Známky a příznaky záškrtu u dětí a dospělých. Původce záškrtu: kulturní vlastnosti, způsob infekce a preventivní opatření Trvání záškrtu

Jedním z nejzávažnějších infekčních onemocnění je záškrt. Mnoho lidí ví, co to je. Toto onemocnění, které postihuje dospělé i děti, je obtížné nejen léčit, ale také diagnostikovat. Očkování proti záškrtu je nutné a je zahrnuto do očkovacího schématu.

Když se do lidského těla dostanou specifické bakterie, začíná rychlý rozvoj nemoci. Záškrt je akutní a vyžaduje okamžitou léčbu, jinak jsou možné vážné komplikace.

Záškrt. Co to je a jak je nemoc nebezpečná?

U tohoto onemocnění jsou ovlivněny sliznice nosohltanu a orofaryngu. Kromě toho se vyvíjí obecná intoxikace, trpí nervový a kardiovaskulární systém. Zánět je doprovázen výskytem fibrinových filmů připomínajících bílý květ. Záškrt může mít benigní povahu bez závažné intoxikace.

Existuje nebezpečí, že se u tohoto onemocnění může vyvinout asfyxie hrtanu, ochrnutí dýchacích cest, toxická myokarditida nebo akutní adrenální nedostatečnost, která vede k smrti. U onemocnění, jako je záškrt, je očkování nejlepší metodou prevence, která vám umožní vyhnout se, pokud ne samotnému onemocnění, alespoň jeho komplikacím.

Důvody

Původcem onemocnění je Lefflerův bacil, který je velmi odolný vůči vnějším vlivům. Za standardních podmínek je stabilita udržována po dobu dvou týdnů, ve vodě nebo mléce - tři týdny, při nízkých teplotách - asi pět měsíců. Během vaření nebo ošetření chlorem patogen zemře během jedné minuty.

Můžete se nakazit vzdušnými kapičkami od osoby se záškrtem nebo od zdravého nosiče bakterií. Když se dostane na sliznice nosohltanu, difterický bacil se rychle množí. Současně se uvolňuje exotoxin, který se šíří průtokem krve a vyvolává poškození srdečního svalu, nadledvin, ledvin a periferního nervového systému. Teplota pacienta stoupá a trvá dlouho. Někdy k infekci dochází prostřednictvím domácích potřeb, jídla.

Náchylnost k původci onemocnění je velmi vysoká. Důvodem je nedostatečné očkování, slabá imunita, relativní odolnost bacilu záškrtu vůči vnějším vlivům.

Pohledy a tok

V závislosti na lokalizaci je nalezena záškrt orofaryngu, dýchacích orgánů a nosu. Ve vzácných případech jsou postiženy oči, genitálie a kůže. Pokud je postiženo několik orgánů najednou, pak se tato forma onemocnění nazývá kombinovaná.

Nejběžnější formou onemocnění je orofaryngeální záškrt (asi 95% případů). Zpočátku teplota pacienta mírně stoupá, příznaky intoxikace se zvyšují, objevují se bolesti kloubů a kostí, bolesti hlavy, slabost, kůže bledá a chuť k jídlu klesá.

Záškrt orofaryngu je lokalizovaný, rozšířený a toxický, hypertoxický.

Nejčastěji se onemocnění vyskytuje v lokalizované (mírné) formě. Vizuální vyšetření na počátku onemocnění odhalí bílý plak na mandlích s jasnými hranicemi a hladkou strukturou, sliznice je jasně červená. Po chvíli se deska stane šedou nebo žlutavě šedou. Nelze jej odstranit. Pokud se o to pokusíte pinzetou, zůstane krvácející rána. Při polykání se objeví bolestivé pocity v krku.

Běžná forma je méně častá. Vyznačuje se skutečností, že nejen mandle jsou pokryty plakem, ale také výraznější jsou palatinové oblouky, uvula, stěny hltanu, otoky a zarudnutí, bolest je mírná. Plaketa zmizí asi po dvou týdnech.

V toxické formě teplota rychle stoupá na 39,5-41 ° C, zvyšují se příznaky intoxikace těla, bolesti v břiše, silné bolesti hlavy, ospalost, apatie, postižené orgány bobtnají a kůže zbledne. Na jazyku je bílý povlak. S rozvojem onemocnění se objevuje štěkající kašel, kvůli edému hrtanu je pro pacienta obtížné dýchat, dochází ke ztrátě hlasu.

Hypertoxická forma je charakterizována výraznějšími příznaky intoxikace. Osoba je v bezvědomí. Pokud léčba není zahájena včas, je možná smrt. Dojde k poškození oběhového systému, na těle se objeví vyrážka, krvácení do sliznic, gastrointestinálního traktu.

Záškrt záškrt

Záškrt (pravý) záď může být lokalizován a rozšířený. Závažnost průběhu onemocnění závisí na stupni respiračního selhání.

Známky záškrtu hrtanu se vyvíjejí postupně. V katarálním období se u pacienta objeví štěkavý kašel, teplota mírně stoupá. Po jednom nebo dvou dnech se kašel zesílí, dýchání je obtížné a během inhalace je slyšet pískání.

Ve druhém období - stenotickém trpí pacient záchvaty spazmodického kašle, který trvá 2 až 30 minut. V tomto případě se obličej stává kyanotickým, dochází k bledosti nasolabiálního trojúhelníku, zvýšenému pocení.

Následuje období asfyxie, které se vyznačuje ospalostí, apatií, bledostí kůže, křečemi, nízkým krevním tlakem. Pokud pacientovi není včas poskytnuta lékařská pomoc, dojde k úmrtí.

Tato forma záškrtu postihuje malé děti, starší osoby a lidi se slabou imunitou, která je způsobena zneužíváním alkoholu a podvýživou.

Záškrt nosu

Tato forma onemocnění není tak obtížná. Je charakterizován výskytem hnisavé rýmy, nosní sliznice je pokryta vředy, kvetou, obličej se otéká po tvářích a očích. Teplota je buď v normálních mezích, nebo mírně zvýšená, nedochází k intoxikaci. Oblast kolem nosu je podrážděná, objevují se pláče a krusty. V případě toxické formy onemocnění bobtná podkožní tkáň tváří a krku.

Oční záškrt

Tuto formu onemocnění lze zaměnit s běžnou konjunktivitidou. Toto onemocnění je charakterizováno mírnou hyperemií a otoky spojivek očních víček. V katarální formě je pozorován mírný serózně-hnisavý výtok. S filmovou formou se na spojivce objevují šedobílé filmy, které se obtížně odstraňují, teplota je mírně zvýšená. Toxická forma má akutní nástup. Oční víčka jsou oteklá, dochází k výtoku hnisavého hnisavého charakteru. Kůže kolem očí je podrážděná a mokrá, tkáň kolem oční důlky bobtná.

Záškrt kůže, genitálií, ucha

Takové formy záškrtu jsou vzácné a nejčastěji se vyvíjejí v kombinaci s jinými typy tohoto onemocnění. Všechny tyto možnosti mají společné projevy tohoto onemocnění: otoky, zarudnutí kůže a sliznic, fibrinózní povlak na postižené oblasti, zanícené a bolestivé regionální lymfatické uzliny.

Při záškrtu mužských pohlavních orgánů je patologický proces koncentrován v předkožce. U žen se může rozšířit do perinea, konečníku a postihnout vagínu a stydké pysky. V tomto případě je možný výskyt serózně krvavého výtoku. Obtížné močení, bolestivé.

Při záškrtu kůže se patologický proces vyvíjí v oblasti, kde je soustředěna vyrážka, rány, ekzémy nebo houby. Na pokožce se objeví špinavý šedý povlak a serózně hnisavý výtok. V tomto případě není pozorována obecná intoxikace.

Samostatně lze vyčlenit takovou formu onemocnění, jako je hemoragická záškrt. Co to je? U této formy je pozorováno krvácení z postižené oblasti. Aby byla léčba úspěšná, je důležité určit, zda jde o známku záškrtu nebo o běžné cévní poranění. Chcete-li to provést, musíte věnovat pozornost stavu nemocné osoby a přítomnosti dalších příznaků.

Diagnostika

Na základě vizuálního vyšetření na přítomnost charakteristických filmů, dušnosti se sípavým zvukem při vdechování, štěkavého kašle se stanoví diagnóza záškrtu. Diagnostika také zahrnuje další výzkumné metody, které se používají k identifikaci konkrétních kmenů a diagnostice atypických forem onemocnění.

V takových případech se používá, což spočívá ve skutečnosti, že pacientovi je odebrán výtěr na záškrt z hltanu. Tato metoda umožňuje izolovat patogen a studovat jeho toxické vlastnosti.

K určení stupně intenzity imunity, k detekci antitoxických a antibakteriálních protilátek je nutná sérologická metoda.

Pomocí genetické metody se zkoumá DNA patogenu.

Léčba záškrtu

Bez ohledu na závažnost onemocnění je záškrt u dospělých a dětí léčen výhradně v nemocničním prostředí. Pacient musí dodržovat dietu a zůstat v posteli. Za účelem neutralizace exotoxinu záškrtu a zastavení intoxikace těla se podává (PDS). Lék by měl být podáván co nejdříve, zabráníte tak vzniku komplikací. Je zvláště účinný do 4 dnů od nástupu onemocnění. Droga se používá, i když existuje podezření na infekci po kontaktu s nemocnou osobou.

Kromě toho je pacientovi předepsán průběh antibiotik, díky čemuž se sníží množství patogenu, sníží se příznaky intoxikace. Obvykle používejte "Ampicillin", "Amoxicillin", "Cephalexin", "Oxycillin". V případě potřeby předepište hormony (prednisolonové přípravky), antihistaminika (Diazolin, Suprastin atd.), Antipyretika, vitamíny.

Aby se zabránilo stenóze, měla by být místnost dobře větraná, pacientovi je předepsán teplý nápoj ve formě čaje nebo mléka se sodou, inhalací páry. Aby se snížila hypoxie, zvlhčený kyslík se vstřikuje pomocí nosního katétru. Pokud tyto postupy nepomohou zlepšit stav pacienta, je předepsán Prednisolon.

Pokud má pacient akutní respirační selhání, je v tomto případě nutné urgentně přijmout opatření k odstranění filmů. K tomu použijte kleště, elektrické sání. Bez chirurgického zákroku nejsou příliš závažné případy úplné. Dýchací trubice je vložena do hrtanu nebo průdušnice pacienta.

Při těžkém toxickém záškrtu, záškrtu záškrtu, infekčním toxickém šoku a dalších nebezpečných komplikacích je pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče.

Komplikace

Toxin, který produkuje záškrt bacil, je okamžitě absorbován do krevního řečiště, což způsobuje závažné a nebezpečné komplikace. Jsou specifické (toxické) a nespecifické.

K vývoji specifických nejčastěji dochází u toxické formy onemocnění, i když u jiných forem je to možné. Komplikace zahrnují myokarditidu, neuritidu, nefrotický syndrom.

Myokarditida může být časná nebo pozdní. První se může objevit po 1-2 týdnech nemoci. Kurz je těžký, srdeční selhání postupuje. Pacienti mají bolesti břicha, zvrací se a zrychluje se puls. Vyskytuje se systolický šelest v srdci, poruchy rytmu, prudký pokles krevního tlaku. Játra se zvětšují a stávají se citlivými.

Pozdní myokarditida, která se vyvíjí po 3-4 týdnech, je charakterizována benignějším průběhem.

Typickou komplikací záškrtu je časná a pozdní periferní paralýza. Ve druhém týdnu onemocnění se může vyvinout časná obrna hlavových nervů. Hlas pacienta se stává nosním, potíže s polykáním, absence reflexu z měkkého patra. Někdy pacient neumí číst a nerozlišuje mezi malými předměty.

Po 4–5 týdnech může dojít k pozdnímu poškození šlachových reflexů, svalové slabosti, poruchám koordinace.

Pokud jsou postiženy svaly krku a trupu, člověk nemůže sedět, je pro něj obtížné udržet hlavu. Možná vývoj paralýzy hrtanu, hltanu, bránice. To vede ke ztrátě hlasu a vzhledu tichého kašle, je obtížné polknout pacienta, žaludek je zatažen.

V akutním stadiu onemocnění je v moči pozorováno zvýšené množství bílkovin, erytrocyty a leukocyty jsou nad normální hodnotou. V tomto případě není funkce ledvin narušena.

Mezi nespecifické komplikace patří zápal plic, zánět středního ucha, lymfadenitida atd.

Předpověď

Prognóza závisí na tom, jak závažné je onemocnění záškrtu, na načasování zahájení léčby séra a také na vývoji různých komplikací.

Druhý až pátý den onemocnění může dojít k úmrtí hlavně při toxické formě záškrtu. Důvodem je infekčně toxický šok a asfyxie. Po dvou až třech týdnech od počátku onemocnění může dojít k úmrtí na těžkou myokarditidu.

Prevence

Je lepší předcházet nemocem, než léčit, zejména takové nebezpečné jako záškrt. Co je to, už jsme zjistili, ale jak se chránit? Hlavním preventivním opatřením je očkování, které se provádí podle schématu, počínaje věkem 3 měsíců, ve třech fázích. Očkování proti této nemoci je zahrnuto v národním imunizačním plánu. Použijte vakcínu DPT nebo jiné, které obsahují toxoid záškrtu. Dospělí potřebují posilovací očkování k udržení imunity proti záškrtu.

Měl bych být očkován proti záškrtu? Očkování samozřejmě není zárukou, že nebudete nemocní, ale onemocnění bude probíhat snadno a bez vážných komplikací. Revakcinace dospělých se provádí každých deset let.

Kompetentní prevence záškrtu pomáhá předcházet šíření infekce. Pacient musí být okamžitě izolován a vyšetřen u osob, které s ním přišly do styku. Identifikovaní nositelé záškrtových korynebakterií jsou také izolováni a předepsána nezbytná léčba.

V mateřských školách a školách se zavádí karanténa, dezinfikují se prostory, ve kterých se pacient nacházel. Pacient by měl být v nemocnici až do úplného uzdravení, což je potvrzeno dvěma testy s negativním výsledkem.

U osoby, která utrpěla nemoc, se vytvoří nestabilní imunita. O deset let později může znovu onemocnět, ale nemoc bude snadná.

Pokud nebudou dodrženy podmínky vakcinace a revakcinace, napětí anti-difterické imunity se sníží a vytvoří se předpoklady pro rozvoj onemocnění. U očkovaných je záškrt mírný, komplikace jsou vzácné.

Záškrt je otužování, mírná fyzická aktivita, správná výživa, pobyt na čerstvém vzduchu.

