбната плака и прилепват плътно към повърхността на емайла. В същото време бактериите продължават да се натрупват на повърхността на образувания зъбен камък, допринасяйки за неговия растеж. Приблизително 70‒ 90% зъбен камък - Това неорганични вещества: 29 ‒ 57% калций, 16 ‒ 29% неорганичен фосфат и около 0,5% магнезий. Олово, молибден, силиций, алуминий, стронций, кадмий, флуор и други химични елементи присъстват в следи от количества. Неорганичните соли се свързват с протеини, чието съдържание в твърдите зъбни отлагания е 0,1‒ 2,5%. Също така в зъбния камък се намират различни аминокиселини: серин, треонин, лизин, глутаминова и аспарагинова киселина и др. Глутаматът и аспартатът са способни да свързват калциевите йони, а остатъците от серин, треонин и лизин- фосфатни йони, което е много важно за започване на минерализация на плаката и по-нататъшно образуване на зъбен камък.

Интересно е, че според последните проучвания, за разлика от зъбната плака, зъбният камък инхибира процеса на деминерализация на емайла и предпазва зъба от развитие на кариозни лезии.

В проучване от 2016 г. е установено, че от 1140 извадени зъба, които са имали зъбен камък, само един зъб е имал кариес под зъбния камък. Задържане на зъбен камък с образуване на кариес по апроксималната повърхност също се установява на един зъб от 187 проби. На дисталната повърхност на премолара горна челюсттвърди минерализирани отлагания проникват в кариесната кухина и запълват фокуса на първоначалната деминерализация, спирайки по-нататъшното развитие на кариеса. За сравнение: върху мезиалната повърхност на зъба, върху която няма твърди зъбни отлагания, се откриват обширни кариозни лезии, преминаващи през емайла дълбоко в дентина. Причините за този ефект на зъбния камък върху разпространението на зъбния камък все още не са проучени.Наличието на меки и твърди зъбни отлагания има не само локални, но и генерализирани последици, за които ще стане дума по-долу.

Одонтогенна инфекция и нейните усложнения

Характеристика на повечето зъбни заболявания е, че те нямат специфичен патоген. В процеса на развитие на одонтогенна инфекция настъпва промяна в микробиоценозата на устната кухина.

Обикновено одонтогенната инфекция започва с кариес. Поради активната жизнена дейност на бактериите на зъбната плака, повърхностният кариес се превръща в среден, среден- в дълбок, а дълбокият кариес преминава в пулпит. Пулпата се намира в короната и кореновата част на зъба, поради което се изолира коронален пулпит, който след това преминава в корена. Спускайки се през кореновия канал, бактериите могат да излязат през апикалния отвор на зъба и да навлязат в пародонталните тъкани. Този процес може да възникне както поради нелекуван кариес, така и поради грешка при ендодонтско лечение.- отстраняване на пълнежния материал извън горната част на зъба.

Развилият се в резултат на това периодонтит най-често се усложнява от периостит. Периостит- е възпаление на надкостницата, при което зоната на първична възпалителен процесограничено до причинния зъб.

Други усложнения включват одонтогенен остеомиелит.- процес, който се простира отвъд пародонта на причинния зъб и който от своя страна е причина за образуването на абсцеси и флегмони на меките тъкани на главата и шията.

Съставът на микробиома при одонтогенна инфекция включва различни микроорганизми, които определят вида на ексудативното възпаление:

– зелени и нехемолитични стрептококи, ентерококите са по-чести при серозно възпаление;
– Стафилококус ауреуси хемолитичните стрептококи причиняват гнойно възпаление;
– peptostreptococci, veillonella, бактероиди и други бактерии с изразени протеолитични свойства по-често се изолират по време на гнилостния процес.

При пулпит се откриват предимно анаеробни представители на микросвета, но могат да бъдат открити и гнилостни бактерии. В случай на остър гноен периодонтит преобладават стафилококови асоциации, серозни- стрептококов. При прехода от остро към хронично възпаление съставът на преобладаващата микробиота се променя.Поради факта, че лицево-челюстната област е обилно кръвоснабдена, бактериите от устната кухина могат да навлязат в системното кръвообращение и да се разпространят в тялото (и обратно- това отчасти обяснява наличието на алохтонни микроорганизми).

Според резултатите от проучване, проведено през 2014 г., наличието на зъбен камък може да бъде риск от смърт от инфаркт на миокарда. По-рано са описани случаи на атеросклеротични огнища на каротидната артерия, които са възникнали във връзка с прогресивно пародонтално заболяване. Факт е, че зъбната плака може да бъде както супра-, така и субгингивална. Супрагингивалните зъбни отлагания причиняват предимно появата на кариес, а субгингивалните- пародонтоза. Голям брой зъбен камък може да провокира развитието на хронично възпаление в устната кухина, което от своя страна може да доведе до активиране на системни възпалителни реакции. Те участват в развитието на атеросклероза, която в крайна сметка може да доведе до миокарден инфаркт и смърт.

