Przyczyny hipoksemii. Leczenie hipoksemii. Środki ludowe na hipoksemię - galeria

Hipoksemia to spadek poziomu tlenu we krwi. Hiperkapnia to gromadzenie się dwutlenku węgla we krwi. Obydwa te stany rozwijają się, gdy wdychane powietrze zawiera niewystarczającą ilość tlenu. Jeśli jego poziom nie zostanie przywrócony do normy, hipoksemia i hiperkapnia spowodują niedotlenienie. Te dwa stany są uważane za główne objawy wskazujące na rozwój niewydolności oddechowej.

W ostrej postaci niewydolność oddechowa może mieć charakter hiperkapniczny i hipoksemiczny. W pierwszym przypadku niewydolność oddechowa rozwija się wraz ze wzrostem poziomu dwutlenku węgla we krwi, w drugim zaś jest spowodowana niedostatecznym dopływem tlenu do krwi. Często osoba z ostrą niewydolnością oddechową doświadcza zarówno hiperkapni, jak i hipoksemii, ale ważne jest, aby lekarz określił, który stan przeważa, ponieważ od tego zależy taktyka leczenia pacjenta.

Patogeneza hiperkapnii i hipoksemii

Tak więc, jeśli poziom dwutlenku węgla we krwi jest podwyższony, wówczas u osoby diagnozuje się hiperkapnię. Kiedy poziom tlenu we krwi spada, mówi się o hipoksemii.

Tlen, który dostaje się do płuc wraz z wdychanym powietrzem, jest transportowany w krwiobiegu po całym organizmie za pomocą czerwonych krwinek, wiążących się z hemoglobiną. Hemoglobina, która przenosi tlen do tkanek, nazywa się oksyhemoglobiną. Po dotarciu na miejsce oksyhemoglobina oddaje tlen, po czym staje się deoksyhemoglobiną, która może ponownie przyłączać tlen, dwutlenek węgla lub wodę. Jednak normalnie w tkankach, do których hemoglobina dostarczyła tlen, czeka już na niego dwutlenek węgla. Pobiera go i usuwa z tkanek do płuc, które podczas wydechu oczyszczają organizm z dwutlenku węgla. Hemoglobina, która przenosi dwutlenek węgla, nazywa się karbohemoglobiną.

Jeśli rozważymy ten proces w formie diagramu, będzie on wyglądał następująco:

Hb występująca w czerwonych krwinkach + O2 z powietrza = HbO2 (reakcja ta zachodzi w płucach, skąd natleniona hemoglobina wysyłana jest do tkanek).

HbO2 > Hb + O2, natomiast oksyhemoglobina dostarcza tlen do tkanek.

Hb + CO2 (deoksyhemoglobina pobiera dwutlenek węgla z tkanek) = HbCO2 (ta karohemoglobina jest wysyłana z powrotem do płuc, aby pozbyć się dwutlenku węgla).

HbCO2 z tkanek rozkłada się w płucach na Hb i CO2. W tym przypadku CO2 jest usuwany, a Hb pobiera nową cząsteczkę O2, aby ponownie dostarczyć tlen do tkanek.

Cykl się powtarza.

W tej formule:

Hb – hemoglobina.

HbO2 to niestabilna oksyhemoglobina.

O2 – tlen.

CO2 – dwutlenek węgla.

HbO2 jest niestabilną karbohemoglobiną.

Ta reakcja wymiany tlenu i dwutlenku węgla zachodzi pod warunkiem, że osoba wdycha czyste powietrze, w tym przypadku tkanki nie odczuwają głodu tlenu. Wiadomo jednak, że zredukowana hemoglobina może przyłączyć do siebie dowolną cząsteczkę, ponieważ nie ma ona silnych wiązań. Krótko mówiąc, dołącza każdy komponent, który mu się pojawi. Jeśli w płucach jest niewiele cząsteczek tlenu, wówczas hemoglobina pobierze cząsteczki dwutlenku węgla i wyśle je do tkanek wraz z krwią tętniczą. W rezultacie u osoby rozwija się niedotlenienie, czyli głód tlenu.

Niedotlenienie, hipoksemia i hiperkapnia to trzy objawy charakterystyczne dla ostrej niewydolności oddechowej.

Wiele czynników może wywołać niedotlenienie.

Jednak w zależności od charakteru jego pochodzenia wyróżnia się dwa rodzaje reakcji niedotlenienia:

Egzogenna niedotlenienie. W tym przypadku niedotlenienie rozwija się w wyniku obniżenia poziomu tlenu we wdychanym powietrzu. Dlatego ludzka krew nie jest nasycona O2, co prowadzi do głodu tlenu w tkankach. Niedotlenienie egzogenne rozwija się u osób latających na dużych wysokościach, alpinistów, alpinistów i płetwonurków. Ponadto u każdej osoby, która wdycha powietrze ze szkodliwymi wtrąceniami, rozwija się egzogenne niedotlenienie.

Niedotlenienie, które rozwija się na tle różnych patologii narządów oddechowych lub układu krążenia.

To niedotlenienie dzieli się na 4 podtypy:

Niedotlenienie układu oddechowego, które objawia się upośledzeniem funkcji oddychania zewnętrznego. Jednocześnie rzeczywista objętość wentylacji pęcherzyków płucnych na jednostkę czasu jest niższa niż zapotrzebowanie organizmu. Do niedotlenienia układu oddechowego dochodzi na skutek urazów klatki piersiowej, niedrożności dróg oddechowych, zmniejszenia powierzchni roboczej tkanki płucnej, zahamowania ośrodka oddechowego (podczas przyjmowania leków, przy stanach zapalnych tkanki płucnej). Niedotlenienie dróg oddechowych może być konsekwencją chorób takich jak rozedma płuc, stwardnienie płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc. Może również rozwinąć się na tle zatrucia organizmu substancjami toksycznymi.

Krążąca postać niedotlenienia, która rozwija się na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności układu krążenia. Do takich zaburzeń mogą prowadzić wady wrodzone, na przykład drożne okienko owalne.

Podczas zatrucia rozwija się niedotlenienie tkanek. W tym przypadku tkanki po prostu odmawiają przyjęcia tlenu dostarczanego przez krew.

Niedotlenienie krwi, które rozwija się na tle spadku poziomu czerwonych krwinek lub hemoglobiny we krwi. Najczęściej przyczyną jest utrata krwi, która jest konsekwencją ostrej utraty krwi lub innych stanów patologicznych.

Na ciężkie niedotlenienie wskazują objawy takie jak sinica skóry, tachykardia, spadek ciśnienia krwi, drgawki i omdlenia. W przypadku ciężkiego niedotlenienia objawy pacjenta szybko się nasilają. Jeśli ofiara nie otrzyma natychmiastowej pomocy, umrze.

W przypadku hiperkapni dwutlenek węgla gromadzi się w tkankach organizmu i we krwi. Wskaźnik takiej akumulacji PaCO2. Poziom tego wskaźnika nie powinien przekraczać 45 mm. rt. Sztuka.

Przyczyny hiperkapnii mogą być następujące:

Upośledzona wentylacja płuc z powodu niedrożności dróg oddechowych. Czasami dana osoba celowo bierze mniej głęboki oddech, na przykład, jeśli odczuwa ból podczas oddychania (z powodu urazu klatki piersiowej, operacji narządów otrzewnej itp.).

Zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodka oddechowego, co wpływa na regulację funkcji oddechowych. Może się to zdarzyć w przypadku uszkodzenia mózgu, uszkodzeń niszczących lub zatrucia lekami.