Děti začaly být očkovány proti záškrtu, ale předtím byla úmrtnost na tuto infekční chorobu poměrně vysoká. Nyní jsou děti více chráněny, ale žádné z očkovaných není imunní vůči infekci. O příznacích, léčbě a prevenci záškrtu u dětí se dozvíte v tomto článku.

Co to je?

Záškrt je bakteriální infekce, která způsobuje Löfflerův bacil. Samotné tyto bakterie rodu corynebacteria nejsou nijak zvlášť nebezpečné. Jedovatý exotoxin, který produkují mikroby v průběhu své životně důležité činnosti a reprodukce, je pro člověka nebezpečný. Blokuje syntézu bílkovin a prakticky zbavuje buňky těla schopnosti vykonávat jejich přirozeně určené funkce.

Mikrob je přenášen vzdušnými kapičkami - z člověka na člověka. Čím výraznější jsou příznaky záškrtu u pacienta, tím více bakterií se kolem sebe šíří. Někdy k infekci dochází prostřednictvím jídla a vody. V zemích s horkým podnebím se Löfflerův bacil může šířit také kontaktem a používáním v domácnosti.

Dítě se může nakazit nejen od nemocné osoby, ale také od zdravé osoby, která je nositelem bacilu záškrtu. Původce onemocnění nejčastěji postihuje orgány, které se na jeho cestě setkávají jako první: orofarynx, hrtan, méně často nos, genitálie, kůže.

Dnes není prevalence onemocnění příliš vysoká, protože u všech dětí se vyžaduje očkování DPT, ADS. Písmeno „D“ v těchto zkratkách znamená difterickou složku vakcíny. Z tohoto důvodu se počet infekcí za posledních 50 let významně snížil, ale nebylo možné tuto chorobu zcela vymýtit.

Důvodem je, že existují rodiče, kteří odmítají očkovat své dítě, a jejich nemocné děti šíří záškrt bacil na ostatní. Může se nakazit i očkované dítě, ale jeho nemoc bude probíhat mírněji a je nepravděpodobné, že by došlo k těžké intoxikaci.

Znamení

Inkubační doba, během níž je bacil pouze „vyšetřován“ v těle, aniž by docházelo k jakýmkoli změnám, je od 2 do 10 dnů. U dětí se silnější imunitou inkubační doba trvá déle, děti se oslabenou imunitou mohou vykazovat první příznaky infekčního onemocnění po dobu 2–3 dnů.

Tyto příznaky mohou rodičům připomínat bolest v krku. Teplota dítěte stoupá (až na 38,0-39,0 stupňů), objevuje se bolest hlavy a horečka. Kůže vypadá bledá, někdy poněkud namodralá. Od prvního dne nemoci se chování dítěte dramaticky mění - stává se letargickým, apatickým, ospalým. Bolestivé pocity se objevují v krku, pro dítě je obtížné polykat.

Při vyšetření krku jsou jasně patrné zvětšené palatinové mandle, sliznice orofaryngu vypadají oteklé a zarudlé. Jsou zvětšeny. Palatinové mandle (a někdy i sousední tkáně) jsou pokryty plaketou, která připomíná tenký film. Je nejčastěji šedé nebo šedobílé barvy. Film je velmi obtížné odstranit - pokud se ho pokusíte odstranit pomocí špachtle, zůstanou krvácející stopy.

Příznakem, který může naznačovat záškrt, je otok krku.Její rodiče si to bez problémů všimnou. Na pozadí edému měkkých tkání lze také cítit zvětšené lymfatické uzliny.

Nejzávažnější forma záškrtu se projevuje - toxická. S ní jsou všechny výše uvedené příznaky výraznější - teplota stoupá na 40,0 stupňů, dítě si může stěžovat na silnou bolest nejen v krku, ale také v břiše. Plakety na mandlích a obloucích jsou velmi husté, serózní, pevné. Intoxikace je silná.

Otok krku je výrazný, lymfatické uzliny jsou značně zvětšené a bolestivé. Pro dítě je obtížné dýchat nosem kvůli hyperemii mandlí, někdy se z nosu uvolní jejichor.

Nejzávažnějšími projevy jsou hypertoxická záškrt.S ní je dítě často v bezvědomí nebo deliriu, má křeče. Všechny příznaky (horečka, horečka, otok hrtanu a mandlí) se rychle rozvíjejí. Pokud není poskytnuta správná lékařská péče včas, dojde ke kómu za dva až tři dny. Smrt je možná kvůli rozvinuté nedostatečnosti kardiovaskulárního systému.

Ne všechny formy záškrtu jsou však tak nebezpečné. Některé (například záškrt nosu) probíhají téměř bez příznaků a neohrožují život dítěte.

Nebezpečí

Poměrně nebezpečnou komplikací záškrtu je vývoj záškrtu. V tomto případě dochází k stenóze dýchacího systému. V důsledku otoku se hrtan zužuje, průdušnice a průdušky bobtnají. V nejlepším případě to vede ke změně hlasu, jeho chrapotu, obtížnému dýchání. V nejhorším případě to vede k udušení.

Nejnebezpečnější komplikací záškrtu je rozvoj myokarditidy (zánět srdečního svalu).Porušení srdečního rytmu, porucha plicního dýchání po 2–3 dnech může vést k rozvoji respiračního i kardiovaskulárního selhání. Tato podmínka je pro dítě také fatální.

V důsledku působení silného toxinu se může vyvinout selhání ledvin a také neurologické poruchy, jako je neuritida, regionální paralýza. Paralýza je nejčastěji dočasná a zmizí beze stopy nějakou dobu po zotavení. V drtivé většině případů je zaznamenána paralýza hlavových nervů, hlasivek, měkkého patra, svalů krku a horních končetin.

Některé paralytické změny nastanou po akutním stadiu (5. den) a některé se objeví po odložené záškrtu - 2-3 týdny po zjevném uzdravení.

Nejběžnější komplikací záškrtu je akutní zápal plic (zápal plic). Zpravidla k němu dochází po zanechání akutního období záškrtu (po 5-6 dnech od nástupu onemocnění).

Nejdůležitější nebezpečí spočívá v předčasné diagnóze.Dokonce ani zkušení lékaři nemohou vždy rozpoznat záškrt během prvního nebo druhého dne. Jmenovitě je tato doba důležitá, aby bylo dítěti zavedeno antidifterické sérum, což je antitoxin, látka potlačující toxické účinky exotoxinu. Nejčastěji se smrtícím důsledkem je právě skutečnost předčasné diagnózy, která se odhalí jako výsledek neposkytnutí správné pomoci.

Aby se takovým situacím zabránilo, mají všichni lékaři jasné pokyny v případě detekce pochybných příznaků, které, i nepřímo, mohou naznačovat, že dítě má záškrt.

Odrůdy

Hodně při výběru taktiky léčby a v prognóze uzdravení závisí na tom, jaký typ záškrtu a do jaké míry dítě zasáhlo. Pokud je onemocnění lokalizováno, snáší se snáze než difuzní (běžná) forma. Čím menší je místo infekce, tím snáze se s ní vyrovnává.

Nejběžnější formou, která se vyskytuje u dětí (přibližně 90% všech případů záškrtu), je orofaryngeální záškrt. Stalo se to:

• lokalizovaný (s nevýznamnými "ostrovy" plaku);
• rozlil (s rozšířením zánětu a plaku za hltan a orofarynx);
• subtoxický (se známkami intoxikace);
• toxický (s násilným průběhem, otokem krku a těžkou intoxikací);
• hypertoxický (s extrémně závažnými projevy, se ztrátou vědomí, kriticky velkými a rozsáhlými nájezdy a otokem celého dýchacího systému);
• hemoragický (se všemi příznaky hypertoxické záškrtu a celkové systémové infekce záškrtu bacil v krvi).

S rozvojem záškrtu záď se stav dítěte zhoršuje a zároveň se záď sama v místě výskytu dělí na:

• záškrt hrtanu - lokalizovaná forma;
• záškrt hrtanu a průdušnice - rozlitá forma;
• sestupná záškrt - infekce se rychle pohybuje shora dolů - z hrtanu do průdušek, což ovlivňuje průdušnici.

Záškrt nosu je považován za nejmírnější typ onemocnění, protože je vždy lokalizován. Tím je narušeno nosní dýchání, z nosu opouští hlen s nečistotami hnisu a někdy i krve. V některých případech je doprovázena záškrt nosní a doprovází záškrt hltanu.

Záškrt orgánů zraku se projevuje jako běžná bakteriální konjunktivitida, pro kterou se mimochodem často používá pro lézi sliznice očí Löfflerovým bacilem. Onemocnění je obvykle jednostranné, bez horečky nebo intoxikace. U toxické záškrtu očí je však možný prudší průběh, při kterém se zánětlivý proces rozšíří do obou očí, teplota mírně stoupá.

Kožní záškrt se může vyvinout pouze tam, kde je pokožka poškozena - existují rány, oděrky, škrábance a vředy. Právě na těchto místech se začne rozmnožovat záškrt bacil. Postižená oblast nabobtná, zapálí se a poměrně rychle se na ní vytvoří šedá hustá záškrtová deska.

Může přetrvávat poměrně dlouho, zatímco obecný stav dítěte bude docela uspokojivý.

Genitální záškrt v dětství je vzácný. U chlapců se na penisu v oblasti hlavy objevují zánětlivá ložiska s typickými serózními plaky, u dívek se zánět vyvíjí v pochvě a projevuje se krvavým a serózním hnisavým výtokem.

Diagnostika

Existující laboratorní testy včas a rychle pomáhají rozpoznat záškrt u dítěte. Dítě si musí vzít hltan z hltanu na záškrtu. Navíc se to doporučuje ve všech případech, kdy je na mandlích patrný hustý šedivý povlak. Pokud lékař nezanedbá pokyny, bude možné včas zjistit onemocnění a injikovat dítě antitoxinem.

Roztěr není příliš příjemný, ale spíše bezbolestný. S čistou špachtlí lékař přejede přes filmový povlak a pošle škrábání do sterilní nádoby. Poté je vzorek odeslán do laboratoře, kde odborníci mohou určit, který mikrob způsobil onemocnění.

Po zjištění skutečnosti o přítomnosti corynebacterium, k čemuž obvykle dochází 20–24 hodin po obdržení materiálu laboratorními techniky, jsou prováděny další testy, aby se zjistilo, jak toxický je mikrob. Souběžně začíná specifická léčba anti-difterickým sérem.

Jako další testy je předepsán krevní test na protilátky a kompletní krevní obraz. Je třeba poznamenat, že protilátky proti záškrtu bacil jsou k dispozici u každého dítěte, které bylo očkováno DPT. Pouze na základě této analýzy není stanovena diagnóza.

U záškrtu množství protilátek rychle stoupá a ve fázi zotavení klesá. Proto je důležité sledovat dynamiku.

Obecný krevní test na záškrt v akutním stadiu ukazuje významné zvýšení počtu leukocytů, vysoké míry ESR (významně se zvyšuje rychlost sedimentace erytrocytů při akutním zánětu).

Léčba

Záškrt by měl být léčen výhradně v nemocnici - podle klinických pokynů. V nemocničním prostředí bude dítě pod nepřetržitým dohledem lékařů, kteří budou schopni včas reagovat na komplikace, pokud se objeví. Děti jsou hospitalizovány nejen s potvrzenou diagnózou, ale také s podezřením na záškrt, protože zpoždění tohoto onemocnění může mít velmi hrozné následky.

Jinými slovy, pokud přivolaný lékař objeví v krku dítěte hustý plak a řadu dalších příznaků, musí okamžitě poslat dítě do nemocnice s infekčními chorobami, kde mu budou předepsána všechna nezbytná vyšetření (nátěr, krevní testy).

Löfflerův bacil, i když je to bakterie, není antibiotiky prakticky zničen. Ani jeden moderní antibakteriální lék nepůsobí na původce záškrtu správným způsobem, a proto nejsou předepsána antimikrobiální činidla.

Léčba je založena na zavedení speciálního antitoxinu - PDS (anti-difterické sérum).Zastavuje účinek toxinu na tělo a vlastní imunita dítěte se postupně vyrovná s holí jako takovou.

Lidstvo vděčí za vzhled tohoto séra koňům, protože lék se získává hypersenzitivací těchto půvabných zvířat pomocí záškrtu. Protilátky z koňské krve, které jsou obsaženy v séru, pomáhají lidskému imunitnímu systému maximalizovat mobilizaci a zahájit boj proti původci nemoci.

Pokud existuje podezření na těžkou formu záškrtu, lékaři v nemocnici nebudou čekat na výsledky testů a okamžitě injektují sérum dítěti. PDS se provádí intramuskulárně i intravenózně - volba způsobu podání je dána závažností stavu dítěte.

Konské sérum PDS může způsobit závažné alergie u dítěte, jako jakýkoli cizí protein. Z tohoto důvodu je droga zakázána pro volný oběh a používá se pouze v nemocnicích, kde může být včas poskytnuta pomoc dítěti, u kterého dojde k rychlé reakci na PDS.

Během celého ošetření budete muset kloktat speciálními antiseptiky, které mají výrazný antibakteriální účinek. Nejčastěji doporučovaný postřikový nebo okteniseptový roztok.Pokud laboratorní testy prokazují připojení sekundární bakteriální infekce, mohou být antibiotika předepsána v malém kurzu - po dobu 5-7 dnů. Nejčastěji jsou předepsány léky skupiny penicilinů - "Ampicillin" nebo "Amoxiclav".

Ke snížení negativního účinku exotoxinu na tělo dítěte jsou kapátka předepsána s detoxikačními léky - fyziologickým roztokem, glukózou, draslíkovými přípravky, vitamíny, zejména vitaminem C. Pokud je pro dítě velmi obtížné polykat, je předepsán Prednisolon. Pro záchranu života dítěte se v těžkých toxických formách provádějí postupy plazmaferézy (transfuze dárcovské plazmy).

Po akutním stadiu, kdy hlavní nebezpečí pominulo, ale pravděpodobnost komplikací přetrvává, je dítěti přidělena speciální strava založená na jemném a měkkém jídle. Takové jídlo nedráždí postižené hrdlo. Jedná se o obiloviny, polévky, bramborová kaše, želé.

Vše pikantní, stejně jako slané, sladké, kyselé, koření, teplé nápoje, soda, čokoláda a citrusové plody jsou vyloučeny.

Prevence

Člověk může dostat záškrt několikrát v životě. Po prvním onemocnění získaná imunita obvykle trvá 8-10 let. Ale pak jsou rizika opětovného infikování vysoká, opakované infekce jsou však mnohem mírnější a jednodušší.

