Oznaki i objawy błonicy u dzieci i dorosłych. Czynnik sprawczy błonicy: właściwości kulturowe, sposób zakażenia i środki zapobiegawcze Czas trwania błonicy

Jedną z najpoważniejszych chorób zakaźnych jest błonica. Wiele osób wie, co to jest. Ta choroba, która dotyka zarówno dorosłych, jak i dzieci, jest trudna nie tylko do leczenia, ale także do zdiagnozowania. Szczepienie przeciwko błonicy jest wymagane i jest uwzględnione w harmonogramie szczepień.

Gdy określone bakterie dostaną się do organizmu człowieka, zaczyna się szybki rozwój choroby. Błonica jest ostra i wymaga natychmiastowego leczenia, w przeciwnym razie możliwe są poważne komplikacje.

Błonica. Co to jest i dlaczego choroba jest niebezpieczna?

W tej chorobie dotyczy to błony śluzowej nosogardzieli i części ustnej gardła. Ponadto rozwija się ogólne zatrucie, cierpi układ nerwowy i sercowo-naczyniowy. Zapaleniu towarzyszy pojawienie się filmów fibrynowych przypominających biały nalot. Błonica może mieć łagodny charakter, bez silnego zatrucia.

Niebezpieczeństwo polega na tym, że w przypadku tej choroby może rozwinąć się uduszenie krtani, paraliż dróg oddechowych, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego lub ostra niewydolność nadnerczy, co prowadzi do śmierci. W przypadku choroby takiej jak błonica szczepienie jest najlepszą metodą zapobiegania, która pozwala uniknąć, jeśli nie samej choroby, to przynajmniej jej powikłań.

Powody

Czynnikiem sprawczym choroby jest pałeczka Lefflera, która jest bardzo odporna na wpływy zewnętrzne. W normalnych warunkach stabilność utrzymuje się przez dwa tygodnie, w wodzie lub mleku - trzy tygodnie, w niskich temperaturach - około pięciu miesięcy. Podczas gotowania lub obróbki chlorem patogen ginie w ciągu minuty.

Możesz zarazić się unoszącymi się w powietrzu kropelkami od osoby z błonicą lub od zdrowego nosiciela bakterii. Kiedy dostanie się na błony śluzowe nosogardzieli, prątek błonicy szybko się rozmnaża. Jednocześnie uwalniana jest egzotoksyna, która rozprzestrzeniając się wraz z przepływem krwi, powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego, nadnerczy, nerek i obwodowego układu nerwowego. Temperatura pacjenta rośnie i utrzymuje się przez długi czas. Czasami infekcja występuje poprzez artykuły gospodarstwa domowego, żywność.

Wrażliwość na czynnik wywołujący chorobę jest bardzo duża. Powodem tego jest brak szczepień, słaba odporność, względna odporność prątków błonicy na wpływy zewnętrzne.

Widoki i przepływ

W zależności od lokalizacji stwierdza się błonicę jamy ustnej i gardła, narządów oddechowych i nosa. W rzadkich przypadkach dotyczy to oczu, narządów płciowych i skóry. Jeśli w tym samym czasie dotkniętych jest kilka narządów, wówczas ta postać choroby nazywa się połączoną.

Najczęstszą postacią choroby jest błonica jamy ustnej i gardła (około 95% przypadków). Początkowo temperatura pacjenta nieznacznie wzrasta, nasilają się objawy zatrucia, pojawiają się bóle stawów i kości, bóle głowy, pojawia się osłabienie, bladość skóry i spadek apetytu.

Błonica jamy ustnej i gardła jest zlokalizowana, rozległa i toksyczna, hipertoksyczna.

Najczęściej choroba występuje w postaci miejscowej (łagodnej). Badanie wizualne na początku choroby ujawnia białą płytkę na migdałkach z wyraźnymi granicami i gładką strukturą, błona śluzowa jest jaskrawoczerwona. Po chwili płytka staje się szara lub żółtawoszara. Nie można go usunąć. Jeśli spróbujesz to zrobić za pomocą pincety, pozostanie krwawiąca rana. Podczas połykania pojawiają się bolesne odczucia w gardle.

Wspólna forma jest mniej powszechna. Charakteryzuje się tym, że nie tylko migdałki pokryte są blaszką, ale również łuki podniebienne, języczek, ściany gardła, obrzęk i zaczerwienienie są bardziej wyraźne, ból jest umiarkowany. Płytka znika po około dwóch tygodniach.

W postaci toksycznej temperatura gwałtownie wzrasta do 39,5-41 ° C, nasilają się objawy zatrucia organizmu, pojawiają się bóle brzucha, silne bóle głowy, senność, apatia, narządy dotknięte puchną, a skóra blada. Na języku można znaleźć biały nalot. Wraz z rozwojem choroby pojawia się szczekający kaszel, z powodu obrzęku krtani, pacjentowi trudno jest oddychać, dochodzi do utraty głosu.

Postać hipertoksyczna charakteryzuje się bardziej wyraźnymi objawami zatrucia. Osoba jest nieprzytomna. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, możliwa jest śmierć. Dochodzi do uszkodzenia układu krążenia, na ciele pojawia się wysypka, krwotoki w błonach śluzowych, przewodzie pokarmowym.

Zad błoniczy

Zad błoniczy (prawdziwy) może być zlokalizowany i rozległy. Nasilenie choroby zależy od stopnia niewydolności oddechowej.

Objawy błonicy krtani rozwijają się stopniowo. W okresie nieżytowym u pacjenta pojawia się szczekający kaszel, temperatura nieznacznie wzrasta. Po jednym lub dwóch dniach kaszel staje się silniejszy, oddychanie jest utrudnione, a podczas wdechu słychać świszczący dźwięk.

W drugim okresie - zwężeniem, pacjent cierpi na napady kaszlu spazmatycznego, które trwają od 2 do 30 minut. W tym przypadku twarz staje się cyjanotyczna, pojawia się bladość trójkąta nosowo-wargowego, zwiększona potliwość.

Następnie następuje okres asfiksji, który charakteryzuje się sennością, apatią, bladością skóry, drgawkami, niskim ciśnieniem krwi. Jeśli pacjent nie zapewni opieki medycznej na czas, nastąpi śmierć.

Ta forma błonicy dotyka małe dzieci, osoby starsze oraz osoby o słabej odporności, co jest spowodowane nadużywaniem alkoholu i niedożywieniem.

Błonica nosa

Ta forma choroby nie jest taka trudna. Charakteryzuje się pojawieniem się ropnego nieżytu nosa, błona śluzowa nosa pokrywa się ranami, wykwitem, puchnie twarz w policzkach i oczach. Temperatura mieści się w normalnych granicach lub nieznacznie podwyższona, nie ma odurzenia. Okolica nosa jest podrażniona, pojawia się płacz i strupy. W przypadku toksycznej postaci choroby dochodzi do obrzęku tkanki podskórnej policzków i szyi.

Błonica oczu

Ta postać choroby może być mylona ze zwykłym zapaleniem spojówek. Choroba charakteryzuje się umiarkowanym przekrwieniem i obrzękiem spojówki powieki. W postaci nieżytowej obserwuje się niewielkie wydzielanie surowiczo-ropne. Przy zwartej formie na spojówce pojawiają się szaro-białe błony, które są trudne do usunięcia, temperatura jest nieco podwyższona. Postać toksyczna ma ostry początek. Powieki są opuchnięte, występuje wydzielina o ropnym ropnym charakterze. Skóra wokół oczu jest podrażniona i wilgotna, tkanka wokół oczu puchnie.

Błonica skóry, genitaliów, ucha

Takie formy błonicy są rzadkie i najczęściej rozwijają się w połączeniu z innymi typami tej choroby. Wszystkie te opcje mają wspólne objawy tej choroby: obrzęk, zaczerwienienie skóry i błon śluzowych, płytka włóknista na dotkniętym obszarze, stan zapalny i bolesne regionalne węzły chłonne.

W przypadku błonicy męskich narządów płciowych proces patologiczny koncentruje się w napletku. U kobiet może rozprzestrzeniać się do krocza, odbytu oraz obejmować pochwę i wargi sromowe. W takim przypadku możliwe jest pojawienie się surowiczej krwi. Trudności w oddawaniu moczu, staje się bolesne.

W przypadku błonicy skóry patologiczny proces rozwija się w obszarze, w którym koncentruje się pieluszkowa wysypka, rany, wypryski lub grzyby. Na skórze pojawia się brudna szara tablica i surowiczo-ropna wydzielina. W takim przypadku nie obserwuje się ogólnego zatrucia.

Osobno można wyróżnić taką postać choroby, jak błonica krwotoczna. Co to jest? W tej formie obserwuje się krwawienie z dotkniętego obszaru. Aby leczenie było skuteczne, ważne jest ustalenie, czy jest to objaw błonicy, czy powszechnego uszkodzenia naczyń. Aby to zrobić, musisz zwrócić uwagę na stan chorego i obecność innych objawów.

Diagnostyka

Na podstawie oględzin na obecność charakterystycznych filmów, duszności z świszczącym oddechem przy wdechu, szczekającym kaszlem, diagnozuje się błonicę. Diagnostyka obejmuje również dodatkowe metody badawcze, które służą do identyfikacji określonych szczepów i diagnozowania nietypowych postaci choroby.

W takich przypadkach stosuje się ją polegającą na tym, że pacjent pobiera wymaz na błonicę z gardła. Ta metoda pozwala wyizolować patogen i zbadać jego toksyczne właściwości.

Do określenia stopnia nasilenia odporności, do wykrycia przeciwciał antytoksycznych i przeciwbakteryjnych niezbędna jest metoda serologiczna.

Metodą genetyczną bada się DNA patogenu.

Leczenie błonicy

Niezależnie od ciężkości choroby błonica u dorosłych i dzieci jest leczona wyłącznie w warunkach szpitalnych. Pacjent musi przestrzegać diety i leżeć w łóżku. W celu zneutralizowania egzotoksyny błonicy i zatrzymania zatrucia organizmu, podaje się (PDS). Lek należy podać jak najwcześniej, aby uniknąć rozwoju powikłań. Jest szczególnie skuteczny w ciągu 4 dni od wystąpienia choroby. Lek stosuje się, nawet jeśli istnieje podejrzenie infekcji po kontakcie z chorym.

Ponadto pacjentowi przepisuje się cykl antybiotyków, dzięki czemu zmniejsza się ilość patogenu, zmniejszają się objawy zatrucia. Zwykle stosuje się „ampicylinę”, „amoksycylinę”, „cefaleksynę”, „oksycylinę”. Jeśli to konieczne, przepisać hormony (preparaty prednizolonowe), leki przeciwhistaminowe (Diazolin, Suprastin itp.), Środki przeciwgorączkowe, witaminy.

Aby zapobiec zwężeniu, oddział powinien być dobrze wentylowany, pacjentowi przepisuje się ciepły napój w postaci herbaty lub mleka z sodą, inhalację parową. Aby zmniejszyć niedotlenienie, za pomocą cewnika do nosa wstrzykuje się nawilżony tlen. Jeśli te procedury nie pomogą poprawić stanu pacjenta, przepisywany jest prednizolon.

Jeśli pacjent ma ostrą niewydolność oddechową, w takim przypadku konieczne jest pilne podjęcie działań w celu usunięcia filmów. W tym celu użyj kleszczy, ssania elektrycznego. Zbyt ciężkie przypadki nie są kompletne bez interwencji chirurgicznej. Do krtani lub tchawicy pacjenta wprowadza się rurkę do oddychania.

W przypadku ciężkiej toksycznej błonicy, zadu błoniczego, wstrząsu infekcyjno-toksycznego i innych groźnych powikłań, pacjent jest hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii.

Komplikacje

Toksyna wytwarzana przez pałeczkę błonicy jest natychmiast wchłaniana do krwiobiegu, co powoduje poważne i niebezpieczne komplikacje. Są specyficzne (toksyczne) i niespecyficzne.

Rozwój specyficznych najczęściej występuje przy toksycznej postaci choroby, chociaż jest to możliwe w przypadku innych postaci. Powikłania obejmują zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu, zespół nerczycowy.

Zapalenie mięśnia sercowego może nastąpić wcześnie lub późno. Wczesny może wystąpić po 1-2 tygodniach choroby. Przebieg jest ciężki, postępuje niewydolność serca. Pacjenci mają bóle brzucha, wymioty, a puls przyspiesza. W sercu występuje skurczowy szmer, zaburzenia rytmu, gwałtowny spadek ciśnienia krwi. Wątroba powiększa się i staje się wrażliwa.

Późne zapalenie mięśnia sercowego, które rozwija się po 3-4 tygodniach, charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem.

Typowym powikłaniem błonicy jest wczesne i późne porażenie obwodowe. W drugim tygodniu choroby może dojść do wczesnego porażenia nerwu czaszkowego. Głos pacjenta staje się nosowy, pojawiają się trudności w połykaniu, brak odruchu z podniebienia miękkiego. Czasami pacjent nie potrafi czytać i nie rozróżnia małych przedmiotów.

Po 4-5 tygodniach może wystąpić późno, obserwuje się zmniejszenie odruchów ścięgnistych, osłabienie mięśni, zaburzenia koordynacji.

Jeśli dotknięte są mięśnie szyi i tułowia, osoba nie może być w pozycji siedzącej, trudno jest mu utrzymać głowę. Być może rozwój paraliżu krtani, gardła, przepony. Prowadzi to do utraty głosu i pojawienia się cichego kaszlu, pacjentowi trudno jest przełknąć, wciągnięty jest żołądek.

W ostrym stadium choroby w moczu obserwuje się zwiększoną ilość białka, erytrocyty i leukocyty są powyżej normy. W takim przypadku czynność nerek nie jest upośledzona.

Nieswoiste powikłania obejmują zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie węzłów chłonnych itp.

Prognoza

Rokowanie zależy od ciężkości choroby błonicy, czasu rozpoczęcia leczenia surowicą, a także od rozwoju różnych powikłań.

W drugim do piątego dnia choroby śmierć może nastąpić głównie w przypadku toksycznej postaci błonicy. Powodem jest infekcyjno-toksyczny wstrząs i asfiksja. Po dwóch do trzech tygodni od wystąpienia choroby może nastąpić śmierć z powodu ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego.

Zapobieganie

Lepiej jest zapobiegać chorobom niż leczyć, zwłaszcza tak niebezpiecznej jak błonica. Co to jest, już się dowiedzieliśmy, ale jak się chronić? Głównym środkiem zapobiegawczym jest szczepienie, które przeprowadza się zgodnie ze schematem, począwszy od wieku 3 miesięcy, w trzech etapach. Szczepienia przeciwko tej chorobie są uwzględnione w krajowym harmonogramie szczepień. Użyj szczepionki DPT lub innej zawierającej toksoid błoniczy. Dorośli potrzebują szczepień przypominających, aby zachować odporność na błonicę.

Czy powinienem zostać zaszczepiony przeciwko błonicy? Oczywiście szczepienie nie gwarantuje, że nie zachorujesz, ale choroba przebiegnie łatwo i bez poważnych komplikacji. Ponowne szczepienie dorosłych przeprowadza się co dziesięć lat.

Właściwe zapobieganie błonicy pomaga zapobiegać rozprzestrzenianiu się infekcji. Pacjenta należy natychmiast odizolować i zbadać osoby, które miały z nim kontakt. Zidentyfikowani nosiciele błonicy maczugowatej są również izolowani i przepisywani na niezbędne leczenie.

W przedszkolach i szkołach wprowadza się kwarantannę, dezynfekuje się pomieszczenia, w których przebywał pacjent. Pacjent powinien przebywać w szpitalu do całkowitego wyzdrowienia, co potwierdzają dwa testy z wynikiem ujemnym.

Osoba, która przeszła chorobę, rozwija niestabilną odporność. Dziesięć lat później może znowu zachorować, ale choroba będzie łatwa.

W przypadku nieprzestrzegania terminów szczepienia i ponownego szczepienia zmniejsza się napięcie odporności przeciw błonicy i powstają warunki do rozwoju choroby. U zaszczepionych błonica jest łagodna, powikłania są rzadkie.

Błonica to twardnienie, umiarkowana aktywność fizyczna, dobre odżywianie, przebywanie na świeżym powietrzu.

Dzieci zaczęto szczepić przeciwko błonicy, ale wcześniej śmiertelność z powodu tej choroby zakaźnej była dość wysoka. Teraz dzieci są lepiej chronione, ale żadne z zaszczepionych nie jest odporne na infekcję. Dowiesz się o objawach, leczeniu i zapobieganiu błonicy u dzieci, czytając ten artykuł.