Słabe napięcie mięśni klatki piersiowej, co zdarza się w różnych stanach patologicznych.

Zatem głównymi patologiami, które mogą powodować hiperkapnię, są:

Przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Choroby zakaźne układu oddechowego.

Cechy aktywności zawodowej danej osoby mogą również powodować hiperkapnię. Dlatego często cierpią na nią piekarze, nurkowie i hutnicy. Niekorzystna sytuacja środowiskowa w miejscu zamieszkania danej osoby, wdychanie dymu tytoniowego oraz długie okresy przebywania w niewentylowanych pomieszczeniach mogą prowadzić do nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla w tkankach i krwi.

Następujące objawy wskazują na hiperkapnię:

Przyspieszone tętno.

Trudności z zasypianiem. Senność w dzień.

Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, aż do obrzęku mózgu.

Bolesne odczucia w okolicy klatki piersiowej.

Jeśli poziom dwutlenku węgla we krwi znacznie przekracza dopuszczalne normy, może rozwinąć się śpiączka hiperkapniczna. Jest to niebezpieczne ze względu na zatrzymanie akcji serca i układu oddechowego.

Niedotlenienie rozwija się, gdy krew tętnicza nie jest nasycona tlenem w płucach. Poziom tlenu we krwi jest wskazywany przez wskaźnik taki jak PaO2. Jego normalny poziom wynosi 80 mm. rt. Sztuka, ale nie mniej.

Przyczyny hipoksemii:

Hipowentylacja pęcherzykowa, która najczęściej rozwija się, gdy w powietrzu nie ma wystarczającej ilości tlenu. Jednak mogą do tego prowadzić również inne przyczyny.

Zaburzenia połączeń wentylacyjno-perfuzyjnych, które obserwuje się w różnych chorobach płuc.

Przetaczanie z prawej na lewą stronę ma miejsce, gdy krew żylna przedostaje się do lewego przedsionka, omijając płuca. Przyczyną tego stanu jest często ta czy inna wada serca.

Upośledzona dyfuzja w błonie pęcherzykowo-kapilarnej.

Przyczyny zakłócenia połączeń wentylacyjno-perfuzyjnych w płucach i pojemności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-kapilarnej

Wymianę gazową w płucach zapewnia wentylacja płuc i przepływ krwi w małym kółku. Ale perfuzja i wentylacja zachodzą w różnych proporcjach. W ten sposób niektóre obszary płuc są lepiej wentylowane, ale nie są zaopatrywane w krew. Przeciwnie, w niektórych obszarach krew aktywnie płynie, ale nie ma wentylacji, na przykład obserwuje się to w pęcherzykach wierzchołków płuc. Jeśli istnieje wiele takich obszarów, które biorą udział w wymianie gazowej, ale nie są wystarczająco przemywane krwią, oznacza to najpierw hipoksemię, a następnie hiperkapnię. Takie zależności nazywane są wentylacją-perfuzją.

Naruszenie tego stosunku można zaobserwować w następujących przypadkach:

Nadciśnienie płucne.

Nagła utrata dużych ilości krwi.

Szok różnego pochodzenia.

Zespół DIC z tworzeniem się małych skrzepów krwi w krwiobiegu.

Zatorowość płucna.

Zdolność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-kapilarnej może się zwiększać lub zmniejszać, w zależności od konkretnych okoliczności. Np. jakie jest natężenie mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych u konkretnej osoby podczas aktywności fizycznej, przy zmianie pozycji ciała itp. Zdolność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-kapilarnej zaczyna spadać u osób po 20. roku życia, co stanowi norma fizjologiczna dla każdego człowieka. Jego znaczny spadek obserwuje się w patologiach układu oddechowego, na przykład przy zapaleniu płuc, rozedmie płuc lub obturacyjnej chorobie płuc. Wszystko to staje się warunkiem wstępnym rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i niedotlenienia.

Niedotlenienie może narastać szybko lub stopniowo.

Jego objawy to:

Sinica skóry. Im jest on intensywniejszy, tym niższy jest poziom tlenu we krwi. Jeśli hipoksemia jest słaba, wówczas sinica skóry nie rozwija się, osoba po prostu wygląda bledsza niż zwykle.

Tachykardia, czyli szybkie bicie serca, to mechanizm kompensacyjny organizmu, który stara się w ten sposób zrekompensować brak tlenu.

Spadek poziomu ciśnienia krwi.

Charakteryzuje się niską zawartością tlenu zarówno w całym organizmie, jak i w poszczególnych narządach i tkankach. Niedotlenienie jest związane z dwiema innymi chorobami: hipoksemią i. Często są prekursorami niedotlenienia.

Hipoksemia występuje, gdy brakuje tlenu, a hiperkapnia, gdy występuje nadmiar dwutlenku węgla. Tak naprawdę hipoksemia i hiperkapnia są ze sobą powiązane, jednak zazwyczaj oddziela się je pod względem metod leczenia.

Proces powstawania choroby

Mechanizm występowania niedotlenienia i hipoksemii jest następujący:

powietrze dostaje się do organizmu przez płuca;
wchłaniany do krwi, łączy się z czerwonymi krwinkami i jest przez nie transportowany do wszystkich tkanek i układów organizmu;
w narządach i tkankach tlen jest odłączany od czerwonych krwinek;
czerwone krwinki pobierają dwutlenek węgla z narządów i zwracają go do płuc, gdzie są wydalane podczas wydalania;
Kiedy wymiana gazowa zostaje zakłócona, czerwone krwinki nie otrzymują tlenu w całej objętości dostępnej do transportu, narządy gromadzą dwutlenek węgla i następuje brak równowagi. A ponieważ tlen jest potrzebny wszystkim narządom ludzkiego ciała, skutki jego braku rozciągają się także na cały organizm: reakcja zaczyna się w sercu, mózgu i kończynach.

Niedotlenienie dzieli się na dwa typy: egzogenne i endogenne. Pierwsza powstaje pod wpływem czynników środowiskowych, druga w wyniku zakłócenia wewnętrznego funkcjonowania organizmu. W zależności od rodzaju niedotlenienia, jego przyczyny są również podzielone.

W przypadku egzogennego typu niedotlenienia przyczyną są wpływy środowiska:

zanieczyszczona atmosfera;
brak tlenu z powodu słabej wentylacji w pomieszczeniu;
długi pobyt w przestrzeniach zamkniętych (kopalnie, nurkowanie lub używanie maski gazowej).

Czynnikiem wpływającym na wszystkich jest miejski smog. Przyczyną jest także wadliwy sprzęt anestezjologicznie-oddechowy.

Endogenne niedotlenienie ma szerszą listę przyczyn:

obecność chorób układu oddechowego - zapalenie płuc, odma opłucnowa, krwiak opłucnowy, rozedma płuc, sarkoidoza;
wejście ciał obcych do oskrzeli;
asfiksja - głód tlenu spowodowany obrzękiem, ciała obce dostające się do dróg oddechowych;
uszkodzenie ośrodka oddechowego lub układu nerwowego w wyniku urazów mózgu, nowotworów;
trudności w oddychaniu spowodowane złamaniem klatki piersiowej;
anemia – niedokrwistość, obniżone stężenie hemoglobiny we krwi;

Klasyfikacja choroby

Istnieje kilka rodzajów niedotlenienia, różniących się szybkością rozwoju i przebiegiem:

niedotlenienie piorunowe rozwija się nie dłużej niż 2–3 minuty i nieuchronnie prowadzi do śmierci;
ostry – kilkadziesiąt minut lub kilka godzin;
podostry – nie dłużej niż 3–5 godzin;
przewlekła rozwija się przez kilka tygodni, miesięcy lub lat.