В допълнение към засягането на сърдечно-съдовата система, одонтогенните инфекции могат да причинят развитие на такова генерализирано усложнение като сепсис. Това усложнениеможе да възникне при наличие на абсцес, флегмон или вторични инфекциозни огнища, от които на фона на тежка имуносупресия микроорганизмите непрекъснато или периодично навлизат в съдовото легло.

сепсис - това е доста опасно усложнение, което дори днес може да доведе до смърт. През 2007 г. е публикуван клиничен случайодонтогенен сепсис, чийто резултат е смъртта на пациента. Смърт от одонтогенен сепсис- рядко явление, но при наличие на съпътстващи патологии (например левкемия, както в споменатия клиничен случай), все още съществува риск от смърт. Дори при правилна медицинска тактика (хирургична операция, дренаж на фокуса, антибиотици), при имуносупресивни състояния токсико- и бактериемията може да доведе до смърт на пациента в рамките на следващите 24 часа след операцията.

Одонтогенната инфекция може да доведе до развитие на синдром на системен възпалителен отговор на тялото, основните симптоми на който са: треска до 38о C, тахикардия (до 90 удара в минута), тахипнея (до 20 вдишвания в минута), левкоцитоза (до 12 000 / μl), левкопения (до 4000 / μl) или изместване на левкоцитната формула наляво. Основната причина за смърт при този синдром е сепсис (55% от случаите), както и полиорганна недостатъчност (33%), обструкция на горните дихателни пътища (5%) и усложнения след анестезия (5%).

Запушването на дихателните пътища е много често усложнение. Среща се с флегмон на дълбоки области на устната кухина и шията (например с ангина на Лудвиг), както и на корена на езика. Опасността от това усложнение се крие във факта, че доставката на кислород към белите дробове (и следователно към тялото като цяло) е нарушена и за да се предотврати появата на тежка тъканна хипоксия (предимно мозъка), е необходимо да се извършете интубация или, в случаи на обширен флегмон на дълбоки пространства, трахеостомия.

Гнойно възпаление на тъканта на медиастинума- медиастинит - едно от най-опасните усложнения на разпространяваща се одонтогенна инфекция. Чрез медиастинума инфекцията може да навлезе в белите дробове, причинявайки плеврит, белодробни абсцеси и разрушаване на белодробната тъкан, а също така да отиде в перикарда, причинявайки перикардит.

Когато инфекцията не се разпространи надолу (до врата и вътрешни органигръдна и коремна кухина) и нагоре (към лицето и калварията), могат да възникнат усложнения като остър максиларен синузит, тромбоза на кавернозния синус и менингоенцефалит. През 2015 г. беше публикуван клиничен случай на множество мозъчни абсцеси, свързани с одонтогенен сепсис.

Както беше споменато в самото начало на главата, одонтогенните инфекции в по-голямата си част са смесени. Това означава, че по време на бактериологичното изследване в културите се откриват както анаеробни, така и аеробни микроорганизми. Между различните групи бактерии възникват различни антагонистични и синергични взаимоотношения, което значително влошава клиничната картина на заболяването.

В допълнение към случая на миокарден инфаркт, описан по-горе, съществува висок риск от развитие на ендокардит при рискови пациенти: тези с изкуствена клапа, анамнеза за ендокардит, вродени сърдечни дефекти или които са реципиенти на сърдечна трансплантация с клапно заболяване.

Заключение

Всички горепосочени факти показват, че е изключително важно пациентът периодично да посещава зъболекар и да извършва първична, вторична и третична профилактика на кариес (т.е. да се предотврати появата на кариес, неговото повторение, а също и, ако е необходимо, възстановяване на зъбния статус на пациента и поддържане на дъвкателната функция). Лекарят е длъжен да бъде бдителен при работа с пациенти със съпътстващи заболявания, ако е необходимо, да предписва антибиотици (например пациенти с изкуствени сърдечни клапи) и да спазва правилата за асептика и антисептика. Когато се появят абсцеси и флегмони, е изключително важно да се извърши дренажна операция възможно най-скоро. инфекциозен фокуси отстраняване на зъба-причинител, за да се предотврати по-нататъшното развитие на генерализирани усложнения (сепсис), както и вторични инфекциозни огнища.

Но трябва да помним, че самите колонизатори на нашите лигавици водят не само до различни инфекциозни заболявания, но са и нормални представители на устната кухина. Осъществявайки сложни взаимодействия помежду си и с представители на чуждата микробиота, микроорганизмите поддържат хомеостаза, са симбионти (например намаляват риска от образуване на кариес по време на калцификация на зъбната плака). Влиянието на резидентните микроорганизми на устната кухина върху локалните патологични процеси и върху организма като цяло все още е обект на изследване, което означава, че ни предстоят още много нови открития.