Co to jest?

Błonica to infekcja bakteryjna wywołująca pałeczki Löfflera. Same te bakterie z rodzaju corynebacteria nie są szczególnie niebezpieczne. Toksyczna egzotoksyna, która jest wytwarzana przez drobnoustroje w trakcie ich życiowej aktywności i rozmnażania, jest niebezpieczna dla ludzi. Blokuje syntezę białek, praktycznie pozbawiając komórki organizmu możliwości wykonywania ich naturalnych funkcji.

Mikrob jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki - z osoby na osobę. Im wyraźniejsze są objawy błonicy u pacjenta, tym więcej bakterii rozprzestrzenia wokół siebie. Czasami infekcja następuje poprzez jedzenie i wodę. W krajach o gorącym klimacie Bacillus Loefflera może również rozprzestrzeniać się drogą kontaktową i domową.

Dziecko może zarazić się nie tylko chorym, ale także zdrowym nosicielem pałeczki błonicy. Najczęściej czynnik wywołujący chorobę dotyka narządy, które jako pierwsze spotykają się na jej drodze: część ustna gardła, krtań, rzadziej nos, genitalia, skóra.

Obecnie częstość występowania tej choroby nie jest zbyt wysoka, ponieważ wszystkie dzieci muszą być zaszczepione DPT, ADS. Litera „D” w tych skrótach oznacza składnik szczepionki przeciw błonicy. Z tego powodu liczba zakażeń w ciągu ostatnich 50 lat została znacznie zmniejszona, ale całkowite wykorzenienie choroby nie było możliwe.

Powody są takie, że są rodzice, którzy odmawiają szczepienia swojego dziecka, a ich chore dzieci zarażają innych pałeczkami błonicy. Nawet zaszczepione dziecko może zostać zarażone, ale jego choroba będzie przebiegać łagodniej i jest mało prawdopodobne, aby doszło do ciężkiego zatrucia.

Oznaki

Okres inkubacji, podczas którego pałeczki są tylko „badane” w organizmie, nie powodując żadnych zmian, wynosi od 2 do 10 dni. U dzieci z silniejszą odpornością okres inkubacji trwa dłużej, dzieci z osłabioną obroną immunologiczną mogą wykazywać pierwsze oznaki choroby zakaźnej przez 2-3 dni.

Te objawy mogą przypominać rodzicom ból gardła. Temperatura dziecka wzrasta (do 38,0-39,0 stopni), pojawia się ból głowy, a także gorączka. Skóra wygląda na bladą, czasem nieco niebieskawą. Od pierwszego dnia choroby zachowanie dziecka zmienia się dramatycznie - staje się ospały, apatyczny, senny. W gardle pojawiają się bolesne odczucia, dziecku trudno jest przełknąć.

Podczas badania gardła wyraźnie widać powiększone migdałki podniebienne, błony śluzowe jamy ustnej i gardła wyglądają na opuchnięte i zaczerwienione. Są zwiększone. Migdałki podniebienne (i czasami sąsiednie tkanki) pokryte są płytką przypominającą cienką warstwę. Najczęściej jest w kolorze szarym lub szaro-białym. Film jest bardzo trudny do usunięcia - jeśli spróbujesz go usunąć szpatułką, pozostaną krwawiące ślady.

Objawem, który może wskazywać na błonicę, jest obrzęk szyi.Jej rodzice bez trudu to zauważą. Na tle obrzęku tkanek miękkich można również wyczuć powiększone węzły chłonne.

Objawia się najpoważniejsza postać błonicy - toksyczna. U niej wszystkie powyższe objawy są bardziej wyraźne - temperatura wzrasta do 40,0 stopni, dziecko może skarżyć się na silny ból nie tylko w gardle, ale także w brzuchu. Płytki na migdałkach i łukach są bardzo gęste, surowicze, solidne. Odurzenie jest silne.

Obrzęk szyi jest wyraźny, węzły chłonne są znacznie powiększone i bolesne. Niemowlakowi trudno jest oddychać przez nos z powodu przekrwienia migdałków, czasami z nosa uwalnia się posoka.

Najcięższe objawy to błonica hipertoksyczna.Wraz z nią dziecko jest często nieprzytomne lub majaczy, ma konwulsje. Wszystkie objawy (gorączka, gorączka, obrzęk krtani i migdałków) szybko się rozwijają. Jeśli odpowiednia opieka medyczna nie zostanie zapewniona na czas, śpiączka pojawia się po dwóch lub trzech dniach. Śmierć jest możliwa z powodu rozwiniętej niewydolności układu sercowo-naczyniowego.

Jednak nie wszystkie formy błonicy są tak niebezpieczne. Niektóre (na przykład błonica nosa) przebiegają prawie bezobjawowo i nie zagrażają życiu dziecka.

Zagrożenie

Dość niebezpiecznym powikłaniem błonicy jest rozwój zadu błoniczego. W takim przypadku dochodzi do zwężenia układu oddechowego. Z powodu obrzęku krtań zwęża się, tchawica i oskrzela puchną. W najlepszym przypadku prowadzi to do zmiany głosu, jego chrypki, trudności w oddychaniu. W najgorszym przypadku prowadzi do uduszenia.

Najgroźniejszym powikłaniem błonicy jest rozwój zapalenia mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).Naruszenie rytmu serca, upośledzenie oddychania płucnego w ciągu 2-3 dni może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej, a także niewydolności sercowo-naczyniowej. Ten stan jest również śmiertelny dla dziecka.

Na skutek działania silnej toksyny może rozwinąć się niewydolność nerek, a także zaburzenia neurologiczne, takie jak zapalenie nerwu, porażenie regionalne. Paraliż ma najczęściej charakter przejściowy i po pewnym czasie po wyzdrowieniu znika bez śladu. W przeważającej większości przypadków odnotowuje się porażenie nerwów czaszkowych, strun głosowych, podniebienia miękkiego, mięśni szyi i kończyn górnych.

Część zmian porażennych pojawia się po ostrym stadium (w 5. dobie), a część po przeniesionej błonicy - 2-3 tygodnie po widocznym wyzdrowieniu.

Najczęstszym powikłaniem błonicy jest ostre zapalenie płuc (zapalenie płuc). Z reguły występuje po pozostawieniu ostrego okresu błonicy (po 5-6 dniach od wystąpienia choroby).

Najważniejsze niebezpieczeństwo tkwi w przedwczesnej diagnozie.Nawet doświadczeni lekarze nie zawsze potrafią rozpoznać błonicę w pierwszym lub drugim dniu. Mianowicie ten czas jest ważny, aby wprowadzić dziecko w serum przeciw błonicy, czyli antytoksynę, czyli substancję hamującą toksyczne działanie egzotoksyny. Najczęściej, ze skutkiem śmiertelnym, to właśnie fakt przedwczesnej diagnozy ujawnia się w wyniku braku zapewnienia właściwej pomocy.

Aby zapobiec takim sytuacjom, wszyscy lekarze mają jasne instrukcje na wypadek wykrycia wątpliwych objawów, które nawet pośrednio mogą wskazywać na błonicę u dziecka.

Odmiany

Wiele w wyborze taktyki leczenia i prognozowaniu powrotu do zdrowia zależy od tego, jaki typ błonicy iw jakim stopniu dotknęła dziecko. Jeśli choroba jest zlokalizowana, jest łatwiej tolerowana niż postać rozproszona (powszechna). Im mniejsze miejsce infekcji, tym łatwiej sobie z nią poradzić.

Najczęstszą postacią występującą u dzieci (około 90% wszystkich przypadków błonicy) jest błonica jamy ustnej i gardła. Zdarza się:

• zlokalizowane (z nieznacznymi „wysepkami” tablicy);
• rozlany (z rozprzestrzenianiem się zapalenia i płytki nazębnej poza gardło i część ustną gardła);
• subtoksyczny (z oznakami zatrucia);
• toksyczny (z gwałtownym przebiegiem, obrzękiem szyi i ciężkim zatruciem);
• hipertoksyczny (z wyjątkowo ciężkimi objawami, z utratą przytomności, krytycznie dużymi i rozległymi nalotami oraz obrzękiem całego układu oddechowego);
• krwotoczny (ze wszystkimi objawami hipertoksycznej błonicy i ogólnego zakażenia ogólnoustrojowego pałeczkami błonicy w krwiobiegu).

Wraz z rozwojem zadu błoniczego stan dziecka pogarsza się, a jednocześnie sam zad w miejscu wystąpienia dzieli się na:

• błonica krtani - zlokalizowana postać;
• błonica krtani i tchawicy - rozlana postać;
• zstępująca błonica - infekcja szybko przenosi się od góry do dołu - od krtani do oskrzeli, wpływając po drodze na tchawicę.

Błonica nosa uważana jest za najbardziej łagodny rodzaj dolegliwości, ponieważ zawsze jest zlokalizowana. Dzięki niemu oddychanie przez nos jest zaburzone, śluz z nieczystościami ropy, a czasem krwi, opuszcza nos. W niektórych przypadkach błonica nosa współwystępuje i towarzyszy błonicy gardła.

Błonica narządów wzroku objawia się jako powszechne bakteryjne zapalenie spojówek, z którym, nawiasem mówiąc, dość często mylona jest z uszkodzeniem błony śluzowej oczu przez Bacillus Löffler. Zwykle choroba jest jednostronna, bez gorączki i zatrucia. Jednak w przypadku toksycznej błonicy oczu możliwy jest bardziej gwałtowny przebieg, w którym proces zapalny rozprzestrzenia się na oba oczy, temperatura nieznacznie wzrasta.

Błonica skóry może rozwinąć się tylko wtedy, gdy skóra jest uszkodzona - są rany, otarcia, zadrapania i owrzodzenia. To w tych miejscach błonica zacznie się rozmnażać. Obszar dotknięty chorobą puchnie, staje się stan zapalny i dość szybko rozwija się na nim szara, gęsta płytka błonicza.

Może trwać dość długo, a ogólny stan dziecka będzie całkiem zadowalający.

Błonica narządów płciowych w dzieciństwie występuje rzadko. U chłopców ogniska zapalenia z typowymi surowiczymi blaszkami pojawiają się na penisie w okolicy głowy, u dziewcząt zapalenie rozwija się w pochwie i objawia się krwawą i surowiczą ropną wydzieliną.

Diagnostyka

Istniejące testy laboratoryjne pozwalają szybko i szybko rozpoznać błonicę u dziecka. Dziecko musi pobrać wymaz z gardła na patyczku błonicy. Ponadto zaleca się to robić we wszystkich przypadkach, gdy na migdałkach zauważalna jest gęsta szarawa powłoka. Jeśli lekarz nie zlekceważy instrukcji, możliwe będzie ustalenie choroby na czas i wprowadzenie antytoksyny do dziecka.

Rozmaz nie jest przyjemny, ale raczej bezbolesny. Czystą szpatułką lekarz przebiega po cienkiej powłoce i przesyła zeskrobany materiał do sterylnego pojemnika. Następnie próbka jest wysyłana do laboratorium, gdzie specjaliści mogą określić, który drobnoustrój spowodował chorobę.

Po ustaleniu obecności maczugowca, co zwykle następuje po 20-24 godzinach od otrzymania materiału przez techników laboratoryjnych, przeprowadza się dodatkowe testy w celu ustalenia, jak toksyczny jest mikrob. Równolegle rozpoczyna się specyficzne leczenie surowicą przeciw błonicy.

Jako dodatkowe testy zaleca się badanie krwi na obecność przeciwciał i pełną morfologię krwi. Należy zauważyć, że u każdego dziecka, które zostało zaszczepione DPT, dostępne są przeciwciała przeciwko prątkom błonicy. Na podstawie samej tej analizy nie stawia się diagnozy.

W błonicy ilość przeciwciał szybko rośnie i spada na etapie wyzdrowienia. Dlatego ważne jest, aby monitorować dynamikę.

Ogólne badanie krwi w kierunku błonicy w ostrej fazie wskazuje na znaczny wzrost liczby leukocytów, wysokie wskaźniki OB (szybkość sedymentacji erytrocytów w ostrym zapaleniu znacznie wzrasta).

Leczenie

Błonicę należy leczyć wyłącznie w szpitalu - zgodnie z wytycznymi klinicznymi. W warunkach szpitalnych dziecko będzie pod całodobową opieką lekarzy, którzy będą w stanie w porę zareagować na powikłania, jeśli się pojawią. Dzieci są hospitalizowane nie tylko z potwierdzoną diagnozą, ale także z podejrzeniem błonicy, ponieważ opóźnienie w tej chorobie może mieć bardzo katastrofalne konsekwencje.

Innymi słowy, jeśli wezwany lekarz odkryje szarą, gęstą płytkę nazębną i szereg innych objawów w gardle dziecka, to musi natychmiast wysłać dziecko do szpitala zakaźnego, gdzie zostaną mu przepisane wszystkie niezbędne badania (rozmaz, badania krwi).

Bacillus Löfflera, chociaż jest bakterią, praktycznie nie jest niszczony przez antybiotyki. Żaden nowoczesny lek przeciwbakteryjny nie działa we właściwy sposób na czynnik wywołujący błonicę, dlatego nie przepisuje się środków przeciwdrobnoustrojowych.

Leczenie polega na wprowadzeniu specjalnej antytoksyny - PDS (serum przeciw błonicy).Hamuje działanie toksyny na organizm, a odporność własna dziecka stopniowo radzi sobie z patykiem jako takim.

Ludzkość zawdzięcza pojawienie się tej surowicy koniom, ponieważ lek uzyskuje się przez nadwrażliwość tych wdzięcznych zwierząt za pomocą kija błoniczego. Przeciwciała krwi końskiej zawarte w surowicy pomagają ludzkiemu układowi odpornościowemu zmaksymalizować mobilizację i rozpocząć walkę z czynnikiem wywołującym chorobę.

Jeśli podejrzewasz ciężką postać błonicy, lekarze w szpitalu nie będą czekać na wyniki badania i natychmiast wstrzykną dziecku serum. PDS wykonuje się zarówno domięśniowo, jak i dożylnie - o wyborze sposobu podania decyduje stopień ciężkości stanu dziecka.

Surowica końskiego PDS może wywołać u dziecka poważne alergie, podobnie jak każde obce białko. Z tego powodu lek jest zabroniony do swobodnego obrotu i jest stosowany tylko w szpitalach, gdzie dziecku, u którego rozwinie się szybka reakcja na PDS, można zapewnić szybką pomoc.

Podczas całego zabiegu konieczne będzie płukanie gardła specjalnymi środkami antyseptycznymi o wyraźnym działaniu przeciwbakteryjnym. Najczęściej zalecany spray lub roztwór okteniseptu.Jeśli testy laboratoryjne wykażą przywiązanie wtórnej infekcji bakteryjnej, wówczas antybiotyki można przepisać w małym kursie - przez 5-7 dni. Najczęściej przepisywane są leki z grupy penicylin - „Ampicylina” lub „Amoxiclav”.

Aby zmniejszyć negatywny wpływ egzotoksyny na organizm dziecka, zakraplaczom przepisuje się leki odtruwające - sól fizjologiczną, glukozę, preparaty potasu, witaminy, zwłaszcza witaminę C. Jeśli dziecku bardzo trudno jest połknąć, przepisywany jest prednizolon. Aby uratować życie dziecka, w ciężkich postaciach toksycznych wykonuje się zabiegi plazmaferezy (przetoczenie osocza dawcy).

Po ostrym etapie, kiedy główne niebezpieczeństwo minęło, ale prawdopodobieństwo powikłań pozostaje, dziecku przypisuje się specjalną dietę, która opiera się na delikatnym i miękkim jedzeniu. Taka żywność nie podrażnia chorego gardła. Są to płatki zbożowe, zupy, puree ziemniaczane, galaretki.

Wykluczone jest wszystko, co ostre, a także słone, słodkie, kwaśne, przyprawy, gorące napoje, napoje gazowane, czekolada i cytrusy.

Zapobieganie

Osoba może kilka razy w życiu zachorować na błonicę. Po pierwszej chorobie odporność nabyta utrzymuje się zwykle przez 8-10 lat. Ale wtedy ryzyko ponownego zakażenia jest wysokie, jednak powtarzające się infekcje są znacznie łagodniejsze i łatwiejsze.