Objawy są charakterystyczne dla postaci ostrych, podostrych i przewlekłych:

senność;
wysokie zmęczenie;
bóle głowy i zawroty głowy;
zahamowana reakcja;
zaburzenia i zmętnienie świadomości;
mimowolne oddawanie moczu i kału;
mdłości;
wymiociny;
drgawki;
zaburzenia koordynacji ruchowej.

Diagnostyka

Diagnostykę często wykorzystuje się w przypadku zaburzeń oddychania zewnętrznego spowodowanych np. znieczuleniem czy sztuczną wentylacją.

W tym przypadku stosuje się pulsoksymetrię. Ma na celu określenie stopnia nasycenia krwi tętniczej tlenem. Normalne nasycenie wynosi 95%.

Leczenie

Niedotlenienie jest złożoną chorobą związaną ze zmniejszeniem ilości tlenu we krwi i wzrostem ilości dwutlenku węgla.

Dlatego leczenie niedotlenienia powinno być także zespołem działań terapeutycznych, których celem jest z jednej strony wyeliminowanie czynnika wywołującego chorobę, a z drugiej utrzymanie dopływu tlenu do komórek na właściwym poziomie.

Do zaopatrywania komórek w tlen stosuje się hiperbarię tlenową. Polega na tym, że tlen jest sztucznie dostarczany do organizmu za pomocą wysokiego ciśnienia.

W tym przypadku tlen rozpuszcza się we krwi, nie wiążąc się z czerwonymi krwinkami, co umożliwia zaopatrzenie organizmu w tlen, nawet jeśli zdolność transportowa czerwonych krwinek jest zmniejszona. Ta metoda jest uniwersalna i stosowana w leczeniu każdego.

Jeśli dana osoba straciła dużo krwi, doświadcza również niedotlenienia. W tej sytuacji stosuje się transfuzję krwi.

Hiperkapnia

Hiperkapnia jest ściśle związana z hipoksemią i niedotlenieniem. Hiperkapnia jest naruszeniem wymiany gazowej w organizmie. Proces przesuwa się w stronę zwiększania ilości dwutlenku węgla.

Przyczynami hiperkapnii są:

kwasica;
infekcje układu oskrzelowo-płucnego;
miażdżyca;
brudne powietrze z niebezpiecznych gałęzi przemysłu;
duszny pokój z dużym tłumem ludzi.

Diagnostykę przeprowadza się za pomocą aerotonometrii, która polega na określeniu poziomu ciśnienia gazu we krwi, a także na badaniu wskaźników stanu kwasowo-zasadowego.

Oznaki i objawy hiperkapnii to:

wysoka częstotliwość skurczów mięśnia sercowego;
bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia;
zawroty głowy i bóle głowy;
nudności i wymioty;
zwiększone ciśnienie w czaszce z ryzykiem obrzęku mózgu;
podwyższone ciśnienie krwi;
duszność;
ból w klatce piersiowej.

Technika pierwszej pomocy

Pierwsza pomoc polega na wyniesieniu lub wyniesieniu poszkodowanego z miejsca o dużej zawartości dwutlenku węgla, w ciężkich przypadkach na intubacji.

Leczenie składa się z zestawu działań obejmujących stałe oczyszczanie dróg oddechowych z lepkiej wydzieliny, kroplówki z roztworem soli fizjologicznej, rozcieńczanie wydzieliny oskrzelowej i usuwanie jej, a także poprawę przepływu krwi:

nawilżanie wdychanego powietrza;
dożylne podawanie roztworów alkalicznych eliminujących kwasicę oddechową;
stosowanie leków rozszerzających oskrzela, stymulantów oddechowych poprawiających wentylację pęcherzykową.

Stosuje się również leki moczopędne, ponieważ poprawiają podatność płuc.

Niedotlenienie

Przyczynami hipoksemii są:

zmniejszenie ilości tlenu w wdychanym powietrzu. Przyczyny tego są różne: pożar, wyciek gazu, wspinaczka górska, mały, duszny pokój;
patologie płuc prowadzące do zmniejszenia wentylacji. Takie patologie występują w przypadku urazów klatki piersiowej, niedrożności oskrzeli, zapalenia płuc, stwardnienia płuc, depresji ośrodka oddechowego (alkohol, narkotyki, palenie);
patologie serca z wypływem krwi od prawej do lewej: krew żylna, nie wzbogacona w tlen, miesza się ze wzbogaconą krwią tętniczą. W rezultacie organizm nie może otrzymać wystarczającej ilości tlenu;
naruszenie dyfuzji - przepływ tlenu z krwi do tkanek. Występuje u osób zdrowych, narażonych na intensywny wysiłek fizyczny. Kiedy dyfuzja jest upośledzona, przepływ krwi przyspiesza, w wyniku czego czerwone krwinki nie mają czasu na dostarczenie całego tlenu do narządów ciała;
niedokrwistość – przy tym schorzeniu zmniejsza się liczba czerwonych krwinek we krwi. Hemoglobina jest jedynym nośnikiem transportu tlenu, więc zmniejszenie ilości hemoglobiny prowadzi do braku tlenu.

Czynnikami ryzyka hipoksemii są:

słaba dziedziczność z obecnością chorób prowadzących do hipoksemii;
palenie;
wszelkiego rodzaju choroby serca;
toczeń rumieniowaty układowy;
choroby krwi (i chłoniaki);
różnice temperatur i ciśnień.

Diagnostyka

Podczas diagnozowania stosuje się metody instrumentalne i metody obiektywnej oceny stanu pacjenta (objawy zewnętrzne są takie same). Wśród stosowanych metod instrumentalnych:

pulsoksymetria;
określenie składu elektrolitowego krwi, poziomu układów buforowych - przewlekła hipoksemia charakteryzuje się gromadzeniem się produktów kwaśnych;
próba hiperoksyjna na poziom ciśnienia parcjalnego tlenu po inhalacji tlenu;
kliniczne badanie krwi - ustala poziom hemoglobiny, pomaga wykluczyć anemię;
Badania rentgenowskie w celu potwierdzenia lub wykluczenia patologii płuc;
elektrokardiogram w celu określenia obecności wad serca.

Objawy i oznaki hipoksemii dzielą się na dwa typy: wczesny i późny. Pierwsza obejmuje manifestację, że organizm próbuje zrekompensować brak tlenu. Drugi obejmuje objawy wyschnięcia sił kompensacyjnych organizmu.

Wczesne objawy obejmują:

szybkie oddychanie;
rozszerzone naczynia;
częstoskurcz;
obniżenie ciśnienia krwi;
słabość;
senność;
apatia;
bladość;
zawroty głowy.

Za późne objawy lekarze uważają:

niebieska skóra;
duszność;
zwiększone ciśnienie w naczyniach płucnych – objawy niewydolności oddechowej;
ciągłe, opuchnięte nogi – niewydolność krążenia;
słaby sen, zaburzenia pamięci, omdlenia, stany lękowe, drżenie – zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu.

Leczenie

Podobnie jak w przypadku niedotlenienia, leczenie hipoksemii ma na celu dwukierunkowe wyleczenie: utrzymanie wymaganego poziomu tlenu i wyeliminowanie przyczyny jego niedoboru.