Монтаж: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Библиография

HOMD - сайт с пълен списък на представителите на оралната микробиота
напр. Зеленова, М.И. Заславская и др., "Микрофлора на устната кухина: норма и патология", Нижни Новгород, 2004 г.
Мелиса Б. Милър, Бони Л. Баслер Кворумно усещане при бактерии, 2001 г.
V. Tets "Ръководство за практически упражнения по медицинска микробиология, вирусология и имунология."
Пол Х. Кийс, Томас Е. Рамс „Спиране на зъбен камък при зъбен кариес“, 2016 г.
B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Зъбният камък е свързан със смърт от сърдечен инфаркт“, 2014 г.
B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Пародонтит и преждевременна смърт: 16-годишно надлъжно проучване в градско население в Швеция", 2007 г.
М. М. Соловьов, О. П. Болшаков, Д. В. Галецки "Гнойно-възпалителни заболявания на главата и шията", 2016 г.
Л. Картър, Е. Лоуис „Смърт от преобладаващ одонтогенен сепсис: доклад за случай“, 2007 г.
Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Преглед на усложненията на одонтогенните инфекции“, 2016 г.
Т. Клифтън, С. Каламчи „Случай на одонтогенен мозъчен абсцес, възникващ от прикрит зъбен сепсис“, 2015 г.
Т. П. Вавилова "Биохимия на тъканите и течностите на устната кухина: учебник", 2008 г.
Мери Л. Уиндъл „Антибиотични профилактични режими за ендокардит“, 2016 г.

дифтероиди и фалшив дифтериен бацил (пръчица на Хофман). Те се различават от истинските дифтерийни бацили по морфология, някои биохимични свойства, а също и по липса на образуване на токсини. Характерна особеност на коринебактериите, вегетиращи в устната кухина, е способността им да понижават редокс потенциала, което насърчава растежа и размножаването на анаероби.

Семейство Bacteroidaceae.Това семейство се състои от анаеробни грам-отрицателни неспорообразуващи бактерии, представени от няколко рода. Чувствителността към кислород не е еднаква при различните видове, но много от тях са доста аероустойчиви и оцеляват (но не се размножават) в нормална атмосфера до 72 часа. Растат върху специални хранителни среди (кръвен агар). Повечето от тях са част от микрофлората на устната кухина. Някои видове са потенциално способни да инициират патологични процеси, като по-голямата част от тях са инфекции, причинени от представители на родовете Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia.

Родът Bacteroides съдържа представители на чревната микрофлора.

Родът Porphyromonas е представен от пигментообразуващи, въглехидратно инертни видове. Грам-отрицателни пръчки, къси, неподвижни, не образуват спори. При отглеждане върху кръвен агар на 6-14-ия ден се получава кафяво-черен пигмент. Porphyromonas са част от нормалната микрофлора на човешката устна кухина: те се намират там постоянно. Най-често се разграничават P.asaccharolytica (типов вид), P.endodentalis и I "gingivalis. Броят им се увеличава при различни гнойно-възпалителни процеси на устната кухина - при гнойни зъбни грануломи, при гноен остеомиелит на челюстите, при актиномикоза и също и с гнойно-възпалителни процеси. Болестите, причинени от тези бактерии, са ендогенни по природа, те най-често се причиняват от асоциации на няколко вида бактерии. Тъй като бактероидите са причина за смесена инфекция, те никога не се изолират в чиста култура.

Родът Prevotella включва 13 вида. Бактероидите, ферментиращи или частично ферментирали въглехидрати, могат да образуват пигмент, когато се отглеждат върху хранителни среди на 5-14 дни (колониите са оцветени в черно). Пигментацията се свързва с производни на хемоглобина, но при внимателно изследване беше установено, че образуването на пигментирани колонии не може да се счита за надеждна класификационна характеристика и видовете, които не образуват цветни колонии, бяха включени в този род. По морфология - полиморфни пръчици, неподвижни, не образуват спори. Типичен представител е P. melaninogenica, за която устната кухина е основен биотоп. Той участва в появата на смесени инфекции в устната кухина.

Родът Fusobacterium включва повече от 10 вида, изолирани от устната кухина на хора и животни, както и от патологичен материал - огнища на некротична инфекция. Фузобактериите са грам-отрицателни анаеробни пръчици, различни по размер и форма, особено в патологичния материал, където могат да изглеждат като коки, пръчици, дълги нишки. В културата те изглеждат като прави или извити пръчки, къси нишки със заострени краища, наподобяващи вретено. Оттук и името - "фузиформени бактерии".

В цитоплазмата на тези бактерии може да има гранули, които са оцветени

Грам-положителен, самата цитоплазма е Грам-отрицателна. При оцветяване по Romanovsky-Giemsa цитоплазмата се оцветява в синьо, а гранулите се оцветяват в рубин.

Фузобактериите постоянно присъстват в устната кухина (в 1 ml слюнка - няколко десетки хиляди). Патогенността на веретеновидните пръчки се увеличава рязко в смесени култури със спирохети, вибриони и анаеробни коки. При различни патологични процеси броят им рязко се увеличава. Така че, с улцерозно-некротични лезии (тонзилит на Винсент, гингивит, стоматит), броят на фузобактериите се увеличава с 1000-10 000 пъти едновременно с рязко увеличаване на броя на други анаеробни микроорганизми, особено спирохети.

Fusobacteria се намират в кариозния дентин и в гингивалните джобове при пародонтит.

Основните лезии при хората причиняват F.nucleatum и F.necrophorum.

Родът Leptotrichia включва единствения вид Leptotrichia buccalis.