Specyficzną profilaktyką są szczepienia. Szczepionki DTP i ADS zawierają w swoim składzie toksoid przeciw błonicy. Zgodnie z krajowym kalendarzem szczepień podaje się je 4 razy: 2-3 miesiące po urodzeniu kolejne dwa szczepienia przeprowadza się w odstępie 1-2 miesięcy (od poprzedniego szczepienia), a czwartą szczepionkę podaje się rok po trzecim szczepieniu. Dziecko jest ponownie szczepione w wieku 6 i 14 lat, a następnie szczepionkę podaje się co 10 lat.

Wczesne wykrycie choroby zapobiega jej szerokiemu rozprzestrzenianiu, dlatego jeśli podejrzewasz ból gardła, ropień okołomigdałkowy lub mononukleozę o charakterze zakaźnym (choroby podobne w objawach do błonicy), ważne jest natychmiastowe wykonanie badań laboratoryjnych.

W zespole, w którym u dziecka zdiagnozowano błonicę, ogłasza się siedmiodniową kwarantannę i bezbłędnie pobiera się wymazy z gardła do pałeczki błonicy. Jeśli w takim zespole jest dziecko, które z jakiegoś powodu nie zostało zaszczepione DPT lub ADS, bezbłędnie wstrzykuje się mu serum przeciw błonicy.

Wiele zależy od rodziców w zapobieganiu tej chorobie. Jeśli uczyli dziecko higieny, nieustannie wzmacniają jego odporność, dbają o to, aby maluch rosło zdrowo, nie odmawiali szczepień profilaktycznych - wówczas możemy założyć, że chronią one dziecko w jak największym stopniu przed groźną chorobą, której przebieg jest nieprzewidywalny. W przeciwnym razie konsekwencje mogą być bardzo smutne.

Wszystko o zasadach szczepień przeciwko błonicy, zobacz następny film.

Błonica jest chorobą wywołaną ostrym zakaźnym uszkodzeniem dróg oddechowych lub skóry podczas urazu. W tym przypadku poważne zagrożenie stanowi rozległe zatrucie toksynami układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. W tym przypadku choroba u osób nieszczepionych jest cięższa, a nawet śmiertelna.

Przyczyną choroby może być kontakt z zakażonym pacjentem, a także z przedmiotem. Bakterie wywołujące choroby są przenoszone przez powietrze, gospodarstwo domowe lub ruch żywności. Często patogen jest wytwarzany w produktach kwasu mlekowego. Z reguły choroba ma charakter sezonowy, zaostrzenie występuje jesienią i zimą. Zdarzają się częste przypadki wybuchów epidemii występujących w wyniku niepowodzenia standardowego szczepienia lub odporności na infekcję w przyrodzie.

Co to jest?

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez określony patogen (czynnik zakaźny) i charakteryzuje się uszkodzeniem górnych dróg oddechowych, skóry, układu sercowo-naczyniowego i nerwowego. Znacznie rzadziej w przypadku błonicy może to dotyczyć innych narządów i tkanek.

Choroba charakteryzuje się wyjątkowo agresywnym przebiegiem (łagodne formy są rzadkie), co bez szybkiego i odpowiedniego leczenia może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia wielu narządów, rozwoju wstrząsu toksycznego, a nawet śmierci pacjenta.

Czynnik sprawczy błonicy

Czynnikiem wywołującym chorobę jest corynebacterium diphtheria (patrz zdjęcie). Są to dość duże patyki, które mają kształt lekko zakrzywionej maczugi. Podczas badania pod mikroskopem ujawnia się charakterystyczny obraz: bakterie są ułożone parami, pod kątem do siebie, w postaci łaciny V.

1. Materiał genetyczny zawarty jest w dwuniciowej cząsteczce DNA. Bakterie są stabilne w środowisku zewnętrznym, dobrze znoszą zamarzanie. W kroplach wysuszonego śluzu zachowują swoją żywotną aktywność do 2 tygodni, w wodzie i mleku do 20 dni. Bakterie są wrażliwe na roztwory dezynfekujące: 10% nadtlenek zabija je w 10 minut, 60 ° alkohol w 1 minutę, po podgrzaniu do 60 stopni umierają w 10 minut. Aby zwalczyć pałeczki błonicy, skuteczne są również leki zawierające chlor.
2. Zakażenie błonicą występuje u pacjenta lub nosiciela, który nie ma objawów choroby. Bakterie dostają się do błony śluzowej gardła w postaci unoszących się w powietrzu kropelek wraz z kroplami śliny lub śluzu pacjenta. Możesz również zarazić się przez skażone artykuły gospodarstwa domowego i produkty, poprzez bliski kontakt fizyczny.

Bramkami wejściowymi do infekcji są: błona śluzowa gardła, nosa, genitalia, spojówka oka, uszkodzenia skóry. Bakterie błonicy namnażają się w miejscu penetracji, co powoduje różne postacie choroby: błonicę gardła, krtani, oczu, nosa, skóry. Najczęściej maczugowce osadzają się na błonie śluzowej migdałków i podniebieniu miękkim.

Mechanizmy rozwoju

Jak już wspomniano powyżej, czynnik sprawczy opisanej patologii wnika do organizmu, pokonując bariery ochronne błon śluzowych (jama ustna, oczy, przewód pokarmowy). Ponadto w okolicy bramy wjazdowej następuje aktywna reprodukcja maczugowców.

Następnie czynnik chorobotwórczy zaczyna aktywnie wytwarzać substancje toksyczne dla organizmu, które powodują zakłócenia w pracy wielu narządów i tkanek. Między innymi toksyny te powodują śmierć komórek nabłonka błon śluzowych (martwicę), po której następuje tworzenie się włóknistej warstwy. Jest mocno przytwierdzony do otaczających tkanek w okolicy migdałków i nie można go usunąć szpatułką podczas badania pacjenta. Jeśli chodzi o bardziej odległe odcinki dróg oddechowych (tchawica i oskrzela), tutaj nie jest on tak mocno przylegający do leżących pod nim tkanek, co pozwala na oddzielenie i zablokowanie światła dróg oddechowych, co prowadzi do uduszenia.

Ta część toksyny, która dostała się do krwiobiegu, może spowodować ciężki obrzęk tkanek w okolicy brody. Jego stopień jest ważną różnicową cechą diagnostyczną, która odróżnia błonicę od innych patologii.

Statystyka

Częstość występowania błonicy wynika ze społeczno-ekonomicznego standardu życia i wiedzy medycznej populacji. W okresie przed odkryciem szczepień zapadalność na błonicę miała wyraźną sezonowość (gwałtownie wzrosła zimą i znacznie spadła w ciepłym sezonie), co wynika z właściwości patogenu. Chorowały głównie dzieci w wieku szkolnym.

Po powszechnym szczepieniu przeciw błonicy sezonowość zachorowań zniknęła. Obecnie błonica występuje niezwykle rzadko w krajach rozwiniętych. Według różnych badań zapadalność waha się od 10 do 20 przypadków na 100 tys. Ludności rocznie i chorują głównie dorośli (z takim samym prawdopodobieństwem mogą zachorować kobiety i mężczyźni). Śmiertelność (śmiertelność) w tej patologii waha się od 2 do 4%.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca zakażenia rozróżnia się kilka form błonicy.

• Zlokalizowane, gdy objawy ograniczają się tylko do miejsca wprowadzenia bakterii.
• Wspólny. W tym przypadku płytka rozciąga się poza migdałki.
• Toksyczna błonica. Jedna z najniebezpieczniejszych postaci choroby. Charakteryzuje się szybkim przepływem, obrzękiem wielu tkanek.
• Błonica innych lokalizacji. Taką diagnozę stawia się, jeśli bramą wejściową infekcji był nos, skóra, genitalia.

Inny rodzaj klasyfikacji - według rodzaju powikłań towarzyszących błonicy:

• uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych;
• pojawienie się paraliżu;
• zespół nerczycowy.

Do powikłań niespecyficznych dochodzi dodatkowo wtórna infekcja w postaci zapalenia płuc, oskrzeli lub zapalenia innych narządów.

Okres wylęgania

Okres inkubacji błonicy trwa od 2 do 10 dni. Pacjent ulega ciężkiemu zatruciu, wzrasta temperatura, rosną migdałki podniebienne i zanika apetyt. Pacjentowi trudno jest przełknąć, dręczy go osłabienie, ból gardła.

Objawy błonicy

Objawy błonicy u dzieci i dorosłych obejmują ogólne złe samopoczucie, gorączkę (do 38 ° C), ból gardła. Często błonica w początkowej fazie może być mylona ze zwykłymi ostrymi infekcjami dróg oddechowych, ale po pewnym czasie (1-2 dni) na migdałkach pojawia się charakterystyczna płytka. Początkowo jest białawy i cienki, ale stopniowo staje się gęstszy, szarzeje.

Stan pacjenta powoli się pogarsza, zmienia się głos; nieznacznie wzrosła temperatura ciała, nie ma kataru i innych objawów ostrych infekcji dróg oddechowych.

Błonica jamy ustnej i gardła

Błonica jamy ustnej i gardła jest najczęstszą chorobą występującą u dorosłych i dzieci (90–95%). Początek choroby przypomina ostre infekcje dróg oddechowych i przebiega przy umiarkowanym zatruciu: pacjent źle się czuje, bóle głowy, brak apetytu; skóra staje się blada, pojawia się tachykardia, puchną podniebienie i migdałki.

Na migdałkach pojawia się lekki film (włóknista płytka nazębna), przypominający pajęczynę, ale wraz z rozwojem choroby (drugiego dnia) płytka staje się szara, gęstnieje; usunięcie błony jest raczej trudne, ponieważ błona śluzowa może krwawić. Po 3-5 dniach film błoniczy rozluźnia się, łatwo go usunąć; węzły chłonne powiększają się, badanie palpacyjne u pacjenta jest bolesne.

Brudny biały nalot na miękkim podniebieniu, klasyczny objaw błonicy.

Zad błoniczy

Zad błoniczy występuje w 2 postaciach: błonicy krtani i błonicy krtani, tchawicy i oskrzeli. Ta ostatnia postać jest często diagnozowana u dorosłych. Wśród objawów do najbardziej wyraźnych należy silny, szczekający kaszel, zmiany głosu (chrypka), bladość, trudności w oddychaniu, zaburzenia bicia serca, sinica.

Tętno pacjenta słabnie, ciśnienie krwi znacznie spada, a świadomość jest zaburzona. Po wystąpieniu napadów osoba może umrzeć z powodu asfiksji.

Błonica oczu

Ta postać choroby charakteryzuje się słabym wydzielaniem, zapaleniem spojówek, niewielkim wzrostem temperatury. Powieki są opuchnięte, wydziela się ropna wydzielina.

Skóra wokół oczu jest podrażniona. Objawy choroby rozwijają się szybko, prawdopodobnie dotykając innych części oka, rozwój chorób: ostre ropne zapalenie wszystkich tkanek i błon oka, zapalenie węzłów chłonnych.

Błonica ucha

Uszkodzenie ucha w błonicy rzadko jest początkową postacią choroby i zwykle rozwija się wraz z postępem błonicy gardła. Z gardła do jamy ucha środkowego maczugowce mogą dostać się przez trąbki Eustachiusza, pokryte śluzem kanały łączące ucho środkowe z gardłem, co jest niezbędne do normalnego funkcjonowania aparatu słuchowego.

Rozprzestrzenianie się maczugowców i ich toksyn do jamy bębenkowej może prowadzić do rozwoju procesu ropno-zapalnego, perforacji błony bębenkowej i uszkodzenia słuchu. Klinicznie błonica ucha może objawiać się bólem i osłabieniem słuchu po stronie dotkniętej chorobą, czasami pacjenci mogą narzekać na szum w uszach. Kiedy błona bębenkowa pęka, ropno-krwawe masy są uwalniane z zewnętrznego przewodu słuchowego, a po badaniu można wykryć szaro-brązowe filmy.

Błonica nosa

Błonicy nosa towarzyszy niewielkie zatrucie. Oddychanie jest utrudnione, wydzielana jest ropa lub posoka. Występuje obrzęk błony śluzowej nosa, pojawienie się wrzodów, nadżerek, filmów. Często choroba towarzyszy zmianom oczu, krtani, części ustnej gardła.

Błonica skóry i narządów płciowych

Błonica nie przenika przez normalną, nieuszkodzoną skórę. Miejscem ich wprowadzenia mogą być rany, zadrapania, pęknięcia, owrzodzenia lub owrzodzenia, odleżyny i inne procesy patologiczne związane z naruszeniem ochronnej funkcji skóry. Pojawiające się objawy mają charakter lokalny, a objawy ogólnoustrojowe są niezwykle rzadkie.

Głównym objawem błonicy skóry jest tworzenie się gęstego, szarawego filmu fibrynowego, który pokrywa powierzchnię rany. Trudno się oddziela, a po usunięciu szybko się regeneruje. W tym samym czasie skóra wokół samej rany jest opuchnięta i bolesna w dotyku.

U dziewcząt lub kobiet można zauważyć porażkę błon śluzowych zewnętrznych narządów płciowych. Powierzchnia błony śluzowej w miejscu wprowadzenia maczugowca ulega stanom zapalnym, obrzękiem i ostrym bólem. Z biegiem czasu w miejscu obrzęku może powstać wrzodziejąca wada, która zostaje pokryta gęstą, szarą, trudną do usunięcia płytką.

Komplikacje

Ciężkie postacie błonicy (toksyczne i hipertoksyczne) często prowadzą do rozwoju powikłań związanych z uszkodzeniem:

1) Nerka (zespół nerczycowy) nie jest stanem niebezpiecznym, którego obecność można stwierdzić jedynie poprzez analizę moczu i biochemii krwi. Dzięki niemu nie ma dodatkowych objawów pogarszających stan pacjenta. Zespół nerczycowy znika całkowicie na początku powrotu do zdrowia;

2) Nerwy są typowym powikłaniem toksycznej postaci błonicy. Może objawiać się na dwa sposoby:

• Całkowite / częściowe porażenie nerwów czaszkowych - dziecku trudno jest połykać pokarm stały, „dusi się” pokarmem płynnym, może widzieć podwójne widzenie lub opadanie powieki;
• Poliradikuloneuropatia - stan ten objawia się zmniejszeniem wrażliwości dłoni i stóp (rodzaj „rękawiczek i skarpet”), częściowym paraliżem dłoni i stóp.

Objawy nerwowe zwykle ustępują całkowicie w ciągu 3 miesięcy;

• Serce (zapalenie mięśnia sercowego) to bardzo niebezpieczny stan, którego nasilenie zależy od czasu, w którym pojawią się pierwsze oznaki zapalenia mięśnia sercowego. Jeśli problemy z biciem serca pojawią się w pierwszym tygodniu, AHF (ostra niewydolność serca) rozwija się szybko, co może prowadzić do śmierci. Pojawienie się objawów po 2 tygodniu ma korzystne rokowanie, ponieważ można osiągnąć całkowite wyleczenie pacjenta.

Wśród innych powikłań można zauważyć jedynie anemię (anemię) u pacjentów z błonicą krwotoczną. Rzadko objawia się objawami, ale można to łatwo określić za pomocą ogólnego badania krwi (spadek hemoglobiny i czerwonych krwinek).

Diagnostyka

Objawy błonicy u dzieci są bardzo podobne do objawów występujących u dorosłych. Jednak nawet znając je, nie zawsze można zrozumieć, że dziecko zostało dotknięte tą konkretną chorobą bez rozszerzonej diagnostyki.

Dlatego też, jeśli pediatra ma choćby najmniejsze wątpliwości, z reguły przepisuje małemu pacjentowi następujące testy:

1. Bakterioskopia (gdy rozmaz pobrany z obszaru problemowego jest badany pod mikroskopem) to zabieg mający na celu identyfikację Corynebacterium diphteriae (specyficzne bakterie, które mają określony kształt).
2. Badania serologiczne przy użyciu ELISA, RPGA i innych podobnych metod to analiza, która pomaga zidentyfikować obecność określonych przeciwciał w surowicy krwi.
3. Pełna morfologia krwi jest standardowym badaniem w celu określenia obecności ostrego procesu zapalnego jako takiego.
4. Ocena miana (poziomu) przeciwciał antytoksycznych w organizmie. Jeśli wynik przekroczy 0,05 IU / ml, można bezpiecznie wykluczyć błonicę.
5. Hodowla bakteryjna pobranego materiału biologicznego to badanie bakteriologiczne, które pozwala określić nie tylko obecność bakterii w organizmie, ale także ich odporność na różnego rodzaju antybiotyki oraz stopień zakażenia.