Umiarkowane i ciężkie niedotlenienie leczy się osobno - pacjent musi przebywać w szpitalu. Przepisano mu długi odpoczynek, odpoczynek w łóżku i sen. Jeżeli w trakcie choroby wystąpią powikłania, wykonuje się intubację dotchawiczą i podłącza się pacjenta do aparatu sztucznego oddychania.

Czego potrzebuje dana osoba przed niedotlenieniem?

Leczenie noworodków

Jeśli u noworodka wystąpi hipoksemia, lekarze przeprowadzają dezynfekcję górnych dróg oddechowych, intubację i podłączenie do aparatu sztucznego oddychania. Następnie musisz wykonać następujące manipulacje:

umieść dziecko w inkubatorze, gdzie jest stały dopływ wilgotnego i ciepłego tlenu;
stale monitoruj poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny, przeprowadzając badania biochemiczne;
monitorowanie stopnia aktywności układu oddechowego i sercowo-naczyniowego;
terapia infuzyjna z użyciem soli fizjologicznej i roztworów glukozy.

Na wystąpienie hipoksemii u noworodka duży wpływ ma stan zdrowia matki. Dlatego, aby zmniejszyć zagrożenie życia dziecka, każda kobieta powinna zostać zbadana przed zajściem w ciążę: niedotlenienie może być śmiertelne.

Objawy w tym przypadku pokrywają się z objawami obserwowanymi u dorosłych, z wyjątkiem jednej rzeczy - płód zaczyna zachowywać się niewłaściwie: następuje spadek aktywności ruchowej, a matka odczuwa dyskomfort w podbrzuszu.

W takiej sytuacji kobieta w ciąży musi zostać hospitalizowana, aby lekarz mógł na podstawie USG określić stan dziecka. Oprócz ultrasonografii, badanie USG Doppler służy do identyfikacji zaburzeń w dopływie krwi do łożyska i pępowiny. Pomiary dopplerowskie wykonuje się po 18 tygodniach.

Leki są szeroko stosowane w leczeniu hipoksemii:

leki przeciw niedotlenieniu – przywracają procesy redoks w tkankach;
antykoagulanty – w profilaktyce;
leki obniżające ciśnienie w krążeniu płucnym w celu zmniejszenia ryzyka obrzęku płuc;
terapia infuzyjna, która polega na wstrzykiwaniu do organizmu roztworów soli fizjologicznej, roztworów glukozy i reopolitglucyny;
terapia witaminowa kwasem askorbinowym, witaminami z grupy B.

Różne środki ludowe są szeroko stosowane w leczeniu hipoksemii. Należą do nich głóg i skrzyp. Są przydatne ze względu na zawartość flawonoidów, karotenoidów, działanie rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwskurczowe.

Rodzaj choroby tętniczej

Niedotlenienie tętnicze jest anomalią w procesie nasycania krwi żylnej wymaganą ilością tlenu. Występuje dość często w ciągu ostatnich dwóch dekad. Choroba jest trudna do leczenia, ale także trudna do zapobiegania.

Ze swej natury hipoksemia tętnicza występuje z następujących powodów:

występowanie hipowentylacji;
skok ilości tlenu w miejscu pobytu człowieka;
przetaczanie się w płucach;
pojawienie się hipowentylacji w niektórych sektorach płuc;
brak dyfuzji czystego powietrza z pęcherzyków płucnych do krwi naczyń włosowatych płuc.

Pojawienie się dowolnego czynnika prowadzi do rozwoju patologii. Co więcej, jeśli dana osoba znajduje się w fazie aktywnej (wykonuje aktywność fizyczną), jej stan się pogarsza i pojawiają się przewlekłe objawy choroby.

Niedotlenienie tętnicze negatywnie wpływa na przebieg ciąży i poród. Jeśli matka odczuje gwałtowną zmianę zawartości tlenu w organizmie lub tkankach, wpływa to na stan łożyska i dziecka. W niektórych przypadkach tego rodzaju naruszenie pociąga za sobą śmierć dziecka.

Dlatego kobieta w ciąży musi monitorować stan swoich płuc. Musisz wprowadzić do swojego rytmu życia następujące nawyki:

spaceruj spokojnym tempem przez co najmniej 30 minut trzy razy dziennie;
regularnie wietrz pomieszczenie nawet w zimnych porach roku (matka powinna opuścić pokój na okres wietrzenia);
nie bierz gorących pryszniców ani nie odwiedzaj łaźni parowych.

Trzeba także ponownie przemyśleć własną dietę, zwiększając ilość warzyw i owoców. Zdrowe, lekkie jedzenie pomoże nasycić organizm przydatnymi substancjami.

Zapobieganie

Hiperkapnia i hipoksemia mogą powodować niewydolność oddechową, znacznie groźniejszą i poważniejszą chorobę. Niewydolność oddechowa występuje w postaci ostrej i przewlekłej.

Postać ostra, ze względu na szybkość jej występowania, nie daje organizmowi czasu na adaptację, dlatego choroba postępuje z wielkim trudem i możliwością śmierci.

Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się przez kilka miesięcy lub lat. Dlatego organizm ma czas na adaptację, zwiększając liczbę czerwonych krwinek we krwi i tętno.

Oprócz choroby istnieje ryzyko wtórnej infekcji dostającej się do dróg oddechowych, która może być śmiertelna.

Aby zapobiec występowaniu powyższych chorób, należy prowadzić ciągłą profilaktykę. Lekarze identyfikują kilka metod zapobiegania:

powinien rzucić palenie;
Konieczne jest wykonywanie ćwiczeń beztlenowych, takich jak pływanie, bieganie, jazda na rowerze. To usuwa szkodliwe substancje z organizmu, a także reorganizuje hormony, doprowadzając je do normalnego stanu. Podczas ćwiczeń beztlenowych płuca są wentylowane, poprawia się przepływ krwi i zwiększa się przepływ tlenu. Przecież wiele chorób wiąże się z niewystarczającą aktywnością fizyczną;
Warto przyjrzeć się bliżej ćwiczeniom oddechowym. Pobudza procesy wymiany gazowej i prowadzi do tego, że hemoglobina we krwi lepiej wchłania tlen, a także do wydalania dużych ilości dwutlenku węgla;

konieczne jest dodanie do mieszkania roślin - pochłaniają dwutlenek węgla i uwalniają tlen, co zrekompensuje brak czystego powietrza w dużych miastach;
musisz zarezerwować czas na spacery po parku, gdzie jest więcej tlenu;
zwiększyć w diecie ilość mikroelementów korzystnych dla krążenia krwi ( miłorząb dwuklapowy lub zwykłe witaminy);
regularnie poddawaj się pełnym badaniom lekarskim - pozwoli to wykryć patologie związane z narządami układu oddechowego lub serca we wczesnych stadiach i zapobiegnie przekształceniu się niedotlenienia w stan zaniedbany;
Warto przestudiować historię medyczną krewnych - jeśli cierpieli na choroby płuc, anemię lub inne choroby z powyższej listy, zwiększa się prawdopodobieństwo patologii.

Niedotlenienie jest złożoną chorobą, ale lekarze mogą poradzić sobie z jej objawami, jeśli dana osoba zwróci się o pomoc na czas. Dostosowanie nawyków i zasad życia znacząco wpływa na przebieg hipoksemii.

Nie należy pomijać objawów choroby, przy pierwszych objawach należy skontaktować się ze specjalistą. Pełne badanie pomoże zmniejszyć objawy hipoksemii od pierwszych dni.

