Štítna žľaza. Fyziologické účinky hormónov štítnej žľazy. Štítna žľaza Fyziologické účinky tyroxínu

Hormóny štítnej žľazy majú veľký rozsah akcie, ale predovšetkým ich vplyv ovplyvňuje bunkové jadro. Môžu priamo ovplyvňovať procesy prebiehajúce v mitochondriách, ako aj v bunkovej membráne.

U cicavcov a ľudí sú hormóny štítnej žľazy obzvlášť dôležité pre vývoj centrálneho nervového systému a pre rast tela ako celku.

Stimulačný účinok týchto hormónov na rýchlosť spotreby kyslíka (kalorigénny účinok) celým telom, ako aj jednotlivými tkanivami a subcelulárnymi frakciami, je už dlho známy. Významnú úlohu v mechanizme fyziologického kalorigénneho účinku T 4 a T 3 môže zohrať stimulácia syntézy takých enzymatických proteínov, ktoré v procese svojho fungovania využívajú energiu adenozíntrifosfátu (ATP), na napríklad membránová sodno-draselná ATPáza, ktorá je citlivá na oubaín a zabraňuje intracelulárnej akumulácii sodíkových iónov. Hormóny štítnej žľazy v kombinácii s adrenalínom a inzulínom môžu priamo zvýšiť príjem vápnika bunkami a zvýšiť v nich koncentráciu kyseliny cyklickej adenozínmonofosforečnej (cAMP), ako aj transport aminokyselín a cukrov cez bunkovú membránu.

Hormóny štítnej žľazy zohrávajú osobitnú úlohu pri regulácii funkcie kardiovaskulárneho systému. Tachykardia s tyreotoxikózou a bradykardia s hypotyreózou - charakteristické znaky poruchy stavu štítnej žľazy. Tieto (ako aj mnohé iné) prejavy ochorení štítnej žľazy na dlhú dobu pripisuje sa zvýšeniu tonusu sympatiku pod vplyvom hormónov štítnej žľazy. Teraz sa však dokázalo, že nadmerné hladiny týchto látok v tele vedú k zníženiu syntézy adrenalínu a norepinefrínu v nadobličkách a zníženiu koncentrácie katecholamínov v krvi. Pri hypotyreóze sa zvyšuje koncentrácia katecholamínov. Nepotvrdili sa ani údaje o spomalení odbúravania katecholamínov v podmienkach nadmernej hladiny hormónov štítnej žľazy v organizme. S najväčšou pravdepodobnosťou sa v dôsledku priameho (bez účasti adrenergných mechanizmov) pôsobenia hormónov štítnej žľazy na tkanivá mení ich citlivosť na katecholamíny a mediátory parasympatických vplyvov. Pri hypotyreóze bolo skutočne opísané zvýšenie počtu beta-adrenergných receptorov v mnohých tkanivách (vrátane srdca).

Mechanizmy prenikania hormónov štítnej žľazy do buniek nie sú dobre známe. Bez ohľadu na to, či prebieha pasívna difúzia alebo aktívny transport, tieto hormóny prenikajú do cieľových buniek pomerne rýchlo. Väzbové miesta pre T 3 a T 4 sa nachádzajú nielen v cytoplazme, mitochondriách a jadre, ale aj na bunkovej membráne, avšak práve jadrový chromatín buniek obsahuje oblasti, ktoré najlepšie spĺňajú kritériá pre hormonálne receptory. Afinita zodpovedajúcich proteínov k rôznym analógom T4 je zvyčajne úmerná biologickej aktivite týchto analógov. Stupeň obsadenia takýchto oblastí je v niektorých prípadoch úmerný veľkosti bunkovej odpovede na hormón. Väzba hormónov štítnej žľazy (hlavne T3) v jadre sa uskutočňuje prostredníctvom nehistónových chromatínových proteínov, ktorých molekulová hmotnosť po solubilizácii je približne 50 000 daltonov. Zdá sa, že jadrové pôsobenie hormónov štítnej žľazy nevyžaduje predchádzajúcu interakciu s cytosolickými proteínmi, ako je opísané pre steroidné hormóny. Koncentrácia jadrových receptorov je zvyčajne obzvlášť vysoká v tkanivách, o ktorých je známe, že sú citlivé na hormóny štítnej žľazy (predná hypofýza, pečeň) a veľmi nízka v slezine a semenníkoch, o ktorých sa uvádza, že nereagujú na T4 a T3.

Po interakcii hormónov štítnej žľazy s chromatínovými receptormi sa aktivita RNA polymerázy pomerne rýchlo zvyšuje a zvyšuje sa tvorba vysokomolekulárnej RNA. Ukázalo sa, že okrem zovšeobecneného účinku na genóm môže T3 selektívne stimulovať syntézu RNA kódujúcej tvorbu špecifických proteínov, napríklad alfa2-makroglobulínu v pečeni, rastového hormónu v hypofýze a prípadne aj mitochondriálny enzým alfa-glycerofosfátdehydrogenáza a cytoplazmatický jablčný enzým . Pri fyziologických koncentráciách hormónov sú jadrové receptory viac ako 90 % viazané na T3, zatiaľ čo T4 je prítomný v komplexe s receptormi vo veľmi malých množstvách. To ospravedlňuje pohľad na T4 ako prohormón a T3 ako skutočný hormón štítnej žľazy.

Regulácia sekrécie. T4 a T3 môžu závisieť nielen od hypofyzárneho TSH, ale aj od iných faktorov, najmä koncentrácie jodidu. Hlavným regulátorom aktivity štítnej žľazy je však stále TSH, ktorého sekrécia je pod dvojitou kontrolou: z hypotalamického TRH a periférnych hormónov štítnej žľazy. Ak sa jeho koncentrácia zvýši, odozva TSH na TRH je potlačená. Sekréciu TSH inhibujú nielen T 3 a T 4, ale aj hypotalamické faktory – somatostatín a dopamín. Súhra všetkých týchto faktorov určuje veľmi jemnú fyziologickú reguláciu funkcie štítnej žľazy v súlade s meniacimi sa potrebami organizmu.

TSH je glykopeptid s molekulovej hmotnosti 28 000 daltonov. Pozostáva z 2 peptidových reťazcov (podjednotiek) spojených nekovalentnými silami a obsahuje 15 % sacharidov; Alfa podjednotka TSH sa nelíši od podjednotky v iných polypeptidových hormónoch (LH, FSH, ľudský choriový gonadotropín). Biologická aktivita a špecifickosť TSH je určená jeho beta podjednotkou, ktorá je oddelene syntetizovaná tyreotropmi hypofýzy a následne pripojená k alfa podjednotke. K tejto interakcii dochádza pomerne rýchlo po syntéze, pretože sekrečné granuly v tyreotrofoch obsahujú hlavne hotový hormón. Malý počet jednotlivých podjednotiek sa však môže uvoľniť pod vplyvom TRH v nevyváženom pomere.