Błonicę u dzieci rozpoznaje się bez problemów, gdy podczas badania na dotkniętym obszarze stwierdza się kliszę, świszczący dźwięk w gardle i szczekający kaszel oraz inne objawy charakterystyczne dla choroby. Jeśli jednak w tej chwili choroba jest łagodna, nie można obejść się bez pomocy powyższych testów w jej rozpoznaniu.

Jak leczy się błonicę?

Skuteczne leczenie błonicy u dzieci i dorosłych prowadzi się wyłącznie w warunkach szpitalnych (w szpitalu). Hospitalizacja jest obowiązkowa dla wszystkich pacjentów, a także dla pacjentów z podejrzeniem błonicy i nosicielami bakterii.

Najważniejsze w leczeniu wszystkich postaci błonicy (poza nosicielem bakterii) jest podawanie antytoksycznej surowicy przeciwbakteryjnej (PDS), która tłumi toksynę błonicy. Antybiotyki nie mają istotnego wpływu na czynnik wywołujący błonicę. Dawka surowicy przeciwbakteryjnej zależy od ciężkości choroby. Jeśli podejrzewa się postać zlokalizowaną, podanie surowicy można odłożyć do czasu wyjaśnienia diagnozy. Jeśli lekarz podejrzewa toksyczną postać błonicy, należy natychmiast rozpocząć leczenie surowicą. Surowicę wstrzykuje się domięśniowo lub dożylnie (w ciężkich postaciach).

W przypadku błonicy jamy ustnej i gardła wskazane jest również płukanie gardła roztworami dezynfekującymi (oktenisept). Antybiotyki mogą być przepisywane w celu powstrzymania współistniejących infekcji w ciągu 5-7 dni. W celu detoksykacji zaleca się dożylne kroplowe podawanie roztworów: reopoliglucyny, albuminy, osocza, mieszaniny glukozo-potasowej, roztworów polijonowych, kwasu askorbinowego. W przypadku zaburzeń połykania można zastosować prednizon. W postaci toksycznej plazmafereza z późniejszym zastąpieniem plazmą kriogeniczną daje pozytywny efekt.

Zapobieganie błonicy

Profilaktyka niespecyficzna polega na hospitalizacji pacjentów i nosicieli pałeczek błonicy. Osoby, które wyzdrowiały, są badane raz przed przyjęciem do zespołu.

Podczas ogniska pacjenci kontaktowi są monitorowani przez 7–10 dni z codziennym badaniem klinicznym z pojedynczym badaniem bakteriologicznym. Ich immunizację przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi i po określeniu siły odporności (metodą serologiczną przedstawioną powyżej).

Szczepionka przeciw błonicy

Szczepienie przeciwko błonicy przeprowadza się toksoidem, czyli inaktywowaną toksyną. W odpowiedzi na jego wprowadzenie w organizmie powstają przeciwciała nie przeciwko Corynebacterium diphteriae, ale przeciwko toksynie błonicy.

Toksoid błoniczy jest częścią połączonych szczepionek domowych DPT (skojarzonej, czyli złożonej szczepionki przeciw krztuścowi, błonicy i tężcowi), AaKDS (szczepionka z komponentem bezkomórkowym krztuścowym) i ADS (toksoid błoniczy-tężcowy), a także szczepionki „oszczędzające” ADS-M i AD-M. Ponadto szczepionki firmy SanofiPasteur są zarejestrowane w Rosji: Tetrakok (przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi, poliomyelitis) i Tetraxim (przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi, poliomyelitis z komponentem bezkomórkowym krztuścowym); D.T. Vax (toksoid błoniczy i tężcowy do szczepień dzieci poniżej 6 roku życia) i Imovaks D.T. Adyult (toksoid błoniczy i tężcowy do szczepień dzieci powyżej 6.roku życia i dorosłych), a także Pentaxim (szczepionka przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi, poliomyelitis i hemophilus influenzae z komponentem bezkomórkowym krztuścowym).

Według rosyjskiego kalendarza szczepień dzieci poniżej pierwszego roku życia są szczepione w wieku 3, 4–5 i 6 miesięcy. Pierwsze szczepienie przypominające przeprowadza się w wieku 18 miesięcy, drugie w wieku 7 lat, a trzecie w wieku 14 lat. Dorośli powinni być szczepieni ponownie przeciw tężcowi i błonicy co 10 lat.

Czy szczepionka ma skutki uboczne?

W trakcie licznych badań udowodniono możliwość wystąpienia tylko 4 skutków ubocznych:

• Gorączka (37-38 ° C);
• Słabość;
• Zaczerwienienie w miejscu wstrzyknięcia;
• Pojawienie się niewielkiego obrzęku (po wstrzyknięciu).

Czy osoby dorosłe wymagają ponownego szczepienia?

KTO nie widzi takiej potrzeby. Jeśli jednak spodziewasz się kontaktu z pacjentem w najbliższej przyszłości, skonsultuj się z lekarzem. Zleci on test na oznaczenie przeciwciał na toksynę maczugowca we krwi. Jeśli to nie wystarczy, zaleca się jednorazowe umieszczenie reklam.

Błonica to ostra choroba zakaźna wywoływana przez bakterię Corynebacterium diphtheriae. Choroba charakteryzuje się takimi objawami, jak rozwój procesu zapalnego w miejscu wprowadzenia patogenu oraz toksyczne uszkodzenie układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Wcześniej choroba ta była częściej obserwowana u dzieci, ale w ostatnich latach obserwuje się stały wzrost liczby zachorowań w populacji dorosłych. Osoby w wieku 19-40 lat częściej chorują na błonicę (czasami wykrywa się również pacjentów w wieku 50-60 lat). Dlatego na pierwszy plan wysuwa się profilaktyka błonicy, zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych. W tym artykule opowiemy o leczeniu tej choroby i wszystkim, co musisz o niej wiedzieć.

Klasyfikacja błonicy

Zgodnie z lokalizacją wprowadzenia do organizmu maczugowca błonicy specjaliści chorób zakaźnych wyróżniają następujące formy błonicy:

• błonica górnych dróg oddechowych;
• zad błoniczy;
• błonica nosa;
• błonica oczu;
• błonica o rzadkiej lokalizacji (rany i genitalia).

W zależności od nasilenia przebiegu ta choroba zakaźna może mieć następujące typy:

• nietoksyczny: taki obraz kliniczny jest bardziej typowy dla osób zaszczepionych, choroba przebiega bez poważnych objawów zatrucia;
• subtoksyczny: odurzenie jest umiarkowane;
• toksyczny: towarzyszy mu ciężkie zatrucie i rozwój obrzęku tkanek miękkich szyi;
• krwotoczny: któremu towarzyszy krwawienie o różnym nasileniu (z nosa, błon śluzowych jamy ustnej i innych narządów) i ciężkie objawy zatrucia, po 4-6 dniach kończy się śmiercią;
• hipertoksyczny: objawy choroby nasilają się z prędkością błyskawicy i charakteryzują się ciężkim przebiegiem, po 2-3 dniach następuje śmierć.

Błonica może być:

• nieskomplikowany;
• skomplikowany.

Przyczyny i sposoby przenoszenia

Czynnikiem wywołującym błonicę jest maczuga (diphtheria bacillus), która w procesie rozmnażania wydziela szczególnie toksyczną egzotoksynę błonicy. Infekcja może przedostać się do organizmu człowieka przez błony śluzowe narządów oddechowych lub przez skórę i uszy.

Źródłem tego patogennego patogenu staje się chory lub nosiciel bakterii. Najczęściej pałeczki błonicy przenoszone są przez unoszące się w powietrzu kropelki, ale istnieje również możliwość zakażenia przez zakażone przedmioty (naczynia, ręczniki, klamki) oraz żywność (mleko lub mięso).

Rozwój błonicy można ułatwić:

• ARVI i;
• przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych;

Po chorobie na błonicę w ludzkim ciele powstaje tymczasowa odporność, a już chora osoba może ponownie zarazić się pałeczką błonicy. Szczepienia przeciwko tej chorobie zapewniają niewielką ochronę przed infekcją, ale osoby zaszczepione tolerują błonicę w znacznie łagodniejszej postaci.

Po wprowadzeniu błonicy maczugowatej w miejscu penetracji pojawia się ognisko zapalne. Dotknięte tkanki ulegają stanom zapalnym, obrzękiem, aw miejscu procesu patologicznego powstają włókniste filmy o jasnoszarym kolorze, które są mocno przylutowane do powierzchni rany lub błon śluzowych.

W procesie rozmnażania się patogenu powstaje toksyna, która wraz z przepływem krwi i limfy jest przenoszona po całym ciele i powoduje uszkodzenie innych narządów. Najczęściej wpływa na układ nerwowy i nadnercza.

Nasilenie miejscowych zmian w miejscu wprowadzenia maczugowca błonicy może wskazywać na nasilenie przebiegu choroby (czyli stopień ogólnego zatrucia organizmu). Najczęstszą bramą wjazdową do infekcji są błony śluzowe jamy ustnej i gardła. Okres inkubacji błonicy wynosi od 2 do 7 dni.

Objawy

Charakterystycznymi objawami choroby jest ból gardła z trudnościami w połykaniu i zatruciem.

Objawy błonicy można z grubsza podzielić na dwie grupy: zatrucie i zapalenie w miejscu zakażenia.

Zapaleniu błon śluzowych gardła i migdałków towarzyszy:

• zaczerwienienie;
• trudności z połykaniem;
• ból gardła;
• chrypka głosu;
• łaskotanie;
• kaszel.

Już w drugim dniu zakażenia w miejscu wprowadzenia patogenu błonicy pojawiają się gładkie i błyszczące błony włókniste koloru szaro-białego z wyraźnie zaznaczonymi krawędziami. Są trudne do usunięcia, a po ich oddzieleniu tkanki zaczynają krwawić. Po krótkim czasie na ich miejscu pojawiają się nowe filmy.

W ciężkiej błonicy obrzęk tkanek objętych stanem zapalnym obejmuje szyję (aż do obojczyków).

Powielanie się patogenu, w którym uwalnia się toksyna błonicza, powoduje objawy zatrucia organizmu:

• ogólne złe samopoczucie;
• wzrost temperatury do 38-40 ° С;
• poważna słabość;
• bóle głowy;
• senność;
• bladość;
• częstoskurcz;
• zapalenie regionalnych węzłów chłonnych.

To odurzenie organizmu może wywołać rozwój powikłań i śmierć.

Błonica innych narządów przebiega z tymi samymi objawami zatrucia, a miejscowe objawy procesu zapalnego zależą od miejsca wprowadzenia patogenu.

Zad błoniczy

W przypadku tej postaci choroby może to dotyczyć:

• gardło i krtań;
• tchawica i oskrzela (częściej diagnozuje się ją u dorosłych).

W przypadku krupu błonicy obserwuje się następujące objawy:

• bladość;
• intensywny i szczekający kaszel;
• chrypka;
• trudności w oddychaniu;
• sinica.

Błonica nosa

Ten rodzaj tej choroby zakaźnej występuje na tle umiarkowanego zatrucia organizmu. Pacjent ma trudności w oddychaniu przez nos i skarży się na ropną lub krwawą wydzielinę z nosa. Na błonie śluzowej jamy nosowej znajdują się obszary zaczerwienienia, obrzęku, owrzodzenia, erozja i błonica. Ta postać choroby może towarzyszyć błonicy górnych dróg oddechowych lub oczu.

Błonica oczu

Ten rodzaj tej choroby zakaźnej może wystąpić w:

• postać nieżytowa: spojówka pacjenta ulega zapaleniu i pojawia się niewielka wydzielina krzyżowa z oczu, nie obserwuje się objawów zatrucia, a temperatura ciała pozostaje normalna lub nieznacznie wzrasta;
• postać błoniasta: w ognisku zmiany tworzy się film fibrynowy, tkanki spojówki puchną, uwalniane są treści ropno-surowicze, temperatura jest podgorączkowa, a oznaki zatrucia są umiarkowane;
• postać toksyczna: zaczyna się szybko, czemu towarzyszy intensywny wzrost odurzenia i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych, powieki puchną i mogą rozprzestrzeniać się na pobliskie tkanki, powieki ulegają zapaleniu, a zapaleniu spojówek może towarzyszyć zapalenie innych części oka.

Błonica o rzadkiej lokalizacji

Ta postać błonicy występuje dość rzadko i atakuje okolice narządów płciowych lub powierzchnie ran na skórze.

Kiedy dochodzi do zakażenia narządów płciowych, stan zapalny rozprzestrzenia się na napletek (u mężczyzn) lub wargi sromowe i pochwę (u kobiet). W niektórych przypadkach może rozprzestrzenić się na odbyt i krocze. Dotknięte obszary skóry stają się przekrwione i obrzęknięte, pojawia się krwawa wydzielina, a próbom oddania moczu towarzyszy ból.

W przypadku błonicy skóry czynnik wywołujący infekcję jest wprowadzany na powierzchnię rany, pęknięcia, otarcia, pieluszkę lub obszary skóry. W ogniskach infekcji pojawia się brudny szary film, z którego wycieka surowiczo-ropna wydzielina. Objawy zatrucia tą postacią błonicy są mało wyraźne, ale objawy miejscowe ustępują na długi czas (rana może się zagoić w ciągu miesiąca lub dłużej).

Komplikacje

Toksyna błonicza, uwalniana podczas rozmnażania się patogenu, może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań, które decydują o niebezpieczeństwie błonicy. W przypadku zlokalizowanej postaci choroby przebieg choroby może być skomplikowany w 10-15% przypadków, a przy cięższym obrazie infekcji (subtoksycznej lub toksycznej) prawdopodobieństwo możliwych powikłań stale rośnie i może osiągnąć 50-100%.

Powikłania błonicy:

• zakaźny wstrząs toksyczny;
• Zespół DIC;
• zapalenie wielo- lub mononeuritis;
• toksyczna nerczyca;
• uszkodzenie nadnerczy;
• niewydolność wielonarządowa;
• niewydolność oddechowa;
• niewydolność sercowo-naczyniowa;
• zapalenie ucha;
• ropień okołomigdałkowy itp.

Czas wystąpienia powyższych powikłań zależy od rodzaju błonicy i jej nasilenia. Na przykład toksyczne zapalenie mięśnia sercowego może rozwinąć się po 2-3 tygodniach choroby, a zapalenie nerwu i poliradikuloneuropatia - na tle choroby lub 1-3 miesiące po całkowitym wyzdrowieniu.

Diagnostyka

Rozpoznanie błonicy w większości przypadków opiera się na historii epidemiologicznej (kontakt z pacjentem, pojawienie się ognisk choroby w miejscu zamieszkania) i badaniu pacjenta. Pacjentowi można przypisać następujące laboratoryjne techniki diagnostyczne:

• ogólna analiza krwi;
• rozmaz bakteriologiczny z ogniska infekcji;
• badanie krwi w celu określenia miana przeciwciał antytoksycznych;
• serologiczne badania krwi (ELISA, RPGA) w celu wykrycia przeciwciał na czynnik wywołujący błonicę.

Leczenie terapeutyczne

Leczenie błonicy przeprowadza się wyłącznie na specjalistycznym oddziale chorób zakaźnych, a czas leżenia w łóżku i pobytu pacjenta w szpitalu determinuje nasilenie obrazu klinicznego.

Podstawową metodą leczenia błonicy jest wprowadzenie do organizmu pacjenta surowicy przeciw błonicy, która jest w stanie zneutralizować działanie toksyny uwalnianej przez patogen. Pozajelitowe (dożylne lub domięśniowe) podawanie surowicy przeprowadza się natychmiast (przy przyjęciu pacjenta do szpitala) lub nie później niż w 4 dniu choroby. Dawkowanie i częstotliwość podawania zależą od nasilenia objawów błonicy i ustalane są indywidualnie. Jeśli to konieczne (obecność reakcji alergicznej na składniki surowicy), pacjentowi przepisuje się leki przeciwhistaminowe.

Do detoksykacji organizmu pacjenta można zastosować różne metody:

• terapia infuzyjna (roztwory poliolowe, Reopoliglyukin, mieszanina glukozy i potasu z insuliną, świeżo mrożone osocze krwi, w razie potrzeby, kwas askorbinowy, witaminy z grupy B są dodawane do wstrzykniętych roztworów);
• plazmaforeza;
• hemosorpcja.

W przypadku toksycznych i subtoksycznych postaci błonicy zalecana jest antybiotykoterapia. W tym celu pacjentom można polecić leki z grupy penicylin, erytromycynę, tetracyklinę lub cefalosporyny.