Wideo: Zapobieganie niedotlenieniu

Główną funkcją zewnętrznego układu oddychania jest pochłanianie tlenu ze środowiska zewnętrznego i usuwanie dwutlenku węgla ze środowiska wewnętrznego.

Niewydolność oddechowa to stan organizmu wynikający z niezdolności zewnętrznego układu oddechowego do zapewnienia:

« wchłanianie przez płuca O? oraz poziom jej napięcia we krwi tętniczej (PaOj), wystarczający do nasycenia hemoglobiny tlenem odpowiednim do potrzeb organizmu;

» usuwanie dwutlenku węgla z organizmu, pozwalając organizmowi na utrzymanie stężenia protonów w płynie pozakomórkowym i osoczu krwi ([H+]) w zakresie normalnych zmian. Ponadto przez niewydolność oddechową należy rozumieć niezdolność zewnętrznego układu oddechowego do reagowania poprzez zwiększenie wchłaniania tlenu przez płuca i wydalanie dwutlenku węgla w odpowiedzi na zwiększenie zapotrzebowania organizmu na tlen (zwiększenie zużycia przez organizm O2 oraz na zwiększone zapotrzebowanie na wydalanie dwutlenku węgla (zwiększone uwalnianie dwutlenku węgla podczas metabolizmu do środowiska wewnętrznego organizmu).

Spadek prężności tlenu we krwi tętniczej i wzrost prężności dwutlenku węgla (PaCO 2) w niej może być konsekwencją zwiększonego zużycia tlenu przez organizm (PO) i powstawania w nim dwutlenku węgla podczas wysiłku fizycznego, gorączki , posocznica oraz podczas niespecyficznych procesów kompensacyjnych („reakcja stresowa”) „), z tyreotoksykozą, a także z innymi stanami patologicznymi i reakcjami adaptacyjnymi. Co więcej, w pewnych okresach choroby i procesu patologicznego, ciśnienie gazów we krwi, w miarę zmniejszania się wykorzystania przez organizm darmowej energii, powraca do „normalnych” granic. Nie oznacza to, że terapia eliminuje niewydolność oddechową. Pozostaje ukryta i objawia się hipoksemią tętniczą oraz hiperkapnią, z późniejszym wzrostem zużycia tlenu i powstawaniem dwutlenku węgla w trakcie choroby.

Wymiana gazowa w płucach zachodzi na poziomie końcowych jednostek oddechowych (TRE) płuc. TRE (respiron) to część płuc dystalnie od końcowego oskrzela nieoddechowego, która jest przemywana mieszaną krwią żylną wpływającą przez gałąź tętnicy płucnej (tętniczka płucna) równoległą do tego końcowego oskrzela nieoddechowego. Tętniczka płucna dzieli się na sieć naczyń włosowatych, która otacza pęcherzyki i tworzy żyły płucne zlokalizowane na obwodzie TPE. Taka struktura TPE strukturalnie zapewnia przepływ mieszanej krwi żylnej ściśle z tętniczek przez naczynia włosowate płucne do żył i jej utlenowanie na poziomie pęcherzyków płucnych.

Do jak najpełniejszego utlenowania mieszanej krwi żylnej na poziomie jednego respiratora i jej uwolnienia z dwutlenku węgla (wymiana gazowa w płucach) konieczna jest obecność i zbieżność w czasie dwóch warunków:

1. Wystarczający dopływ tlenu ze środowiska zewnętrznego do składu mieszaniny gazów pęcherzykowych, czyli pewien poziom minutowej wentylacji pęcherzykowej (MAV) z mieszaniną oddechową gazów o wystarczającej zawartości tlenu. Ponadto wystarczający MAV jest warunkiem koniecznym odpowiedniego wydalania dwutlenku węgla podczas oddychania zewnętrznego z mieszaniny krwi żylnej i gazów pęcherzykowych do środowiska zewnętrznego.

2. Optymalne dostarczanie mieszanej krwi żylnej do Respiron. Jeśli na poziomie jednego respironu MAV zaczyna dominować nad

przepływ krwi, czyli staje się nadmierny, wówczas nie wystąpią chorobotwórcze zmiany napięcia tlenu i dwutlenku węgla we krwi zawartej w żyłach danego respiratora. Jednak wzrost MAV niektórych respiratorów, jednego zestawu jednostek strukturalnych i funkcjonalnych płuc, prowadzi do zmniejszenia wentylacji innych, a tym samym do zakłócenia w nich wymiany gazowej w płucach. Przyczyną zaburzeń wymiany gazowej w płucach może być także przewaga dopływu mieszanej krwi żylnej do niektórych respiratorów kosztem innych.

Niewydolność oddechowa jest zawsze konsekwencją naruszenia zgodności MAV jednostek strukturalnych i funkcjonalnych płuc, ich oddziałów i części wszystkich płuc z objętościową prędkością przepływu krwi, czyli zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja.

W warunkach fizjologicznych zawsze występuje normalna zmienność stosunków wentylacji i perfuzji narządów oddechowych i części płuc, co nie prowadzi do niewydolności oddechowej na poziomie wszystkich płuc. W niewydolności oddechowej zmienność fizjologiczna przekształca się w zmienność patologiczną. W rezultacie dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej w płucach na poziomie całego zewnętrznego układu oddechowego. Ze względu na większą dyfuzyjność dwutlenku węgla na

zaburzenia wymiany gazowej w płucach często prowadzą najpierw do patogenicznego spadku utlenowania mieszanej krwi żylnej, czyli powodują hipoksemię tętniczą (tab. 2.1).

Nasilenie hipoksemii tętniczej

Tabela 2.1

Hipoksemia tętnicza

Przez hipoksemię tętniczą rozumie się patologicznie niski poziom utlenowania mieszanej krwi żylnej, w wyniku czego transport tlenu z płuc na obwód staje się tak niski, że dochodzi do niedotlenienia oddechowego.

Niedotlenienie tętnicze najczęściej wynika z:

» zaburzenia fizjologicznej zmienności współczynników wentylacji i perfuzji (VPR) respironów i części płuc;

» patologiczne śródpłucne przetaczanie krwi z prawej strony na lewą, czyli zwiększenie objętości nieutlenionej mieszanej krwi żylnej, która przechodzi przez płuca do krwi tętniczej, nie uczestnicząc w wymianie gazowej w płucach;

„obniżanie ciśnienia cząstkowego tlenu w wdychanej mieszaninie gazów;

„spadek prężności tlenu w mieszanej krwi żylnej (Pv0 2);

„upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną;

„niski MAV, czyli hipowentylacja.

Stopień nasilenia hipoksemii tętniczej ocenia się w zależności od poziomu prężności tlenu we krwi tętniczej (tab. 2.1).