Sekrécia TSH hypofýzou je veľmi citlivá na zmeny koncentrácie T4 a T3 v krvnom sére. Zníženie alebo zvýšenie tejto koncentrácie dokonca o 15-20% vedie k recipročným posunom v sekrécii TSH a jeho odpovedi na exogénny TRH. Aktivita dejodázy T4-5 v hypofýze je obzvlášť vysoká, takže sérový T4 sa v nej premieňa na T3 aktívnejšie ako v iných orgánoch. To je pravdepodobne dôvod, prečo pokles hladín T 3 (pri zachovaní normálnej koncentrácie T 4 v sére), zaznamenaný pri ťažkých netyreoidálnych ochoreniach, zriedkavo vedie k zvýšeniu sekrécie TSH. Hormóny štítnej žľazy znižujú počet TRH receptorov v hypofýze a ich inhibičný účinok na sekréciu TSH je len čiastočne blokovaný inhibítormi syntézy proteínov. Maximálna inhibícia sekrécie TSH nastáva po dlho po dosiahnutí maximálnej koncentrácie T 4 a T 3 v sére. Naopak, prudký pokles hladín hormónov štítnej žľazy po odstránení štítnej žľazy vedie k obnoveniu bazálnej sekrécie TSH a jej reakcii na TRH až po niekoľkých mesiacoch alebo aj neskôr. Toto sa musí vziať do úvahy pri hodnotení stavu osi hypofýza-štítna žľaza u pacientov podstupujúcich liečbu ochorení štítnej žľazy.

Hypotalamický stimulátor sekrécie TSH – hormón uvoľňujúci tyreotropín (tripeptid pyroglutamylhistidylprolinamid) – je v najvyššej koncentrácii prítomný v eminencii mediánu a jadre oblúka. Nachádza sa však aj v iných oblastiach mozgu, ako aj v gastrointestinálny trakt a ostrovčeky pankreasu, kde je jeho funkcia málo študovaná. Podobne ako iné peptidové hormóny, TRH interaguje s receptormi membrány pituicytu. Ich počet klesá nielen vplyvom hormónov štítnej žľazy, ale aj zvýšením hladiny samotného TRH („downregulation“). Exogénny TRH stimuluje sekréciu nielen TSH, ale aj prolaktínu a u niektorých pacientov s akromegáliou a chronickou dysfunkciou pečene a obličiek aj tvorbu rastového hormónu. Úloha TRH vo fyziologickej regulácii sekrécie týchto hormónov však nebola stanovená. Polčas exogénneho TRH v ľudskom sére je veľmi krátky – 4-5 minút. Hormóny štítnej žľazy pravdepodobne neovplyvňujú jej sekréciu, ale problém jej regulácie zostáva prakticky nepreskúmaný.

Okrem spomínaného inhibičného účinku somatostatínu a dopamínu na sekréciu TSH je modulovaný radom steroidných hormónov. Teda estrogény a orálne antikoncepčné prostriedky zvýšiť TSH odpoveď na TRH (pravdepodobne v dôsledku zvýšenia počtu TRH receptorov na membráne buniek prednej hypofýzy), obmedziť inhibičný účinok dopaminergných liekov a hormónov štítnej žľazy. Farmakologické dávky glukokortikoidov znižujú bazálnu sekréciu TSH, jeho odpoveď na TRH a vzostup jeho hladiny vo večerných hodinách. Fyziologický význam všetkých týchto modulátorov sekrécie TSH však nie je známy.

V systéme regulácie funkcie štítnej žľazy teda ústredné miesto zaujímajú tyreotrofy prednej hypofýzy, vylučujúce TSH. Ten riadi väčšinu metabolických procesov v parenchýme štítnej žľazy. Jeho hlavným akútnym účinkom je stimulácia tvorby a sekrécie hormónov štítnej žľazy a jeho chronickým účinkom je hypertrofia a hyperplázia štítnej žľazy.

Na povrchu tyrocytovej membrány sú receptory špecifické pre alfa podjednotku TSH. Po interakcii hormónu s nimi sa rozvinie viac-menej štandardná sekvencia reakcií pre polypeptidové hormóny. Komplex hormón-receptor aktivuje adenylátcyklázu umiestnenú na vnútornom povrchu bunkovej membrány. Proteín viažuci guanylnukleotid s najväčšou pravdepodobnosťou hrá konjugujúcu úlohu v interakcii komplexu hormonálneho receptora a enzýmu. Faktor určujúci stimulačný účinok receptora na cyklázu môže byť (3-podjednotka hormónu. Mnohé účinky TSH sú zjavne sprostredkované tvorbou cAMP z ATP pôsobením adenylátcyklázy. Aj keď sa znovu zavedený TSH naďalej viaže na receptory tyrocytov sa štítna žľaza v určitom období javí ako refraktérna na opakované podávanie hormónu. Mechanizmus tejto autoregulácie odpovede cAMP na TSH nie je známy.

cAMP vytvorený pod vplyvom TSH interaguje v cytosóle s cAMP viažucimi podjednotkami proteínkináz, čo vedie k ich oddeleniu od katalytických podjednotiek a ich aktivácii, t. j. k fosforylácii množstva proteínových substrátov, ktorá mení ich činnosť a tým aj metabolizmus celej bunky. Štítna žľaza obsahuje aj fosfoproteínfosfatázy, ktoré obnovujú stav zodpovedajúcich bielkovín. Chronické pôsobenie TSH vedie k zvýšeniu objemu a výšky epitelu štítnej žľazy; vtedy sa zvyšuje počet folikulárnych buniek, čo spôsobuje ich vyčnievanie do koloidného priestoru. V kultivovaných tyrocytoch TSH podporuje tvorbu mikrofolikulárnych štruktúr.

TSH spočiatku znižuje schopnosť štítnej žľazy koncentrovať jodid, pravdepodobne v dôsledku cAMP-sprostredkovaného zvýšenia membránovej permeability, ktoré sprevádza depolarizáciu membrány. Chronické pôsobenie TSH však prudko zvyšuje vychytávanie jodidu, čo je zjavne nepriamo ovplyvnené zvýšenou syntézou transportných molekúl. Veľké dávky jodidu nielenže samotné inhibujú jeho transport a organizáciu, ale tiež znižujú odpoveď cAMP na TSH, hoci nemenia jeho účinok na syntézu proteínov v štítnej žľaze.

TSH priamo stimuluje syntézu a jodáciu tyreoglobulínu. Pod vplyvom TSH sa rýchlo a prudko zvyšuje spotreba kyslíka štítnou žľazou, čo pravdepodobne nie je spojené ani tak so zvýšením aktivity oxidačných enzýmov, ale so zvýšením dostupnosti kyseliny adeníndifosforečnej - ADP. TSH sa zvyšuje všeobecná úroveň pyridínových nukleotidov v tkanive štítnej žľazy, urýchľuje obrat a syntézu fosfolipidov v ňom, zvyšuje aktivitu fosfolipázy Ag, ktorá ovplyvňuje množstvo prekurzora prostaglandínu – kyseliny arachidónovej.