Pacjentom z błonicą narządów oddechowych zaleca się częste wietrzenie oddziału i nawilżanie powietrza, picie dużej ilości napojów alkalicznych, inhalacje z lekami przeciwzapalnymi i alkalicznymi wodami mineralnymi. Wraz ze wzrostem niewydolności oddechowej można zalecić powołanie aminofiliny, leków przeciwhistaminowych i saluretyków. Wraz z rozwojem krupu błoniczego i wzrostem zwężenia wykonuje się dożylne podawanie prednizolonu, a wraz z postępem niedotlenienia wskazana jest sztuczna wentylacja płuc nawilżonym tlenem (przez cewniki nosowe).

Wypisanie pacjenta ze szpitala jest dozwolone dopiero po wyzdrowieniu klinicznym i obecności podwójnie ujemnej analizy bakteriologicznej z gardła i nosa (pierwsza analiza jest przeprowadzana 3 dni po wycofaniu antybiotyków, druga - 2 dni po pierwszej). Nosiciele błonicy po wypisaniu ze szpitala podlegają 3-miesięcznej obserwacji ambulatoryjnej. Pod opieką miejscowego terapeuty lub specjalisty chorób zakaźnych z polikliniki w miejscu zamieszkania.

Operacja

W trudnych przypadkach wskazane jest leczenie operacyjne błonicy:

• z zadem błoniczym: za pomocą specjalnych narzędzi chirurgicznych wykonuje się usuwanie błonicy, której pacjent nie może samodzielnie kaszleć (manipulacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym);
• z ostrym postępem niewydolności oddechowej: wykonuje się intubację tchawicy lub tracheostomię, a następnie sztuczną wentylację.

BŁONICA (Grecki diphthera skóra, film) jest ostrą chorobą zakaźną z przenoszeniem patogenu drogą powietrzną, charakteryzującą się procesem zapalnym w gardle, krtani, tchawicy, rzadziej w innych narządach z tworzeniem się złogów włóknistych i zatruciem. Często dotyka dzieci.

HISTORIA

Klasycznego opisu i kombinacji różnych postaci choroby dokonał R. F. Bretonneau w 1826 r .; nadał jej imię błonica. A. Trousseau zaproponował obecnie ogólnie przyjętą nazwę błonicy. W latach 1883-1884. Klebs (T.A.E. Klebs) i F. Leffler odkryli i wyizolowali w czystej postaci czynnik wywołujący chorobę. W latach 1892-1894. E. Bering i jednocześnie E. Ru i J. Yu. Bardakh otrzymali serum przeciw błonicy. Wprowadzenie do praktyki seroterapii było ważnym kamieniem milowym w historii D. W 1902 r. S. K. Dzerzhgovsky udowodnił możliwość czynnej immunizacji osoby przeciwko D. W 1913 r. E. Bering opracował metodę czynnej immunizacji mieszanką toksyny i antytoksyny. G. Ramon w 1923 roku zaproponował szczepienie anatoksyną błoniczą. PF Zdrodovsky wniósł wielki wkład w rozwój i poprawę szczepień przeciw błonicy.

ETIOLOGIA

Czynnik sprawczy D. - Corynebacterium diphtheriae - należy do rodzaju Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), grupy maczugowców (Bergey's Manuał of Determinative Bacteriology, 1974); morfologicznie jest to polimorficzne cienkie, lekko zakrzywione pręciki 0,5 x 1,0-3,0-5,0 μm (występują formy rozgałęzione, segmentowe i kokosowe - kolor ryc. A.1). Badanie mikroskopowe elektronów (ryc. 1) pokazuje trójwarstwową ścianę komórkową, wiele szczepów ma mikrokapsułki (EI Nekhotenova i wsp., 1963; I. S. Barban, 1964). Cytoplazma zawiera nukleoid, błony wewnątrzcytoplazmatyczne - mezosomy, wakuole, a także, jako opcjonalny składnik, nagromadzenia polifosforanów, tzw. ziarna volutinu lub Babesh-Ernst. Gdy utrwalone bakterie D. są barwione barwnikami anilinowymi, ziarna są barwione metachromatycznie w stosunku do cytoplazmy; nagromadzenie kwasu nukleinowego w komórkach powoduje ich paskowanie. D. bakterie są Gram-dodatnie. Ze względu na podział komórek w postaci zerwania i rozszczepienia często znajdują się one względem siebie pod kątem. Nie mają wici, nie tworzą sporu. Morfologicznie Cor. diphtheriae jest nie do odróżnienia od wielu szczepów innych maczugowców występujących na skórze i błonach śluzowych ludzi (tak zwanych błonicy), a aby zidentyfikować gatunki w obrębie rodzaju, wymagane jest badanie kompleksu cech kulturowych i biochemicznych.

Pod względem odporności na czynniki środowiskowe bakterie D. nie różnią się od bakterii chorobotwórczych nie tworzących przetrwalników. Czynnik sprawczy D. jest bardzo wrażliwy na działanie wielu antybiotyków - penicyliny, tetracykliny, erytromycyny. Jednak w nosogardzieli pacjentów i nosicieli, pomimo leczenia tymi lekami, bakterie D. mogą występować przez długi czas.

Czynnikiem sprawczym D. jest heterotrof (patrz. Organizmy heterotroficzne). Uprawiane w warunkach sztucznych pożywki powinny zawierać aminokwasy jako źródła węgla i azotu - beta-alaninę, cystynę, metioninę, walinę i inne [J. Mueller, 1938]. Optymalna wartość pH wynosi 7,6; optymalna temperatura uprawy to 36-38 °. Mikrob jest opcjonalnym beztlenowcem (patrz Beztlenowce).

Dla wzrostu Cor. diphtheriae, pożywki przygotowane na bazie zwykłych bulionów - mezopatamia (patrz bulion mięsno-peptonowy), Martin (patrz bulion kuny, pepton), Hottinger, z dodatkiem 5-15% surowicy lub zhemolizowanej krwi. Pod koniec XIX wieku. E. Roux zasugerował użycie zakrzepłej surowicy końskiej; F. Leffler przed skrzepnięciem dodany do niego 25% bulion zawierający 1% glukozy. Na powierzchni krwi stałej lub pożywki surowicy kultury błonicy rozwijają się makroskopowo w ciągu 18-24 godzin. Kolonie są okrągłe, o średnicy 0,5-1,0 mm, wyschłe, kremowożółte, nie łączą się nawet przy ciągłym siewie, czasami kruszą się przy dotknięciu pętlą. Cor. diphtheriae rozkładają się bez gazu, tworząc glukozę i maltozę, czasami sacharozę i niektóre odmiany - skrobię, glikogen i dekstrynę. Najbardziej spójna cecha dla wszystkich Kor. diphtheriae to rozszczepienie cystyny \u200b\u200bdo H2S, a także brak enzymów ureazy i fosfatazy. Zdolność D. corynebacteria i niektórych innych do redukcji telluru metalu z jego soli jest również wykorzystywana w diagnostyce różnicowej. Ważne jest, aby telluryty K i Na były nie tylko substratem odbudowy, ale także inhibitorami mikroflory znajdującej się w gardle.

Głównym czynnikiem zjadliwości patogenu jest egzotoksyna (patrz. Toksyny). W kompleksie determinującym chorobotwórczość Cor. diphtheriae, oprócz toksyny, obejmuje hialuronidazę (patrz), neuraminidazę (patrz Kwasy neuraminowe), czynnik powierzchownego rdzenia lipidowego, czynnik B [O'Meara, 1941], a także hipotetyczną endotoksynę [Frobisher (M . Frobisher), 1950], czynniki antyfagocytarne. Ich specyficzne znaczenie, z wyjątkiem toksyny D., nie jest jeszcze jasne.

Toksyna błonicy to białko z molem. o wadze 62 000 daltonów. Otrzymany w postaci krystalicznej w latach 50-tych.

O sile toksyny decyduje miejscowe - nekrotyczne lub ogólne - śmiertelne działanie na podatne zwierzę (świnki morskie, króliki). Minimalna śmiertelna dawka toksyny - Dosis letalis minima (Dim) - to najmniejsza ilość toksyny, która powoduje śmierć świnki morskiej o wadze 250 g w dniach 4-5 po podaniu wewnątrzbrzusznym. Toksyna ma specyficzne właściwości immunogenne, które są zachowane po potraktowaniu formaliną, ale jednocześnie tracone są jej właściwości toksyczne (patrz. Toxoidy). Ochronne działanie toksyny (toksoidu) nie zawsze pokrywa się z jej antygenowością, na co zwraca uwagę P. Ehrlich.

Cząsteczka toksyny składa się z dwóch fragmentów, z których jeden (A) jest stabilny, ma jedynie aktywność enzymatyczną, a drugi (B) jest nietrwały i pełni funkcję ochronną.

Zakłada się, że toksyna syntetyzowana wewnątrzkomórkowo jest uwalniana do środowiska przez kanały w ścianie komórkowej Cor. diphtheriae (V.M. Kushnarev i in., 1971). Do syntezy toksyny potrzebne są takie same warunki, jak w przypadku wzrostu bakterii D., ale dodatkowe znaczenie mają glukoza, maltoza i ich metabolity, a także czynniki wzrostu - nikotynowe i pimelinowe. Optymalna reakcja pożywki na tworzenie się toksyn to pH 7,8-8,0. W doświadczeniach in vivo i in vitro transfer faga z komórek lizogennych i toksynogennych Cor. diphtheriae na nietoksynogenne i wrażliwe na fagi kultury Cor. diphtheriae i od innych maczugowców prowadzi do tego, że te ostatnie nabierają lizogenności (patrz Lysogeny) i toksykogenności (patrz Virulence). Zjawisko konwersji fagowej nietoksynogennych szczepów błonicy w szczepy toksogenne odkryte w 1951 roku przez V. Freemana (patrz. Konwersja fagów) jest interpretowane następująco. Gen determinujący toksogenezę jest włączony do chromosomu jednego z umiarkowanych fagów błonicy (najlepiej przebadany jest fag beta), dlatego toksogenność jest nieodłączna dla szczepów lizogennych przenoszących fagi umiarkowane.

Wyświetl Cor. diphtheriae jest niejednorodna. Jest podzielony na odmiany toksykogenne i nietoksykogenne, a także różne typy kulturowo-biochemiczne, serolowe i fagowe. Istnieją dwie główne kultury i biochemiczne. typy: gravis i mitis, a także szereg form pośrednich - typ pośredni [Anderson (JS, Anderson) i in., 1931, 1933] i typ minimus (Frobisher, 1946)., Typy są najwyraźniej rozróżniane przez formę kolonii na Mac- Lauda to odmiana agaru z tellurynem krwi. Kolonie typu gravis (tsvetn. Ryc. A.3) po 48-72 godzinach wzrostu mają średnicę. 1,0-2,0 mm, faliste brzegi, charakteryzujące się promieniowym prążkowaniem i spłaszczonym środkiem, przypominające kwiat stokrotki. Ich kolor wynikający z redukcji telluru i jego połączenia z jednocześnie powstającym siarkowodorem (H 2 S) jest szaro-czarny, powierzchnia kolonii jest matowa. Na bulionie przedstawiciele typu żwirowego rosną w postaci kruszącego się filmu. OK. 90% szczepów rozkłada skrobię, dekstrynę i glikogen, tworząc to-t. Drugi biotyp - mitis - tworzy na powierzchni agaru z tellurynem z krwią kolonie okrągłe, lekko wypukłe, czarne, nieprzezroczyste, często otoczone wałkiem o równych krawędziach, śr. 1,0-2,0 mm (kolor rys. A.4); zwykle rośnie na bulionie w postaci jednolitego zmętnienia. Większość szczepów nie fermentuje skrobi, dekstryny i glikogenu. Kolonie typu pośredniego są okrągłe i wypukłe, mniejsze niż kolonie typu mitis, bez bruzdy, czarne, z błyszczącą powierzchnią; stosunek do skrobi i innych polisacharydów jest niespójny. Wszystkie biotypy wytwarzają identyczną toksynę, chociaż toksykogenność jest nieodłączną cechą typu gravis. Oznaczenia typów zostały wprowadzone przez język angielski. autorzy (Anderson i wsp., 1931), którzy uważali, że gravis jest związany z cięższymi, a mitis - z łagodniejszymi postaciami choroby. Późniejsze obserwacje nie potwierdziły jednoznacznego związku między biotypami a postaciami choroby D., a także stopnia ich zagrożenia epidemiologicznego.

Serol, Cor. diphtheriae jest wywoływana przez specyficzne dla typu powierzchniowe antygeny nietrwałe [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), od 1938 do 1940] i hermetyczne (H. N. Kostyukova i wsp., 1970). W wielu krajach świata zaproponowano schematy serol, klasyfikację bakterii D. [Robinson, Piney (D. F. Robinson, A. Repeu), 1936; L. P. Delyagina, 1950]. W ZSRR od 1961 r. Przyjęto schemat V. S. Susłowej i M.V. Peleviny, próbując połączyć klasyfikacje krajowe i zagraniczne. Jednak schemat ten nie pozwala na klasyfikację większości nietoksykogennych szczepów (H. N. Kostyukova i wsp., 1972; M. D. Krylova i wsp., 1973 i inni).

Bardziej wyraźne oznaczenie odmian można uzyskać przez typowanie kultur błonicy zgodnie z ich wrażliwością na lityczne działanie fagów (patrz Typowanie fagów). W latach 60. schematy typowania fagów dla Cor. diphtheriae, z których najczęstszy schemat A. Saragea i wsp. (od 1962 do 1964). Szczepy Gravis są łatwiejsze do typowania fagowego niż szczepy mitis. Istnieje możliwość podziału gatunku nie tylko ze względu na wrażliwość na fagi, ale także właściwości lizogenne, a także na podstawie ich bakteriocynogenności [J. Thibaut, P. Frederique, 1956; MD Krylova, 1969; itd.].

EPIDEMIOLOGIA

W związku z planowaną masową aktywną immunizacją populacji dzieci następuje gwałtowny spadek zachorowalności na D. Według PN Burgasova (1974), zapadalność na D. w 1972 roku w porównaniu z 1958 roku zmniejszyła się 369 razy. Śmiertelność z D. jest znacznie zmniejszona (patrz. Szczepienia); niektóre epidemiole, zmieniły się również wzorce.

Źródłem zakażenia jest chora D. lub nosiciel toksykogennych szczepów patogenu (patrz. Przewóz patogenów).

Po przeniesieniu D. rekonwalescent kontynuuje wydzielanie bakterii błonicy. Większość z nich w ciągu 3 tygodni. przewóz jest zakończony. Uwalnianie się rekonwalescentów z bakterii błonicy może być utrudnione przez obecność hronu, patolu, procesy w części nosowej gardła oraz zmniejszenie ogólnej odporności organizmu. U niektórych rekonwalescentów może rozwinąć się długotrwały nosiciel bakterii (do 3 miesięcy lub dłużej).

Pacjenci z nietypowymi postaciami D. stwarzają szczególną epidemiolę, jeśli prawdziwy charakter choroby nie jest rozpoznany i pacjenci nie są izolowani w odpowiednim czasie. U zdrowych ludzi obserwuje się również przenoszenie toksynotwórczych bakterii błonicy. Liczba takich nosicieli jest setki razy większa niż liczba chorych D. Największą częstością są one wśród osób, które komunikowały się z pacjentem D., a zwłaszcza wśród dzieci z patologicznie zmienionymi migdałkami, katarem części nosowej gardła, rogiem, infekcjami, hipowitaminozą itp. wraz z gwałtownym spadkiem liczby chorych D. spadła również częstotliwość przenoszenia patogenów toksynotwórczych. I chociaż nosiciele bakterii (zwłaszcza zdrowi) wydalają patogen ilościowo znacznie mniej intensywnie niż pacjenci, to są głównym źródłem zakażenia.

Czynnik sprawczy D. jest wydalany z organizmu pacjenta lub nosiciela wraz ze śluzem gardłowym i nosowym. Główny mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony drogą powietrzną; przenoszenie patogenu przez różne przedmioty (pościel, odzież, naczynia, zabawki dla pacjentów, artykuły gospodarstwa domowego) odgrywa drugorzędną rolę.