Specifickou profylaxí je očkování. Vakcíny DTP a ADS obsahují ve svém složení antidefterický toxoid. V souladu s národním očkovacím kalendářem se podávají 4krát: 2–3 měsíce po narození se další dvě očkování provádějí v intervalu 1–2 měsíců (od předchozího očkování) a čtvrtá vakcína se podává jeden rok po třetím očkování. Dítě je revakcinováno ve věku 6 a 14 let a poté je vakcína podána každých 10 let.

Včasné odhalení nemoci zabraňuje jejímu rozšířenému šíření, a proto, pokud máte podezření na bolest v krku, paratonzilární absces nebo mononukleózu infekční povahy (nemoci podobné symptomům jako záškrt), je důležité neprodleně provést laboratorní testy.

V týmu, kde je u dítěte diagnostikována záškrt, je deklarována sedmidenní karanténa a všem dětem jsou bez výjimky odebrány výtěry z hltanu do záškrtu bacil. Pokud v takovém týmu existuje dítě, které z nějakého důvodu nebylo očkováno DPT nebo ADS, je mu bezpodmínečně injikováno sérum proti záškrtu.

Při prevenci této nemoci hodně záleží na rodičích. Pokud učili dítě hygieně, neustále posilovali jeho imunitu, dbali na to, aby dítě rostlo zdravě, neodmítli preventivní očkování - pak můžeme předpokládat, že dítě co nejvíce chrání před nebezpečným onemocněním, jehož průběh je nepředvídatelný. Jinak mohou být následky velmi smutné.

Vše o pravidlech očkování proti záškrtu najdete v dalším videu.

Záškrt je onemocnění způsobené akutní infekční lézí dýchacích cest nebo kůže během traumatu. V tomto případě představuje rozsáhlá otrava nervovými a kardiovaskulárními systémy toxiny vážné nebezpečí. V tomto případě je onemocnění u neočkovaných osob závažnější a dokonce smrtelné.

Příčinou onemocnění může být kontakt s infikovaným pacientem i s předmětem. Bakterie způsobující nemoci se přenášejí vzduchem, pohybem domácnosti nebo potravin. Patogen se často produkuje v produktech kyseliny mléčné. Toto onemocnění je zpravidla sezónní povahy, exacerbace se vyskytuje na podzim a v zimě. Existují časté případy propuknutí epidemií v důsledku selhání standardizovaného očkování nebo odolnosti infekce v přírodě.

Co to je?

Záškrt je akutní infekční onemocnění způsobené specifickým patogenem (infekčním agens) a je charakterizováno poškozením horních cest dýchacích, kůže, kardiovaskulárního a nervového systému. Mnohem méně často mohou být při záškrtu ovlivněny další orgány a tkáně.

Onemocnění je charakterizováno extrémně agresivním průběhem (benigní formy jsou vzácné), který bez včasné a adekvátní léčby může vést k nevratnému poškození mnoha orgánů, rozvoji toxického šoku a dokonce ke smrti pacienta.

Původce záškrtu

Původcem choroby je corynebacterium diphtheria (viz foto) Jedná se o poměrně velké tyčinky, které mají tvar mírně zakřivené kyjiny. Při zkoumání pod mikroskopem je nalezen charakteristický obraz: bakterie jsou uspořádány v párech, navzájem pod úhlem, ve formě latinky V.

1. Genetický materiál je obsažen v molekule dvouvláknové DNA. Bakterie jsou stabilní ve vnějším prostředí, dobře odolávají mrazu. V kapkách sušeného hlenu si zachovají svoji vitální aktivitu po dobu až 2 týdnů, ve vodě a mléce až 20 dní. Bakterie jsou citlivé na dezinfekční roztoky: 10% peroxid je zabije za 10 minut, 60 ° alkohol za 1 minutu, při zahřátí na 60 stupňů zemřou za 10 minut. V boji proti záškrtu bacil jsou také účinné léky obsahující chlór.
2. Infekce záškrtem se vyskytuje u pacienta nebo nosiče, který nemá projevy onemocnění. Bakterie vstupují do sliznice hltanu vzdušnými kapičkami s kapkami slin nebo hlenu od pacienta. Můžete se také nakazit kontaminovanými předměty pro domácnost a výrobky, blízkým fyzickým kontaktem.

Vstupními branami pro infekci jsou: sliznice hltanu, nos, genitálie, spojivka oka, kožní léze. Bakterie záškrtu se množí v místě penetrace, což způsobuje různé formy onemocnění: záškrt hltanu, hrtanu, očí, nosu, kůže. Corynobakterie se nejčastěji usazují na sliznici mandlí a měkkého patra.

Rozvojové mechanismy

Jak již bylo uvedeno výše, původce popsané patologie vstupuje do těla a překonává ochranné bariéry sliznic (ústní dutina, oči, zažívací trakt). Dále dochází k aktivní reprodukci korynebakterií v oblasti vstupní brány.

Poté začne patogenní látka aktivně produkovat látky toxické pro tělo, které způsobují narušení práce mnoha orgánů a tkání. Tyto toxiny mimo jiné způsobují smrt epiteliálních buněk sliznic (nekrózu), po které následuje tvorba fibrinózního filmu. Je pevně připevněn k okolním tkáním v oblasti mandlí a není možné jej během vyšetření pacienta odstranit špachtlí. Pokud jde o vzdálenější části dýchacího traktu (průdušnice a průdušky), zde není tak pevně přilepená k podkladovým tkáním, což jí umožňuje oddělit a blokovat lumen dýchacích cest, což vede k udušení.

Ta část toxinu, která se dostala do krve, může způsobit silné otoky tkání v oblasti brady. Jeho stupeň je důležitým diferenciálním diagnostickým znakem, který odlišuje záškrt od jiných patologií.

Statistika

Četnost výskytu záškrtu je dána socioekonomickou životní úrovní a lékařskou gramotností populace. V době před objevením očkování měla incidence záškrtu jasnou sezónnost (v zimě prudce vzrostla a v teplé sezóně výrazně poklesla), což je dáno vlastnostmi patogenu. Většinou onemocněli školáci.

Po rozsáhlém očkování proti záškrtu sezónní povaha výskytu zmizela. Dnes je záškrt ve vyspělých zemích extrémně vzácný. Podle různých studií se míra výskytu pohybuje od 10 do 20 případů na 100 tisíc obyvatel ročně, přičemž nemocní jsou hlavně dospělí (stejně často mohou onemocnět i muži i ženy). Úmrtnost (úmrtnost) v této patologii se pohybuje od 2 do 4%.

Klasifikace

V závislosti na místě infekce se rozlišuje několik forem záškrtu.

• Lokalizováno, když jsou projevy omezeny pouze na místo zavedení bakterií.
• Společný. V tomto případě deska přesahuje mandle.
• Toxická záškrt. Jedna z nejnebezpečnějších forem onemocnění. Vyznačuje se rychlým tokem, otoky mnoha tkání.
• Záškrt jiných lokalizací. Taková diagnóza je stanovena, pokud nos, kůže, genitálie byly vstupní branou infekce.

Jiný typ klasifikace - podle typu komplikací doprovázejících záškrt:

• poškození srdce a cév;
• vzhled paralýzy;
• nefrotický syndrom.

Nespecifickými komplikacemi jsou přidání sekundární infekce ve formě pneumonie, bronchitidy nebo zánětu jiných orgánů.

Inkubační doba

Inkubační doba pro záškrt trvá 2 až 10 dnů. U pacienta dojde k těžké intoxikaci, teplota stoupne, palatinové mandle se zvýší a chuť k jídlu zmizí. Pro pacienta je těžké polknout, trápí ho slabost, bolest v krku.

Příznaky záškrtu

Mezi příznaky záškrtu u dětí a dospělých patří obecná nevolnost, horečka (až 38 ° C), bolest v krku. Často může být záškrt v počáteční fázi zaměňován s běžnými akutními respiračními infekcemi, ale po chvíli (1-2 dny) se na mandlích objeví charakteristická deska. Zpočátku je bělavý a tenký, ale postupně hustší, šedne.

Stav pacienta se pomalu zhoršuje, hlas se mění; tělesná teplota mírně vzrostla, rýma a další příznaky akutních respiračních infekcí chybí.

Záškrt orofaryngu

Orofaryngeální záškrt je nejčastějším typem onemocnění u dospělých a dětí (90–95%). Nástup onemocnění připomíná akutní respirační infekce a pokračuje mírnou intoxikací: pacient se necítí dobře, bolesti hlavy, nechutenství; kůže bledá, objevuje se tachykardie, patro a mandle bobtnají.

Na mandlích se objeví lehký film (vláknitý povlak), který připomíná pavučinu, ale s rozvojem nemoci (druhý den) se povlak zešedne, zhustne; je poměrně obtížné film odstranit, protože sliznice může krvácet. Po 3–5 dnech se difterický film uvolní a je snadné jej odstranit; lymfatické uzliny se zvyšují, palpace u pacienta je bolestivá.

Špinavý bílý film na měkkém patře, klasický znak záškrtu.

Záškrt záškrt

Záškrtová záď má 2 formy: záškrt hrtanu a záškrt hrtanu, průdušnice a průdušek. Druhá forma je často diagnostikována u dospělých. Mezi příznaky jsou nejvýraznější silný štěkot, kašel, změny hlasu (chrapot), bledost, potíže s dýcháním, poruchy srdečního rytmu, cyanóza.

Pacientův puls oslabuje, krevní tlak významně klesá a vědomí je narušeno. Po nástupu záchvatů může člověk zemřít na asfyxii.

Oční záškrt

Tato forma onemocnění je charakterizována slabým výtokem, zánětem spojivky, mírným zvýšením teploty. Oční víčka jsou oteklá, vylučuje se hnisavý sekret.

Kůže kolem očí je podrážděná. Příznaky onemocnění se rychle rozvíjejí, mohou postihnout i jiné části oka, rozvoj nemocí: akutní hnisavý zánět všech tkání a membrán oka, lymfadenitida.

Ušní záškrt

Léze uší v záškrtu je zřídka počáteční formou onemocnění a obvykle se vyvíjí s progresí záškrtu hltanu. Z hltanu do dutiny středního ucha mohou korynebakterie pronikat Eustachovými trubicemi, sliznicemi pokrytými kanály, které spojují střední ucho s hltanem, což je nezbytné pro normální fungování sluchadla.

Šíření korynebakterií a jejich toxinů do bubínkové dutiny může vést k rozvoji hnisavého zánětlivého procesu, perforaci ušního bubínku a poškození sluchu. Klinicky se záškrt ucha může projevit jako bolest a ztráta sluchu na postižené straně, někdy si pacienti mohou stěžovat na tinnitus. Když praskne bubínková membrána, z vnějšího zvukovodu se uvolní hnisavé krvavé hmoty a při vyšetření lze detekovat šedohnědé filmy.

Záškrt nosu

Záškrt nosu je doprovázen malou intoxikací. Dýchání je obtížné, vylučuje se hnis nebo ichor. Vyskytuje se otok nosní sliznice, výskyt vředů, eroze, filmy. Toto onemocnění často doprovází poškození očí, hrtanu, orofaryngu.

Záškrt kůže a pohlavních orgánů

Záškrt nepronikne normální neporušenou kůží. Místem jejich zavedení mohou být rány, škrábance, praskliny, vředy nebo ulcerace, proleženiny a další patologické procesy spojené s porušením ochranné funkce kůže. Vyvíjející se příznaky jsou lokální povahy a systémové projevy jsou extrémně vzácné.

Hlavním projevem záškrtu kůže je tvorba hustého šedivého fibrinového filmu, který pokrývá povrch rány. Je obtížně oddělen a po odstranění se rychle zotaví. Zároveň je pokožka kolem samotné rány oteklá a na dotek bolestivá.

Porážku sliznic vnějších pohlavních orgánů lze zaznamenat u dívek nebo žen. Povrch sliznice v místě zavedení corynebacterium je zanícený, oteklý a ostře bolestivý. V průběhu času se v místě edému může vytvořit ulcerózní vada, která je pokryta hustým, šedým a těžko odstranitelným plakem.

Komplikace

Těžké formy záškrtu (toxické a hypertoxické) často vedou k rozvoji komplikací spojených s poškozením:

1) Ledviny (nefrotický syndrom) nejsou nebezpečným stavem, jehož přítomnost lze určit pouze analýzou biochemie moči a krve. Díky tomu neexistují žádné další příznaky, které by zhoršovaly stav pacienta. Nefrotický syndrom do začátku uzdravení úplně zmizí;

2) Nervy jsou typickou komplikací toxické formy záškrtu. Může se projevit dvěma způsoby:

• Úplné / částečné ochrnutí hlavových nervů - pro dítě je těžké polykat tuhou stravu, „dusí se“ tekutou stravou, může vidět dvojité vidění nebo poklesnout víčko;
• Polyradikuloneuropatie - tento stav se projevuje snížením citlivosti rukou a nohou (typ „rukavice a ponožky“), částečným ochrnutím rukou a nohou.

Nervové příznaky obvykle zcela vymizí do 3 měsíců;

• Srdce (myokarditida) je velmi nebezpečný stav, jehož závažnost závisí na době, kdy se objeví první příznaky myokarditidy. Pokud se v prvním týdnu objeví problémy se srdečním rytmem, rychle se vyvíjí AHF (akutní srdeční selhání), které může vést k smrti. Výskyt příznaků po 2. týdnu má příznivou prognózu, protože lze dosáhnout úplného uzdravení pacienta.

Mezi dalšími komplikacemi lze zaznamenat pouze anémii (anémii) u pacientů s hemoragickou záškrtem. Zřídka se projevují příznaky, ale lze jej snadno určit obecným krevním testem (pokles hemoglobinu a červených krvinek).

Diagnostika

Příznaky záškrtu u dětí jsou velmi podobné těm u dospělých. I když je však známe, není vždy možné pochopit, že dítě bylo touto nemocí zasaženo bez rozšířené diagnostiky.

Pokud má tedy pediatr i sebemenší pochybnosti, zpravidla předepisuje malému pacientovi následující testy:

1. Bakterioskopie (je-li nátěr odebraný z problémové oblasti vyšetřován pod mikroskopem) je postup zaměřený na identifikaci Corynebacterium diphteriae (specifické bakterie, které mají určitý tvar).
2. Sérologická studie používající ELISA, RPGA a další podobné metody je analýza, která pomáhá identifikovat přítomnost určitých protilátek v krevním séru.
3. Kompletní krevní obraz je standardní vyšetření k určení přítomnosti akutního zánětlivého procesu jako takového.
4. Stanovení titru (hladiny) antitoxických protilátek v těle. Pokud výsledek přesáhne 0,05 IU / ml, lze záškrtu bezpečně vyloučit.
5. Bakteriální kultura odebraného biologického materiálu je bakteriologická studie, která umožňuje určit nejen přítomnost bakterií v těle, ale také jejich odolnost vůči antibiotikům různých typů a rozsahu infekce.