Biologické účinky hormónov štítnej žľazy sa rozširujú na mnohé fyziologické funkcie tela.

Funkcie trijódtyronínu a tyroxínu:

1. Stimulácia metabolických procesov: zvýšené štiepenie bielkovín, tukov, sacharidov; posilnenie oxidačných procesov; termogenéza; aktivácia tráviacich procesov, zvýšená produktivita.

2. Regulácia rastu, vývoja, diferenciácie tkanív. Metamorfóza. Tvorba kostí. Rast vlasov. Rozvoj nervového tkaniva a stimulácia nervových procesov.

3. Posilnenie srdcovej činnosti, zvýšenie citlivosti srdca na vplyv sympatikového nervového systému.

Sympatický nervový systém zvyšuje činnosť štítnej žľazy, zatiaľ čo parasympatikus ju brzdí. Fyziologická hypofunkcia štítnej žľazy: počas spánku. Fyziologická hyperfunkcia žľazy: počas tehotenstva a laktácie. Hormóny regulujú najmä rýchlosť bazálneho metabolizmu, rast a diferenciáciu tkanív, metabolizmus bielkovín, sacharidov a lipidov, metabolizmus vody a elektrolytov, činnosť centrálneho nervového systému, tráviaci trakt, krvotvorba, funkcia kardiovaskulárneho systému, potreba vitamínov, odolnosť organizmu voči infekciám.

V embryonálnom období majú hormóny štítnej žľazy výnimočný vplyv na formovanie hlavných mozgových štruktúr zodpovedných za motorické funkcie a intelektuálne schopnosti človeka a tiež prispievajú k dozrievaniu „kochley“ sluchového analyzátora.

Hoci existujú určité dôkazy na podporu pôsobenia hormónov štítnej žľazy na bunkovom povrchu a mitochondriálnej úrovni, predpokladá sa, že väčšina biologických účinkov hormónov štítnej žľazy je sprostredkovaná interakciou T3 so špecifickými receptormi. Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy je veľmi podobný pôsobeniu steroidných hormónov v tom, že hormón sa viaže na jadrový receptor, v dôsledku čoho sa mení transkripcia špecifických messengerových RNA.

Hormóny štítnej žľazy, podobne ako steroidné hormóny, ľahko difundujú cez membránu lipidových buniek a sú viazané intracelulárnymi proteínmi. Podľa iných údajov hormóny štítnej žľazy najskôr interagujú s receptorom na plazmatickej membráne a až potom vstupujú do cytoplazmy, kde sú komplexované s proteínmi, čím sa vytvára intracelulárna zásoba hormónov štítnej žľazy. Biologický účinok vykonáva hlavne T3, ktorý sa viaže na cytoplazmatický receptor. Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy ilustruje schéma znázornená na obrázku nižšie.

Ryža. Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy

MB - bunková membrána; P – membránový receptor; MN – jadrová membrána; RC – cytoplazmatický receptor; RN – jadrový receptor; ER – endoplazmatické retikulum; M – mitochondrie.

Cytoplazmatický komplex štítnej žľazy najskôr disociuje a potom je T 3 priamo viazaný jadrovými receptormi, ktoré k nemu majú vysokú afinitu. Okrem toho sa vysokoafinitné receptory pre T 3 nachádzajú aj v mitochondriách. Predpokladá sa, že kalorigénny účinok hormóny stimulujúce štítnu žľazu prebieha v mitochondriách prostredníctvom tvorby nového ATP, ktorého tvorba využíva adenozíndifosfát (ADP).

Hormóny stimulujúce štítnu žľazu regulujú syntézu proteínov na transkripčnej úrovni a ich účinok sa deteguje po 12–24 hodinách, môže byť zablokované zavedenie inhibítorov syntézy RNA. Okrem intracelulárneho pôsobenia hormóny štítnej žľazy stimulujú transport glukózy a aminokyselín cez bunkovú membránu, čím priamo ovplyvňujú aktivitu niektorých enzýmov v nej lokalizovaných.

Špecifický účinok hormónov sa teda prejaví až po kompenzácii príslušným receptorom. Receptor po rozpoznaní a naviazaní hormónu generuje fyzikálne alebo chemické signály, ktoré spôsobujú sekvenčný reťazec postreceptorových interakcií, končiacich prejavom špecifického biologického účinku hormónu. Z toho vyplýva, že biologický účinok hormónu závisí nielen od jeho obsahu v krvi, ale aj od počtu a funkčného stavu receptorov, ako aj od úrovne fungovania postreceptorového mechanizmu.

Na rozdiel od receptorov steroidných hormónov, ktoré nemôžu byť pevne ukotvené v jadre pred väzbou hormónov (a teda sa nachádzajú v cytosolických frakciách po deštrukcii buniek), receptory hormónov štítnej žľazy sú tesne spojené s kyslými nehistónovými jadrovými proteínmi. Vysoká hydrofóbnosť T 3 a T 4 je základom ich pôsobenia prostredníctvom cytosolického mechanizmu. Ukázalo sa, že receptory hormónov štítnej žľazy sa nachádzajú hlavne v jadre a vytvorené komplexy hormón-receptor, ktoré interagujú s DNA, menia funkčnú aktivitu niektorých častí genómu. Výsledkom pôsobenia T3 je indukcia transkripčných procesov a v dôsledku toho biosyntéza proteínov. Tieto molekulárne mechanizmy sú základom vplyvu hormónov štítnej žľazy na mnohé metabolické procesy v tele. V reakcii na hormóny štítnej žľazy sa zvyšuje počet receptorov, ale nie ich afinita. Tento jadrový receptor pre hormóny štítnej žľazy má nízku kapacitu (približne 1 pmol/mg DNA) a vysokú afinitu k T3 (asi 10-10 M). Afinita receptora k T4 je približne 15-krát menšia.

Hlavnou metabolickou funkciou hormónov štítnej žľazy je zvýšenie príjmu kyslíka. Účinok sa pozoruje vo všetkých orgánoch okrem mozgu, retikuloendoteliálneho systému a pohlavných žliaz. Osobitná pozornosť priťahujú mitochondrie, v ktorých T4 spôsobuje morfologické zmeny a odpája oxidačnú fosforyláciu. Tieto účinky vyžadujú veľké množstvo hormónu a takmer určite sa nevyskytujú za fyziologických podmienok. Hormóny štítnej žľazy indukujú mitochondriálnu α-glycerofosfátdehydrogenázu, čo môže byť spôsobené ich účinkom na vychytávanie O2.