Choroba występuje tylko wtedy, gdy zakażony osobnik nie ma odporności antytoksycznej przeciwko D. W warunkach naturalnych odporność nabywa się po przeniesieniu D., a także w procesie przenoszenia bakterii, to znaczy przez utajoną immunizację; uodpornienie naturalne przed wprowadzeniem masowych szczepień profilaktycznych powodowało postępujący spadek podatności wraz z wiekiem i relatywnie mniejszą zachorowalność u starszych dzieci i dorosłych. Wraz z planowanym szczepieniem i ponownym szczepieniem populacji dzieci przeciwko D. (patrz. Szczepienia, ponowne szczepienia) zmienił się skład wiekowy pacjentów - zwiększył się odsetek chorób wśród młodzieży; zachorowalność wśród nich spada wolniej niż wśród młodszych dzieci. Przy bardzo niskim współczynniku zachorowalności z powodu szczepień, jego wahania sezonowe (wzrost w miesiącach jesienno-zimowych) i okresowość (występowanie epidemii co 7-10 lat) nie są wykrywane w przeszłości. Sporadyczna zachorowalność na D. utrzymuje się z powodu zakażenia nosicielami szczepów toksogennych patogenu i obecności w populacji co najmniej niewielkiej warstwy dzieci nieszczepionych, niewystarczająco uodpornionych, obojętnych immunologicznie lub opornych na leczenie.

PATOGENEZA I ANATOMIA PATOLOGICZNA

Pałeczka błonicy, która przedostała się do organizmu człowieka, osadza się u wrót infekcji - na błonie śluzowej gardła, nosa, dróg oddechowych itp.

Uważa się, że postać toksyczna D. jest wynikiem zmienionej reaktywności organizmu będącego w stanie niespecyficznego uczulenia (patrz). Po raz pierwszy stanowisko to jest wysuwane na podstawie klina obserwacji A.A. Koltypina i jego uczniów A.M. Bagashovej (1944) i E. X. Ganyushina (1948). W rozwoju tej postaci pewne znaczenie mają stany niedoboru odporności i niższość układu hormonalnego.

Najważniejszą reakcją ochronną organizmu na działanie toksyny błonicy jest produkcja antytoksyny (patrz). Ta reakcja immunologiczna w połączeniu z innymi mechanizmami ochronnymi zapewnia eliminację zatrucia i rozwój pozakaźnej odporności swoistej (patrz).

Patomorfologicznie D. objawia się włóknistym zapaleniem w miejscu bramy wjazdowej do infekcji. Występuje martwica koagulacyjna nabłonka błony śluzowej i uszkodzonej skóry, a także rozszerzenie naczyń krwionośnych. Ze względu na wzrost przepuszczalności ściany naczynia dochodzi do pocenia się płynnego wysięku zawierającego fibrynogen. W kontakcie z tkanką martwiczą pod wpływem trombokinazy uwalnianej podczas martwicy komórek fibrynogen koaguluje i zamienia się w sieć fibryn; powstaje włóknisty film.

Jeśli proces rozwija się na błonie śluzowej wyłożonej jednowarstwowym nabłonkiem walcowatym (na przykład w drogach oddechowych), wówczas tylko warstwa nabłonka ulega martwicy; powstały film jest luźno związany z tkanką leżącą pod spodem i można go stosunkowo łatwo oddzielić od niej. Wraz z rozwojem procesu na błonach śluzowych pokrytych wielowarstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym (na przykład w jamie gardła, gardle) rozwija się stan zapalny błonicy, z którym nie tylko powłoka nabłonkowa jest martwicza, ale także podstawa tkanki łącznej błony śluzowej (na przykład błonica). Tworzy się gruby włóknisty film, którego brzegi nie są oderwane od leżących poniżej tkanek. W proces zaangażowane są również regionalne węzły; zwiększają się z powodu ostrego nadmiaru, obrzęku i proliferacji elementów komórkowych, głównie siateczkowo-śródbłonkowych. Często ogniskowa martwica powstaje w grubości tkanki. W toksycznej postaci D. występuje obrzęk błony śluzowej gardła, gardła, a także obrzęk celulozy szyi w bezpośrednim sąsiedztwie zajętej kończyny, węzły. Sercem tego obrzęku jest surowicze zapalenie z licznymi naciekami komórkowymi.

Zatrucie błonicą charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, nadnerczy i nerek. Zmiany w węzłach współczulnej części c. n. strona, na której oprócz zaburzeń naczyniowych stwierdza się mniej lub bardziej wyraźne zwyrodnienie komórek zwojowych. Klęska nerwów obwodowych objawia się wielokrotnym toksycznym zapaleniem nerwu (patrz. Zapalenie nerwu). Obserwuje się uszkodzenie osłonek nerwowych, a przede wszystkim osłonki mielinowej - destrukcyjne zmiany w niej często prowadzą do całkowitego rozpadu i śmierci mieliny (ryc. 2). W otoczce mielinowej proliferują jądra komórkowe. Cylindry osiowe zmieniają się w mniejszym stopniu; zwykle tylko część z nich ulega deformacji i rozkładowi.

W przypadku toksycznego D. zmiany występują w nadnerczach: w rdzeniu i substancji korowej dochodzi do ostrego przekrwienia, krwotoków i niszczących zmian w komórkach, aż do całkowitej martwicy i rozpadu.

Szczególnie dotknięty jest układ sercowo-naczyniowy. Klęska małych statków zmniejsza się o hl. arr. do ich paretycznej ekspansji ze zjawiskami stagnacji dochodzącymi do stazy (patrz) i zwiększoną przepuszczalnością (patrz).

Najgłębsze zmiany zwyrodnieniowe obserwuje się w mięśniu sercowym - zwyrodnienie miąższowe włókien mięśniowych, aż do całkowitej miolizy, guzków (ryc. 3) lub rozlanej otyłości zwyrodnieniowej. Metodą immunofluorescencji (patrz) toksyna błonicy znajduje się w dużych komórkach jednojądrzastych i dotkniętych miofibrylach. Badanie mikroskopowe elektronów (patrz. Mikroskopia elektronowa) ujawnia wyraźne zmiany w ultrastrukturze: narastające niszczenie mitochondriów, zwyrodnienie tłuszczowe (patrz), a później ogniskowe niszczenie miofibryli. Istotne zaburzenia w układzie enzymów wewnątrzkomórkowych determinujących aktywność procesów oksydacyjnych są określane histochemicznie [Burch (GE Burch)], Gur i Pappenheimer (RS Gour, AM Pappenheimer, 1967) wskazują, że patogenne działanie toksyny na tkanki jest związane z inaktywacją enzymu wewnątrzkomórkowego -acyl transferaza II, która bierze udział w metabolizmie białek. Zelinger (G. Century Saelinger, 1973) eksperymentalnie ustalił znaczące opóźnienie syntezy białek w mięśniu sercowym dotkniętym toksyną. Tak więc w wyniku bezpośredniego działania toksyny, która hamuje aktywność układów enzymatycznych, dochodzi do głębokich zaburzeń procesów metabolicznych w mięśniu sercowym. Rezultatem ostrego zapalenia mięśnia sercowego może być czasami stwardnienie rozlane mięśnia sercowego (patrz. Miażdżyca).

OBRAZ KLINICZNY

Okres inkubacji D. trwa od 2 do 10 dni. W zależności od lokalizacji procesu i jego nasilenia istnieje wiele różnych form klinowych choroby. W zależności od lokalizacji procesu, zwykle rozróżnia się D. gardło, nos, krtań, tchawicę i oskrzela, oczy, zewnętrzne narządy płciowe, skórę itp. Może dojść do jednoczesnego porażenia gardła i nosa lub gardła i krtani itp. Jest to tzw. połączone formy. Każda z tych form D. jest podzielona zgodnie z ciężkością przebiegu.

Błonica gardła

Najczęstszą postacią jest błonica gardła; występuje w 85-90% i więcej wszystkich przypadków D. Istnieją trzy główne postacie: zlokalizowane, rozpowszechnione i toksyczne.

Postać zlokalizowana charakteryzuje się tworzeniem się typowych blaszek na migdałkach w postaci białych i szaro-białych nalotów o gładkiej powierzchni, dobrze zaznaczonych krawędziach; ściśle przylegają do leżącej poniżej tkanki i nie są usuwane tamponem, nie wychodzą poza migdałki (nadruk. ryc. 1). Błona śluzowa gardła jest umiarkowanie przekrwiona. Ból podczas połykania jest umiarkowany lub łagodny. Czasami blaszki wyglądają jak małe blaszki, zlokalizowane głównie w lukach migdałków (forma wyspowa). Kończyna regionalna (górna szyjka macicy), węzły są umiarkowanie powiększone i bolesne przy palpacji. Odurzenie jest stosunkowo słabe, objawia się jedynie umiarkowanym wzrostem temperatury, pewnym zaburzeniem zdrowia, słabym apetytem, \u200b\u200bosłabieniem, umiarkowaną tachykardią.

Powszechną postacią są naloty rozprzestrzeniające się poza migdałki - na błonę śluzową łuków podniebiennych, języczka, a czasem na całą kurtynę podniebienną (nadruk. Ryc. 2). Umiarkowany ból podczas połykania. Reakcja z regionalnej kończyny, węzłów jest mniej więcej taka sama jak w zlokalizowanej formie; ich obrzęk i bolesność mogą być bardziej wyraźne. Zjawiska ogólnego zatrucia są również wyraźniejsze: temperatura wzrasta do 38-39 °, ogólne osłabienie, osłabienie, anoreksja, bóle głowy, zaburzenia snu, czasami początkowo obserwuje się wymioty.

Forma toksyczna (toksyczna D.) w większości przypadków zaczyna się gwałtownie: temperatura wzrasta do 39 ° i więcej, pojawiają się bóle głowy, silne osłabienie, zaburzenia snu, anoreksja, czasami wymioty i bóle brzucha. Czasami zdarzają się zjawiska podniecenia lub ciężkiego letargu, osłabienia. Czasami, w przypadku ciężkiego procesu w gardle, powszechny klin, objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażane, zdrowie jest stosunkowo mało zaburzone. Umiarkowany ból podczas połykania. W gardle - powszechne naloty. W 2-3 dniu choroby uszkodzenie gardła przybiera bardzo charakterystyczną postać: błona śluzowa podniebienia miękkiego, gardło jest obrzęknięte, ale stosunkowo słabo przekrwione; migdałki są ostro powiększone i często prawie się dotykają; ich powierzchnia jest wyłożona grubymi grudkowatymi nalotami bieli i złamanej bieli, rozprzestrzeniającymi się na miękkie i twarde podniebienie (nadruk ryc. 3). Język pokryty, usta suche, spierzchnięte. Z gardła wyczuwalny jest specyficzny nieprzyjemny, słodkawy zgniły zapach. Czasami proces obejmuje część nosową gardła i jamę nosową; z nosa jest obfita surowiczo-krwawa wydzielina. Skóra w pobliżu otworów nosowych i na górnej wardze jest zadrapana. Równocześnie z rozwojem procesu w gardle lub nieco później w okolicy kończyny szyjnej, węzłów pojawia się bolesny naciek o gęstej konsystencji o niewyraźnych konturach. Nad chorą kończyną, węzłami i ich otoczeniem w mniejszym lub większym stopniu tkanki miękkie (tkanka podskórna) są obrzęknięte (ryc. 4). Skóra nad opuchniętymi tkankami zachowuje swój normalny kolor. Ucisk w okolicy obrzęku jest bezbolesny i nie pozostawia wżerów; uderzeniem palcem przypominającym wstrząs tkanki są potrząsane jak galaretka lub galaretka (objaw "galaretki" opisany przez SD Nosova w 1957 r.). Występowanie obrzęku tkanki podskórnej odpowiada nasileniu zatrucia, dlatego zaleca się oddzielenie toksycznej błonicy na trzy stopnie:

I stopień - obrzęk rozprzestrzeniający się na środek szyi, II stopień - do obojczyka, III stopień - poniżej obojczyka. W pierwszych dniach choroby nie objawia się głębokie zatrucie u znacznej części pacjentów. Obserwuje się tachykardię, zwiększoną pobudliwość serca i zwykle nieznacznie podwyższone ciśnienie krwi. Różne poważne konsekwencje zatrucia (wyraźne zaburzenia układu nerwowego i sercowo-naczyniowego) rozwijają się pod koniec pierwszego lub częściej w drugim tygodniu. i później.

Przy mniejszym nasileniu opisanych objawów izoluje się subtoksyczną postać D. gardła, przy przecięciu nie występuje obrzęk tkanki szyjki macicy, a jedynie tkanki pastowate w okolicy szyjki macicy, węzły. Zatrucie nią jest mniej wyraźne, powikłania toksyczne obserwuje się znacznie rzadziej.

Inne warianty toksycznej postaci D. pharynx są rzadkie, różnią się szczególną złośliwością. W postaci hipertoksycznej, oprócz szybko postępującego lokalnego procesu charakterystycznego dla postaci toksycznej, dochodzi do poważnego zatrucia (patrz) z katastrofalnie narastającym spadkiem aktywności sercowo-naczyniowej. Pacjenci zwykle umierają w ciągu pierwszych 3-5 dni od wystąpienia choroby. Postać krwotoczna charakteryzuje się kompleksem objawów toksycznego stopnia D. II - III w połączeniu ze zjawiskiem skazy krwotocznej (patrz. Skaza krwotoczna). Śmiertelność w tej postaci jest bardzo wysoka.

Błonica dróg oddechowych lub zad błoniczy

Jego udział spadł z 20-30% do 2-1% przypadków i poniżej. Ta forma jest częściej obserwowana u małych dzieci.

W niektórych przypadkach porażka krtani rozwija się jednocześnie lub po D. gardła lub nosa (zad wtórny, postać złożona). Proces zlokalizowany jest na błonie śluzowej krtani lub krtani i tchawicy. Jeśli rozprzestrzeni się do oskrzeli, pojawia się najcięższa postać D. - rozległy (zstępujący) zad. Choroba zaczyna się od umiarkowanego wzrostu temperatury, nasilającej się chrypki głosu, szorstkiego, szczekającego kaszlu, który szybko traci brzmienie i staje się chrypka. Występuje przekrwienie i obrzęk błony śluzowej krtani; naloty mogą być nadal nieobecne. Początkowy etap choroby nazywany jest dysfonicznym, nieżytowym lub kaszlem krupowym, trwa średnio ok. dni, czasami wydłużając się do 2 lub więcej dni. Kolejnym etapem jest zwężenie, z przecięciem, postępujące zjawiska zwężenia dróg oddechowych: charakterystyczne zwężenie oddechowe, szczególnie dźwięczne w fazie wdechowej, cofanie wdechowe klatki piersiowej (przestrzeń międzyżebrowa, chrząstka żeber dolnych, mostek dolny, jamy nad- i podobojczykowe, dół szyjny) ) i napięcie pomocniczych mięśni oddechowych (mostkowo-obojczykowo-sutkowy, pochwowy, czworoboczny i inne). Blaszki foliowe znajdują się na błonie śluzowej wejścia do krtani, na prawdziwych i przedsionkowych fałdach głosowych, a niekiedy w jamie głosowej (nadruk. Ryc. 4). Wraz ze wzrostem trudności w oddychaniu i postępującym zmęczeniem dziecka dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej (patrz). Występują krótkie ataki uduszenia ze znacznym niepokojem pacjenta. Czas trwania zwężenia wynosi od kilku godzin do 2-3 dni (średnio 1 - 1,5 dnia).

Rozwój trzeciego, asfitycznego etapu objawia się przede wszystkim wyraźnym niepokojem dziecka. Pojawia się sinica warg, skóry twarzy i kończyn; skóra twarzy pokryta jest potem. Również na początku tego etapu stwierdza się paradoksalny puls (patrz) - utrata fali tętna na wysokości wdechu w wyniku znacznego podciśnienia w jamie klatki piersiowej, co zapobiega opróżnianiu serca w momencie skurczu i przemieszczaniu się krwi do naczyń obwodowych. Objawy uduszenia postępują szybko. Pojawia się zaciemniona świadomość, puls słabnie, staje się arytmiczny, spada ciśnienie krwi. Często występują drgawki, a następnie śmierć z powodu uduszenia (patrz).

Ze względu na przebieg, szybkość zmian na wszystkich etapach, należy rozróżnić szybko postępujący i wolno postępujący zad. Pierwszy typ występuje głównie u dzieci poniżej drugiego roku życia i często towarzyszy mu zapalenie płuc; drugi typ ma korzystniejszy przebieg.

Rozległy (zstępujący) zad błoniczy, który przebiega zgodnie z szybko postępującym typem, wyróżnia się szczególnym nasileniem. Szybko występujące zaburzenia wymiany gazowej zwykle objawiają się nie sinicą, ale śmiertelną bladością (biała asfiksja). Oddech gwałtownie przyspiesza, klinuje się, objawy zwężenia dróg oddechowych mogą być słabo wyrażone; obraz choroby jest podobny do ciężkiego zapalenia płuc (patrz).