Patologiczna zmienność wentylacji i perfuzji

pokrewieństwa i mieszane przepływy krwi żylnej w płucach

jako przyczyna hipoksemii tętniczej

Całkowita powierzchnia błony płucnej, przez którą zachodzi dyfuzja cząsteczek wolnego tlenu i dwutlenku węgla, u zdrowych osób waha się od 160 do 200 m 2 . Powierzchnia ta stanowi sumę powierzchni wymiany gazowej (błony płucnej) około 100 000 respiratorów (TRE) i kilku milionów pęcherzyków płucnych. Przenikanie masy tlenu i dwutlenku węgla z mieszaniny gazów pęcherzykowych do mieszanej krwi żylnej i w przeciwnym kierunku może być wystarczające tylko wtedy, gdy zapewniony zostanie niezakłócony dopływ krwi do określonej liczby optymalnie wentylowanych masek oddechowych. Całkowita objętość krwi zawartej w naczyniach włosowatych płuc wynosi 100 ml. Ta objętość krwi „rozciąga się” do najcieńszego filmu na powierzchni błony płucnej we wszystkich płucach, co strukturalnie i funkcjonalnie zapewnia najbardziej optymalne warunki normalnej wymiany gazowej w płucach. Kryteriami zgodności wymiany gazowej płuc z potrzebami organizmu są ciśnienia parcjalne i napięcia gazów w mieszaninie gazów pęcherzykowych, krwi tętniczej i mieszanej krwi żylnej (tab. 2.2).

Tabela 2.2

Ciśnienia cząstkowe (napięcia) tlenu i dwutlenku węgla w mieszaninie gazów pęcherzykowych, mieszanej krwi żylnej i tętniczej w warunkach względnego spoczynku u zdrowego młodego mężczyzny na poziomie morza

Stosunek wentylacji do perfuzji (VPR) na poziomie wszystkich płuc reprezentuje średnią wartość VPR ich respiratorów, skrawków tkanki płucnej i skrawków płuc. HPO wszystkich płuc zdrowego człowieka w warunkach względnego spoczynku równe 0,8 może wskazywać na fizjologiczną zmienność HPO w całym miąższu płuc. Z fizjologiczną zmiennością HPO współczynnik wymiany gazowej oddechowej, stosunek uwalniania dwutlenku węgla do zużycia tlenu przez organizm (PO^ jest równy metabolicznemu współczynnikowi oddechowemu, czyli stosunkowi powstawania dwutlenku węgla podczas metabolizmu do PO^ i oba są na poziomie bliskim 0,8.

W płucach zdrowego człowieka nie ma patologicznej zmienności stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych respironów, obszarów miąższu płucnego i odcinków płuc, pomimo stałego wpływu szeregu czynników fizjologicznej zmienności HPO:

» większe rozciągnięcie dolnych i obwodowych części płuc na wysokości wdechu, powodując preferencyjny rozkład objętości oddechowej na te partie płuc;

» narażenie płucnego przepływu krwi na działanie siły ciężkości, co prowadzi do dominacji dopływu krwi do leżących pod spodem respiratorów;

„zależność prędkości objętościowej przepływu krwi przez płuca w różnych częściach płuc od objętości oddechowej:

Następnie, gdy w wyniku procesu patologicznego (zapalenie płuc, krwiak odmy opłucnowej, skrajne stadium zespołu niewydolności oddechowej dorosłych, stłuczenie płuc, zapalenie płuc w wyniku rany itp.) Respiratory płucne tracą w równym stopniu zarówno pęcherzyki płucne, jak i mikronaczynia płucne, patologiczna zmienność Respiratory płucne mogą się nie rozwinąć. . W tym przypadku niedotlenienie tętnicze w warunkach względnego odpoczynku nie występuje, dopóki płuca nie stracą 70-80% respiratorów.

Jeśli przepływ mieszanej krwi żylnej do dowolnego układu oddechowego lub części płuc zostanie zmniejszony lub zablokowany, wówczas część objętości oddechowej docierająca do pęcherzyków płucnych wzrasta, ale nie uczestniczy w wymianie gazowej w płucach. Zmniejsza to pobór tlenu przez całe płuca, co powoduje spadek prężności tlenu tętniczego i hipoksemię tętniczą. Gdy wzrostowi wentylacji części pęcherzyków płucnych nie towarzyszy odpowiednie zwiększenie przepływu krwi przez naczynia włosowate, wówczas wszystkie płuca absorbują mniej tlenu z mieszaniny gazów pęcherzykowych. Zwiększa także część objętości oddechowej niewykorzystywaną do wymiany gazowej w płucach i zmniejsza pobór tlenu przez płuca. Skutkiem obu wariantów patologicznej zmienności respironu HPO może być hipoksemia tętnicza. Jeśli w płucach wystąpią jednocześnie dwa opisane warianty zaburzeń HPE, to na poziomie całego zewnętrznego układu oddechowego prowadzi to do zmniejszenia obszaru fizjologicznego błony płucnej. Fizjologiczny obszar błony płucnej to ta jej część, przez którą dochodzi do całkowitej dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla, to znaczy ograniczona jedynie przez gradienty ciśnienia cząstkowego (naprężenia), absorpcję tlenu z mieszaniny gazów pęcherzykowych, natlenienie mieszana krew żylna i jej uwalnianie z dwutlenku węgla. Zmniejszenie obszaru fizjologicznego błony płucnej do pewnego poziomu prowadzi do niedotlenienia tętniczego.

Zwężenie, niedrożność tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, a także zatorowość mnoga mikronaczyń płucnych (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zatorowość tłuszczowa, zakrzepica z mikroskrzepami przetoczonej krwi, skupiska aktywowanych płytek krwi i neutrofili we wstrząsie pourazowym i posocznicy) prowadzą do powstania martwe przestrzenie pęcherzykowe, to znaczy pęcherzyki są wentylowane, ale nie przemywane mieszaną krwią żylną. W rezultacie powstaje różnica pomiędzy PaCO 2 a ciśnieniem cząstkowym dwutlenku węgla w końcowej części wydychanego powietrza, które uważa się za równoważne ciśnieniu cząstkowemu dwutlenku węgla w pęcherzykowej mieszaninie gazów PACO 2. Jest to wynikiem całkowitego zaprzestania w respiratorach posiadających jedynie martwe przestrzenie pęcherzykowe przenoszenia dwutlenku węgla przez błonę płucną. Mieszana krew żylna z takich respiratorów przepływa przez zabezpieczenia do żył płucnych innych TPE, nie uwalniając dwutlenku węgla do mieszaniny gazów pęcherzykowych. W rezultacie zwiększa się przepływ mieszanej krwi żylnej w płucach, co powoduje:

„zmniejszenie różnicy pomiędzy ciśnieniem dwutlenku węgla w mieszanej krwi żylnej i PaCO 2;

„Rosnące różnice między PaCO 2 i PACO 2.

Początkowo kiedy zespół rozległej mikroembolizacji w płucach zapobiega hiperwentylacja kompensacyjna w odpowiedzi na wzrost PaCO 2 poprzez zwiększenie wydalania dwutlenku węgla hiperkapnia, czyli patologicznie wysoki PaCO2. Jeżeli w wyniku niedrożności mikronaczyń płucnych wchłanianie tlenu przez płuca zmniejsza się do tego stopnia, że następuje hipoksemia tętnicza, wówczas zmniejszenie pojemności tlenowej krwi i zmniejszenie w niej PaO 2 ma negatywny wpływ działanie inotropowe na serce. Zmniejszenie kurczliwości serca może prowadzić do zmniejszenia minimalnej objętości krwi krążącej (MCV).

Spadek minimalnej objętości krwi krążącej w tym przypadku następuje nie tylko na skutek hipoksemii tętniczej. IOC zmniejsza się ze względu na wzrost całkowitego oporu naczyń płucnych jako przyczynę niewydolności prawokomorowej serca. Hiperwentylacja kompensacyjna w odpowiedzi na hipoksemię tętniczą zwiększa PO2, co przyspiesza rozwój niedotlenienia krążeniowego. Niedotlenienie krążeniowe w zespole rozległej mikroembolizacji w płucach jest następstwem tętniczego nadciśnienia płucnego, niewydolności prawokomorowej serca i związanego z tym spadku IOC przy dużym zapotrzebowaniu organizmu na tlen na skutek zwiększonego zużycia energii w zewnętrznym układzie oddechowym.