Záškrt u dětí je diagnostikován bez problémů, když jsou při vyšetření nalezeny filmy na postižené oblasti, pískání v krku a štěkavý kašel a další příznaky charakteristické pro toto onemocnění. Pokud je však v tuto chvíli mírné onemocnění, nemůžete bez identifikace pomoci výše uvedených testů.

Jak se léčí záškrt?

Účinná léčba záškrtu u dětí a dospělých se provádí pouze v nemocnici (v nemocnici). Hospitalizace je povinná pro všechny pacienty i pro pacienty s podezřením na záškrt a bakteriální nosiče.

Hlavní věcí při léčbě všech forem záškrtu (kromě nosiče bakterií) je zavedení antitoxického séra proti záškrtu (PDS), které potlačuje toxin záškrtu. Antibiotika nemají významný vliv na původce záškrtu. Dávka antidifterického séra je určena závažností onemocnění. Pokud existuje podezření na lokalizovanou formu, lze podávání séra odložit, dokud není stanovena diagnóza. Pokud má lékař podezření na toxickou formu záškrtu, měla by být okamžitě zahájena léčba séra. Sérum se injikuje intramuskulárně nebo intravenózně (u těžkých forem).

U záškrtu orofaryngu je také indikováno kloktání dezinfekčním roztokem (octenisept). Antibiotika mohou být předepsána k potlačení souběžných infekcí v průběhu 5-7 dnů. Pro účely detoxikace je předepsáno intravenózní odkapávání roztoků: rheopolyglucin, albumin, plazma, směs glukózy a draslíku, polyiontové roztoky, kyselina askorbová. Pro poruchy polykání lze použít prednison. V toxické formě má pozitivní účinek plazmaferéza s následným nahrazením kryogenní plazmou.

Prevence záškrtu

Nespecifická profylaxe zahrnuje hospitalizaci pacientů a nositelů bacilu záškrtu. Ti, kteří se uzdravili, jsou před přijetím do týmu jednou vyšetřeni.

V ohnisku jsou kontaktní pacienti sledováni po dobu 7-10 dnů s denním klinickým vyšetřením s jediným bakteriologickým vyšetřením. Jejich imunizace se provádí podle epidemických indikací a po stanovení síly imunity (pomocí výše uvedené sérologické metody).

Vakcína proti záškrtu

Očkování proti záškrtu se provádí toxoidem, tj. Inaktivovaným toxinem. V reakci na jeho zavedení se v těle nevytvářejí protilátky proti Corynebacterium diphteriae, ale proti toxinu záškrtu.

Difterický toxoid je součástí kombinovaných domácích vakcín DPT (přidružené, tj. Komplexní vakcíny proti černému kašli, záškrtu a tetanu), AaKDS (vakcína s acelulární složkou pertussis) a ADS (toxoid záškrtu a tetanu), stejně jako „šetřící“ vakcíny ADS-M a AD-M. V Rusku jsou navíc registrovány vakcíny SanofiPasteur: Tetrakok (proti záškrtu, tetanu, černému kašli, poliomyelitidě) a Tetraxim (proti záškrtu, tetanu, černému kašli, poliomyelitidě, s acelulární složkou pertussis); D.T. Vax (toxoid záškrtu a tetanu pro očkování dětí do 6 let) a Imovaks D.T. Adyult (toxoid záškrtu a tetanu pro očkování dětí starších 6 let a dospělých), stejně jako Pentaxim (vakcína proti záškrtu, tetanu, černému kašli, poliomyelitidě a hemophilus influenzae s acelulární složkou černého kašle).

Podle ruského očkovacího kalendáře jsou děti do jednoho roku věku očkovány ve 3, 4–5 a 6 měsících. První revakcinace se provádí ve věku 18 měsíců, druhá ve věku 7 let a třetí ve věku 14 let. Dospělí by měli být revakcinováni proti tetanu a záškrtu každých 10 let.

Má vakcína vedlejší účinky?

V průběhu mnoha studií byla prokázána možnost pouze 4 vedlejších účinků:

• Horečka (37-38 ° C);
• Slabost;
• Zarudnutí v místě vpichu;
• Vzhled mírného otoku (po injekci).

Je třeba přeočkovat dospělé?

KDO to nevidí potřebu. Pokud však v blízké budoucnosti očekáváte kontakt s pacientem, poraďte se s lékařem. Objedná si test na měření protilátek proti toxinu corynebacterium ve vaší krvi. Pokud nestačí, doporučuje se umístit ADS jednou.

Záškrt je akutní infekční onemocnění způsobené bakterií Corynebacterium diphtheriae. Toto onemocnění je charakterizováno příznaky, jako je rozvoj zánětlivého procesu v místě zavedení patogenu a toxické poškození nervového a kardiovaskulárního systému. Dříve bylo toto onemocnění častěji pozorováno u dětí, ale v posledních letech došlo k trvalému nárůstu počtu případů u dospělé populace. Lidé ve věku 19-40 let častěji onemocní záškrtem (někdy jsou detekováni i pacienti ve věku 50-60 let). Proto se z hlediska důležitosti dostává do popředí prevence záškrtu u dětí i dospělých. O léčbě této nemoci a všem, co o ní potřebujete vědět, vám řekneme v tomto článku.

Klasifikace záškrtu

Podle lokalizace zavedení do těla záškrtu coryneobacteria specialisté na infekční onemocnění rozlišují následující formy záškrtu:

• záškrt horních cest dýchacích;
• záškrtová záď;
• záškrt nosu;
• záškrt očí;
• záškrt vzácné lokalizace (rány a genitálie).

Podle závažnosti kurzu může být toto infekční onemocnění následujících typů:

• netoxický: tento klinický obraz je typičtější pro očkované osoby, nemoc probíhá bez závažných příznaků intoxikace;
• subtoxický: intoxikace je mírná;
• toxický: doprovázený těžkou intoxikací a rozvojem edému měkkých tkání krku;
• hemoragické: doprovázené krvácením různé intenzity (z nosu, sliznic úst a dalších orgánů) a závažnými příznaky intoxikace, po 4-6 dnech je smrtelné;
• hypertoxický: příznaky onemocnění rostou rychlostí blesku a jsou charakterizovány závažným průběhem, po 2–3 dnech dojde k úmrtí.

Záškrt může být:

• nekomplikovaný;
• složitý.

Příčiny a způsoby přenosu

Původcem záškrtu je corynobacterium (záškrt bacil), který v procesu reprodukce vylučuje zvláště toxický exotoxin záškrtu. Infekce se může dostat do lidského těla přes sliznice dýchacích orgánů nebo přes kůži a uši.

Zdrojem tohoto patogenního patogenu se stává nemocná osoba nebo nosič bakterií. Nejčastěji se záškrt bacil šíří vzdušnými kapičkami, ale existuje také možnost infekce infikovanými předměty (nádobí, ručníky, kliky) a potravinami (mlékem nebo masem).

Vývoj záškrtu lze usnadnit:

• ARVI a;
• chronická onemocnění horních cest dýchacích;

Po utrpení záškrtu se v lidském těle vytvoří dočasná imunita a již nemocný člověk se může znovu nakazit záškrtovým bacilem. Očkování proti této nemoci poskytuje malou ochranu před infekcí, ale očkovaní lidé snášejí záškrt v mnohem mírnější formě.

Po zavedení záškrtu corynobacterium se v místě jeho průniku objeví ložisko zánětu. Postižené tkáně se zapálí, oteknou a v místě patologického procesu se vytvoří fibrinózní filmy světle šedé barvy, které jsou pevně připájeny k povrchu rány nebo sliznicím.

V procesu reprodukce patogenu se vytváří toxin, který je s tokem krve a lymfy přenášen do celého těla a způsobuje poškození dalších orgánů. Nejčastěji postihuje nervový systém a nadledviny.

Závažnost lokálních změn v místě zavedení záškrtu corynobacter může naznačovat závažnost průběhu onemocnění (tj. Stupeň obecné intoxikace těla). Nejběžnější vstupní branou infekce jsou sliznice orofaryngu. Inkubační doba záškrtu je 2 až 7 dní.

Příznaky

Charakteristickými příznaky onemocnění jsou bolest v krku s obtížemi při polykání a intoxikaci.

Příznaky záškrtu lze zhruba rozdělit do dvou skupin: intoxikace a zánět v místě infekce.

Zánět sliznic hltanu a mandlí je doprovázen:

• zarudnutí;
• potíže s polykáním;
• bolest krku;
• chrapot hlasu;
• lechtání;
• kašel.

Již druhý den infekce se v místě zavedení patogenu záškrtu objevují hladké a lesklé fibrinózní filmy šedobílé barvy s jasně definovanými hranami. Je obtížné je odstranit a po jejich oddělení tkáně začnou krvácet. Po krátké době se na jejich místo objeví nové filmy.

U těžké záškrtu se otoky zanícených tkání rozšíří až ke krku (až po klíční kosti).

Reprodukce patogenu, při kterém se uvolňuje toxin záškrtu, způsobuje příznaky intoxikace těla:

• obecná malátnost;
• nárůst teploty na 38-40 ° С;
• těžká slabost;
• bolesti hlavy;
• ospalost;
• bledost;
• tachykardie;
• zánět regionálních lymfatických uzlin.

Je to intoxikace těla, která může vyvolat vývoj komplikací a smrt.

Záškrt jiných orgánů probíhá se stejnými příznaky intoxikace a místní projevy zánětlivého procesu závisí na místě zavedení patogenu.

Záškrt záškrt

S touto formou onemocnění mohou být ovlivněny následující:

• hltan a hrtan;
• průdušnice a průdušky (je častěji diagnostikována u dospělých).

U záškrtu jsou pozorovány následující příznaky:

• bledost;
• intenzivní a štěkající kašel;
• chrapot;
• potíže s dýcháním;
• cyanóza.

Záškrt nosu

Tento druh tohoto infekčního onemocnění se vyskytuje na pozadí mírné intoxikace těla. Pacient má potíže s nasálním dýcháním a stěžuje si na hnisavý nebo krvavý výtok z nosu. Na sliznici nosní dutiny se nacházejí oblasti zarudnutí, otoku, vředů, eroze a záškrtu. Tato forma onemocnění může doprovázet záškrt horních cest dýchacích nebo očí.

Oční záškrt

Tento druh tohoto infekčního onemocnění se může objevit u:

• katarální forma: pacientova spojivka se zapálí a z očí je mírný výtok z křížku, nejsou pozorovány známky intoxikace a tělesná teplota zůstává normální nebo mírně stoupá;
• membránová forma: v lézi se tvoří fibrinový film, bobtná se spojivková tkáň, uvolňuje se hnisavý serózní obsah, teplota je subfebrilní a známky intoxikace jsou mírně vyjádřeny;
• toxická forma: začíná rychle, je doprovázena intenzivním nárůstem intoxikace a regionální lymfadenitidy, oční víčka bobtnají a otoky se mohou šířit do okolních tkání, oční víčka se zapálí a zánět spojivky může být doprovázen zánětem jiných částí oka.

Záškrt vzácné lokalizace

Tato forma záškrtu je poměrně vzácná a postihuje oblast genitálií nebo povrchy rány na kůži.

Když jsou pohlavní orgány infikovány, zánět se rozšíří na předkožku (u mužů) nebo na stydké pysky a pochvu (u žen). V některých případech se může rozšířit do konečníku a perinea. Postižené oblasti kůže jsou hyperemické a edematózní, objevují se krvavé výtoky a pokusy o močení jsou doprovázeny bolestí.

Při záškrtu kůže se původce infekce zavádí do místa povrchu rány, trhlin, odřenin, vyrážky nebo oblastí kůže. V ohniskách infekce se objeví špinavý šedý film, zpod kterého vytéká serózně hnisavý výtok. Příznaky intoxikace touto formou záškrtu jsou nevýznamné, ale lokální příznaky ustupují po dlouhou dobu (rána se může hojit do měsíce nebo déle).

Komplikace

Toxin záškrtu, uvolňovaný během reprodukce patogenu, může vést k rozvoji závažných komplikací, které určují nebezpečí záškrtu. U lokalizované formy onemocnění může být průběh onemocnění komplikován v 10–15% případů a se závažnějším obrazem infekce (subtoxická nebo toxická) se pravděpodobnost možných komplikací neustále zvyšuje a může dosáhnout 50–100%.

Komplikace záškrtu:

• infekční toxický šok;
• DIC syndrom;
• poly- nebo mononeuritida;
• toxická nefróza;
• poškození nadledvin;
• selhání více orgánů;
• respirační selhání;
• kardiovaskulární nedostatečnost;
• otitis;
• paratonzilární absces atd.

Doba výskytu výše uvedených komplikací závisí na typu záškrtu a jeho závažnosti. Například toxická myokarditida se může vyvinout po 2-3 týdnech onemocnění a neuritida a polyradikuloneuropatie - na pozadí onemocnění nebo 1-3 měsíce po úplném uzdravení.

Diagnostika

Diagnóza záškrtu je ve většině případů založena na epidemiologické anamnéze (kontakt s pacientem, výskyt ložisek nemoci v oblasti bydliště) a vyšetření pacienta. Pacientovi lze přiřadit následující laboratorní diagnostické techniky:

• obecná analýza krve;
• bakteriologický nátěr z ohniska infekce;
• krevní test ke stanovení titru antitoxických protilátek;
• sérologické krevní testy (ELISA, RPGA) k detekci protilátek proti původci záškrtu.

Terapeutická léčba

Léčba záškrtu se provádí pouze ve specializovaném oddělení infekčních onemocnění a doba odpočinku v posteli a doba pobytu pacienta v nemocnici je dána závažností klinického obrazu.

Hlavní metodou léčby záškrtu je zavedení antidifterického séra do těla pacienta, které je schopné neutralizovat účinek toxinu uvolněného patogenem. Parenterální (intravenózní nebo intramuskulární) podání séra se provádí okamžitě (po přijetí pacienta do nemocnice) nebo nejpozději 4. den onemocnění. Dávka a frekvence podávání závisí na závažnosti symptomů záškrtu a stanoví se individuálně. V případě potřeby (přítomnost alergické reakce na složky séra) jsou pacientovi předepsány antihistaminika.

K detoxikaci těla pacienta lze použít různé metody:

• infuzní terapie (polyiontové roztoky, reopolyglyukin, směs glukózy a draslíku s inzulínem, v případě potřeby se k injekčním roztokům přidává čerstvá zmrazená krevní plazma, pokud je to nutné, kyselina askorbová, vitamíny skupiny B.)
• plazmaforéza;
• hemosorpce.

