Lipoproteinlar (Lipoproteinlar) - bu nima. Lipidlarni tashish alohida vazifadir.Sum lipoproteinlarining asosiy guruhlari

Qon plazmasidagi asosiy lipidlar xolesterin, triglitseridlar va fosfolipidlardir. Ular organizm uchun juda ko'p funktsiyalarni bajarishi uchun hayotiy zarurdir, lekin ularning xususiyatlari, xususan, erimaydigan tuzilishi tufayli to'qimalar va organlarning hujayralariga o'tishi uchun oqsillar - apolipoproteinlar talab qilinadi. Ularga bog'lanib, lipidlar qon oqimi bilan birga erkin harakatlanishi mumkin.

Shunday qilib, qon plazmasi lipoproteinlari suvda eriydigan tuzilishga ega bo'lgan oqsillar va lipidlar majmuasi bo'lib, ular metabolik jarayonlarda faol ishtirok etish imkonini beradi.

Barcha ma'lum bo'lgan lipoproteinlar tarkibida xolesterin, triglitseridlar va fosfolipidlar mavjud, ammo ularning nisbati lipid birikmasining ulushiga qarab farqlanadi. Lipoproteinlar boshqa ko'rsatkichlari bilan ham farqlanadi: birikma hajmi, apoprotein guruhlari, flotatsiya tezligi, murakkab zichlik.

Lipoproteinlarning tasnifi

Bugungi kunda lipid komplekslarining ko'plab turli tasniflari ma'lum, ammo eng mashhur va ommabop lipoproteinlarning ultratsentrifugalash paytida tortishish maydonidagi boshlang'ich chizig'idan harakatlanish tartibiga asoslangan tasnifdir.

Lipoproteinlarning quyidagi fraktsiyalari ajralib turadi:

(HM);
past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL);
(VLDL);
o'rta zichlikdagi lipoproteinlar (IDL);
zichlik (HDL).

Qonda bu birikmalarning mavjudligi biokimyo yoki lipid profili bilan aniqlanadi.
Lipoproteinlarning har bir guruhi aralashma tarkibiga kiradigan zarrachalarning turli o'lchamlariga ega va ulardagi protein tarkibi ham har xil. Keling, jadvalda lipidlarning transport shakllarining asosiy xususiyatlarini ko'rib chiqaylik.

Lipoproteinlarning qiyosiy tavsiflari jadvali

	HM	LDL	VLDL	BOB	HDL
Protein miqdori, %	2	22	10	11	50
Xolesterin miqdori,%	2	8	7	8	4
Zarrachalar hajmi, nm	75-1200	18-26	30-80	25-35	8-11
Ta'lim joyi	Ingichka ichak epiteliysi	Qon	Jigar hujayralari	Qon	Jigar hujayralari
Funksiyalar	Oziq-ovqatlardan kelib chiqadigan yog 'kislotalari va xolesterinni ichakdan jigar hujayralari va periferik to'qimalarga tashish.		Lipidlarni jigar hujayralaridan periferik to'qimalarga tashish.	VLDL ni LDL ga aylantirishning oraliq shakli.	Lipidlarni periferik to'qimalardan jigar hujayralariga tashish, ortiqcha xolesterinni boshqa lipoproteinlar va tananing hujayralaridan olib tashlash.

Lipoproteinlarning barcha qayd etilgan fraktsiyalari bir-biri bilan uzviy bog'liq bo'lib, organizm hujayralarini etarli darajada oziqlantirishni ta'minlaydi va ko'plab jarayonlarning biokimyosining asosini tashkil qiladi. Agar turli omillar ta'sirida lipoproteinlar almashinuvida buzilish kuzatilsa, qondagi lipidlarning tabiiy muvozanati buziladi va organizmda patologik jarayonlar rivojlana boshlaydi, ularning asosiysi aterosklerotik tomirlarning shikastlanishidir. Keling, ushbu qon lipoproteinlarini batafsil ko'rib chiqaylik.

Xilomikronlar

Ushbu qon lipoproteinlarining shakllanishi oziq-ovqat hazm bo'lishidan va ingichka ichakdan yog'larning so'rilishidan keyin ichakning epitelial hujayralarida sodir bo'ladi. Shundan so'ng ular hujayralararo bo'shliqqa kirib, villi limfa kapillyarlariga so'riladi. Ular diametri bo'yicha eng katta lipoprotein birikmalaridir.

Xilomikronlar qonda xolesterin, triglitseridlar va ekzogen yog 'kislotalarini tashiydi. Xolesterolning 85% triglitseridlardan iborat, shuning uchun ular triglitseridlarga boy lipoproteinlar deb tasniflanadi. Ushbu lipid birikmalari qabul qilinganidan keyin dastlabki bir necha soat ichida triglitseridlarni tashish uchun zarurdir. Odatda oxirgi ovqatdan 12 soat o'tgach, ular qon plazmasidan butunlay yo'qoladi, deb ishoniladi.