Според морфологията лептотрихиите са неразличими от фузобактериите, поради което предишното име на лептотрихията (от латински „деликатна нишка“) е Fusobacterium fusiforme.

Leptotrichia имат формата на дълги нишки с различна дебелина със заострени или подути краища, дават плътни плексуси и могат да бъдат подредени по двойки под формата на гранулирани пръчки. Лептотрихиите са неподвижни, не образуват спори и капсули. Някои бактерии в млади култури понякога изглеждат Грам-положителни, защото съдържат оцветени по Грам гранули; в старите култури лептотрихиите са грам-отрицателни.

Leptotrichia ферментира глюкоза с образуването на голямо количество млечна киселина, което води до намаляване на нивото на рН до 4,5.

Отделянето от Fusobacteria и образуването на отделен род е свързано с метаболитните характеристики на лептотрихията: основните мастна киселина, което те произвеждат в процеса на метаболизма, е млякото.

Лептотрихиите присъстват в устната кухина постоянно (по-често на шийката на зъбите) при в големи количества(в 1 ml слюнка 103 - 104).

Органичната основа (матрица) на зъбния камък се състои главно от лептотрихии. При пародонтоза броят на тези бактерии в устната кухина се увеличава.

Освен това при всички здрави хора в устната кухина има малко количество свити форми на бактерии - анаеробни вибриони и спирила. При фузоспирохстоза техният брой се увеличава драстично.

Семейство Actinomycetaceaeе голяма хетерогенна група от бактерии. Актиномицетите почти винаги присъстват в устната кухина на здравия човек. Те имат вид на грам-положителни разклонени бактерии с тенденция към фрагментация: с нарастването на пръчките се образуват прави или леко извити тънки нишки, пръчки с кубовидни окончания, клетките остават заедно, разклоняват се, образувайки удължени вериги,

понякога разклонени. Веригите са бързо унищожени, фрагментирани, преформиращи пръчки. Характерна особеност на актиномицетите е способността да образуват добре развит мицел. Те са микроаерофили или стриктни анаероби.

Наблюдава се засилено размножаване на актиномицети, които се класифицират като кариесогенни бактерии, едновременно с размножаване на друга анаеробна микрофлора.

С намаляване на устойчивостта на макроорганизма, актиномицетите могат да причинят ендогенна инфекция с актиномикоза (основният причинител на Actinomyces israelii).

Actinomyces israelii присъства почти винаги на повърхността на венците, в плаката, във венечните джобове при пародонтит, в кариозния дентин, в кореновите канали на зъбите с некротична пулпа, в зъбните грануломи.

В устната кухина има любими места за проникване на актиномицети в дълбините на тъканите - възпалени венци близо до зъба на мъдростта или близо до разрушените корени на зъбите, патологични джобове на венците при пародонтит.

Семейство Spirochaetaceae.Спирохетите обитават устната кухина от момента на никнене на млечните зъби при детето и от този момент стават постоянни обитатели на устната кухина. Всички те са грам отрицателни. Хемоорганотрофи. Спирохетите, вегетиращи в устната кухина, са строги анаероби. Те са много подвижни, извършват флексионни, ротационни, праволинейни и контрактилни движения. Активните движения се извършват с помощта на микрофибрили, съдържащи контрактилния протеин флагелин. Най-лесно се откриват при микроскопиране на нативния препарат в тъмно зрително поле (darkfield microscopy).

Култивирането на тези микроорганизми е сложен процес, тъй като спирохетите са много причудливи и капризни микроорганизми. Отглеждайте върху среда, съдържаща серум, асцитна течност, редуциращи вещества (цистеин, глутаминова киселина), с добавяне на пресни парчета от различни органи. За да се изолира чиста култура от спирохети, тестовият материал обикновено се инокулира в полутечна елективна хранителна среда или полуизварен серум. Поради високата подвижност на спирохетите, те бързо се разпространяват в хранителна среда, образувайки мъгла под формата на облак. Ръбът на такъв "облак" се улавя от капиляра на пастьорска пипета и се засява върху прясна среда и след 15-18 такива пасажа е възможно да се получи чиста култура от спирохети.

Захаролитичните свойства на спирохетите са слабо изразени (разграждат само глюкозата), протеолитичната активност е висока - те втечняват желатин, яйчен белтък, пресечена суроватка, образуват индол, сероводород, амоняк. Спирохетите са чувствителни към антибиотици и устойчиви на действието на лизозим и слюнчена липаза, те са слабо фагоцитирани. Пресен нормален серум, съдържащ комплемент, причинява лизис на спирохети.

В устната кухина постоянно има спирохети, които са симбиотична флора и принадлежат към три рода: 1) Borrelia; 2) трепонема; 3) Лептоспира.

Тези родове се различават един от друг по морфология. Борелиите са най-къси, най-дебели, с малък брой къси намотки. Според Романовски-Гимза те са боядисани в синьо-виолетов цвят. Трепонемите са по-тънки и по-равномерни. Според Романовски-Гимза те са боядисани в леко розов цвят. Leptospira освен това

малки, близко разположени намотки образуват вторични вихри, външно наподобяващи буквата C или S.