Podľa Edelmanovej hypotézy sa väčšina energie využívanej bunkou využíva na prevádzku pumpy Na + / K + - ATPázy. Hormóny štítnej žľazy zvyšujú účinnosť tejto pumpy zvýšením počtu jej základných jednotiek. Keďže všetky bunky majú takúto pumpu a takmer každá z nich reaguje na hormóny štítnej žľazy, zvýšená utilizácia ATP a s tým spojené zvýšenie spotreby kyslíka v procese oxidatívnej fosforylácie môže predstavovať hlavný mechanizmus účinku týchto hormónov.

Hormóny štítnej žľazy, podobne ako steroidy, indukujú syntézu proteínov aktiváciou mechanizmu génovej transkripcie. Zdá sa, že práve toto je mechanizmus, ktorým T 3 zvyšuje celkovú syntézu bielkovín a zabezpečuje pozitívnu dusíkovú bilanciu. Existuje spojenie medzi dvoma skupinami hormónov, ktoré ovplyvňujú rast: hormóny štítnej žľazy a rastové hormóny. T 3 a glukokortikoidy zvyšujú úroveň transkripcie génu rastového hormónu, čím zvyšujú tvorbu rastového hormónu. To vysvetľuje klasické pozorovanie, že hypofýze zvierat s deficitom T3 chýba rastový hormón. Veľmi vysoké koncentrácie T3 potláčajú syntézu bielkovín a spôsobujú negatívnu dusíkovú bilanciu.

Hormóny štítnej žľazy tiež interagujú s nízkoafinitnými väzbovými miestami v cytoplazme, ktoré zjavne nie sú identické s proteínom jadrového receptora. Cytoplazmatická väzba môže slúžiť na udržanie hormónov v blízkosti ich skutočných receptorov. Hormóny štítnej žľazy sú známe ako dôležité modulátory vývojových procesov.

Keďže je to T 3, ktorý vykonáva hlavné metabolické účinky na úrovni jadra a mitochondrií a účinnosť interakcie T 3 s vnútrobunkovým receptorovým aparátom závisí od množstva faktorov, zmena aktivity väzby hormónov bunky vo vzťahu k T3 môžu ovplyvniť účinnosť transformácie hormonálneho signálu na biochemickú odpoveď bunky. Je možné, že poškodenie schopnosti bunky viazať hormóny štítnej žľazy môže hrať úlohu v patogenéze rakoviny štítnej žľazy a tyreoiditídy.

Nnedostatok hormónov štítnej žľazy

Závažný nedostatok hormónov štítnej žľazy u detí sa nazýva kretinizmus a je charakterizovaný oneskoreným rastom a duševným vývojom. Míľniky vývoja dieťaťa, ako je sedenie a chôdza, sú oneskorené. Zhoršený lineárny rast môže viesť k trpaslíkovi, ktorý sa vyznačuje neprimerane krátkymi končatinami v porovnaní s trupom. Keď sa nedostatok hormónov štítnej žľazy objaví v neskoršom detstve, mentálna retardácia je menej závažná a hlavnou charakteristikou je narušený lineárny rast. V dôsledku toho sa dieťa javí mladšie, ako je jeho chronologický vek. Vývoj epifýz je oneskorený, takže kostný vek je kratší ako chronologický. Vek.

Výskyt nedostatku hormónov štítnej žľazy u dospelých je zvyčajne nenápadný; príznaky a symptómy sa objavujú postupne v priebehu mesiacov alebo rokov. Skoré príznaky nešpecifické. V priebehu času sa duševné procesy a motorická aktivita vo všeobecnosti spomaľujú. Hoci sa pozoruje určitý prírastok hmotnosti, chuť do jedla je zvyčajne znížená, takže ťažká obezita je zriedkavá. Neznášanlivosť chladu môže byť prvým prejavom nedostatku hormónov štítnej žľazy s individuálnymi sťažnosťami na pocit chladu v miestnosti, v ktorej sa ostatní cítia príjemne. Ženy môžu pociťovať menštruačné nepravidelnosti, pričom silnejšie menštruácie sú bežnejšie ako zastavenie menštruácie. Znížený klírens adrenálnych androgénov môže uľahčiť tvorbu estrogénov mimo žliaz, čo vedie k anovulačným cyklom a neplodnosti. Pri dlhotrvajúcom a závažnom deficite hormónov štítnej žľazy dochádza k hromadeniu mukopolysacharidov v podkožných tkanivách a iných orgánoch, čo sa označuje ako myxedém. Infiltrácia dermis vedie k zhrubnutiu rysov, periorbitálnemu edému a opuchom rúk a nôh nesúvisiacim s tlakom. Svalová tvrdosť a bolestivosť môžu byť dôsledkom svalového opuchu ako skorého prejavu ochorenia. Oneskorené svalové kontrakcie a relaxácie vedú k pomalým pohybom a oneskoreným šľachovým reflexom. Výkon aj srdcová frekvencia sú znížené, takže výkon srdca klesá. Srdce sa môže zväčšiť a môže sa vyvinúť perikardiálny výpotok. Pleurálna tekutina bohatá na bielkoviny a mukopolysacharidy sa hromadí. Mentálna retardácia je charakterizovaná poruchou pamäti, spomalenou rečou, zníženou iniciatívou a v konečnom dôsledku ospalosťou. Pri vystavení prostrediu sa mierne podchladenie niekedy rozvinie do silnejšieho podchladenia. V konečnom dôsledku sa v kombinácii s hypoventiláciou môže vyvinúť kóma.

Nadbytok hormónov štítnej žľazy

Najskoršími prejavmi nadbytku hormónov štítnej žľazy sú nervozita, vzrušivosť alebo emočná nestabilita, búšenie srdca, únava a tepelná intolerancia. Rovnako ako pri nedostatku hormónov štítnej žľazy, aj tento sa môže prejaviť ako nepohodlie v miestnosti, v ktorej sa ostatní cítia pohodlne. Časté je zvýšené potenie.

Chudnutie, aj napriek normálnemu alebo zvýšenému príjmu potravy, je jedným z najčastejších prejavov. Zvýšený príjem potravy môže byť niekedy taký veľký, že prekoná hypermetabolický stav a vedie k priberaniu. Väčšina pacientov tvrdí, že ich zvýšený príjem kalórií sa vyskytuje predovšetkým vo forme sacharidov. U žien je menštruačné krvácanie znížené alebo chýba. Frekvencia črevnej peristaltiky za deň sa často zvyšuje, ale skutočná vodnatá hnačka sa vyskytuje len zriedka. Vonkajšie znaky môže zahŕňať teplú, vlhkú pokožku so zamatovou textúrou, často v porovnaní s pokožkou novorodencov; zmeny na nechtoch nazývané onycholýza, pri ktorých sa necht oddeľuje od nechtového lôžka; slabosť proximálnych svalov, ktorá často spôsobuje pacientovi ťažkosti pri vstávaní sedacej polohe alebo z podrepu. Vlasy majú dobrú štruktúru, ale môže dôjsť k ich vypadávaniu. Typická tachykardia pretrváva počas spánku, môže sa vyvinúť predsieňová arytmia a kongestívne zlyhanie srdca.