Głównymi objawami rozległego zespołu mikroembolizacji w płucach są duszność i tachykardia, które pojawiają się i nasilają nawet przy minimalnym wzroście aktywności fizycznej. Jeżeli podczas badania takiego pacjenta nie słychać świszczącego oddechu nad płucami, w badaniu RTG nie wykazano zmian patologicznych w płucach, a w wywiadzie nie ma danych wskazujących na wcześniejszą jawną lub utajoną przewlekłą niewydolność serca, wówczas dochodzi do rozległej zatorowości płucnej. należy podejrzewać mikronaczynia płucne. Gdy dodatkowo występują elektrokardiograficzne cechy przerostu prawej komory, rozwój zespołu nie powinien budzić wątpliwości.

Powszechna mikroembolizacja w płucach nie jest jedyną przyczyną powstawania martwych przestrzeni pęcherzykowych w ich miąższu. Przyczyną martwych przestrzeni pęcherzykowych są zmiany patologiczne w płucach w przebiegu rozedmy płuc, które blokują dopływ krwi do respiratorów poprzez obliterację mikronaczyń.

Jeśli wentylacja respiranu całkowicie ustanie, a mieszana krew żylna nadal do niego napływa (VPO = 0), wówczas mieszana krew żylna zaczyna przepływać przez żyły takiego respiranu. Krew ta przepływa przez płuca, nie uczestnicząc w wymianie gazowej w płucach i nie tworząc objętości (wartości) Prawdziwy patologiczny przeciek dopłucny mieszana krew żylna.

Objętość prawdziwego patologicznego przecieku dopłucnego to ta część mieszanej krwi żylnej, która dostaje się do płuc, która miesza się z krwią tętniczą, przechodząc przez naczynia włosowate i żyłki całkowicie niewentylowanych respiratorów.

Jeśli wentylacja respiratorów, obszarów i odcinków płuc zmniejszy się bez odpowiedniego zmniejszenia objętościowej prędkości przepływu krwi w nich, wówczas wymiana gazowa w nich nie zatrzymuje się, ale tylko część mieszanej krwi żylnej, która do nich wpływa, nadal jest być dotlenionym. Pozostała część to wartość przetaczanie fizjologiczne, co wraz z objętością prawdziwego patologicznego przecieku dopłucnego u pacjentów wynosi patologiczne przecieki dopłucne mieszanej krwi żylnej.

Obturacyjne zaburzenia wentylacji pęcherzykowej, powodujące jej nierównomierność, gwałtownie zwiększają liczbę respiratorów, w których ze względu na słabą wentylację w stosunku do dopływu mieszanej krwi żylnej dochodzi do fizjologicznego przecieku mieszanej krwi żylnej. W ten sposób powstaje główne ogniwo w patogenezie hipoksemii tętniczej u pacjentów z obturacyjnymi zaburzeniami oddychania zewnętrznego w przebiegu astmy oskrzelowej i stanu astmatycznego.

Pełna wymiana gazowa leży u podstaw prawidłowego funkcjonowania całego organizmu człowieka. Wymiana gazowa odnosi się do wzbogacania krwi w tlen i usuwania dwutlenku węgla w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych. Jeżeli te procesy zostaną zakłócone, dochodzi do hiperkapnii – nadmiaru dwutlenku węgla we krwi i hipoksemii – słabego nasycenia krwi tętniczej tlenem.

Główną przyczyną zmian w składzie gazów krwi jest niewydolność oddechowa. To raczej syndrom niż konkretna choroba. Dysfunkcja układu oddechowego może występować w wielu chorobach i jest jednym z klinicznych objawów określonej patologii.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Ludzkie płuca składają się z dużej liczby ślepych worków (pęcherzyków płucnych), do których podczas wdychania przedostaje się powietrze atmosferyczne. To przez ścianę tych pęcherzyków zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy organizmem a środowiskiem.

Schemat wymiany gazowej w płucach i tkankach

Z fizjologicznego punktu widzenia na akt oddychania składają się nie tylko mechaniczne procesy wdechu i wydechu. Posiada 3 główne elementy:

Transport tlenu przez pęcherzyki płucne do krwi po inhalacji.
Transport tlenu z krwi do tkanek i narządów.
Eliminacja dwutlenku węgla z krwi do pęcherzyków płucnych, a następnie do środowiska.

Naruszenie jednego z powyższych procesów powoduje niewydolność oddechową, której objawem może być hiperkapnia lub hipoksemia.

Wyróżnia się 2 rodzaje niewydolności oddechowej:

Niedotlenienie. Charakteryzuje się spadkiem prężności tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia tętnicza) przy prawidłowej lub niskiej (hipokapnia) zawartości dwutlenku węgla. Jest to najczęstszy typ i obejmuje prawie wszystkie patologie płuc związane z zapadnięciem się (zmniejszeniem) pęcherzyków płucnych i nagromadzeniem płynu w płucach.
Hiperkapnik: występuje zwiększona zawartość dwutlenku węgla z powodu niewystarczającej eliminacji (wydalania). Może także towarzyszyć hipoksemia tętnicza. Zaburzenia układu oddechowego i hiperkapnia są często związane z przedawkowaniem leków, chorobami nerwowo-mięśniowymi (na przykład stwardnieniem zanikowym bocznym), ciężką astmą oskrzelową i innymi patologiami obturacyjnymi.

Długotrwałe zmiany składu gazowego krwi prowadzą do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej organizmu (pH). Na przykład hiperkapnia powoduje kwasicę, czyli zmianę reakcji na stronę kwaśną. Zaburza to prawidłowy metabolizm, co w nieleczonych przypadkach może powodować stany zagrażające życiu.

Wiele chorób powoduje objawy niewydolności oddechowej.

Główne przyczyny niewydolności oddechowej

Podstawą procesu patologicznego w niewydolności oddechowej typu 1 jest naruszenie transportu tlenu przez ścianę pęcherzyków płucnych do krwi. Jest to spowodowane obrzękiem zapalnym, gromadzeniem się płynu lub zapadnięciem się (zapadnięciem) pęcherzyków płucnych. Przybliżona lista chorób, w przypadku których hipoksemia jest bardziej typowa (niedobór typu 1):

Zapalenie płuc – o rozległych, zaawansowanych procesach zapalnych mówimy wtedy, gdy chorobą zajęta jest duża objętość tkanki płucnej.
Obrzęk płuc to nagromadzenie płynu w świetle pęcherzyków płucnych. Może wystąpić z powodu niewydolności serca, substancji toksycznych lub nadmiaru płynów w organizmie.
Odma opłucnowa to przedostanie się powietrza do przestrzeni pomiędzy warstwami opłucnej (wyściółki płuc). Powoduje ucisk i zapadnięcie się płuc. Przyczyny: uraz, złamanie żeber, pęknięcie tkanki płucnej.
Zatorowość płucna to zablokowanie naczyń krwionośnych przez skrzepy krwi, co zakłóca przepływ krwi w celu wzbogacenia w tlen.
Zwłóknienie płuc to grupa chorób dziedzicznych i nabytych, w których ściana pęcherzyków płucnych staje się bardzo gruba i porośnięta bliznowatą tkanką łączną. Zapobiega to przedostawaniu się tlenu do krwi normalnie z powietrza i rozwija się hipoksemia.