Borrelia buccalis е дебела гофрирана къса нишка с 2-6 навивки и тъпи краища. В тъмното зрително поле има двуконтурна конфигурация.

Borrelia Vincentii е гофрирана фина нишка с 5 равни навивки и заострени краища. В тъмното зрително поле - едноконтурен. Движението се характеризира със свиване и разтягане на тялото. Открива се в гънките на лигавицата и венечните джобове. IN нормални условиявирулентността на микроорганизма е доста ниска, но когато макроорганизмът е отслабен, той може да причини в симбиоза с Fusobacterium nucleatum (според последните данни, също и с Prevotella melaninogenica)

улцерозно-некротична ангина на Винсент.

Treponema microdentium е морфологично много подобен на бледата спирохета, причинителят на сифилис. Прилича на тънка гофрирана нишка с 8-14 еднакви къдрици, плътно една до друга.

Treponema macrodentium е по-груб, тънки нишки със заострени краища образуват 8-12 равномерни навивки.

Leptospira dentium не се различава от другите leptospira по морфология.

Спирохетите се размножават интензивно в устната кухина със значително размножаване на всички анаеробни микроорганизми. Те причиняват патологични процеси само в комбинация с други микроби, коки, фузобактерии, вибриони. Спирохетите, открити в устната кухина в чиста култура, са непатогенни за хората и животните. Много спирохети се откриват в язвено-некротични лезии на лигавицата (с улцерозен стоматит, тонзилит на Винсент), в патологични гингивални джобове, при тежки форми на пародонтит, в кариозни огнища и некротична пулпа.

7. Нестабилна микрофлора на устната кухина.

Представители на нестабилната микрофлора на устната кухина се срещат в малки количества, доста рядко и не във всички субекти. Дълъг престойги в устната кухина, очевидно, предотвратяват неспецифични факторизащита на устната кухина. В допълнение, лактобацилите и стрептококите, постоянно присъстващи в устната кухина, са антагонисти на много непостоянни обитатели на устната кухина (sarcina, Escherichia coli, Proteus и др.) И допринасят за освобождаването на устната кухина от тях.

В случай на нарушения на физиологичното състояние на устната кухина, представители на нестабилната флора могат да се задържат в нея, да се размножават и да причинят патологични процеси. Определена роля играят бактериите, включени в микробиоценозите на човешкото черво. Обикновено съставът на микрофлората на устната кухина не трябва да съдържа представители на ентеробактерии. При някои патологични процеси могат да се разграничат представители на четири генерични таксона от семейството на червата:

1) ешерихия; 2) Aerobacter; 3) Протей; 4) клебсиела.

При гнойно-възпалителни процеси понякога се срещат представители на рода

Определена роля се отрежда на дрожди-подобни гъбички от рода Candida, които в нормалната флора при здрави хора или отсъстват, или се намират в много малки количества.

Нестабилната микрофлора на устната кухина също включва бактерии, принадлежащи към рода Clostridium. Това са грам-положителни спорообразуващи пръчици, задължителни анаероби. В устната кухина на здрави хора са изключително редки. Те могат да бъдат намерени само в кариозни кухини, в коренови канали. В същото време най-голяма роля в патологията на устната кухина има Clostridium perfringens, микроб с изключително висока захаролитична и протеолитична активност; неговият метаболизъм допринася за разграждането на колагена, разрушаването на дентина по време на кариес.

МИКРОБИОЦЕНОЗИ НА ОТДЕЛНИ БИОТОПИ НА УСТАТА

1. Резидентна микрофлора на устната кухина. Синергизъм и антагонизъм между видовете. 2. Симбиоза на микробни асоциации на устната кухина и макроорганизма. Стабилизираща и агресивна орална микрофлора. 3. Основни биотопи на устната кухина. Характеристики на състава на микрофлората, засяване. 4. Механизми на бактериални взаимодействия в устната кухина.

1. Резидентна микрофлора на устната кухина. Синергизъм и антагонизъм между видовете.

При изолиране на резидентната флора, преобладаването на определени видове V различни отделиустната кухина. Това може да се дължи на специалните физиологични условия, които са характерни за всяка зона.

Бактериалните взаимодействия (синергични и антагонистични) между различни видове помагат за поддържане на хомеостазата на оралната микрофлора и формирането на индивидуални биотопи.

2. Симбиоза на микробни асоциации на устната кухина и макроорганизма. Стабилизираща и агресивна орална микрофлора. В момента почти

30 вида бактерии са описани като жители на устната кухина. Около половината от постоянните (резидентни) видове са факултативни и облигатни анаеробни стрептококи, които включват S.mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius и пептострептококи. Другата половина от резидентната флора се състои от veillonella (25%) и дифтероиди (около 25%).

Стафилококи, лактобацили, бактероиди, neisseria, гъбички, протозои се намират в устната кухина в много по-малък брой от стрептококи, veillonella и дифтероиди. Следователно, очевидно е необходимо да се прави разлика между основните и вторичните представители на резидентната флора, както и да се помни, че обикновено някои от видовете, които съставляват определена част от устната флора (бактероиди, лактобацили, извити форми, спирохети) присъстват в толкова малки количества, че обикновено се губят сред стрептококите, вейлонелата и дифтероидите, с които обикновено се свързват. Между тези постоянни представители има антагонистична или синергична връзка. Смята се, че стрептококите (S.salivarius, S.sanguis, S.mitis), вейлонелата и дифтероидите са стабилизираща част от оралната микрофлора,

А стрептококи (S.mutans), лактобацили, бактероиди, актиномицети - агресивни.