Prednáška 8.

Štítna žľaza. Fyziologické účinky hormónov štítnej žľazy.

1. Štruktúra. Embryogenéza.

5. Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy.

1. Štruktúra. Embryogenéza.

Všetky stavovce majú štítnu žľazu. U ľudí sa nachádza v prednej oblasti krku, mierne pod kricoidnou chrupavkou hrtana. Má tvar podkovy a skladá sa z troch hlavných častí: dvoch bočných lalokov a strednej nepárovej časti - isthmu.

Počas procesu embryogenézy človeka sa štítna žľaza tvorí v 3. týždni vnútromaternicového vývoja. Už medzi 12. a 14. týždňom vnútromaternicového života je štítna žľaza schopná absorbovať a akumulovať jód. Medzi 15. a 19. týždňom začína organická väzba jódu a syntéza hormónu tyroxínu. Štítna žľaza teda začína fungovať u plodu dávno pred jeho narodením, jej hormonálna činnosť je nevyhnutná pre plnohodnotný vývoj plodu.

Tkanivo štítnej žľazy je rozdelené vrstvami spojivového tkaniva na samostatné laloky. Hlavným prvkom jeho parenchýmu sú folikuly. stena každého folikulu pozostáva z tyrocytov - jednovrstvových epitelových buniek, ktoré produkujú dva hormóny štítnej žľazy obsahujúce jód. V obdobiach nízkej funkčnej aktivity žľazy je epitel plochý, keď sa zvyšuje, stáva sa kubickým a dokonca valcovitým. Vo vnútri folikulu sa nachádza koloid - homogénna hmota vylučovaná epitelom folikulu, obsahujúca jód. Medzi folikulmi je voľné spojivové tkanivo, v ktorom sa vyskytujú zhluky epitelové bunky– interfolikulárne ostrovčeky, ktoré slúžia ako zdroj tvorby nových folikulov.

V stene folikulov a v interfolikulárnych ostrovčekoch sú špeciálne okrúhle alebo oválne bunky, vyznačujúce sa svetlou cytoplazmou („svetlé“ bunky). K zvýšeniu aktivity týchto buniek dochádza po perfúzii štítnej žľazy roztokmi s vysokým obsahom vápnika. „svetlé“ bunky sa podieľajú na sekrécii kalcitonínu, a preto sa nazývajú C-bunky alebo K-bunky (anglicky - kalcitonín alebo ruský kalcitonín). Počas procesu evolúcie určitý počet „svetlých“ buniek migroval do iných endokrinných žliaz - prištítnych teliesok a týmusu.

Štítna žľaza je v prekrvení na prvom mieste v tele (gram tkaniva pretečie za 1 minútu 5,6 ml krvi, obličkami len 1,5 ml), čo svedčí o aktívnej endokrinnej funkcii žľazy. Žľaza je inervovaná sympatickými, parasympatickými a somatickými nervami. Mnohé sympatické nervové zakončenia sú priamo spojené s folikulmi, čo vytvára podmienky pre ich priamy vplyv na sekréciu hormónov štítnej žľazy.

2. Hormóny štítnej žľazy a ich tvorba.

Hormóny štítnej žľazy zahŕňajú dva jódované hormóny (tyroxín a trijódtyronín) a tri peptidové hormóny, ktoré patria do rodiny kalcitonínov.

Tyroxín a trijódtyronín sa tvoria vo folikulárnych epitelových bunkách. Pre syntézu týchto hormónov je potrebný stály prísun anorganického jódu do tela, ktorý človek prijíma z potravy vo forme jodidov - jodidu draselného a jodidu sodného (v dennej strave - 100-200 mcg). Ľudské telo obsahuje 30-50 mg jódu, z toho asi 15 mg je v štítnej žľaze.

Tvorba hormónov v štítnej žľaze prechádza nasledujúcimi fázami:

1. Anorganický jód, ktorý vstupuje do tela s jedlom, sa absorbuje do krvi a vstupuje do folikulov štítnej žľazy, kde sa koncentruje. Ich jodidy sa potom uvoľňujú prostredníctvom enzymatickej oxidácie, aby sa uvoľnil elementárny jód.

2. Jód sa spája s molekulou tyrozínu za vzniku monojódtyrozínu a dijódtyrozínu. Jódované tyrozíny potom oxidujú, kondenzujú a tvoria tyroxín a trijódtyrozín. Pomer syntetizovaného tyroxínu a trijódtyronínu je približne 4:1. Ústredná úloha v opísaných procesoch patrí k veľkému molekulárnemu glykoproteínu tyreoglobulín , ktorý zahŕňa aminokyselinové zvyšky tyrozín a jód. Tyreoglobulín je syntetizovaný epitelovými bunkami folikulov a potom sa hromadí v koloide folikulárnej dutiny. V jeho molekule dochádza k procesom organickej väzby jódu, tvorbe jódovaných tyrozínov a ich kondenzácii. Biosyntéza tyroxínu a trijódtyronínu je teda založená na kontinuálnej tvorbe tyreoglobulínu. Tento proces môže čiastočne prebiehať priamo v tyrocytoch.

3. Hormóny štítnej žľazy sa uvoľňujú z molekuly tyreoglobulínu a uvoľňujú sa do krvi. Toto štádium začína vstupom koloidných kvapôčok do epitelových buniek pinocytózou, po ktorej nastáva proteolytické štiepenie molekuly tyreoglobulínu katepsínmi v lyzozómoch epitelových buniek. V dôsledku toho sa uvoľňuje tyroxín, trijódtyrozín, ako aj mono- a dijódtyrozíny. Hormóny prenikajú do krvi a iotyrozíny podliehajú dejodácii.

Hlavným hormónom štítnej žľazy cirkulujúcim v krvi je tyroxín. Tyroxín je viazaný na proteíny. U ľudí je približne 75 % cirkulujúceho tyroxínu spojeného sα -globulín, 10-15% - s prealbumínom, malé množstvá - s albumínom. Toto spojenie je reverzibilné. Trijóditonín sa viaže aj na plazmatické bielkoviny, ale menej pevne, preto sa jeho fyziologický účinok prejaví rýchlejšie ako u tyroxínu. Väzba na bielkoviny zabraňuje strate hormónov štítnej žľazy cez obličky.

Do bunky prenikajú len voľný tyroxín a trijódtyronín, ktoré sú fixované špecifickými proteínmi. Metabolizmus hormónov štítnej žľazy prebieha v periférnych tkanivách, vrátane ich dejodácie. V tomto prípade sa tyroxín čiastočne transformuje na biologicky aktívnejší trijódtyronín. pri úplnej dejodácii, ako aj deštrukcii peptidového reťazca sú hormóny úplne inaktivované.