U toxických a subtoxických forem záškrtu je předepsána antibiotická léčba. Z tohoto důvodu mohou být pacientům doporučeny léky skupiny penicilinů, erythromycin, tetracyklin nebo cefalosporiny.

Pacientům se záškrtem dýchacích orgánů se doporučuje, aby často ventilovali oddělení a zvlhčovali vzduch, pili hodně alkalických nápojů, vdechovali protizánětlivé léky a alkalické minerální vody. S nárůstem respiračního selhání může být doporučeno jmenování aminofylinu, antihistaminik a saluretik. S rozvojem záškrtu záškrtu a zvýšením stenózy se provádí intravenózní podání prednisolonu a s progresí hypoxie je indikována umělá ventilace plic zvlhčeným kyslíkem (nosními katétry).

Propouštění pacienta z nemocnice je povoleno pouze po klinickém zotavení a přítomnosti dvojité negativní bakteriologické analýzy z hltanu a nosu (první analýza se provádí 3 dny po vysazení antibiotik, druhá - 2 dny po první). Nositelé záškrtu po propuštění z nemocnice podléhají dispenzárnímu sledování po dobu 3 měsíců. Jsou pod dohledem místního terapeuta nebo specialisty na infekční choroby z polikliniky v místě bydliště.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba záškrtu je indikována v obtížných případech:

• u záškrtu záškrtu: pomocí speciálních chirurgických nástrojů se provádí odstranění záškrtu filmů, které pacient nemůže sám vykašlat (manipulace se provádí v celkové anestezii);
• s výraznou progresí respiračního selhání: provádí se tracheální intubace nebo tracheostomie, po které následuje umělá ventilace.

ZÁŠKRT (Řecký záškrt kůže, film) je akutní infekční onemocnění s přenosem patogenu vzduchem, charakterizované zánětlivým procesem v hltanu, hrtanu, průdušnici, méně často v jiných orgánech s tvorbou fibrinózních usazenin a intoxikací. Často postihuje děti.

DĚJINY

Klasický popis a kombinaci různých forem onemocnění vytvořil R. F. Bretonneau v roce 1826; dal jí jméno záškrt. A. Trousseau navrhl nyní obecně přijímaný název záškrtu. V letech 1883-1884. Klebs (T.A.E. Klebs) a F. Leffler objevili a izolovali původce nemoci v čisté formě. V letech 1892-1894. E. Bering a současně E. Ru a Ya. Yu. Bardakh obdrželi sérum proti záškrtu. Úvod do praxe seroterapie byl důležitým mezníkem v historii D. V roce 1902 S. K. Dzerzhgovsky prokázal možnost aktivní imunizace člověka proti D. V roce 1913 vyvinul E. Bering metodu aktivní imunizace směsí toxinu a antitoxinu. G. Ramon v roce 1923 navrhl imunizaci toxoidem záškrtu. P.F. Zdrodovskij významně přispěl k vývoji a zdokonalení očkování proti záškrtu.

ETIOLOGIE

Původce D. - Corynebacterium diphtheriae - patří do rodu Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), skupiny koryneformních bakterií (Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 1974); morfologicky jde o polymorfní tenké, mírně zakřivené tyčinky 0,5 x 1,0-3,0-5,0 mikronů (existují větvené, segmentované a kokokidové formy - barevný obr. A.1). Elektronové mikroskopické vyšetření (obr. 1) ukazuje třívrstvou buněčnou stěnu, mnoho kmenů má mikrokapsli (EI Nekhotenova et al., 1963; IS Barban, 1964). Cytoplazma obsahuje nukleoid, intracytoplazmatické membrány - mezosomy, vakuoly a jako volitelnou složku - akumulace polyfosfátu, tzv. zrnka volutinu nebo Babesh-Ernst. Když jsou fixované bakterie D. obarveny anilinovými barvivy, zrna jsou obarvena metachromaticky vzhledem k cytoplazmě; akumulace nukleové kyseliny v buňkách jim dává prokládání. D. bakterie jsou grampozitivní. Kvůli buněčnému dělení ve formě zlomeniny a štěpení jsou často umístěny pod určitým úhlem. Nemají bičíky, netvoří spor. Morfologicky Cor. záškrt je nerozeznatelný od mnoha kmenů jiných korynebakterií nacházejících se na kůži a sliznicích člověka (tzv. difteroidů) a pro identifikaci druhů v rámci rodu je nutná studie komplexu kulturních a biochemických charakteristik.

Pokud jde o odolnost vůči faktorům prostředí, bakterie D. se neliší od ne-sporotvorných patogenních bakterií. Příčinný činitel D. je velmi citlivý na působení mnoha antibiotik - penicilinu, tetracyklinu, erythromycinu. Avšak v nosohltanu pacientů a nosičů, navzdory léčbě těmito léky, mohou být bakterie D. po dlouhou dobu.

Příčincem D. je heterotrofní (viz. Heterotrofní organismy). Pokud se kultivuje v umělých podmínkách, měla by živná média obsahovat aminokyseliny jako zdroje uhlíku a dusíku - beta-alanin, cystin, methionin, valin a některé další [J. Mueller, 1938]. Optimální hodnota pH je 7,6; optimální teplota kultivace je 36-38 °. Mikrob je volitelný anaerobní (viz. Anaerobes).

Pro růst Kor. záškrty, živná média připravená na bázi běžných bujónů - používají se mesopatamie (viz bujón Meat-pepton), Martin (viz bujón Marten, pepton), Hottinger s přídavkem 5-15% séra nebo hemolyzované krve. Na konci 19. století. E. Roux navrhl použít sražené koňské sérum; F. Leffler před srážením přidal do ní 25% bujónu obsahujícího 1% glukózy. Na povrchu pevné krve nebo séra se kultury záškrtu rozvíjejí makroskopicky za 18-24 hodin. Kolonie jsou kulaté, o průměru 0,5 až 1,0 mm, suché, krémově žluté barvy, nespojují se ani při nepřetržitém setí, někdy se rozpadají, když se jich dotkne poutko. Cor. záškrt se bez plynu rozkládá za vzniku glukózy a maltózy, příležitostně sacharózy a některých odrůd - škrobu, glykogenu a dextrinu. Nejkonzistentnější rys pro všechny Cor. difterie je štěpení cystinu za vzniku H2S a nepřítomnost enzymů ureázy a fosfatázy. Schopnost D. corynebacteria a některých dalších redukovat kovové tellur z jeho solí se také používá pro diferenciální diagnostiku. Je důležité, aby telurity K a Na byly nejen obnovovacím substrátem, ale také inhibitory mikroflóry nalezené ve hltanu.

Hlavním faktorem virulence patogenu je exotoxin (viz. Toxiny). V komplexu, který určuje patogenitu Cor. záškrty, kromě toxinu, zahrnují hyaluronidázu (viz), neuraminidázu (viz neuraminové kyseliny), povrchový faktor lipidových kordů, faktor B [O'Meara, 1941], stejně jako hypotetický endotoxin [Frobisher (M . Frobisher), 1950], antifagocytární faktory. Jejich specifický význam, s výjimkou D. toxinu, dosud není jasný.

Difterický toxin je bílkovina s molem. o hmotnosti 62 000 daltonů. Přijato v krystalické formě v 50. letech.

Síla toxinu je dána jeho lokálním - nekrotickým nebo obecným - letálním účinkem na vnímavé zvíře (morčata, králíci). Minimální smrtelná dávka toxinu - Dosis letalis minima (Dim) - je nejmenší množství toxinu, které způsobí smrt morče o hmotnosti 250 g ve dnech 4-5 po nitrobřišním podání. Toxin má specifické imunogenní vlastnosti, které se zachovávají při léčbě formalinem, ale zároveň se ztrácejí jeho toxické vlastnosti (viz. Toxoidy). Ochranná aktivita toxinu (toxoidu) se ne vždy shoduje s jeho antigenicitou, jak zdůraznil P. Ehrlich.

Molekula toxinu se skládá ze dvou fragmentů, z nichž jeden (A) je stabilní, má pouze enzymatickou aktivitu a druhý (B) je labilní a má ochrannou funkci.

Předpokládá se, že toxin syntetizovaný intracelulárně se uvolňuje do prostředí kanály v buněčné stěně Cor. diphtheriae (V.M. Kushnarev et al., 1971). Pro syntézu toxinu jsou vyžadovány stejné podmínky jako pro růst D. bakterií, ale další důležitost má glukóza, maltóza a jejich metabolity a také růstové faktory - nikotinové a pimelinové. Optimální reakce média pro tvorbu toxinů je při pH 7,8-8,0. V experimentech in vivo a in vitro byl přenos fágů z lysogenních a toxigenních buněk Cor. záškrty na netoxigenní a fágově citlivé kultury Kor. difterie a z jiných korynebakterií vede k tomu, že tyto získávají lysogenicitu (viz lyzogeny) a toxigenicitu (viz virulence). Fenomén fágové konverze netoxigenních kmenů záškrtu na toxigenní kmeny objevený v roce 1951 V. Freemanem (viz. Fágová konverze) je interpretován následovně. Gen, který určuje toxigenezi, je začleněn do chromozomu jednoho z difterických mírných fágů (beta-fág je nejvíce studovaný), proto je toxigenicita vlastní lysogenním kmenům nesoucím mírné fágy.

Zobrazit Cor. záškrt je heterogenní. Je rozdělena na toxigenní a netoxigenní odrůdy, stejně jako různé typy kulturně-biochemických, serolových a fágových. Existují dva hlavní kulturní a biochemické. typ: gravis a mitis, stejně jako řada přechodných forem - typ přechodný [Anderson (JS, Anderson) a kol., 1931, 1933] a typ minimus (Frobisher, 1946). Lauda je varianta krevního teluritového agaru. Kolonie typu gravis (tsvetn. Obr. A.3) po 48-72 hodinách růstu mají průměr. 1,0 - 2,0 mm, vlnité hrany, charakteristické radiálním pruhováním a zploštělým středem, připomínající květ sedmikrásky. Jejich barva v důsledku redukce teluru a jeho kombinace se současně vytvořeným sirovodíkem (H2S) je šedočerná, povrch kolonií je matný. Na vývaru rostou zástupci štěrkového typu ve formě rozpadajícího se filmu. OK. 90% kmenů štěpí škrob, dextrin a glykogen za tvorby to-t. Druhý biotyp - mitis - na povrchu krevního teluritového agaru tvoří kulaté, mírně konvexní, černé, neprůhledné kolonie, často obklopené válečkem se sudými hranami, pr. 1,0 - 2,0 mm (barevný obr. A.4); obvykle roste na bujónu ve formě rovnoměrného zákalu. Většina kmenů nefermentuje škrob, dextrin a glykogen. Kolonie středního typu jsou kulaté a konvexní, menší než u typu mitis, nemají hřbet, černý, s lesklým povrchem; postoj ke škrobu a dalším polysacharidům je nekonzistentní. Všechny biotypy produkují identický toxin, i když toxigenicita je typická pro typ gravis. Typová označení byla zavedena angličtinou. autoři (Anderson et al., 1931), kteří věřili, že gravis je spojen s těžšími a mitis - s mírnějšími formami onemocnění. Následná pozorování nemohla potvrdit jasnou souvislost mezi biotypy a formami D. nemoci, stejně jako stupeň jejich epidemiologického nebezpečí.

Serol, Cor. záškrt je způsoben typově specifickými povrchově tepelně labilními [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), od roku 1938 do roku 1940] a hermetickými (H. N. Kostyukova et al., 1970) antigeny. V mnoha zemích světa byly navrženy serol, klasifikace bakterií D. [Robinson, Piney (D. F. Robinson, A. Repeu), 1936; L. P. Delyagina, 1950]. V SSSR byl od roku 1961 přijat režim V. S. Suslové a M. V. Peleviny, v řezu byl učiněn pokus spojit domácí a zahraniční klasifikace. Toto schéma však neumožňuje klasifikovat většinu netoxigenních kmenů (H. N. Kostyukova a kol., 1972; M. D. Krylova a kol., 1973 a další).

Jasnějšího označení odrůd lze dosáhnout typizací záškrtu podle jeho citlivosti na lytický účinek fágů (viz typizace fága). V 60. letech. schémata fágového psaní pro Cor. záškrt, z nichž nejběžnější schéma je A. Saragea a kol. (od roku 1962 do roku 1964). Kmeny Gravis se snáze fágují než kmeny mitis. Existuje možnost rozdělení druhu nejen podle citlivosti na fágy, ale také podle lysogenních vlastností, jakož i na základě jejich bakteriocinogenicity [J. Thibaut, P. Frederique, 1956; M. Krylová, 1969; atd.].

EPIDEMIOLOGIE

V souvislosti s masově plánovanou aktivní imunizací dětské populace je zaznamenán prudký pokles výskytu D. Podle PN Burgasova (1974) se výskyt D. v roce 1972 ve srovnání s rokem 1958 snížil 369krát. Úmrtnost na D. je významně snížena (viz. Imunizace); některé epidemioly se také změnily.

Zdrojem infekce je nemocný D. nebo nosič toxigenních kmenů patogenu (viz. Přeprava patogenů).

Po přeneseném D. rekonvalescenti nadále vylučují bakterie záškrtu. Většina z nich do 3 týdnů. přeprava je ukončena. Uvolňování rekonvalescence z bakterií záškrtu může být omezeno přítomností hronu, patolu, procesů v nosní části hltanu a snížením celkové odolnosti organismu. U některých rekonvalescentů se může vyvinout dlouhodobý bakteriální nosič (až 3 měsíce nebo déle).

Pacienti s atypickými formami D. představují zvláštní epidemiol, pokud není rozpoznána skutečná podstata nemoci a pacienti nejsou včas izolováni. U zdravých lidí je pozorován přenos toxigenních bakterií záškrtu. Počet takových přenašečů je stokrát větší než počet nemocných D. S největší frekvencí se vyskytují u osob, které komunikovaly s pacientem D., zejména u dětí s patologicky pozměněnými mandlemi, katarem nosní části hltanu, hronem, infekcemi, hypovitaminózou atd. s prudkým poklesem počtu nemocných D. také klesla frekvence přepravy toxigenních patogenů. A ačkoli nosiče bakterií (zejména zdravé) vylučují patogen kvantitativně mnohem méně intenzivně než pacienti, jsou hlavním zdrojem infekce.

Příčinná látka D. se vylučuje z těla pacienta nebo nosiče hltanovým a nosním hlenem. Hlavní mechanismus přenosu infekce je ve vzduchu; přenos patogenu prostřednictvím různých předmětů (prádlo, oblečení, nádobí, hračky pro pacienty, předměty pro domácnost) hraje druhotnou roli.