3. Основните биотопи на устната кухина. Характеристики на състава на микрофлората,

засяване. Основните биотопи на устната кухина са лигавиците, задната част на езика, гингивалната бразда, устната течност и плаката. Както знаете, освен в слюнката, бактериите се намират в три зони:

1) при зъбни плаки по коронките на зъбите, а прикариес - в кариозни кухини;

2) в гингивални (гингивални) жлебове;

3) на гърба на езика, особено в задните му части.

Има противоречиви данни за замърсяването на отделни биотопи.

Според различни автори броят на бактериите в слюнката варира от 43 милиона до 5,5 милиарда на 1 ml (средно 750 милиона на 1 ml). Микробната концентрация в плаките и гингивалния (гингивалния) сулкус е почти 100 пъти по-висока - около 200 милиарда клетки на 1 g проба (която съдържа около 80% вода).

Видовият състав на отделните части на устната кухина до голяма степен зависи от редокс потенциала (ОВП) и pH на околната среда. В устната кухина в определени биотопи се определят различни стойности на окислително-редукционния потенциал, позволяващ растеж на аероби, факултативни анаероби и стриктни анаероби. Като цяло, дорзумът на езика и букалната и палатиналната лигавица са аеробна среда с положителен ORP, така че растежът на факултативните анаероби се поддържа по-добре в тези биотопи. Гингивалната празнина и съседните повърхности на зъбите (повърхностите между зъбите) имат ниско (отрицателно) ORP, така че задължителните анаероби се размножават най-активно в тези области.

Факултативните стрептококи и вейлонелата съставляват по-голямата част от слюнчената флора, в която навлизат главно от задната част на езика. S.salivarius постоянно вегетира върху езика, от който се отмива със слюнката, където също се намира във високи концентрации. Нейсериите постоянно присъстват в устната кухина (често в слюнката), като достигат 3-5% от екскретираното количество бактерии.

По зъбите микроорганизмите образуват плътни маси под формата на плака, след което се образуват зъбни плаки. Тези образувания съдържат микробни общности, техните метаболитни продукти и компоненти на слюнката. Зъбната плака се образува предимно върху повърхности, които са защитени от механично триене, като областта между два зъба, субгингивалния джоб, вдлъбнатини или пукнатини върху дъвкателната повърхност.

Преобладаващите микроорганизми, изолирани от супрагингивалната плака, са факултативни анаероби, по-специално актиномицети и стрептококи. Редовно се изолират и грам-отрицателни бактерии от групите Veillonella, Haemophilus и Bacteroides, макар и в по-малък брой. В здрави субгингивални джобове общият брой на растящите бактерии е относително нисък (103 - 10 CFU/джоб). Субгингивалните плаки също са доминирани от актиномицети и стрептококи. Анаеробните бактерии от родовете Porphyromonas и Prevotella често се изолират от здрави гингивални джобове и от плаки в малки количества. В допълнение, дифтероиди и вибриони могат да бъдат открити в плаките и гингивалната фисура. Спирохетите са характерни за гингивалната фисура, където техният брой е 1-5% от общ бройжизнеспособни индивиди.

Лигавиците (венците, небцето, бузите и дъното на устата) са колонизирани от няколко микроорганизми (от 0 до 25 CFU на епителна клетка). С най-голям дял са стрептококите, като преобладават S.oralis и S.sanguis. Neisseria, Haemophilus influenzae и Veillonella също се изолират от повърхността на епителиоцитите. Най-високата плътност на бактериите (100 CFU на епителна клетка) е открита на повърхността на езика. Езикът, със своята папиларна повърхност, осигурява места за колонизация, защитени от механично отстраняване. При изследването на този биотоп на устната кухина постоянно се изолират стрептококи (S.salivarius и S.mitis), veillonella. Други групи включват пептострептококи, актиномицети и бактероиди. Облигатните неспорообразуващи анаероби и спирохети, които са тясно свързани с пародонталните заболявания, винаги са били открити в малък брой. Този факт показва, че

Езикът е резервоар на микроорганизми, които имат особено значение за възникването и развитието на пародонталната патология.