Telo dospelého človeka potrebuje 100-300 mcg tyroxínu alebo 50-150 mcg trijódtyronínu denne. Hormóny štítnej žľazy sa ničia pomerne pomaly: polčas tyroxínu je asi 4 dni a trijódironínu 45 hodín. Nadbytočné hormóny sú zničené alebo vylúčené z tela. Metabolické odbúravanie hormónov prebieha hlavne v pečeni. Okrem toho sa predpokladá, že výsledné metabolity majú fyziologickú aktivitu. Je známe, že produkt deaminácie tyroxínu silne stimuluje metamorfózu u obojživelníkov (účinok u cicavcov nebol študovaný).

Odstráneniu tyroxínu a trijódtyronínu z tela predchádza ich konjugácia s kyselinou glukurónovou a sírovou v pečeni. Vzniknuté glukuronidy a sulfoglukuronidy hormónov štítnej žľazy prechádzajú do žlče a s ňou do čriev. Malá časť týchto konjugátov je hydrolyzovaná črevnými enzýmami a reabsorbovaná do krvi. Niektoré hormóny štítnej žľazy sa vylučujú obličkami.

3. Regulácia biosyntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Hlavným regulátorom funkcie folikulov štítnej žľazy je tyreotropín ( hormón vylučovaný prednou hypofýzou). Pod vplyvom tyreotropínu dochádza k nasledujúcim zmenám:

1. Tyreocyty rastú (po odstránení hypofýzy sa stávajú plochými a po podaní tyreotropínu kubické alebo valcovité);

2. Aktivuje biosyntézu treoidných hormónov v rôznych fázach:

Zvyšuje aktívny prenos jodidov z krvi do folikulov žľazy v dôsledku depolarizácie bunkových membrán a zvýšenej aktivity ATPázy;

Zvyšuje oxidáciu jodidov, tvorbu jódtyronínov, syntézu tyreoglobulínu;

pinocytóza tyreoglobulínu a jeho migrácia do lyzozómov, jeho štiepenie proteolytickými enzýmami a uvoľňovanie voľného tyroxínu a trijódtyronínu do krvi.

To všetko vysvetľuje, prečo deštrukcia predného laloku hypofýzy vedie k atrofii parenchýmu štítnej žľazy a hypotyreóze a prečo nadmerná produkcia tyreotropínu vedie k rozvoju hypertyreózy.

Vzťah medzi hypofýzou a štítnou žľazou prebieha na princípe priamej a spätnej väzby.

Sekrécia tyreotropínu je aktivovaná faktorom uvoľňujúcim tyreotropín (faktor uvoľňujúci tyreotropín), produkovaný neurosekrečnými prvkami hypotalamu. V tele teda funguje jediný systém: hormón uvoľňujúci tyrotropín-tyrotropín-hormóny štítnej žľazy alebo systém hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza. Cez hypotalamickú oblasť mozgu a hypofýzu sa do štítnej žľazy prenášajú signály z centrálneho nervového systému vrátane jeho vyšších častí. Tento mechanizmus je základom akútneho (niekedy v priebehu 1-2 dní) zvýšenia funkčnej aktivity štítnej žľazy po psychickej traume u ľudí.

Existuje tiež inverzný vzťah medzi hormónmi štítnej žľazy a tyreotropínom na jednej strane a hypotalamickými bunkami, ktoré produkujú hormón uvoľňujúci tyreotropín, na druhej strane: zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy a tyreotropínu inhibuje tvorbu hormónu uvoľňujúceho tyreotropín.

Predpokladá sa, že sympatické nervy stimulujú sekrečnú aktivitu štítnej žľazy a parasympatické nervy ju inhibujú. Priamych dôkazov je však málo. Existujú dôkazy o kontaktoch medzi sympatickými nervovými zakončeniami a folikulárnym epitelom. Predpokladá sa, že autonómny nervový systém inervuje iba krvné cievy (denervácia štítnej žľazy neinterferuje s jej reakciou na hormón stimulujúci štítnu žľazu).

4. Metódy hodnotenia funkčnej aktivity štítnej žľazy.

1. Hodnotenie funkčného stavu štítnej žľazy na základe bazálneho metabolizmu. Metóda je založená na údajoch, že hormóny obsahujúce jód môžu zvýšiť bazálny metabolizmus. Táto metóda je však nepresná, keďže množstvo bazálneho metabolizmu môže byť ovplyvnené inými faktormi (tón autonómneho nervového systému, hormonálna aktivita iných žliaz s vnútornou sekréciou atď.).

2. Aplikácie rádioaktívneho jódu. Podáva sa malá dávka rádioaktívneho jódu (1 až 5 μCi) a po 2 a 24 hodinách sa stanoví príjem jódu štítnou žľazou (napr. pomocou Geiger-Mullerovho počítača). Pri normálnej činnosti štítnej žľazy je akumulácia jódu v nej: za 2 hodiny - 7-12% a za 24 hodín - 20-29% podaného množstva. Keď jeho funkcia klesá, zodpovedajúce hodnoty sú 1-2 a 2-4%, a keď je jeho funkcia zvýšená - 20-40 a 40-80%.

3. Stanovenie množstva jódu v plazme viazaného na proteín (PBI). U zdravých ľudí SBI je 3,4-8 μg%, s tyreotoxikózou - viac ako 8,5 a s hypotyreózou - menej ako 3 μg%.

4. Stanovenie reaktivity štítnej žľazy na tyreotropín: Najprv sa stanoví bazálna koncentrácia hormónov štítnej žľazy v krvnej plazme (sére) a následne ich obsah po podaní tyreotropínu.

5. Fyziologický význam a mechanizmy účinku hormónov štítnej žľazy.

Tyroxín a trijódtyronín majú veľmi široké spektrum účinkov na telesné funkcie.

Rast a vývoj. Odstránenie alebo oslabenie štítnej žľazy u dospelých pomáha znižovať sekréciu hormónov štítnej žľazy, čo vedie k zníženiu bazálneho metabolizmu o 40-50%. Pokožka stráca pružnosť, stenčuje sa vlasová línia a srdce sa spomaľuje. Deti tiež zažívajú oneskorenie v raste, vývoji a puberte kostry. Tyroxín a trijódtyronín interagujú s rastovým hormónom (somatotropný hormón). K rozvoju prispieva vrodené nedostatočné rozvinutie alebo dokonca úplná absencia štítnej žľazy u ľudí kretinizmus . Kretenizmus sa prejavuje porušením telesných proporcií, spomalením rastu, znížením bazálneho metabolizmu, zmenami v stave kožných tkanív, nedostatočným rozvojom svalov, potlačením racionálnej činnosti, neplodnosťou, srdcovou slabosťou atď. Povaha porúch v procese diferenciácie žliaz v embryogenéze nie je zatiaľ dostatočne objasnená. Príčinou rozvoja spontánneho kretinizmu u ľudí môže byť aj chronický nedostatok jodidu v potrave. Hyperfunkcia štítnej žľazy má v ľudskom organizme opačné zmeny.