Oznaki, które pomagają ustalić rozprzestrzenianie się krupu w dolnych drogach oddechowych to: a) odkrztuszanie włóknistych rurkowatych odlewów oskrzeli; b) pojawienie się zespołu rozpoczynającej się niedrożności oskrzeli (ostre osłabienie lub brak hałasu oddechowego i jednocześnie głośny dźwięk perkusji w części lub całym płacie płucnym); c) RTG w korzeniach płuc zdjęcie z tzw. shaggy hilus, czyli wzmocnienie cienia głównego pnia naczyniowego silnymi pasmami naczyniowymi w kształcie wachlarza promieniującymi do obwodu.

Rozwój zwężenia górnych dróg oddechowych z zadem błoniczym uwarunkowany jest szeregiem czynników działających zwykle w kompleksie, - cienkimi warstwami, obrzękiem błony śluzowej, skurczem mięśni krtani, czyli patolem, wypaczeniem ochronnego odruchu krtaniowego. W występowaniu skurczu krtani u pacjentów narażonych na długotrwałą i wielokrotną intubację, pewną rolę odgrywają warunkowe mechanizmy odruchowe. Zwężenie dróg oddechowych z zadem, prowadzące do upośledzonej wentylacji i ukrwienia płuc oraz do rozwoju niedodmy, przyczynia się do powstania zapalenia płuc. Powikłania o podłożu toksycznym (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielonerwowe, zespół nerczycowy) z izolowanym krupem są rzadkie.

Błonica nosa (błoniczy nieżyt nosa)

Jego względna częstotliwość spadła: obserwuje się go u starszych dzieci. Temperatura jest podgorączkowa, a nawet normalna, ale czasami dochodzi do 39 °. Trudności w oddychaniu przez nos, z nosa pojawiają się płyny surowicze, a następnie surowiczo-krwiste (krwawe) i ropno-krwawe. Na skórze przy nozdrzach pojawiają się podrażnienia i pęknięcia.

Zauważono (tsvetn. Ryc. 6) obrzęk, przekrwienie błony śluzowej, błoniaste złogi na muszlach i przegrodzie nosowej (widoczna postać D. nosa). W innych przypadkach nie ma błony w nosie, tylko wysuszona wydzielina w postaci krwotocznych strupów i powierzchownej erozji (postać nieżytowo-wrzodziejąca) jest widoczna na zmienionej zapalnie błonie śluzowej. Charakterystyczna jest tendencja do przedłużonego, przeciągającego się przebiegu. D. nosowi (z wyjątkiem bardzo rzadkiej postaci toksycznej) zwykle nie towarzyszy silne zatrucie.

Rzadkie formy kliniczne, które w przeszłości występowały u 1-5%, teraz prawie zniknęły. Należą do nich przede wszystkim D. oka, występujące w postaci krupowej i błonicy. Charakteryzuje się obrzękiem powiek, ropną wydzieliną, czasem z domieszką krwi, złogami włóknistymi na spojówce powiek lub (rzadziej) gałki ocznej. W postaci błonicy wszystkie te zjawiska są silnie wyrażone: znaczny obrzęk o gęstej konsystencji, mocne białawe blaszki, ściśle zespawane z tkanką leżącą pod spodem; ciężkie zatrucie.

D. zewnętrzne narządy płciowe obserwowano głównie u dziewcząt, często w połączeniu z D. o innej lokalizacji. Charakteryzuje się obrzękiem warg sromowych większych i mniejszych, białawym wykwitem, owrzodzeniem błony śluzowej i skóry oraz ropną wydzieliną (nadruk. Ryc. 5).

W przeszłości bardzo rzadkie, a teraz nie spotykane w ogóle, formy-D. skóra, przewód słuchowy zewnętrzny i rany.

Przebieg kliniczny błonicy u osób, które przeszły czynną immunizację, zwykle znacznie się zmienia. D. gardło w swoich objawach jest podobne do lakunarnego bólu gardła (patrz), naloty są luźne, stosunkowo łatwe do usunięcia i nie mają tendencji do rozprzestrzeniania się. Można również zaobserwować toksyczną formę, ale wraz z nią naloty są stosunkowo rzadkie. D. nosa zwykle przybiera postać nieżytową z niewielkimi objawami miejscowymi i tendencją do długotrwałego, powolnego przebiegu. Powikłania u osób zaszczepionych występują rzadziej i są łatwiejsze, śmiertelność jest znacznie niższa niż u osób niezaszczepionych. Według obserwacji wielu klinicystów - N.I. Nisevich (1945), K.V. Lavrova (1961), N.P. Kudryavtseva (1964), V.I. Kachurets (1968), u dzieci, które otrzymały pojedyncze niepełne szczepienie, D ., wręcz przeciwnie, przebiega ostrzej. Być może jest to spowodowane uczulającym działaniem pojedynczego wstrzyknięcia toksoidu.

Cechy błonicy u dorosłych

D. u dorosłych często ma nietypowy przebieg. W związku z tym, a także z powodu późnej wizyty u lekarza, wielu pacjentów jest hospitalizowanych w późniejszym terminie. Kultury Gravisa czynnika sprawczego D. u dorosłych, w porównaniu z dziećmi, wyróżniają się znacznie rzadziej. Być może jest to również związane ze stosunkowo mniejszą częstotliwością toksycznej postaci i niższą śmiertelnością.

D. u dorosłych w 90% przypadków przebiega w postaci zlokalizowanej i ze względu na nietypowy charakter jej objawów rozpoznaje się jako dławicę lakunarną. Kiedy pojawia się zad, zjawiska zwężenia są słabo wyrażone, obserwuje się tylko szorstki, chrypki kaszel, chrypkę lub całkowitą afonię, pewną trudność w oddychaniu. W przypadku przedwczesnego rozpoznania (w zaawansowanych przypadkach) proces rozprzestrzenia się na dolne drogi oddechowe; rozwija się zstępujący zad, z którego pacjent może umrzeć z powodu zjawiska nagle rozwiniętej asfiksji.

Komplikacje

Powikłania są związane ze specyficznym działaniem toksyny powodującym zaburzenia sercowo-naczyniowe, zapalenie nerwu (patrz) i zapalenie wielonerwowe (patrz), zespół nerczycowy (patrz). Powikłania są często łączone ze sobą. Ch. arr. toksyczne D., zwłaszcza II i III stopnia, występują znacznie rzadziej w pospolitej postaci D. gardła i bardzo rzadko w zlokalizowanej postaci D. nosa i krtani. Występowanie powikłań zależy również bezpośrednio od momentu rozpoczęcia leczenia: im później rozpocznie się seroterapię, tym częściej obserwuje się powikłania.

W pierwszych dniach choroby możliwe są zaburzenia krążenia. Tachykardię obserwuje się przy normalnym lub nawet podwyższonym ciśnieniu krwi. W 3-4, a czasem już w 2. dniu choroby, nadciśnienie zastępuje szybko postępujący spadek maksymalnego, a zwłaszcza minimalnego ciśnienia krwi. Tachykardia gwałtownie wzrasta, puls staje się mały, nitkowaty.

Klin, zmiany w sercu są zwykle małe i niestabilne. Jednak w badaniu elektrokardiograficznym ujawnia się oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Wraz z narastającym zjawiskiem upadku może nastąpić śmierć. Wczesne zaburzenia krążenia są spowodowane połączeniem niewydolności naczyniowej i serca, przy czym ta pierwsza wyraźnie dominuje.

D. oczy należy odróżnić od błoniastego zapalenia spojówek (patrz zapalenie spojówek) wywołanego przez adenowirusy, rzadziej pneumokoki, pałeczki Koch-Weeksa itp.

Diagnostyka laboratoryjna

Bada się śluz z gardła i nosa, a jeśli podejrzewa się formy pozagardłowe, wydzielinę z ran, owrzodzeń, spojówek oka, narządów płciowych itp. Materiał pobiera się na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny po jedzeniu lub przepłukaniu gardła. Tampony z badanym materiałem są dostarczane do laboratorium nie później niż 3 godziny po pobraniu. Próbki zaszczepia się na powierzchni gęstego podłoża elekcyjnego na szalce Petriego. Możliwa jest bezpośrednia bakterioskopia rozmazów barwionych barwnikiem anilinowym (patrz Techniki bakteriologiczne); wynik mikroskopii jest uważany za wstępny.

W przypadku podejrzenia obecności D. nos lub nosiciela bakteriologicznego, badany materiał, oprócz gęstej pożywki, wysiewa się w półpłynnej pożywce wzbogacającej, po inkubacji, przecina w termostacie przez 6-18 godzin. wysiew przeprowadza się na szalce Petriego z pożywką do wyboru (patrz. Pożywka hodowlana).

Na powierzchni pożywek w naczyniach po 24-48 godzinach. pojawiają się dobrze rozwinięte kolonie D. bakterii (tsvetn. ryc. A.5), które służą do izolacji czystych kultur w celu późniejszej identyfikacji (patrz Identyfikacja drobnoustrojów). Ustalenie przynależności kultury do rodzaju Corynebacteria odbywa się na podstawie morfolu i cech kulturowych; identyfikacja gatunku Cor. diphtheriae - na podstawie kompleksu biochemii, właściwości (zdolność do produkcji H2S na podłożach z cystyną i niezdolność do rozkładu mocznika). Biotypes gravis i mitis różnią się fermentacją skrobi, biorąc pod uwagę morfologię kolonii. Toksyczność określa się in vitro metodą precypitacji na agarze Ouchterlon. Ocena ilościowa stopnia toksykogenności jest możliwa na modelach żywych - świnkach morskich lub 9-dniowych zarodkach kurzych. Biorąc pod uwagę różnorodność testów i potrzebę jak najszybszego uzyskania odpowiedzi, najbardziej racjonalna jest następująca procedura: dobrze rozwinięta podejrzana kolonia, która wyrosła na powierzchni pożywki elekcyjnej w szalce, jest jednocześnie przesiewana na pożywce Leffler lub Ru do probówki (w celu uzyskania czystej kultury), na powierzchni pożywki do oznaczania toksykogenność (w postaci „blaszki”) oraz w kolumnie pożywki z cystyną. Jeśli to możliwe, przeprowadza się badania przesiewowe dwóch lub więcej kolonii. Po 24 godzinach hodowlę bada się pod mikroskopem. W przypadku podejrzenia przynależności do rodzaju maczugowców bierze się pod uwagę wynik na pożywce z cystyną (test Pisa; kolor. Ryc. A.2) i wykonuje się test na ureazę. Na tym etapie (tj. Po 48 godzinach od rozpoczęcia badań, jeżeli nie zastosowano metody wzbogacania) możliwe jest udzielenie ostatecznej odpowiedzi. W tym samym terminie na pożywce mogą pojawić się linie precypitacji w celu określenia toksykogenności; jeżeli ich nie ma, wyniki określa się po upływie jeszcze jednego dnia (tj. po 72 godzinach od rozpoczęcia badania). Wyhodowana kultura D. bakterii służy do określenia biotypu, serotypu i typu faga.

Podstawowe pożywki. Agary z tellurynem krwi (pożywka Clauberg-II) i jej odmiany zawierają, oprócz bazy odżywczej - agar bulionowy Hottinger lub suchy półprodukt, 10-15% hemolizowanej krwi (owczej, świnki morskiej, człowieka) oraz 0,03-0,04% tellurynu K. Po 24 godzinach powstają matowo czarne, nieskondensowane, płaskie kolonie, po 48-72 godzinach możliwe jest ich zróżnicowanie na biotypy. Spośród pożywek, w których krew jest zastępowana 10-20% normalnej surowicy, najbardziej racjonalne były pożywki Tinsdale (1947) i jej modyfikacja, zawierające 0,12% cystyny. Ciemnobrązowe kolonie D. bakterii otoczone są tymi samymi aureolami siarczku telluru (wydruk rys. A.4). Pożywka z quinosolem PI Buchina (1963) zawiera 5% krwi, 0,03% cystyny \u200b\u200bi inhibitory wzrostu flory obcej - 0,002% chinosol i 3% NaCl, wskaźnik o barwie błękitu wodnego. Kolonie D. bakterii są niebieskie; podłoże pod nimi jest niebieskie. Aby określić toksyczność in vitro, stosuje się przezroczyste podłoże agarowe w bulionie Martina o podwójnym stężeniu wody mięsnej, zawierające 20% normalnej surowicy i 0,003% cystyny. Pasek bibuły filtracyjnej zwilżony dostępnym w handlu preparatem antytoksyny błonicy nakłada się na powierzchnię pożywki na szalce Petriego wzdłuż linii średnicy. Kultury szczepów toksynotwórczych i nietoksykogennych nanosi się po obu stronach paska bibuły filtracyjnej. Antytoksyna dyfundując z paska bibuły filtracyjnej do medium tworzy w nim szereg rozcieńczeń. Toksyna uwalniana podczas wzrostu toksynotwórczych drobnoustrojów błonicy również przenika do środowiska. W miejscach, gdzie toksyna błonicza i antytoksyna występują w optymalnych stężeniach, pojawiają się białe kropki kłaczków, które łącząc się, tworzą linie wydzielania („wąsy” lub „strzałki”). Wyniki są brane pod uwagę w ciągu 24 - 48 godzin.

Aby określić zdolność do rozkładu cystyny, stosuje się zmodyfikowaną pożywkę Pisa - agar z surowicą Martina z dodatkiem 0,02% cystyny \u200b\u200bi 0,1% octanu ołowiu jako wskaźnika uwalnianej H2S; wysiew odbywa się przez wtrysk. Wyniki są rejestrowane po 24 godzinach w oparciu o zaczernienie podłoża lub brak czernienia podczas wstrzyknięcia. Test na obecność ureazy przeprowadza się przez zaszczepienie na bulionie wskaźnika mocznika i czerwieni fenolowej lub przez dodanie kultury do 0,2 ml odczynnika zawierającego 1% mocznika i 0,02% wskaźnika. Zaczerwienienie podłoża lub odczynnika wskazuje na obecność enzymu. Aktywność cukrolityczną określa się w probówkach z 1% wodą peptonową zawierającą 0,5% badanego mono-, di- lub polisacharydu i 1% wskaźnika andrade (patrz wskaźnik Andrade). Produkcja kwasu jest brana pod uwagę po 24 godzinach w zależności od zaczerwienienia podłoża.

Badania serologiczne opierają się na wykrywaniu przeciwciał przeciwbakteryjnych, ponieważ poziomy antytoksyn zmieniają się w wyniku podania surowicy antytoksycznej w pierwszych dniach. Reakcja aglutynacji z hodowlą błonicy, a także pasywna reakcja hemaglutynacji z użyciem antygenów somatycznych bakterii błonicy, ujawnia dynamikę wzrostu przeciwciał przeciwbakteryjnych w mianach 1:80 i wyższych w drugim tygodniu. choroba. Podobne zmiany zachodzą u nosicieli szczepów toksynogennych, co ogranicza różnicową wartość diagnostyczną reakcji.

Właściwości biochemiczne Cor. diphtheriae i pokrewne gatunki maczugowców występujące na skórze i błonach śluzowych ludzi są podane w tabeli. 1.

LECZENIE

W ciężkich przypadkach i przy powikłaniach duże znaczenie ma odpowiednio zorganizowany schemat i troskliwa opieka, prowadzona w warunkach szpitalnych.

W początkowej fazie choroby, w ciężkiej postaci, obowiązkowe jest łóżko i odpoczynek ochronny.

W łagodniejszych postaciach D. (zlokalizowana postać D. gardła, D. nos itp.) Po ustąpieniu ostrych zjawisk dzieci mogą wstawać do jedzenia, zajęć grupowych i zabaw zmęczeniowych. W przypadku toksycznego D., nawet przy braku powikłań, pacjent przebywa w szpitalu z zachowaniem leżenia w łóżku przez następujące minimalne okresy: z subtoksycznym i toksycznym D. gardło I stopnia - do 21-28 dni, z toksycznym D. II stopnia - do 40 dnia i toksycznym D. III stopnia - do 50 dnia choroby. Ścisły długotrwały odpoczynek w łóżku jest również zalecany w przypadku zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia wielonerwowego. W pierwszych dniach, przy ostrych zmianach w gardle, przepisuje się łatwo przyswajalną płynną i półpłynną żywność.