4. Механизми на бактериални взаимодействия в устната кухина. Връзките в микробната (бактериална) общност на устната кухина се подчиняват на същите закони, които действат във всяка отворена екологична система. Различни (полезни и антагонистични) връзки помагат за поддържане на хомеостазата на оралната флора. При формирането на микробната общност на устната кухина са важни следните фактори:

1) степента на адхезия и колонизация;

2) конкуренция за източници на храна;

3) промяна на pH и ORP на средата;

4) изолиране на инхибитори, които влияят върху репродукцията. Известно е, че бактериите се заселват в устната кухина

трябва да бъдат прикрепени към зъбите или към лигавицата и по този начин да си осигурят съпротива срещу потока на слюнката. Адхезията се медиира от бактериални повърхностни адхезини и епителиоцитни рецептори на устната кухина, структури на зъбния емайл. Микробните адхезини са съставени от полизахариди, липотейхоеви киселини и могат също да бъдат представени от гликозилтрансферази и протеини, свързани с въглехидрати (лектини). Тези адхезини са компоненти на клетъчната стена или са свързани с бактериални клетъчни структури като пили, фимбрии, фибрили или капсули. Рецепторите могат да бъдат слюнчени компоненти (муцини, гликопротеини, амилаза, лизозим, IgA, IgG, богати на пролин протеини, статирин) или бактериални компоненти (гликозил трансферази или глюкани), които са свързани с оралните повърхности. По време на адхезията възникват неспецифични физикохимични взаимодействия между бактерии и епителиоцити (например липотейхоевите киселини на бактериалната клетъчна стена се свързват с отрицателно заредени компоненти на клетките гостоприемници чрез калциеви йони, водородни или хидрофобни връзки). По-голямо значение в процесите на адхезия очевидно имат специфични контакти, които са възможни при условие, че бактериалните адхезини са комплементарни на рецепторите на клетката гостоприемник или някои други структури. За много бактерии са изследвани такива специфични адхезини: A. viscosus pili или fimbriae и повърхностният антиген (P1 протеин) на S. mutans могат да се прикрепят към богати на пролин протеини; A.viscosus и F.nucleatum могат да взаимодействат със статерина. Друга стратегия на адхезия включва контакт на лектиноподобен бактериален протеин с комплементарен въглехидратен рецептор, локализиран върху гликопротеините на клетката гостоприемник. Този тип взаимодействие може да бъде инхибирано in vitro чрез добавяне на специфични въглехидрати. S.sanguis може да се прикрепи към олигозахариди, съдържащи сиалова киселина, слюнчени муцини с ниско молекулно тегло. Фимбриите (тип 2) на актиномицетите са прикрепени чрез бета връзката на гликопротеина галактоза върху повърхностите на епителните клетки.

Някои бактерии могат да колонизират повърхността на лигавиците или зъбите, прикрепвайки се към повърхностните структури на други бактерии, т.е. извършване на коагрегация. Стрептококи от различни видове коагрегират с актиномицети,

F.nucleatum, Veillonella, Haemophilus parainfluenzae. F.nucleatum се свързва с Porphyromonas gingivalis, Haemophilus parainfluenzae и Treponema spp. Мнозинство

коагрегациите са подробно проучени с помощта на примери за бактериални щамове от различни родове (интергенерична коагрегация). Вътрешноспецифично се наблюдава само при пероралните зелени стрептококи. Коагрегацията е пример за коменсализъм и синергия, които се случват между микробните видове. Позволява индиректна адхезия на определени бактерии към епителиоцити и зъбни повърхности и може да бъде от значение за развитието на зъбна плака, тъй като насърчава колонизацията на бактерии, които не могат да се придържат към пеликулата.

Друг пример за коагрегация е синтезът на S. mutans извънклетъчни полизахариди от захароза. Тези полизахариди подпомагат прикрепването на бактериите към зъбите и благоприятстват повишената стабилност на матрицата на плаката.

Много други примери за положителни взаимодействия могат да бъдат намерени в устната кухина. Различни видове бактерии си сътрудничат при използването на субстрати, които не могат да метаболизират сами. По този начин F.nucleatum и Porphyromonas gingivalis синергично хидролизират казеина и разграждането на гликопротеин може да включва синергичен ефект на различни бактерии, които имат допълващи се типове гликозидазна и протеазна активност.

Развитието на сложни хранителни вериги също допринася за разнообразието и стабилността на екосистемите. Например въглехидратният метаболизъм от стрептококи и актиномицети генерира лактат, който може да се използва от veillonella. Предполага се, че производството на H2O2 от орални стрептококи може да намали растежа на пародонтопатогенни бактерии.

Производството на млечна киселина от S.mutans понижава pH и инхибира растежа на S.oralis и S.sanguis, както и на грам-отрицателни неспорообразуващи бактерии. Използването на кислород от факултативните анаероби понижава O2 и ORP до нива, подходящи за колонизация на лигавицата от стриктни анаероби.

Механизмите на конкуренция и антагонизъм между резидентните бактерии могат да помогнат за поддържане на екологичния баланс и да предотвратят възпроизвеждането на някои резидентни бактериални видове или колонизацията на устната кухина от алохтонни бактерии. Конкуренцията за адхезионни рецептори, хранителни вещества и производството на инхибитори са най-важните механизми, които регулират бактериалната колонизация, предотвратяват бактериалния свръхрастеж в устната кухина и влияят върху формирането на родовия състав на различни орални биотопи.

МИКРОБНА ЕКОЛОГИЯ НА УСТНАТА КУХИНА

1. Образуване на микробни общности в устната кухина. 2. Концепцията за интегралната природа на микробните популации (биофилми). Колониална организация и междуклетъчна комуникация в микроорганизмите. 3. Микрофлората на устната кухина като показател за здравето на човека. 4. Фактори, влияещи върху формирането на нормалната флора на устната кухина.