Vplyv pri nervový systém . Pri potláčaní alebo vypínaní funkcie štítnej žľazy pre počiatočné štádiá K ontogenéze dochádza k hlbokým dysfunkciám vyšších častí mozgu: zníženie podmienenej reflexnej aktivity, zníženie indikatívnych reakcií. Hypotyreóza vedie k zmenám v iných častiach mozgu a periférneho nervového systému: znižuje sa excitabilita nervových centier, periférnych ganglií a synapsií nervových orgánov. Predpokladá sa, že tieto poruchy sú založené na prudko zníženom stupni diferenciácie nervového tkaniva: zmenšení veľkosti neurónov, inhibícii vývoja nervových zakončení, inhibícii sypapsogenézy, zníženej myelinizácii nervov a syntéze proteínov v mozgovom tkanive. Podľa niektorých vedcov je tyroxín nevyhnutný na spustenie diferenciácie nervových buniek. Nedostatok alebo nadbytok hormónov štítnej žľazy v kritické obdobie vývoj centrálneho nervového systému spôsobuje hlboké zmeny v rôznych častiach mozgu. Môžu byť kompenzované normalizáciou rovnováhy hormónov štítnej žľazy iba v rovnakom období, ale nie neskôr (u ľudí v prvých 3-6 mesiacoch). Po ukončení kritického obdobia vývoja sa výsledné zmeny v nervových bunkách stanú nezvratnými.

Množstvo transportných proteínov v krvnej plazme už bolo stanovené, ale relatívna dôležitosť rôznych nosičov ešte nebola objasnená a možno ich nájsť v rôznych tkanivách tela. Keď sa hormón dostane do bunkového jadra, naviaže sa na svoj receptor a komplex hormón-receptor interaguje so špecifickými sekvenciami DNA v regulátoroch určitých génov. Komplex hormón-receptor tým, že sa viaže na DNA, ovplyvňuje génovú expresiu, stimuluje alebo inhibuje transkripciu určitých génov.

Aby sme lepšie pochopili, ako to funguje, pozrime sa na príklad jedného mechanizmu, ktorým hormóny štítnej žľazy zvyšujú silu srdcových kontrakcií. Kontraktilita myokardu závisí čiastočne od pomeru rôznych typov myozínového proteínu v srdcovom svale. Hormóny štítnej žľazy stimulujú transkripciu niektorých myozínových génov a inhibujú transkripciu iných. Normálne by hormóny mali pôsobiť na zmenu pomeru smerom k väčšej kontraktilite myokardu.

Fyziologické účinky hormónov štítnej žľazy

Zatiaľ to nebolo dokázané, no vedci považujú za veľmi pravdepodobné, že hormóny štítnej žľazy môžu ovplyvniť úplne všetky bunky tela. Hoci hormóny štítnej žľazy nie sú absolútne nevyhnutné na udržanie života, zohrávajú kľúčovú úlohu v mnohých fyziologických procesoch, ako je vývoj, rast a metabolizmus. a nedostatok hormónov štítnej žľazy nie je kompatibilný s normálnym zdravím. Okrem toho mnohé účinky hormónov štítnej žľazy boli stanovené štúdiom stavov spojených s nedostatkom alebo nadbytkom hormónov štítnej žľazy.

• Metabolizmus

Hormóny štítnej žľazy stimulujú rôzne metabolické procesy vo väčšine tkanív tela, čo vedie k zvýšeniu bazálneho metabolizmu. Jedným z dôsledkov tohto mechanizmu je zvýšenie produkcie tepla v tele, čo sa zase považuje za výsledok zvýšenej spotreby kyslíka a zvýšenej rýchlosti hydrolýzy adenozíntrifosfátu. Obrazne povedané, účinok hormónov štítnej žľazy možno prirovnať k vetru fúkajúcemu na tlejúce uhlíky. Niektoré príklady metabolických účinkov hormónov štítnej žľazy:

• Metabolizmus lipidov

Zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy stimulujú to, čo sa nazýva mobilizácia tukov. To vedie k zvýšenej koncentrácii mastné kyseliny v krvnej plazme. Hormóny štítnej žľazy tiež stimulujú oxidáciu mastných kyselín v mnohých tkanivách. Nakoniec, plazmatické koncentrácie cholesterolu a triglyceridov sú nepriamo úmerné hladine hormónov štítnej žľazy – jednej z diagnostické kritériá Hypotyreóza je zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi.

• Metabolizmus uhľohydrátov

Hormóny štítnej žľazy stimulujú takmer všetky aspekty metabolizmu uhľohydrátov, vrátane príjmu glukózy do buniek a zrýchlenia glukoneogenézy a glykogenolýzy, ktoré vytvárajú voľnú glukózu.

Hormóny štítnej žľazy sú absolútne nevyhnutné pre normálny rast detí a mladých zvierat, čoho dôkazom je spomalený rast pozorovaný pri nedostatku hormónov štítnej žľazy . Nie je prekvapujúce, že vplyv hormónov štítnej žľazy na proces rastu úzko súvisí s pôsobením rastového hormónu, čo opäť ukazuje, aké zložité je ľudské telo a od koľkých faktorov závisí jeho zdravie.

• rozvoj

Klasickým experimentom v endokrinológii bola demonštrácia, že pulce zbavené hormónov štítnej žľazy nedokázali prejsť prirodzenou metamorfózou na žaby. O mimoriadnom význame hormónov štítnej žľazy pre cicavce svedčí fakt, že normálna úroveň Tieto hormóny sú nevyhnutné pre vývoj mozgu u plodu a novorodenca.

Iné efekty

Pravdepodobne neexistujú žiadne orgány alebo tkanivá, ktoré by neboli ovplyvnené hormónmi štítnej žľazy. Tu sú len niektoré z najviac preštudovaných účinkov hormónov štítnej žľazy:

• Kardiovaskulárny systém

Hormóny štítnej žľazy zvyšujú ukazovatele, ako je srdcová frekvencia, kontraktilita myokardu a srdcový výdaj. Okrem toho podporujú vazodilatáciu (relaxáciu hladkého svalstva v stenách ciev), čo vedie k zvýšenému prekrveniu mnohých orgánov.

• centrálny nervový systém

Zvýšenie aj zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k zmenám duševného stavu. Príliš málo hormónov a človek sa stáva nepozorným, pasívnejším ako zvyčajne. Nadbytok hormónov vedie k úzkosti Úzkosť - ako rozlíšiť normalitu od patológie?