Lipidlar almashinuvi jarayonida bu komplekslar yuqori zichlikdagi lipoproteinlar bilan qonda paydo bo'ladi va oqsillarning turli subtiplari - apoproteinlarni almashtiradi. Ular parchalanganda xolesterin efirlari va oqsillar ajralib chiqadi, ularning bir qismi yuqori zichlikdagi lipoproteinlar bilan bog'lanadi, qolganlari esa jigar hujayralariga kiradi, u erda aylanadi va tanadan chiqariladi.

LDL

Lipoproteinlarning bu qismi eng aterogen hisoblanadi, chunki u o'rtacha 45% xolesterinni o'z ichiga oladi va uning asosiy transport shakli bo'lib, karotenoidlar, triglitseridlar, E vitamini va boshqa ba'zi tarkibiy qismlarni tashishni osonlashtiradi. Bundan tashqari, barcha sarum xolesterinning taxminan 60-70% bu birikmalarda to'plangan.

Lipoliz jarayonida bu birikmalar VLDL dan hosil bo'ladi, natijada hosil bo'lgan kompleksdagi triglitseridlar miqdori kamayadi va xolesterin, aksincha, ortadi. Shunday qilib, bu tuzilmalar jigar hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan lipidlar almashinuvining yakuniy bosqichidir.

Qondagi bu lipoproteinlarning kontsentratsiyasi qon tomir devorlarining aterosklerotik lezyonlari ehtimolini to'liq aks ettiradi, hatto xolesterin darajasi ham bu borada kamroq ahamiyatga ega.

Past zichlikdagi lipoproteinlar almashinuvidagi buzilishlar natijasida, ayniqsa ularning qondagi darajasini oshirish yo'nalishi bo'yicha, odam jiddiy kasalliklarni rivojlana boshlaydi, ayniqsa normalizatsiya o'z vaqtida boshlanmasa. Bunday buzilishlarning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

yomon ovqatlanish;
jigar kasalliklari;
lipidlar almashinuvining irsiy buzilishlari;
chekish va spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish;
endokrin kasalliklar;
sedentary turmush tarzi.

Ushbu ko'rsatkichni doimiy ravishda kuzatib borish uchun siz har yili qon biokimyosini qilishingiz kerak va agar normadan eng kichik og'ish aniqlansa, tegishli choralarni ko'ring.

VLDL

Lipoproteinlarning bu fraktsiyasi tarkibi va tuzilishi bo'yicha xilomikronlarga o'xshaydi, lekin hajmi jihatidan kichikroqdir. Ularda kamroq triglitseridlar, lekin ko'proq apolipoproteinlar, fosfolipidlar va xolesterin mavjud. Bunday holda, VLDL chilomikronlar bilan birgalikda triglitseridlarga boy lipoproteinlar sifatida tasniflanadi.

Ushbu komplekslarning sintez joyi jigar hujayralari deb ataladi va ularning asosiy vazifasi bir xil organda hosil bo'lgan triglitseridlarni tashishdir. Bu komplekslar organizm hujayralariga xolesterin, xolesteril efirlari va fosfolipidlarni ham tashiydi.

Ushbu lipoprotein fraksiyalarining hosil bo'lish tezligi ma'lum sharoitlarga qarab o'zgaradi: u jigarga erkin yog 'kislotalari va ko'p miqdorda uglevodlar etkazib berishning ko'payishi bilan ortadi.

VLDL past zichlikdagi lipoproteinlarning kashshoflaridir, chunki lipoprotein lipaza fermenti ta'sirida gidroliz natijasida birinchilari parchalanadi va lipidlarning oraliq shakli - LDLP hosil bo'ladi, keyinchalik ular LDL ga aylanadi. bir xil gidroliz.

VLDL yuqori darajada aterogen birikmalar deb ataladi, chunki ular tanadagi "yomon" xolesterin manbalaridan biridir. Agar bu komplekslar qonda ko'tarilsa, bu aterosklerozning rivojlanishi va uning oqibatlari uchun old shartlarni yaratadi. Ularning darajasining oshishining asosiy sababi irsiy moyillik va oziq-ovqatdan hayvon yog'larini ortiqcha iste'mol qilishdir. Ushbu patologiyaning boshqa sabablari bo'lishi mumkin:

jigar va o't pufagi kasalliklari;
endokrin kasalliklar;
semizlik;
alkogolizm;
buyrak kasalligi, ayniqsa surunkali shaklda.