1. Образуване на микробни общности в устната кухина. Устната кухина е уникална екологична ниша, в която мирно съжителстват стотици видове микроорганизми, вегетиращи върху лигавиците и повърхността на зъбите. Процесът на колонизация на лигавиците започва от момента на раждането на детето и колонизацията се извършва, докато има свободни места (рецептори) върху епителиоцитите за адхезия на микроби - представители на нормалната флора.

Бактериалната флора на устната кухина се подчинява на общите закони на функциониране на екосистемите в дивата природа и се формира в зависимост от редица фактори. Екосистемата на резидентната микрофлора до голяма степен се определя от специфични физиологични характеристикиорганизма гостоприемник като цяло и в частност устната кухина, като например характеристиките на морфологията на устната кухина, състава на слюнката и интензивността на нейното образуване, естеството на храненето, наличието лоши навици, наследственост и др.

Оралната екосистема се състои от микробната общност и околната среда (лигавица, език, зъби и др.). Развитието на общността винаги се извършва последователно. Процесът започва с колонизиране на лигавиците от микробни популации - "пионери". В устната кухина на новородените такива бактерии са стрептококите (S.mitis, S.oralis и S.salivarius). Микробните „пионери“ запълват определени ниши и променят условията на околната среда в тях, в резултат на което могат да се размножават нови популации. С течение на времето разнообразието и сложността на микробната общност нараства. Процесът приключва, ако няма налична съответна ниша за нови популации. Така се постига относителна стабилност на оралната микрофлора, базирана на хомеостазата, която включва компенсаторни механизмикоито поддържат необходимите параметри. Някои фактори (като богата на въглехидрати диета) могат трайно да нарушат хомеостазата на оралната екосистема, което да доведе до кариес.

2. Концепцията за холистичния характер на микробните популации (биофилми). Колониална организация и междуклетъчна комуникация в микроорганизмите.

Образуването на бактериална общност в устната кухина е убедително доказателство в полза на съвременните концепции, които говорят за холистичния характер на микробните популации (колонии, биофилми), които са своеобразни "суперорганизми".

В последните проучвания беше показано, че бактериите и еукариотните едноклетъчни организми съществуват под формата на цялостни структурирани колонии. Микробните колонии се характеризират с функционалната специализация на клетките, които ги съставят и осигуряват на тези клетки редица предимства на "социалния начин на живот",

Микрофлора на кухинатаУстата е доста разнообразна, защото съдържа много повече бактерии и други микроорганизми, отколкото в други части на стомашно-чревния тракт. Тези микроорганизми участват в такъв процес като омекване и храносмилане на храната, защитават имунната система, предотвратяват развитието на патогенна флора, но често същите бактерии сами стават причина за различни зъбни заболявания. Трябва да се консултирате с лекар откъде идва.

В микрофлората на устната кухина може да има от 150 до 300 вида бактерии. Това разнообразие се дължи на факта, че микроорганизмите навлизат в устата с храна и въздух, много от тях не остават дълго време, а се унищожават от "постоянни обитатели". Учените наричат такива микроорганизми "преходни".

Що се отнася до постоянната микрофлора на устната кухина, това е цяла екосистема, която постоянно се променя под въздействието на фактори като употребата на бактерицидна паста за зъби, качеството на слюноотделянето, общото състояние на тялото, наличието на огнища на инфекция. (например кариес), състоянието на имунитета, хронични и соматични заболявания.

Броят на бактериите увеличава нарушението на слюноотделянето, така че те престават да се измиват със слюнка, наличието на протези и нелекувани зъби, невнимателно дъвчене на храна и др.

Микрофлората на устната кухина включва гъбички, вируси, протозои, бактерии. Около 80-90% от бактериите са различни видове коки. Техните функции са да разграждат протеините и да разграждат въглерода.

Стрептококите участват в образуването на органични киселини, които спомагат за потискане на размножаването на гнилостни микроорганизми, включително Е. coli и стафилококи, дизентерийни и тифни бацили, които навлизат в устната кухина от външната среда.

Някои видове стафилококи, пръчковидни лактобацили, гъбички актиномицети присъстват по венците и в плаката. Половината от здравите хора в устната кухина съдържат гъбички Candida, чието активно размножаване води до дисбактериоза, кандидоза или млечница в устната кухина, но в неактивно състояние те не са опасни и са нормален компонент на оралната микрофлора.

Спирохетите се заселват в тялото от момента, в който детето започне да никне млечни зъби. Тяхното активно размножаване води до язвен стоматит или тонзилит. Благоприятна среда за възпроизвеждане на спирохети са пародонталните канали, както и кариозните кухини.

Нормалната микрофлора на устната кухина участва активно в защитата на тялото ни от външната среда, като в същото време има саморегулация на всички микроорганизми, които са постоянно на венците, в слюнката или на зъбите. Всеки провал обаче в имунна системаили с източник на инфекция в устната кухина се нарушава деликатният баланс и в резултат на дисбактериозата се размножават един вид микроорганизми, което води до най- различни заболяванияустната кухина.