Niewydolność oddechowa typu 2, której głównym elementem patologicznym jest hiperkapnia, może być spowodowana następującymi chorobami:

Ciężka astma oskrzelowa: występuje silny skurcz oskrzeli, proces wydechu zostaje zakłócony. Następuje niedostateczna eliminacja dwutlenku węgla z organizmu. Rezultatem jest hiperkapnia.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc – występuje u długoletnich palaczy. Zwężenie dróg oddechowych jest nieodwracalne, co również zakłóca prawidłowy wydech.
Przedawkowanie substancji odurzających znacznie osłabia ośrodek oddechowy w mózgu. W ciężkich przypadkach prowadzi do zatrzymania oddechu i śmierci.
Choroby nerwowo-mięśniowe, miastenia, polio, urazy mózgu i rdzenia kręgowego. Podstawą procesu patologicznego jest naruszenie przekazywania impulsów motorycznych z układu nerwowego do mięśni. Gdy zajęte są mięśnie oddechowe (przepona, mięśnie międzyżebrowe), pojawiają się problemy z oddychaniem.

To nie jest pełna lista chorób powodujących hipoksemię i hiperkapnię. Wiele procesów patologicznych w zaawansowanym stadium może powodować problemy z oddychaniem.

Objawy zewnętrzne

Prawie niemożliwe jest oddzielne wyodrębnienie objawów hiperkapnii lub głodu tlenu. Przecież te procesy nie zachodzą w izolacji. Niewydolność oddechowa jest poważną patologią, która może rozwijać się bardzo szybko lub odwrotnie, stopniowo prowadzić do trwałych problemów zdrowotnych.

Wzorzec ruchu gazów podczas hiperkapnii

Klinika niewydolności oddechowej:

Zwiększone oddychanie - duszność lub jej zmniejszenie (z patologią nerwowo-mięśniową), uczucie braku powietrza, niepokój, strach przed śmiercią.
Sinica - niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych wskazuje na głód tlenu, występuje hipoksemia.
Hiperkapnia pobudza wiele receptorów w organizmie i powoduje pobudzenie oraz częste wysiłki oddechowe.
Wymuszona pozycja półsiedząca w łóżku również wskazuje na problemy z oddychaniem.

Objawy uzupełniają objawy choroby podstawowej. Może to być gorączka z zapaleniem płuc, świszczący oddech z astmą oskrzelową. Jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas, głód tlenu i hiperkapnia powodują zaburzenia metaboliczne, kwasicę i utratę przytomności. Komórki mózgowe (neurony) są w stanie funkcjonować bez tlenu przez 6-10 minut, po czym obumierają nieodwracalnie. Oznacza to, że konsekwencje niewydolności oddechowej mogą być bardzo poważne i nieodwracalne.

Środki terapeutyczne

Leczenie powinno mieć na celu zwalczanie choroby podstawowej. Jednocześnie podejmowane są działania mające na celu złagodzenie objawów niewydolności oddechowej, takich jak niedotlenienie i hiperkapnia. Leczenie ma zawsze charakter szpitalny, a ciężkie przypadki wymagają leczenia na oddziałach intensywnej terapii i intensywnej terapii.

Jedyną opcją terapeutyczną w przypadku ciężkich schorzeń układu oddechowego jest protetyka dróg oddechowych przy użyciu sztucznego urządzenia do wentylacji płuc (respiratora). Jeśli któryś z twoich krewnych lub przyjaciół zostanie poddany tej medycznej manipulacji, nie powinieneś rozpaczać. Jest to często środek tymczasowy, mający na celu pomóc osobie w oddychaniu do czasu ustabilizowania się stanu podstawowego. Na przykład do czasu wyleczenia zapalenia płuc lub ustąpienia obrzęku płuc.

Nowoczesne wentylatory posiadają wiele trybów, w tym także inteligentne. Resuscytator zawsze ma możliwość dobrania optymalnego schematu leczenia, tak aby objawy zostały wyeliminowane.

Problemy z oddychaniem niestety nie są obecnie rzadkością. Zdrowy tryb życia, rzucenie palenia, stałe monitorowanie i leczenie istniejących chorób pozwalają uniknąć tego groźnego powikłania.

Jednym z głównych objawów ostrej niewydolności oddechowej jest niedobór tlenu w organizmie, czyli niedotlenienie. Jego pojawienie się powoduje zaburzenie procesów metabolicznych w komórkach, a następnie rozwój zmian dystroficznych w narządach. Podczas niedotlenienia zmieniają się procesy oksydacyjne i redukcyjne, zmniejsza się glikoliza tlenowa, a zwiększa się glikoliza beztlenowa, co prowadzi do „niedoboru energii i gromadzenia się w organizmie niedotlenionych produktów przemiany materii.
Istnieją cztery główne typy stanów niedotlenienia.
1. niedotlenienie niedotlenione może być spowodowane zaburzeniami oddechowymi pochodzenia centralnego lub obwodowego, spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu oraz naruszeniem związku między wentylacją płuc a przepływem krwi przez naczynia płucne.
2. Niedotlenienie hemiczne występuje, gdy zmniejsza się zawartość hemoglobiny we krwi lub gdy upośledzona jest jej zdolność do przenoszenia tlenu (zatrucie tlenkiem węgla lub czynniki tworzące memoglobinę).
3. Niedotlenienie krążeniowe wiąże się z niezdolnością serca do dostarczania tlenu do narządów i tkanek (postacie zastoinowe i niedokrwienne).
4. Niedotlenienie tkanek (niedotlenienie histotoksyczne) spowodowane jest niezdolnością komórek tkanek do wykorzystania dostarczonego im tlenu (niektóre zatrucia, uszkodzenia enzymów, niedobory witamin itp.).
Występuje również stan niedotlenienia we krwi – hipoksemia, która jest głównym kryterium niewydolności oddechowej. Wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie hipoksemii. Przy łagodnej hipoksemii nie ma sinicy, nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi co najmniej 80%, tętnicze pO2 przekracza 50 mm Hg. Sztuka.; przy umiarkowanej hipoksemii obserwuje się sinicę, nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi 60–80%, tętnicze p02 wynosi 30–50 mmHg. Sztuka.; w ciężkich przypadkach obserwuje się ciężką sinicę, nasycenie krwi tlenem jest mniejsze niż 60%, tętnicze p02 jest poniżej 30 mm Hg. Sztuka.
Rozwojowi ostrej niewydolności oddechowej często towarzyszy rozwój hiperkapnii – nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulantem ośrodka oddechowego, jednak jego nadmierna akumulacja prowadzi do jego zahamowania. Hiperkapnia prowadzi również do upośledzenia dysocjacji hemoglobiny, hiperkatecholemii, skurczu tętnic i zwiększonego całkowitego oporu obwodowego.
Niektóre stany patologiczne, którym towarzyszy hiperwentylacja, mogą prowadzić do wypłukiwania dwutlenku węgla z organizmu i rozwoju hipokapni, co może wpływać na czynność ośrodka oddechowego, pogarszając stan pacjenta. Hipokapnii towarzyszy skurcz naczyń mózgowych i spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ciężka i długotrwała hipokapnia może prowadzić do rozwoju niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.
Zatem porównując napięcie oraz zawartość O2 i CO2 we krwi tętniczej i żylnej można ocenić rodzaj niedotlenienia i prawidłowo zalecić leczenie.