BOB

Ushbu strukturaviy birikmalar qon plazmasida VLDL ni LDL ga aylantirish jarayonida hosil bo'ladi va ko'pincha qoldiq VLDL deb ataladi. Lipoprotein lipaza fermenti ta'sirida juda past zichlikdagi lipoproteinlar boshqa shaklga - LDLP ga aylanadi, ularning yarmi murakkab biokimyoviy reaktsiyalar jarayonida tanadan butunlay chiqariladi, ikkinchi qismi esa gidroliz natijasida. jigar lipazasining ishtiroki, LDL ga aylanadi.

Ushbu zarrachalarning tarkibi past zichlikdagi va juda past zichlikdagi lipoproteinlarning kompozitsiyalari orasidagi xochga o'xshaydi. Ta'kidlanganidek, sog'lom odamlarda och qoringa olingan qonda bu komplekslar yo butunlay yo'q yoki ularning konsentratsiyasi LDL darajasidan o'n baravar kam.

Qon plazmasida bu birikmalar kontsentratsiyasining ortishining asosiy sababi irsiy moyillik va hayvon yog'lariga boy ovqatlanish deyiladi. Bu omil yurak-qon tomir kasalliklarining rivojlanishiga yordam beradi.

HDL

Ushbu birikmalar antiaterogen deb ataladi, chunki ular qondagi "yomon" xolesterin darajasining oshishiga olib kelmaydi, aksincha, ular etarli kontsentratsiyada bo'lganda, ular uni bog'lash va tanadan olib tashlashga yordam beradi. Ular jigar hujayralarida hosil bo'ladi va yarmi oqsillardan iborat, ya'ni ular eng yuqori mumkin bo'lgan zichlikka ega. Shu bilan birga, ularning xolesterin miqdori minimaldir. Ular eng kichik o'lchamga ega va disk shakliga ega, shuning uchun tor doiralarda HDL "disklar" deb ataladi.

Ushbu zarrachalarning sintezi jigar hujayralarida sodir bo'ladi, ular chiqarilgandan so'ng ular fosfolipidlar bilan bog'lanadi va lipoproteinlarning boshqa fraktsiyalari va tana hujayralari bilan o'zaro ta'sir qila boshlaydi, xolesterinni ushlaydi va lipid birikmasining to'liq shaklini oladi. Shunday qilib, HDL ortiqcha xolesterinni jigar hujayralariga qaytaradi, u erda oshqozon-ichak trakti orqali parchalanadi va chiqariladi.

Boshqacha qilib aytganda, LDL va HDL o'rtasida xolesterinning doimiy almashinuvi mavjud bo'lib, xolesterin oqimi ikkinchisiga yo'naltiriladi. "Yaxshi" lipoproteinlar xolesterin hujayralari tomonidan "yomon" dan olinadi, shundan so'ng ular uni keyinchalik safro kislotalariga qayta ishlash uchun jigarga olib boradilar. Ta'riflangan jarayon xolesterinni tanadan olib tashlashning yagona tabiiy usuli deb ataladi, shuning uchun yurak va qon tomirlarining salomatligi uchun har doim qon plazmasida HDL ning maqbul darajasini saqlab turish tavsiya etiladi.

Lipoproteinlarning o'zgarishi

Yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini aniqlash uchun nafaqat lipoproteinlarning o'zi, balki ularning o'zgartirilgan shakllari ham muhimdir. Lipoproteinlar oddiy fraksiyalardan o'zgartirilishi mumkin, patologik birikmalar hosil qiladi. Bu jarayonning asosiy sabablari: hujayralar tomonidan erkin radikallarning chiqishi; qondagi glyukoza kontsentratsiyasining oshishi; lipid almashinuvi mahsulotlarini qonga chiqarish.

Quyidagilar eng muhim modifikatsiyalangan lipoproteinlar:

Lipoprotein (a) - past zichlikdagi lipoproteinlarning maxsus turi bo'lib, u faqat ba'zi strukturaviy xususiyatlarda farqlanadi. Shunday qilib, lipoprotein (a) hujayraga qo'shimcha ravishda polipeptid oqsil zanjiri biriktiriladi. Bu lipoproteinlar (a) qon tomirlarining devorlarida tanlab to'plana boshlashiga olib keladi va ularda yallig'lanish jarayoni rivojlanadi.
Oksidlangan LDL. Ko'p miqdordagi erkin radikallarning qonga kirishi natijasida LDL membranalarining lipidlari oksidlanadi va ularga lipid peroksidlanish mahsulotlari kiritiladi. Bu jarayon ko'pikli hujayralar paydo bo'lishini boshlaydi, ular aterosklerotik plaklarning qurilish materialiga aylanadi.
Glikatlangan LDL. Glyukoza past zichlikdagi lipoprotein oqsillariga biriktirilganda, ikkinchisining tuzilishi o'zgaradi. Ular o'zgartiriladi va yangi tuzilishida qon oqimida qolib, qo'shimcha oksidlanishdan o'tadi va qon tomirlari devorlariga yotqiziladi.
Kichik, zich LDL. Ular modifikatsiyalangan aterogen birikmalarning eng muhim guruhiga kiradi. Ularda etarli miqdorda xolesterin va fosfolipidlar mavjud bo'lib, ularning tuzilishi arterial hujayralarga o'xshaydi. Murakkab biokimyo natijasida barcha fosfolipidlar va xolesterin mLDL dan ajralib chiqadi, ular keyinchalik tomir endoteliyasiga yotqiziladi.
O'zgartirilgan HDL. Jigar hujayralarida HDL sintezi jarayonida ba'zi birikmalar nuqsonlar bilan ajralib chiqadi, ularning xususiyatlari o'zgartirilgan HDLni antiaterogen toifadan aterogenga o'tkazadi.