Hormóny štítnej žľazy tyroxín (T4) a trijódtyroxín (T3) ovplyvňujú intenzitu metabolizmu a energie, zvyšujú vstrebávanie kyslíka bunkami a tkanivami, stimulujú rozklad glykogénu, brzdia jeho syntézu, ovplyvňujú metabolizmus tukov. Dôležitý je najmä vplyv hormónov štítnej žľazy na kardiovaskulárny systém. Zvyšovaním citlivosti receptorov kardiovaskulárneho systému na katecholamíny zvyšujú hormóny štítnej žľazy srdcovú frekvenciu a prispievajú k zvýšeniu krvný tlak. Hormóny štítnej žľazy sú nevyhnutné pre normálny vývoj a fungovanie centrálneho nervového systému, ich nedostatok vedie k rozvoju kretinizmu.
Tyrotoxín stimuluje metabolizmus, urýchľuje biochemické reakcie, ovplyvňuje všetky orgány a udržuje normálny tonus nervového systému. Hormón tyroxín ovplyvňuje aktivitu adrenalínu a cholínesterázy, výmena vody, regulujúci reabsorpciu tekutiny v obličkových tubuloch, ovplyvňuje bunkovú permeabilitu, metabolizmus bielkovín, tukov a uhľohydrátov, úroveň oxidačných procesov v tele, bazálny metabolizmus a hematopoézu.
Hormóny štítnej žľazy majú veľký vplyv na hormonálny vývoj dieťaťa.
Ak je ich nedostatok, vrodená tyreotoxikóza má za následok nízky vzrast a oneskorené dozrievanie kostí. Kostný vek je spravidla pomalší ako rast tela.
Hlavný účinok hormónov štítnej žľazy sa vyskytuje na úrovni chrupavky, okrem toho sa tyroxín podieľa aj na mineralizácii kostí.

Fetálne hormóny štítnej žľazy sú produkované štítnou žľazou. Materské hormóny štítnej žľazy neprechádzajú cez placentu. V tomto ohľade je vývoj mozgu a tvorba kostí u detí s vrodenou atyreózou alebo hypotyreózou pri narodení spomalený. Deti s atyreózou sa však rodia s normálnou hmotnosťou a výškou, čo dáva dôvod domnievať sa, že počas vnútromaternicového rastu hormóny štítnej žľazy neovplyvňujú nárast telesnej hmotnosti a výšky.
Hormóny štítnej žľazy určujú postnatálny rast a najmä dozrievanie kostí. Fyziologické dávky spôsobujú rastový efekt len ​​pri atyreóze a hypotyreóze, nie však u zdravých detí. Pre tento účinok sú potrebné aj normálne hladiny rastového hormónu. Pri nedostatku rastového hormónu môžu hormóny štítnej žľazy korigovať iba oneskorené dozrievanie kostí, ale nie oneskorený rast.
Reguluje sekréciu hormónov štítnej žľazy hormónom stimulujúcim štítnu žľazu, ktorý je syntetizovaný v prednom laloku hypofýzy, jeho syntéza je riadená hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (hormón hypotalamu). Strata funkcie hypotalamu a hypofýzy vedie k hypotyreóze a naopak nadmerná aktivita buniek hypofýzy stimulujúcich štítnu žľazu alebo prítomnosť útvarov hypofýzy vylučujúcich tyreotropín vedie k hyperfunkcii štítnej žľazy a rozvoju tyreotoxikózy.

Hormón hypofýzy stimulujúci štítnu žľazu vstupuje do štítnej žľazy krvným obehom, viaže sa na špeciálne receptory umiestnené na povrchu folikulárnych buniek a stimuluje ich biosyntetickú a sekrečnú aktivitu. Väčšina z tyroxín vstupujúci do krvi tvorí komplex s určitými proteínmi krvného séra, ale iba voľný hormón má biologickú aktivitu.
Trijódtyronín sa viaže na sérové ​​proteíny v menšej miere ako tyroxín. Funkčná činnosť štítnej žľazy je stála, klesá len v Staroba. V predpubertálnom a pubertálnom období je činnosť štítnej žľazy u dievčat vyššia ako u chlapcov.
Pri nadmernej produkcii hormónov štítnej žľazy môže dochádzať k autoimunitným procesom, pri ktorých biosyntézu hormónov štítnej žľazy a ich nadmernú produkciu riadi nie hormón tyreotropín, ale protilátky stimulujúce štítnu žľazu. Posledne menované sú zložkami sérových imunoglobulínov. To vedie k narušeniu imunologickej rovnováhy v tele, nedostatku T-lymfocytov, T-supresorov, ktoré v organizme plnia funkciu „imunologického dohľadu“. V dôsledku toho prežívajú „zakázané“ klony T-lymfocytov, ktoré sú výsledkom mutácií lymfoidných buniek alebo ich prekurzorov T-chimér, ktoré sú senzibilizované na antigény, interagujú s B-lymfocytmi, ktoré sa menia na plazmatické bunky schopné syntetizovať štítnu žľazu. stimulujúce protilátky.

Najviac skúmané sú dlhodobo pôsobiace stimulátory štítnej žľazy LATS a LATS-protector, ktoré súťažia s tyreotropínom o väzbu na jeho receptory a majú podobný účinok ako tyreotropín. Stanovia sa aj protilátky, ktoré majú izolovaný trofický účinok na štítnu žľazu. Nadmerná sekrécia hormónov štítnej žľazy zosilňuje katabolické procesy v tele: rozklad bielkovín, glykogenolýzu, lipolýzu, rozklad a premenu cholesterolu.
V dôsledku disimilácie procesov aktivovaných štítnou žľazou sa zvyšuje uvoľňovanie draslíka a vody z tkanív a ich vylučovanie z tela, objavuje sa nedostatok vitamínov a znižuje sa telesná hmotnosť. Nadbytok hormónov štítnej žľazy má spočiatku vzrušujúci účinok na centrálny nervový systém a následne vedie k oslabeniu inhibičných aj excitačných procesov a vzniku psychickej nestability. Prispieva k poruche využitia energie, zníženiu plastickej a energetickej zásoby myokardu a zvýšeniu citlivosti na sympatické vplyvy katecholamínov.
Nedostatočná produkcia hormónov hypofýzy a hypotalamu tyrotropínu a hormónu uvoľňujúceho tyreotropín vedie k zníženiu hladiny hormónov štítnej žľazy v organizme.

Nedostatok hormónov spôsobuje narušenie všetkých typov metabolizmu:
1) proteín - je narušená syntéza a rozklad bielkovín;
2) metabolizmus glykozaminoglykánu (myxidém);
3) sacharidy – spomaľujú vstrebávanie glukózy;
4) lipid - zvýšená hladina cholesterolu;
5) voda-soľ - zadržiavanie vody v tkanivách.
Inhibícia oxidačných procesov sa prejavuje znížením bazálneho metabolizmu.