K onemocnění dochází, pouze pokud infikovaný jedinec nemá antitoxickou imunitu proti D. Za přirozených podmínek se imunita získává po přenosu D., jakož i v procesu přenosu bakterie, tj. Latentní imunizací; přirozená imunizace před zavedením masových profylaktických očkování způsobila postupné snižování citlivosti s věkem a relativně nižší výskyt nemocí u starších dětí a dospělých. S plánovaným očkováním a revakcinací dětské populace proti D. (viz. Očkování, revakcinace) se věkové složení pacientů změnilo - zvýšil se podíl nemocí u adolescentů; morbidita mezi nimi klesá pomaleji než u mladších dětí. Při velmi nízké míře výskytu v důsledku očkování nejsou v minulosti zjištěny jeho sezónní výkyvy (stoupají v měsících podzim-zima) a periodicita (výskyt epidemií každých 7-10 let). Sporadická morbidita D. je udržována v důsledku infekce nosiči toxigenních kmenů patogenu a přítomnosti alespoň malé vrstvy nevakcinovaných, nedostatečně imunizovaných a imunologicky inertních nebo refrakterních dětí v populaci.

PATOGENEZE A PATOLOGICKÉ ANATOMIE

Bacil záškrtu, který pronikl do lidského těla, se usazuje u vstupní brány infekce - na sliznici hltanu, nosu, dýchacích cest atd.

Toxická forma D. je považována za výsledek změněné reaktivity organismu ve stavu nespecifické senzibilizace (viz). Poprvé je tato pozice předložena na základě klínu, pozorování A. A. Koltypina a jeho studentů A. M. Bagašovy (1944) a E. X. Ganyushiny (1948). Při vývoji této formy mají určitý význam stavy imunodeficience a podřadnost endokrinního systému.

Nejdůležitější ochrannou reakcí těla v reakci na účinky toxinu záškrtu je produkce antitoxinu (viz). Tato imunitní reakce v kombinaci s dalšími ochrannými mechanismy zajišťuje eliminaci intoxikace a rozvoj postinfekční specifické imunity (viz).

Patomorfologicky se D. projevuje fibrinózním zánětem v místě vstupní brány infekce. Dochází ke koagulační nekróze epitelu sliznice a poškozené kůže, stejně jako k expanzi krevních cév. V důsledku zvýšení propustnosti cévní stěny dochází k pocení kapalného exsudátu obsahujícího fibrinogen. Při kontaktu s nekrotickou tkání pod vlivem trombokinázy uvolněné během nekrózy buněk fibrinogen koaguluje a mění se na fibrinovou síť; vytvoří se fibrinózní film.

Pokud se proces vyvíjí na sliznici lemované jednovrstvým válcovitým epitelem (např. V dýchacích cestách), pak nekróza prochází pouze epiteliální vrstvou; výsledný film je volně navázán na podkladovou tkáň a lze ji od ní relativně snadno oddělit. S vývojem procesu na sliznicích pokrytých vícevrstvým plochým epitelem (například v dutině hltanu, hltanu) se vyvíjí zánět záškrtu, s nímž je nekrotický nejen epiteliální integument, ale také základ pojivové tkáně sliznice (například záškrtová angina). Vytvoří se silný fibrinózní film, okraje se stěží odtrhnou od podkladových tkání. Regionální limf, uzly jsou také zapojeny do procesu; zvyšují se v důsledku ostrého množství, otoku a množení buněčných, zejména retikuloendoteliálních prvků. Fokální nekróza se často tvoří v tloušťce tkáně. U toxické formy D. se vyskytuje edém sliznice hltanu, hltanu a také edém celulózy krku v bezprostřední blízkosti postižené končetiny, uzlin. Srdcem tohoto edému je serózní zánět s četnými buněčnými infiltráty.

Intoxikace záškrtem je charakterizována poškozením nervového, kardiovaskulárního systému, nadledvin a ledvin. Změny v uzlech sympatické části c. n. stránka, kde je kromě vaskulárních poruch zjištěna více či méně výrazná degenerace gangliových buněk. Porážka periferních nervů se projevuje mnohočetnou toxickou neuritidou (viz. Neuritida). Zaznamenáno je poškození nervových obalů a především myelinového obalu - destruktivní změny v něm často dosahují úplného rozpadu a smrti myelinu (obr. 2). Proliferace buněčných jader probíhá v myelinovém pouzdře. Axiální válce se mění v menší míře; obvykle pouze část z nich prochází deformací a rozpadem.

U toxického D. dochází ke změnám v nadledvinách: v dřeni a kortikální látce dochází k prudké hyperemii, krvácení a destruktivním změnám v buňkách až do úplné nekrózy a rozpadu.

Postižen je zejména kardiovaskulární systém. Porážka malých plavidel je snížena o hl. přílet k jejich paretické expanzi s jevy stagnace dosahující stagnaci (viz) a zvýšené propustnosti (viz).

Nejhlubší degenerativní změny jsou zaznamenány v myokardu - parenchymální degenerace svalových vláken až po úplnou myolýzu, hrudkovitý rozpad (obr. 3) nebo difúzní degenerativní obezitu. Metodou imunofluorescence (viz) se toxin záškrtu nachází ve velkých mononukleárních buňkách a postižených myofibrilách. Elektronové mikroskopické vyšetření (viz. Elektronová mikroskopie) odhaluje výrazné změny v ultrastruktuře: zvyšující se destrukci mitochondrií, tukovou degeneraci (viz) a později fokální destrukci myofibril. Významné poruchy v systému intracelulárních enzymů, které určují aktivitu oxidačních procesů, jsou stanoveny histochemicky [Burch (GE Burch)], Gur a Pappenheimer (RS Gour, AM Pappenheimer, 1967) naznačují, že patogenní účinek toxinu na tkáně je spojen s inaktivací intracelulárního enzymu amino -acyltransferáza II, která se podílí na metabolismu bílkovin. Zelinger (G. Century Saelinger, 1973) experimentálně prokázal významné zpoždění syntézy proteinů v myokardu ovlivněném toxinem. V důsledku přímého působení toxinu, který potlačuje aktivitu enzymových systémů, tedy dochází k hlubokým poruchám metabolických procesů v myokardu. Výsledkem akutní myokarditidy může být někdy vyjádřená difuzní skleróza myokardu (viz. Kardioskleróza).

KLINICKÝ OBRAZ

Inkubační doba D. trvá 2 až 10 dní. V závislosti na lokalizaci procesu a jeho závažnosti existuje široká škála klínových forem onemocnění. Podle lokalizace procesu je obvyklé rozlišovat D. hltan, nos, hrtan, průdušnici a průdušky, oči, vnější pohlavní orgány, kůži atd. Může dojít k současné porážce hltanu a nosu nebo hltanu a hrtanu atd. Jedná se o tzv. kombinované formy. Každá z těchto forem D. je rozdělena podle závažnosti kurzu.

Zánět hltanu

Faryngeální záškrt je nejběžnější formou; je pozorován u 85–90% a více ze všech případů D. Existují tři hlavní formy: lokalizovaná, rozšířená a toxická.

Lokalizovaná forma je charakterizována tvorbou typických plaků na mandlích ve formě bílých a šedobílých překryvů s hladkým povrchem, dobře ohraničenými okraji; těsně sedí na podkladové tkáni a nejsou odstraněny tamponem, nepřesahují mandle (tisk. obr. 1). Sliznice hltanu je mírně hyperemická. Bolest při polykání je mírná nebo mírná. Někdy plaky vypadají jako malé plaky, které se nacházejí hlavně v mezerách mandlí (ostrovní forma). Regionální (horní krční) končetina, uzliny jsou mírně zvětšené a bolestivé při palpaci. Intoxikace je relativně slabá, projevuje se pouze mírným zvýšením teploty, určitou poruchou pohody, špatnou chutí k jídlu, slabostí, mírnou tachykardií.

Běžná forma se projevuje nájezdy šířícími se mimo mandle - na sliznici palatinových oblouků, uvulu a někdy i celé palatinové opony (tisk. Obr. 2). Mírná bolest při polykání. Reakce z regionálních končetin, uzlů je přibližně stejná jako v lokalizované formě; jejich otoky a bolestivost mohou být výraznější. Fenomény obecné intoxikace jsou také výraznější: teplota stoupá na 38-39 °, nejprve je pozorována celková slabost, slabost, anorexie, bolesti hlavy, poruchy spánku, někdy zvracení.

Toxická forma (toxická D.) ve většině případů začíná prudce: teplota stoupá na 39 ° a vyšší, objevují se bolesti hlavy, silná slabost, poruchy spánku, anorexie, někdy zvracení a bolesti břicha. Občas se vyskytnou jevy vzrušení nebo silné letargie, slabosti. Někdy v přítomnosti závažného procesu v hltanu, běžném klínu, jsou projevy intoxikace mírně vyjádřeny, pohoda je narušena relativně málo. Mírná bolest při polykání. V hltanu - společné nájezdy. 2. - 3. den onemocnění má léze hltanu velmi charakteristickou formu: sliznice měkkého patra, hltan je edematózní, ale relativně slabě hyperemický; mandle jsou ostře zvětšené a často se téměř dotýkají; jejich povrch je lemován hustými hrudkovitými květy bílé a špinavě bílé barvy, které se šíří do měkkého a tvrdého patra (tisk obr. 3). Jazyk pokrytý, rty suché, popraskané. Z hltanu je cítit zvláštní nepříjemný sladký hnilobný zápach. Někdy se proces rozšíří do nosní části hltanu a nosní dutiny; z nosu jsou hojné serózní, serózně krvavé výtoky. Kůže v blízkosti nosních otvorů a na horním rtu je ošoupána. Současně s vývojem procesu v hltanu nebo o něco později v oblasti horní krční končetiny, uzlin se objevuje bolestivá infiltrace husté konzistence s neurčitými konturami. Nad postiženou končetinou, uzlinami a ve svém okolí ve větší či menší míře jsou edémy měkké tkáně (podkožní tkáně) (obr. 4). Kůže nad edematózními tkáněmi si zachovává svou normální barvu. Tlak v oblasti otoku je bezbolestný a nezanechává jámy; nárazem prstu se otřásají tkáně jako želé nebo želé (symptom „želé“, který popsal SD Nosov v roce 1957). Prevalence edému podkožní tkáně odpovídá závažnosti intoxikace, proto se doporučuje rozdělit toxickou záškrtu na tři stupně:

I. stupeň - šíření edému do středu krku, II. Stupeň - do klíční kosti, III. Stupeň - pod klíční kost. V prvních dnech onemocnění se hluboká intoxikace u významné části pacientů neprojevuje. Zaznamenává se tachykardie, zvýšená vzrušivost srdce a obvykle mírně zvýšený krevní tlak. Různé závažné následky intoxikace (výrazné poruchy nervového a kardiovaskulárního systému) se objevují na konci prvního, nebo častěji, 2. týdne. a později.

Při menší závažnosti popsaných příznaků je izolována subtoxická forma D. hltanu, při řezu nedochází k otoku krční tkáně a jsou zaznamenány pouze pastovité tkáně v oblasti krční končetiny. Intoxikace je méně výrazná, toxické komplikace jsou pozorovány mnohem méně často.

Jiné varianty toxické formy D. pharynx jsou vzácné, liší se zvláštní malignitou. V hypertoxické formě dochází k rychle se rozvíjejícímu místnímu procesu, který je vlastní toxické formě, k závažné intoxikaci (viz) s katastroficky rostoucím poklesem kardiovaskulární aktivity. Pacienti obvykle umírají během prvních 3–5 dnů od nástupu onemocnění. Hemoragická forma je charakterizována symptomatickým komplexem toxického stupně D. II - III v kombinaci s fenomény hemoragické diatézy (viz. Hemoragická diatéza). Úmrtnost v této formě je velmi vysoká.

Záškrt dýchacích cest nebo záškrtový záškrt

Jeho podíl se snížil z 20–30% na 2–1% případů a níže. Tato forma je pozorována častěji u malých dětí.

V některých případech se porážka hrtanu vyvíjí buď současně, nebo po D. hltanu nebo nosu (sekundární záď, kombinovaná forma). Proces je lokalizován na sliznici hrtanu nebo hrtanu a průdušnice. Pokud se rozšíří do průdušek, objeví se nejtěžší forma D. - rozšířená (sestupná) záď. Onemocnění začíná mírným zvýšením teploty, zvýšením chrapotu hlasu, hrubým štěkajícím kašlem, které brzy ztrácí svou zvučnost a chraptí. Existuje hyperemie a edém sliznice hrtanu; nájezdy ještě nemusí být přítomny. Počáteční fáze onemocnění se nazývá dysfonická, katarální nebo krupózní fáze kašle, trvá v průměru cca. dní, někdy je prodloužena na 2 nebo více dní. Další fáze je stenotická, s řezem, jsou pozorovány progresivní jevy stenózy dýchacích cest: charakteristický stenotický respirační hluk, zvláště zvukový v inspirační fázi, inspirační retrakce hrudníku (mezižeberní prostor, chrupavka dolních žeber, dolní hrudní kosti, nad- a podklíčkové dutiny, jugulární fossa ) a napětí pomocných dýchacích svalů (sternocleidomastoid, scalene, trapezius a další svaly). Filmové plaky se nacházejí na sliznici vstupu hrtanu, na pravých a vestibulárních falešných hlasivkách a někdy v hlasové dutině (tsvetn. Obr. 4). Se zvyšujícími se dýchacími obtížemi a postupnou únavou dítěte dochází k poruše výměny plynů (viz). Vyskytují se krátké záchvaty udušení s výraznou úzkostí pacienta. Trvání stenotické fáze je od několika hodin do 2-3 dnů (v průměru 1 - 1,5 dne).

Vývoj třetí, asfaltové fáze se projevuje především výraznou úzkostí dítěte. Objevuje se cyanóza rtů, kůže obličeje a končetin; pokožka obličeje je pokryta potem. Také na začátku této fáze je detekován paradoxní puls (viz) - ztráta pulzní vlny ve výšce inspirace v důsledku významného podtlaku v hrudní dutině, který zabraňuje vyprazdňování srdce v době systoly a pohybu krve do periferních cév. Příznaky udušení rychle postupují. Objeví se ztemněné vědomí, puls zeslábne, stane se arytmickým, poklesne krevní tlak. Často se vyskytují křeče a poté smrt z asfyxie (viz).

Podle povahy kurzu, rychlosti změn ve všech fázích, je třeba rozlišovat mezi rychle postupující a pomalu postupující zádí. První typ se vyskytuje hlavně u dětí mladších dvou let a je často doprovázen pneumonií; druhý typ má příznivější průběh.