Seroterapia zajmuje szczególne miejsce (patrz), celem cięcia jest eliminacja określonego zatrucia. Surowica antytoksyczna na błonicę we wczesnych stadiach choroby jest bardzo skutecznym środkiem. W łagodniejszych postaciach (z D. nosem, zlokalizowanym D. gardłem, izolowanym zadem w początkowej fazie) można ograniczyć się do pojedynczego wstrzyknięcia surowicy i tylko w przypadku braku wyraźnego efektu następnego dnia powtórzyć wstrzyknięcie w tej samej lub połowie dawki.

Przy rozpowszechnionej postaci, zadu w drugim i trzecim etapie, a zwłaszcza w postaciach subtoksycznych i toksycznych, konieczne jest wielokrotne podawanie surowicy, aby znacznie zmniejszyć zjawiska procesu miejscowego (blaszka); surowicę wstrzykuje się w dawkach zmniejszonych o połowę lub trzy razy w stosunku do dawki początkowej. Pierwsze wprowadzenie przeprowadza się ułamkowo według zmodyfikowanej metody Bezredkiego (patrz metody Bezredkiego): najpierw wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml, po 30 minutach. - 0,2 ml, a po kolejnych 1 - 1,5 godziny resztę dawki surowicy. Dawkę w surowicy ustala się na podstawie ciężkości choroby (klin, kształt) i terminów, które upłynęły od momentu choroby (patrz tabela 2).

Niektórzy autorzy [G. Ramon (G. Ramon), 1933; M.P. Mukhamedov, 1942; N.P. Kudryavtseva; MS Zaluzhnaya, 1963] w celu pobudzenia aktywnej produkcji antytoksyny zaleca się podanie pacjentowi toksoidu błoniczego jednocześnie z surowicą (w dawce 0,5-1 ml; w ostrym okresie choroby pierwsze dwie iniekcje w odstępie 5-6 dni, trzecia - po miesiąc). U wcześniej zaszczepionych dzieci takie leczenie daje szybki efekt, stymulując produkcję antytoksyny poprzez mechanizm ponownego szczepienia (patrz). W przypadku toksycznych postaci D. dodatkowo zaleca się przetoczenie krwi jednogrupowej (40-150 ml) lub osocza natywnego (60-150 ml) i jego substytutów. Stosuje się dożylną infuzję hipertonicznego (25%) roztworu glukozy. Przebieg leczenia wynosi 7-12 dni. Konieczne jest powołanie witamin. Kwas askorbinowy jest przepisywany w przypadku ciężkiego zatrucia w dawce 300-600-1000 mg dziennie przez 2-3 dawki przez 7-10 dni; w przyszłości dzienna dawka zostanie zmniejszona o połowę lub trzy razy. W ostrym okresie kwas askorbinowy można podawać pozajelitowo (dożylnie, domięśniowo) w 5-10% roztworze 2-3 ml. Kwas nikotynowy jest przepisywany 15-30 mg 2 razy dziennie; w pierwszych dniach choroby - domięśniowo lub dożylnie w 1% roztworze 1 - 5 ml. Witamina B1 (tiamina) jest podawana doustnie lub pozajelitowo przez 10 dni. W łagodniejszych postaciach multiwitaminy są przepisywane doustnie w normalnych dawkach.

W początkowej fazie toksycznego D. pokazano leki zwiększające napięcie naczyniowe. Przypisz kordiaminę, corazole; Strychnina jest szeroko stosowana (w roztworze 1: 1000, 0,5-1,0 ml 3 razy dziennie) przez kilka tygodni. Zaleca się również iniekcje 1% roztworu soli disodowej adenozyny trifosforowej (0,3-1,0 ml) i kokarboksylazy (50-100 mg) przez 10-12 dni.

W kompleksowej terapii toksycznego D. pharynx stosuje się hormony glukokortykoidowe (prednizolon, dawka dobowa 2-3 mg na 1 kg masy ciała). Leczenie przez 5-7 dni ze stopniowym zmniejszaniem dawki.

W przypadku krupu o dowolnej etiologii, oprócz podawania surowicy, w celu zwalczania zwężenia dróg oddechowych stosuje się kompleks zachowawczych metod leczenia (patrz Krup). Jeśli leczenie zachowawcze kończy się niepowodzeniem, uciekają się do interwencji chirurgicznej. Wskazaniami do tego są objawy charakteryzujące moment przejścia z drugiego (zwężenia) stadium zadu do trzeciego (asfiki): uporczywe, wyraźne zjawisko zwężenia, wyrażony niepokój pacjenta, paradoksalny puls, pojawienie się co najmniej lekkiej, ale nie ustępującej sinicy. W przypadku zwężeń błonicy stosuje się intubację (patrz) lub tracheotomię (patrz). Intubacja to szybka, technicznie prosta, bezkrwawa operacja, mniej zakłócająca fizjologię oddychania niż tracheotomia. Wskazania do tracheotomii: rozległy obrzęk i krwawiąca blaszka w gardle, deformacja krtani, towarzyszący krztusiec z silnymi napadami kaszlu, niskie umiejscowienie filmów w tchawicy. Ta operacja powinna być preferowana w warunkach, w których nie można szybko przeprowadzić ponownej intubacji, gdy rurki kaszlą. Doświadczenie pokazuje, że wskazane jest ekstubowanie zaintubowanych pacjentów po 48 godzinach. Po ekstubacji wykonanej w określonym czasie u znacznej części chorych (średnio 40-50%) nie dochodzi do nawrotu zwężenia. U pozostałych pacjentów po pierwszej ekstubacji lub odkrztuszeniu zgłębnika po pewnym czasie ponownie pojawiają się objawy zwężenia, wymuszające ponowną intubację. Niektórych pacjentów trzeba intubować wielokrotnie, ponieważ po każdej ekstubacji dochodzi do nawrotu zwężenia. W celu uniknięcia rozwoju bliznowaciejącego zwężenia krtani zaleca się nie odkładać zabiegu intubacją dłużej niż 6-7 dni i wykonać wtórną tracheotomię.

W przypadku nosicielstwa błonicy zaleca się leczenie tetracykliną lub erytromycyną w zwykłych dawkach wiekowych. W tym samym czasie wyznaczyć kwas askorbinowy. Erytromycynę podaje się doustnie 4 razy dziennie w dawkach dobowych: dzieci do 2 lat - 200 000, od 2 do 3 lat - 300 000, od 4 do 7 lat - 400 000, od 8 do 12 lat - 600 000 jednostek. Czas trwania leczenia wynosi 7 dni, jeśli nie ma efektu, drugi kurs jest przepisywany za tydzień.

D. leczenie dorosłych prowadzi się według tych samych zasad, z odpowiednią zmianą dawkowania leków. Dawkowanie surowicy jest takie samo. W przypadku współistniejących chorób (nadciśnienie, dławica piersiowa, miażdżyca) należy powstrzymać się od przepisywania strychniny. Powrót do zdrowia po porażeniu obwodowym i chorobie sercowo-naczyniowej u dorosłych przebiega znacznie wolniej niż u dzieci. Należy to wziąć pod uwagę przy wypisywaniu ze szpitala i określaniu zdolności do pracy.

PROGNOZA

Śmiertelność u D. w związku z przeprowadzaniem masowych szczepień czynnych, doskonaleniem metod leczenia i ulepszaniem miodu. obsługa ludności gwałtownie spadła, aw niektórych miejscowościach osiągnęła zero. Wynik D. zależy od ciężkości choroby, wieku pacjentów, terminu rozpoczęcia seroterapii i przydatności leczenia.

ZAPOBIEGANIE

Główną rolę w walce z D. odgrywa czynna immunizacja dzieci (patrz. Szczepienia), o wysokiej skuteczności cięcia świadczy ogromne doświadczenie światowe. O sukcesie walki z D. decyduje właściwa organizacja i prawidłowe przeprowadzanie szczepień ochronnych. W Związku Radzieckim szczepienia przeciw błonicy są obowiązkowe dla całej populacji dzieci. Szczepienie podstawowe przeprowadza się w wieku 5-6 miesięcy. zaadsorbowaną szczepionkę przeciw błonicy i tężcowi krztuścowi (DTP), brzegi wstrzykuje się domięśniowo trzy razy w 0,5 ml w odstępach 30-40 dni.

Przeprowadza się ponowne szczepienie tym samym lekiem w dawce 0,5 ml: pierwsze 1,5-2 lata po zakończonym szczepieniu, drugie - 6 lat po pierwszym. Trzecie ponowne szczepienie przeprowadza się w wieku 11 lat zaadsorbowanym toksoidem błoniczo-tężcowym (ADS) w dawce 0,5 ml. Osoby powyżej 12. roku życia, które pozytywnie zareagowały na reakcję Schicka, podlegają powtórnemu szczepieniu zgodnie ze wskazaniami epidowymi. U części zaszczepionych wkrótce po szczepieniu obserwuje się krótkotrwałe reakcje poszczepienne - miejscowe (zaczerwienienie, obrzęk, niewielki naciek, bolesność w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (lekka gorączka, ogólne złe samopoczucie, niekiedy wysypka i obrzęk o charakterze alergicznym). Dzieci chore i osłabione gorzej tolerują szczepienia, hamują też procesy rozwijania odporności, dlatego szczepienia czynne w takich przypadkach są czasowo przeciwwskazane. Dzieci, które mają zostać zaszczepione, muszą przejść wstępne badanie lekarskie. badanie. Obecność swoistej odporności przeciw błonicy określa się za pomocą reakcji Schicka.

Jego istota polega na śródskórnym podaniu aktywnej toksyny błonicy w ilości 1/40 Dlm (toksynę rozcieńcza się tak, aby wskazana dawka była zawarta w 0,1 ml rozcieńczenia). Wynik reakcji ocenia się po 72-96 godzinach pozytywna reakcja, wskazująca na brak odporności na D., objawia się zaczerwienieniem i infiltracją skóry w okolicy o średnicy co najmniej 1 cm Wprowadzenie nawet niewielkiej dawki toksyny błonicy może ujawnić reakcję alergiczną organizmu (patrz. Alergia). Dlatego zaleca się maksymalnie skrócić wskazania do jego stosowania i nie umieszczać go u dzieci z reaktywnością alergiczną.

Drugi ważny protivoepid, wydarzenie - walka z bakterią błonicy (patrz. Przewóz czynników zakaźnych). Wykrywanie nosicieli bakterioli, badania przeprowadza się według epidów, wskazań w grupach dziecięcych (żłobki, przedszkola, sanatoria, szpitale) i rodzinach. Zidentyfikowani zdrowi nosiciele toksynotwórczych bakterii błonicy są izolowani (patrz Izolacja pacjentów zakaźnych) i poddawani sanacji. Uwalnianie z nośnika można ułatwić za pomocą środków zwiększających ogólną odporność organizmu (szerokie napowietrzanie, prawidłowe odżywianie, wyznaczanie witamin) i higieny nosogardzieli w obecności patolu, procesów w nim.

W epidzie, wybuchu epidemii, wykonywane są następujące czynności:

1. Zidentyfikowany pacjent D. zostaje niezwłocznie umieszczony w szpitalu zakaźnym; Pacjenci z podejrzeniem D. również podlegają hospitalizacji (w oddziale diagnostycznym). Po wyzdrowieniu D., który wyzdrowiał z choroby, jest wypisywany do domu, pod warunkiem, że podwójny bakteriol jest ujemny, badanie przeprowadza się w odstępie 2 dni. Rekonwalescencja wypisywana ze szpitala zostaje przyjęta do placówki opiekuńczo-wychowawczej z negatywnym wynikiem dodatkowego podwójnego badania na nosiciela.

2. Nosiciele toksynotwórczych bakterii błonicy mogą odwiedzać placówki dziecięce, w których wszystkie dzieci są szczepione przeciwko D., 30 dni po rozpoczęciu przewozu. Nosiciele nietoksynogennych szczepów pręcików błonicy nie podlegają izolacji.

3. W mieszkaniu pacjenta, po jego izolacji, wykonywana jest ostateczna dezynfekcja (patrz). 4. Wszystkie dzieci i dorośli, którzy komunikowali się z pacjentem, poddawani są badaniu przez lekarza w celu wykrycia wymazanych postaci D. oraz badaniu na nosicieli bakterii. Dzieci, a także dorośli obsługujący grupy dziecięce, instytucje i placówki gastronomiczne przyjmowane są do placówek dziecięcych (lub do pracy w odpowiednich przedsiębiorstwach) dopiero po badaniu bakteriolowym, które wyklucza nosiciele toksyn oraz po dezynfekcji w czasie ogniska. 5. W przypadku epidu miód jest przedmiotem zainteresowania obserwacja w ciągu 7 dni po izolacji pacjenta.

Tabela 1. IDENTYFIKACJA ROŚLINY NA PODSTAWIE ZESPOŁU WŁAŚCIWOŚCI BIOCHEMICZNYCH

Gatunki Corynebacterium	Dekolt (+ dodatni, - ujemny)						Redukcja metalicznego telluru z tellurku potasu (K2TeO3)
	węglowodany tworzące kwas bez gazu				cystyna z utworzeniem siarkowodoru (H2S)	mocznik
		maltoza	sacharoza	skrobia
Corynebacterium diphtheriae			Czasami +	gravis +, mitis -
Corynebacterium ulcerans
Corynebacterium xerosis
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Sporadycznie -

Tabela 2. ŚREDNIE DAWKI (w ME) STOSOWANEJ SUROWICY. W CELACH LECZENIA RÓŻNYCH POSTACI BÓJCZEJ

Formy błonicy	Pierwsza pojedyncza dawka	Średnia dawka * na cykl leczenia
Zlokalizowana postać błonicy gardła
Powszechna postać błonicy gardła
Subtoksyczna postać błonicy gardła
Toksyczna postać błonicy gardła I stopnia		100 000 - 120 000
Toksyczna postać błonicy gardła II stopnia	60 000- 80 000 .
Toksyczna postać błonicy gardła 211 stopni i postać hipertoksyczna		250 000 - 350 000
Błonica nosa (z wyjątkiem postaci toksycznej)
Błonica krtani
Błoniczy rozległy (zstępujący) zad
* W przypadku dzieci poniżej 2 roku życia średnia dawka zmniejsza się o 1,5-2 razy.

Bibliografia: Ezepchuk Yu.B., Vertiev Yu.V. and Kostyukova N.N. Corynebacterium diphtheriae neuraminidase jako czynnik chorobotwórczy z funkcją rozprzestrzeniania, Byull. Experiment, biol, and med., V. 76, nr 2, s. 63,1973; Infectious Diseases, wyd. M. Voiculescu, tłum. z Rumunii, t. 1, s. 313, Bukareszt, 1963, bibliogr .; Krylova M. D. Diphtheria, M., 1976, bibliogr.; Wielotomowy przewodnik po mikrobiologii, klinice i epidemiologii chorób zakaźnych, wyd. H. N. Zhu-kova-Verezhnikov, t. 6, s. 375, M., 1964, bibliogr.; Wielotomowy przewodnik po anatomii patologicznej, wyd. A. I. Strukov, tom 3, s. 156: M. 1960, bibliogr .; Wielotomowy przewodnik po pediatrii, wyd. Yu. F. Dombrovskaya, vol. 5, s. 73, M., 1963, bibliogr.; Musabaev IK i Abubakirova F. 3. Diphtheria, Taszkent, 1967, bibliogr.; Nisevich N.I., Kazarin V.S. i Pashkevich GS Krup at children, M., 1973, bibliogr .; Nosy SD Intubacja w terapii chorych na krup błoniczy, M., 1958, bibliogr.; Ramon G. Czterdzieści lat pracy naukowej, tłum. z francuskiego M., 1962; Rozanov. N. Krup at children, M., 1956, bibliogr.; Przewodnik po chorobach zakaźnych u dzieci, wyd. S. D. Nosova, str. 28, M., 1972, bibliogr.; Wytyczne dotyczące diagnostyki mikrobiologicznej chorób zakaźnych, wyd. K. I. Matveeva, s. 272, M., 1973; Z i z e-m o in i GA, itp. Błonica, Kemerowo, 1971, bibliogr .; Titova AI i Flexer S. Ya. Diphtheria, M., 1967, bibliogr.; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae i jego krewni, Bact. Rev., v. 4, str. 378, 1970; Krugman S. a. Ward R. Choroby zakaźne dzieci, s. 131, St Louis, 1968; Pappenhei-m e g A. M., Uchida T. za. Harper A. A. Immunologiczne badanie cząsteczki toksyny błonicy, Immunochemistry, v. 9, str. 891,1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., Hrsg. v. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; W i 1 d f ii hr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemiologie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

S. D. Nosov; H. H. Kostyukov (etiol., Met. Research).