Rozšířená (sestupná) záškrtová záď, která probíhá podle rychle progresivního typu, se vyznačuje zvláštní závažností. Rychle se vyskytující poruchy výměny plynů se obvykle neprojevují cyanózou, ale smrtící bledostí (bílá asfyxie). Dýchání se prudce zrychluje, klín, příznaky stenózy dýchacích cest lze špatně vyjádřit; obraz onemocnění je podobný závažné pneumonii (viz).

Známky, které pomáhají zajistit šíření krupiálního procesu v dolních dýchacích cestách, jsou: a) vykašlávání fibrinózních tubulárních odlitků průdušek; b) výskyt syndromu počínající obstrukce průdušek (prudké oslabení nebo absence dechového hluku a současně hlasitý úder přes část nebo celý plicní lalok); c) X-ray v kořenech plic obrázek tzv. chundelatý hilus, tj. posílení stínu hlavního cévního kmene silnými vějířovitými cévními prameny vyzařujícími na periferii.

Rozvoj stenózy horních cest dýchacích s záškrtovou záď je způsoben řadou faktorů d působících obvykle v komplexu, - membránové překryvy, otok sliznice, křeče hrtanových svalů, což je patol, zvrácení ochranného laryngeálního reflexu. Při výskytu laryngeálního spazmu u pacientů, kteří byli dlouhodobě a opakovaně vystaveni intubaci, hrají určitou roli podmíněné reflexní mechanismy. Stenóza dýchacích cest s krční páteří, která vede ke zhoršené ventilaci a přívodu krve do plic a k rozvoji atelektázy, přispívá k přidání pneumonie. Komplikace toxického původu (myokarditida, polyneuritida, nefrotický syndrom) s izolovanou zádí jsou vzácné.

Záškrt nosu (záškrtová rýma)

Jeho relativní frekvence se snížila: je pozorována u starších dětí. Teplota je subfebrilní a dokonce normální, ale někdy dosahuje 39 °. Obtížné nosní dýchání, existují tekuté serózní a poté serózní krve (krvavé) a hnisavé krvavé výtoky z nosu. Na pokožce u nosních dírek se objevují exkoriace a praskliny.

Je třeba poznamenat (tsvetn. Obr. 6) otok, hyperemie sliznice, membránové usazeniny na skořápkách a nosní přepážce (filmová forma D. nosu). V ostatních případech nejsou v nosu žádné filmy, na zánětlivě změněné sliznici je viditelný pouze zaschlý výtok ve formě hemoragických krust a povrchová eroze (katarálně-ulcerativní forma). Charakteristická je tendence k prodlouženému zdlouhavému průběhu. D. nos (s výjimkou jeho velmi vzácné toxické formy) obvykle není doprovázen silnou intoxikací.

Vzácné klinické formy, s nimiž se v minulosti setkaly u 1–5%, nyní téměř vymizely. Patří mezi ně především D. oko, tekoucí v krupózní a difteritické formě. Je charakterizován edémem očních víček, hnisavým výtokem, někdy s příměsí krve, fibrinózními usazeninami na spojivce očních víček nebo (méně často) oční bulvy. Ve formě záškrtu jsou všechny tyto jevy ostře vyjádřeny: výrazný edém s hustou konzistencí, silné bělavé plaky, těsně přivařené k podkladové tkáni; těžká intoxikace.

D. vnější pohlavní orgány byl pozorován hlavně u dívek, často v kombinaci s D. jiné lokalizace. Je charakterizován otokem velkých stydkých pysků a malých stydkých pysků, bělavým květem, ulcerací sliznice a kůže a hnisavým výtokem (tisk. Obr. 5).

V minulosti velmi vzácné a nyní se vůbec nevyskytují, formy-D. kůže, vnější zvukovod a rány.

Klinický průběh záškrtu u lidí, kteří podstoupili aktivní imunizaci, se obvykle významně mění. D. hltan ve svých projevech je podobný lakunárnímu bolesti v krku (viz), nájezdy jsou volné, relativně snadno odstranitelné a nemají tendenci se šířit. Lze také pozorovat toxickou formu, ale s ní je plak relativně vzácný. D. nosu má obvykle katarální formu se slabými místními příznaky a tendencí k prodlouženému pomalému průběhu. Komplikace u očkovaných se vyskytují méně často a jsou snazší, úmrtnost je mnohem nižší než u neočkovaných. Podle pozorování řady lékařů - N.I. Nisevicha (1945), K.V. Lavrovy (1961), N.P. Kudryavtsevy (1964), V.I. . naopak postupuje přísněji. Možná je to způsobeno senzibilizujícím účinkem jedné injekce toxoidu.

Vlastnosti záškrtu u dospělých

D. u dospělých často absolvuje atypický kurz. V tomto ohledu, stejně jako kvůli pozdní návštěvě lékaře, je mnoho pacientů hospitalizováno později. Gravisové kultury původce D. u dospělých ve srovnání s dětmi vynikají mnohem méně často. Možná je to také spojeno s relativně nižší frekvencí toxické formy a nižší úmrtností.

D. u dospělých v 90% případů probíhá v lokalizované formě a vzhledem k atypické povaze jejích projevů je diagnostikována jako lakunární tonzilitida. Když dojde k zádi, stenotické jevy jsou špatně vyjádřeny, existuje pouze hrubý, chraplavý kašel, chrapot nebo úplná afonie, určité dýchací potíže. V případě předčasného rozpoznání (v pokročilých případech) se proces šíří do dolních dýchacích cest; vyvíjí se sestupná záď, ze které může pacient zemřít s jevy náhle vzniklé asfyxie.

Komplikace

Komplikace jsou spojeny se specifickým působením toxinu způsobujícím kardiovaskulární poruchy, neuritidu (viz) a polyneuritidu (viz), nefrotický syndrom (viz). Komplikace se často navzájem kombinují. Ch. přílet při toxickém D., zejména II. a III. stupni, jsou mnohem méně časté u běžné formy D. hltanu a velmi zřídka u lokalizované D. formy nosu a hrtanu. Výskyt komplikací také přímo závisí na načasování zahájení léčby: čím později je zahájena séroterapie, tím častěji jsou komplikace pozorovány.

Poruchy oběhu jsou možné v prvních dnech onemocnění. Tachykardie je zaznamenána při normálním nebo dokonce zvýšeném krevním tlaku. 3. - 4. a někdy již 2. den onemocnění je hypertenze nahrazena rychle progresivním poklesem maximálního a zejména minimálního krevního tlaku. Tachykardie se prudce zvyšuje, puls se stává malým, nitkovým.

Klín, změny v srdci jsou obvykle malé a nestabilní. Avšak při elektrokardiografické studii jsou odhaleny známky poškození myokardu. S rostoucími jevy kolapsu může nastat smrt. Časná porucha oběhu je způsobena kombinací vaskulárního a srdečního selhání, přičemž první jasně dominuje.

D. oči by měly být odlišeny od membránové konjunktivitidy (viz Konjunktivitida) způsobené adenoviry, méně často pneumokokem, Koch-Weeksovým bacilem atd.

Laboratorní diagnostika

Vyšetřuje se hlen z hltanu a nosu a při podezření na extrafaryngeální formy se vylučuje z ran, vředů, spojivek oka, pohlavních orgánů atd. Materiál se odebírá na prázdný žaludek nebo ne dříve než 2 hodiny po jídle nebo vypláchnutí hrdla. Tampony se zkoušeným materiálem jsou dodávány do laboratoře nejpozději 3 hodiny po odběru. Vzorky se naočkují na povrch hustého volitelného média v Petriho misce. Je možná přímá bakterioskopie nátěrů obarvených anilinovým barvivem (viz. Bakteriologické techniky); výsledek mikroskopie je považován za předběžný.

V případě podezření na D. nos nebo bakterionosič se vyšetřovaný materiál kromě hustého média vysije do polotekutého obohacovacího média, po inkubaci se na 6 až 18 hodin provede termostat. setí se provádí na Petriho misce s volitelným médiem (viz. Kultivační médium).

Na povrch média v miskách po 24-48 hodinách. objevují se dobře vyvinuté kolonie D. bakterií (tsvetn. obr. A.5), které se používají k izolaci čistých kultur za účelem následné identifikace (viz Identifikace mikrobů). Stanovení příslušnosti kultury k rodu Corynebacteria se provádí na základě morfol a kulturních charakteristik; druhová identifikace Cor. záškrt - založený na komplexu biochemie, vlastnostech (schopnost produkovat H2S na médiu s cystinem a neschopnost rozkládat močovinu). Biotypy gravis a mitis se liší ve fermentaci škrobu, s přihlédnutím k morfologii kolonií. Toxicita se stanoví in vitro metodou srážení na agaru Ouchterlon. Kvantifikace stupně toxigenicity je možná u živých modelů - morčat nebo 9denních kuřecích embryí. Vzhledem k rozmanitosti testů a potřebě získat odpověď co nejdříve je nejracionálnější následující postup: dobře vyvinutá podezřelá kolonie, která vyrostla na povrchu volitelného média v misce, je současně proseta na médium Leffler nebo Ru do zkumavky (pro získání čisté kultury), na povrch média pro stanovení toxigenicita (ve formě "plaku") a na koloně média s cystinem. Pokud je to možné, provádí se screening dvou nebo více kolonií. Po 24 hodinách se kultura zkoumá pod mikroskopem. V případě podezření na příslušnost k rodu korynebakterií se zohlední výsledek na médiu s cystinem (test Pisa; barva. Obr. A.2) a provede se test na ureázu. V této fázi (tj. Po 48 hodinách od zahájení studie, pokud nebyla použita metoda obohacování), je možné vydat konečnou odpověď. Ke stejnému datu se na médiu mohou objevit srážkové čáry pro stanovení toxigenicity; pokud chybí, výsledky se stanoví po jednom dalším dni (tj. po 72 hodinách od začátku studie). Pěstovaná kultura D. bakterií se používá ke stanovení typu biotypu, sérotypu a fága.

Základní živná média. Agary s krevním telluritem (médium Clauberg-II) a jeho varianty obsahují kromě živné báze - agaru s horkým vývarem nebo suchého polotovaru 10 - 15% hemolyzované krve (ovce, morče, člověk) a 0,03 - 0,04% teluritu K. Po 24 hodinách se vytvoří matně černé, netající se ploché kolonie, po 48-72 hodinách je možná jejich diferenciace na biotypy. Z médií, ve kterých je krev nahrazena 10–20% normálního séra, bylo nejracionálnější Tinsdaleovo médium (1947) a jeho modifikace obsahující 0,12% cystinu. Tmavě hnědé kolonie bakterií D. jsou obklopeny stejnými halosmi sulfidu telluria (tisk obr. A.4). PI Buchinovo chinosolové médium (1963) obsahuje 5% krve, 0,03% cystinu a inhibitory růstu cizí flóry - 0,002% chinosolu a 3% NaCl, vodomodrý indikátor. Kolonie bakterií D. jsou modré; médium pod nimi je modré. Pro stanovení toxicity in vitro se používá transparentní agarová média v Martinově bujónu s dvojitou koncentrací masové vody, obsahující 20% normálního séra a 0,003% cystinu. Pás filtračního papíru zvlhčený komerčním antitoxinovým přípravkem proti záškrtu se nanese na povrch média v Petriho misce podél linie průměru. Kultury toxigenních a netoxigenních kmenů se aplikují na obě strany pásu filtračního papíru. Antitoxin, který difunduje z proužku filtračního papíru do média, vytváří v něm řadu ředění. Toxin uvolňovaný během růstu toxigenních difterických mikrobů také difunduje do životního prostředí. Na místech, kde se toxin záškrtu a antitoxin nacházejí v optimální koncentraci, se objevují bílé tečky vločkovače, které se spojením tvoří srážecími čarami („vousy“ nebo „šipky“). Výsledky jsou brány v úvahu za 24 - 48 hodin.

Pro stanovení schopnosti rozkládat cystin se používá modifikované médium Pisa - agar séra Martina s přídavkem 0,02% cystinu a 0,1% octanu olovnatého jako indikátor uvolněné H2S; setí se provádí injekcí. Výsledky se zaznamenávají po 24 hodinách na základě zčernání média nebo nepřítomnosti zčernání během injekce. Vzorek pro ureázu se umístí naočkováním na bujón indikátorem močoviny a fenolové červeně nebo přidáním kultury k 0,2 ml činidla obsahujícího 1% močoviny a 0,02% indikátoru. Zčervenání média nebo činidla naznačuje přítomnost enzymu. Sugarolytická aktivita se stanoví ve zkumavkách s 1% peptonové vody obsahující 0,5% testovaného mono-, di- nebo polysacharidu a 1% Andradeho indikátoru (viz Andradeho indikátor). Produkce kyseliny je zohledněna po 24 hodinách podle zčervenání média.

Sérologické studie jsou založeny na detekci antibakteriálních protilátek, protože hladiny antitoxinu se mění díky zavedení antitoxického séra v prvních dnech. Aglutinační reakce s difterickou kulturou, stejně jako pasivní hemaglutinační reakce s použitím somatických antigenů bakterií záškrtu, odhaluje v dynamice nárůst antibakteriálních protilátek v titrech 1: 80 a vyšších ve 2. týdnu. choroba. Podobné změny se vyskytují u nosičů toxigenních kmenů, což omezuje diferenciální diagnostickou hodnotu reakcí.

Biochemické vlastnosti Cor. difterie a příbuzné druhy korynebakterií nalezené na kůži a sliznicích lidí jsou uvedeny v tabulce. 1.

LÉČBA

V závažných případech a za přítomnosti komplikací má řádně organizovaný režim a pozorná péče prováděná v nemocničním prostředí velký význam.

V počátečním stadiu onemocnění je v těžké formě nutná postel a ochranný odpočinek.

V mírnějších formách D. (lokalizovaná forma D. hltan, D. nos atd.) Po vymizení akutních jevů mohou děti vstávat, aby jedly, skupinové aktivity a únavové hry. U toxického D. je pacient i při absenci komplikací držen v nemocnici v souladu s klidem na lůžku po následující minimální období: se subtoxickým a toxickým stupněm D. pharynx I - až 21 - 28 dní, s toxickým stupněm D. II - až 40 den as toxickým stupněm D. III - do 50. dne onemocnění. Přísný prodloužený odpočinek v posteli je také předepsán za přítomnosti myokarditidy a polyneuritidy. V prvních dnech s akutními změnami v hltanu je předepsána snadno stravitelná tekutá a polotekutá strava.

Séroterapie má zvláštní místo (viz), účelem řezu je eliminace specifické intoxikace. Antitoxické sérum proti záškrtu v časných stádiích onemocnění je vysoce účinným činidlem. U mírnějších forem (s D. nosem, lokalizovaným D. pharynxem, v počáteční fázi izolovaná záď) se můžete omezit na jednu injekci séra a následující den opakujte injekci ve stejné nebo poloviční dávce pouze při absenci jasného účinku.

U rozšířené formy, zádě ve druhé a třetí fázi, a zejména u subtoxických a toxických forem, je nutné opakované podávání séra, aby se významně snížily jevy místního procesu (plaku); sérum se vstřikuje v dávkách snížených o polovinu nebo třikrát oproti původní dávce. První zavedení se provádí frakčně podle upravené metody Bezredki (viz metody Bezredki): nejprve se po 30 minutách subkutánně vstřikuje 0,1 ml. - 0,2 ml a po dalších 1 - 1,5 hodinách zbytek dávky séra. Sérová dávka je stanovena na základě závažnosti onemocnění (klín, tvar) a podmínek, které uplynuly od okamžiku onemocnění (viz tabulka 2).

Někteří autoři [G. Ramon (G. Ramon), 1933; M.P. Mukhamedov, 1942; N.P. Kudryavtseva; MS Zaluzhnaya, 1963], aby se stimulovala aktivní produkce antitoxinu, doporučuje se pacientovi podávat toxoid záškrtu současně se sérem (v dávce 0,5 - 1 ml; v akutním období onemocnění, první dvě injekce v intervalu 5-6 dnů, třetí - po Měsíc). U dříve očkovaných dětí má taková léčba rychlý účinek, stimuluje produkci antitoxinu mechanismem revakcinace (viz). U toxických forem D. se dále doporučuje transfuze krve jedné skupiny (40–150 ml) nebo nativní plazmy (60–150 ml) a jejích náhražek. Používá se intravenózní infúze hypertonického (25%) roztoku glukózy. Průběh léčby je 7-12 dní. Jmenování vitamínů je nutné. Kyselina askorbová je předepsána pro těžkou intoxikaci v dávce 300-600-1000 mg denně po dobu 2-3 dávek po dobu 7-10 dnů; v budoucnu se denní dávka sníží na polovinu nebo třikrát. V akutním období lze kyselinu askorbovou podávat parenterálně (intravenózně, intramuskulárně) v 5-10% roztoku 2-3 ml. Kyselina nikotinová je předepsána 15-30 mg dvakrát denně; v prvních dnech onemocnění - intramuskulárně nebo intravenózně v 1% roztoku 1 - 5 ml. Vitamin B1 (thiamin) se podává orálně nebo parenterálně po dobu 10 dnů. V mírnějších formách jsou multivitamíny předepisovány orálně v normálních dávkách.

V počáteční fázi toxického D. jsou zobrazeny léky, které zvyšují cévní tonus. Přiřaďte kordiamin, corazol; strychnin je široce používán (v roztoku 1: 1000, 0,5 - 1,0 ml 3x denně) po dobu několika týdnů. Doporučuje se také injektovat 1% roztok disodné soli kyseliny adenosintrifosforečné (0,3-1,0 ml) a kokarboxylázy (50-100 mg) po dobu 10-12 dnů.

Při komplexní terapii toxického D. pharynx se používají glukokortikoidní hormony (prednisolon, denní dávka 2-3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti). Léčba po dobu 5-7 dnů s postupným snižováním dávky.

Při záškrtu jakékoli etiologie se kromě podávání séra používá komplex konzervativních léčebných metod k boji proti stenóze dýchacích cest (viz Záď). Pokud je konzervativní terapie neúspěšná, uchýlí se k chirurgickému zákroku. Indikací jsou příznaky, které charakterizují okamžik přechodu druhého (stenotického) stadia zádě na třetí (asfaltické): přetrvávající, výrazné jevy stenózy, vyjádřená úzkost pacienta, paradoxní pulz, výskyt alespoň mírné, ale nezmizející cyanózy. U stenózy záškrtu se používá intubace (viz) nebo tracheotomie (viz). Intubace je rychlá, technicky jednoduchá, nekrvavá operace, méně narušující fyziol, dechový akt než tracheotomie. Indikace pro tracheotomii: rozsáhlý edém a krvácející plaky v hltanu, deformace hrtanu, současný černý kašel s těžkými záchvaty kašle, nízké umístění filmů v průdušnici. Tato operace by měla být upřednostňována v podmínkách, kdy nelze rychle dosáhnout reintubace, když jsou trubice vykašlávací. Zkušenosti ukazují, že je vhodné intubované pacienty extubovat po 48 hodinách. Po extubaci provedené ve stanoveném období se stenóza u významné části pacientů neopakuje (v průměru 40–50%). U ostatních pacientů se po první extubaci nebo po vykašlávání sondy po nějaké době příznaky stenózy znovu vyvinou a budou nuceni opakovat intubaci. Někteří pacienti musí být intubováni několikrát, protože po každé extubaci recidivuje stenóza. Aby se zabránilo rozvoji jizvové stenózy hrtanu, doporučuje se neodkládat léčbu intubací na více než 6-7 dní a provést sekundární tracheotomii.

V případě záškrtu je předepsána léčba tetracyklinem nebo erythromycinem v obvyklých dávkách souvisejících s věkem. Současně jmenujte kyselinu askorbovou. Erytromycin se aplikuje orálně 4krát denně v denních dávkách: děti do 2 let - 200 000, od 2 do 3 let - 300 000, od 4 do 7 let - 400 000, od 8 do 12 let - 600 000 jednotek. Doba trvání léčby je 7 dní, pokud nedojde k žádnému účinku, druhý týden je předepsán.

Léčba D. u dospělých se provádí podle stejných zásad s příslušnými změnami v dávkování léků. Dávka v séru je stejná. Za přítomnosti souběžných onemocnění (hypertenze, angina pectoris, ateroskleróza) byste neměli předepisovat strychnin. Zotavení z periferní paralýzy a kardiovaskulárních onemocnění u dospělých je mnohem pomalejší než u dětí. To je třeba vzít v úvahu při propuštění z nemocnice a při určování pracovní schopnosti.

PŘEDPOVĚĎ

Úmrtnost na D. v souvislosti s masovou aktivní imunizací, zdokonalením léčebných metod a zdokonalením medu. služba obyvatelstvu prudce poklesla a v některých lokalitách dosáhla nuly. Výsledek D. závisí na závažnosti onemocnění, věku pacientů, načasování zahájení seroterapie a užitečnosti léčby.

PREVENCE

Hlavní roli v boji proti D. hraje aktivní imunizace dětí (viz. Imunizace), vysoká účinnost řezu je dána velkou světovou zkušeností. O úspěchu v boji proti D. rozhoduje správná organizace a správné provádění preventivních očkování. V Sovětském svazu je očkování proti záškrtu povinné pro celou dětskou populaci. Primární očkování se provádí ve věku 5-6 měsíců. adsorbovaná vakcína proti záškrtu a tetanu proti černému kašli (DTP), okraje se injikují intramuskulárně třikrát v 0,5 ml v intervalech 30-40 dnů.

Revakcinace stejným lékem v dávce 0,5 ml se provádí: první 1,5-2 roky po dokončení očkování, druhá - 6 let po první. Třetí revakcinace se provádí ve věku 11 let adsorbovaným toxoidem záškrtu a tetanu (ADS) v dávce 0,5 ml. Osoby starší 12 let, které pozitivně reagují na Schickovu reakci, podléhají revakcinaci podle indikací epidemie. Krátce po očkování jsou u části imunizovaných pozorovány krátkodobé postvakcinační reakce - lokální (zarudnutí, otok, mírná infiltrace, bolestivost v místě vpichu) a obecné (mírná horečka, celková nevolnost, někdy vyrážky a otoky alergické povahy). Nemocné a oslabené děti snášejí očkování horší, potlačují také procesy rozvoje imunity, proto je v takových případech aktivní imunizace dočasně kontraindikována. Děti, které mají být očkovány, musí podstoupit předběžné lékařské vyšetření. zkouška. Přítomnost anti-difterické specifické imunity se stanoví pomocí Schickovy reakce.

Jeho podstata spočívá v intradermálním podání aktivního toxinu záškrtu v množství 1/40 Dlm (toxin je zředěn tak, aby uvedená dávka byla obsažena v 0,1 ml ředění). Výsledek reakce se hodnotí po 72-96 hodinách; pozitivní reakce, která naznačuje nedostatek imunity vůči D., se projevuje zarudnutím a infiltrací kůže v oblasti o průměru nejméně 1 cm. Zavedení i malé dávky toxinu záškrtu může odhalit alergickou reakci těla (viz Alergie). Proto se doporučuje co nejvíce zkrátit indikace pro jeho použití a nedávat to dětem s alergicky změněnou reaktivitou.

Druhý důležitý protivoepid, událost - boj proti bakterii záškrtu (viz. Přeprava infekčních agens). Detekce nosičů pomocí bakteriolu, výzkum probíhá podle epidemií, indikací v dětských skupinách (školky, školky, sanatoria, nemocnice) a rodinách. Identifikovaní zdraví nositelé toxigenních bakterií záškrtu jsou izolovaní (viz Izolace infekčních pacientů) a podléhají sanitaci. Uvolňování z nosiče lze usnadnit opatřeními ke zvýšení celkové odolnosti těla (široké provzdušňování, správná výživa, stanovení vitamínů) a sanitaci nosohltanu za přítomnosti patolu, procesů v něm.

V epidemii, vypuknutí, jsou prováděny následující činnosti:

1. Identifikovaný pacient D. je okamžitě umístěn do nemocnice pro infekční choroby; pacienti s podezřením na D. jsou rovněž hospitalizováni (v diagnostickém boxu). Po uzdravení je D., který se zotavil z nemoci, propuštěn, za předpokladu, že je dvojitý bakteriol negativní, studie prováděná v intervalu 2 dnů. Rekonvalescence propuštěná z nemocnice je přijata do ústavu péče o děti s negativním výsledkem dodatečného dvojitého vyšetření dopravce.

2. Nosiči toxigenních bakterií záškrtu mohou navštívit zařízení péče o děti, ve kterých jsou všechny děti očkovány proti D., 30 dní po zahájení přepravy. Nosiči netoxigenních kmenů záškrtu nejsou podrobeni izolaci.

3. V bytě pacienta se po jeho izolaci provede konečná dezinfekce (viz). 4. Všechny děti a dospělí, kteří komunikovali s pacientem, jsou podrobeni vyšetření lékařem, aby bylo možné identifikovat vymazané formy D. a vyšetření bakteriálních nosičů. Děti, stejně jako dospělí sloužící dětským skupinám, institucím a stravovacím zařízením, jsou přijímáni do dětských zařízení (nebo pracovat v příslušných podnicích) pouze po bakteriolu, vyšetření, které vylučuje toxigenní nosiče, a po dezinfekci v ohnisku. 5. U epid je med určen fokusem. pozorování do 7 dnů po izolaci pacienta.

Tabulka 1. IDENTIFIKACE CORYNEBACTERIA NA ZÁKLADĚ KOMPLEXU BIOCHEMICKÝCH VLASTNOSTÍ

Druhy Corynebacterium	Štěpení (+ kladné, - záporné)						Redukce kovového teluru z teluridu draselného (K2TeO3)
	sacharid za vzniku kyseliny bez plynu				cystin s tvorbou sirovodíku (H2S)	močovina
		sladový cukr	sacharóza	škrob
Corynebacterium diphtheriae			Příležitostně +	gravis +, mitis -
Corynebacterium ulcerans
Corynebacterium xerosis
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Příležitostně -

Tabulka 2. PRŮMĚRNÉ DÁVKY (VE MĚ) POUŽITÉHO SÉRA. ÚČELY LÉČBY PRO RŮZNÉ FORMY DIFTÉRIE

Formy záškrtu	První jednotlivá dávka	Průměrná dávka * v průběhu léčby
Lokalizovaná forma záškrtu hltanu
Běžná forma záškrtu hltanu
Subtoxická forma záškrtu hltanu
Toxická forma záškrtu hltanu I. stupně		100 000 - 120 000
Toxická forma záškrtu hltanu II. Stupně	60 000- 80 000 .
Toxická forma záškrtu hltanu o 211 stupních a hypertoxická forma		250 000 - 350 000
Záškrt nosu (kromě toxické formy)
Laryngeální záškrt
Záškrt rozšířený (sestupně) záď
* U dětí do 2 let je průměrná dávka snížena o 1,5-2krát.

Bibliografie: Ezepchuk Yu.B., Vertiev Yu.V. a Kostyukova N.N. Corynebacterium diphtheriae neuraminidáza jako faktor patogenity s funkcí šíření, Byull. Experiment, biol, a med., V. 76, č. 2, str. 63, 1973; Infekční nemoci, ed. M. Voiculescu, trans. od Rumunů, sv. 1, s. 313, Bukurešť, 1963, bibliogr .; Krylova M. D. Infekce záškrtu, M., 1976, bibliogr .; Víceobjemový průvodce mikrobiologií, klinickým obrazem a epidemiologií infekčních nemocí, vyd. H. N. Zhu-kova-Verezhnikov, t. 6, s. 375, M., 1964, bibliogr .; Víceobjemový průvodce patologickou anatomií, ed. A. I. Strukov, sv. 3, str. 156, M. 1960, bibliogr .; Multivolume Guide to Pediatrics, ed. Yu. F. Dombrovskaya, t. 5, str. 73, M., 1963, bibliogr .; Musabaev IK a Abubakirova F. 3. Diphtheria, Taškent, 1967, bibliogr.; Nisevich N.I., Kazarin V.S. a Pashkevich G. S. Krup u dětí, M., 1973, bibliogr .; SD Noses Intubation v terapii pacientů s záškrtem záškrt, M., 1958, bibliogr .; Ramon G. Čtyřicet let výzkumné práce, trans. z francouzštiny, M., 1962; Rozanov. N. Krup u dětí, M., 1956, bibliogr .; Průvodce infekčními chorobami u dětí, ed. S. D. Nosova, strana 28, M., 1972, bibliogr .; Pokyny pro mikrobiologickou diagnostiku infekčních nemocí, ed. K. I. Matveeva, s. 272, M., 1973; S a z e-m about in a GA atd. Diphtheria, Kemerovo, 1971, bibliogr .; Titova AI a Flexer S. Ya. Diphtheria, M., 1967, bibliogr .; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae a jeho příbuzní, Bact. Rev., v. 4, s. 378, 1970; Krugman S. a. Ward R. Infekční nemoci dětí, str. 131, St Louis, 1968; Pappenhei-m e g A. M., Uchida T. A. Harper A. A. Imunologická studie molekuly toxinu záškrtu, Immunochemistry, v. 9, s. 891, 1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., Hrsg. proti. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; W i 1 d f ii hr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemiologie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

S. D. Nosov; H. H. Kostyukov (etiol., Met. Research).