Qon plazmasida bu komplekslarning mavjudligi tanadagi yog 'almashinuvining buzilishiga olib keladi, bu qon tomirlarida aterosklerotik o'zgarishlar bilan to'la. O'zgartirilgan lipoproteinlarni batafsil lipid profili yordamida aniqlash mumkin. Agar tanada og'ir kasalliklar, shuningdek, ularning irsiy shakllari bilan shubha qilingan bo'lsa, bunday tadqiqot o'tkazilishi kerak.

Qon darajasi

Yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini aniqlashning eng muhim usuli qon biokimyosidir. Har bir lipoprotein fraktsiyasi uchun normalar hisoblab chiqilgan. Agar natija ularni oshirib yuborsa yoki kamaytirsa, bu mavjud kasalliklarni tasdiqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar o'tkazish zarurligini ko'rsatadi. Qondagi lipoproteinlar normalari quyidagi jadvalda keltirilgan:

Ayollar uchun bu ko'rsatkichlar o'z me'yorlariga ega, bu esa ayol tanasining ayrim xususiyatlari bilan bog'liq. Shunday qilib, bu tana vaznining kamayishi, maxsus gormonal fon (xususan, inhibin B va qondagi follikullarni ogohlantiruvchi gormon) va organizmdagi metabolik jarayonlarning tegishli xususiyatlarini o'z ichiga olishi mumkin. Shuning uchun, ayollar uchun bunday stol quyidagicha ko'rinadi:

Olingan natijalar me'yordan biroz farq qiladigan bo'lsa, unda ovqatlanishni tuzatish aterosklerozning oldini olishga va lipid metabolizmini normallashtirishga yordam beradi. Aks holda, jiddiy dori terapiyasi talab qilinishi mumkin.

Ko'pincha ayollarda homiladorlik davrida, tug'ruqdan keyingi dastlabki 6 hafta, perimenopoz va menopauzada bu ko'rsatkichlar normal qiymatlardan sezilarli darajada farq qilishi mumkinligi ta'kidlangan. Bunday natijalarni normal deb hisoblash mumkin (individual xususiyatlarni hisobga olgan holda), agar bemorda jigar, qalqonsimon bez, gipofiz bezi, buyraklar va boshqa ba'zi organlar kasalliklari bo'lmasa.

Lipoproteinlarning (LDL, VLDL) aterogen fraktsiyalarining ko'payishi, shuningdek erkaklar va ayollarda yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning kamayishi quyidagi kasalliklarning mavjudligini ko'rsatishi mumkin:

ateroskleroz;
angina pektorisi;
miyokard infarkti;
har qanday turdagi giperlipidemiya;
irsiy giperlipidemiya va giperkolesterolemiya;
qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarishni ko'paytirish va kamaytirish yo'nalishi bo'yicha buzish;
gipofiz kasalliklari;
buyrak kasalliklari (nefrotik sindrom, surunkali buyrak etishmovchiligi);
jigar kasalliklari (surunkali jigar etishmovchiligi, porfiriya, gepatitning ayrim turlari);
oshqozon osti bezi kasalliklari, xususan, pankreatit va malignite;
spirtli ichimliklar bilan zaharlanish;
semizlik;
metabolik patologiyalar (masalan, gut).

Ro'yxatga olingan patologiyalarning aksariyatini tasdiqlash uchun faqat qon biokimyosi etarli emas, boshqa diagnostika tadqiqotlari talab qilinadi. Ba'zi holatlar (masalan, homiladorlik) yoki dori-darmonlarni qabul qilish qon biokimyosi natijasiga ta'sir qilishi mumkinligini tushunish kerak. Shuning uchun bunday xususiyatlarni shifokor bilan muhokama qilish kerak, chunki ular qonni tekshirish uchun tavsiyanomada ko'rsatilishi kerak. Agar ayol tug'ilishni nazorat qilish tabletkalarini qabul qilsa ham, u ikki hafta davomida ularni qabul qilishni to'xtatishi yoki lipid profilini o'tkazishda bu faktni varaqda ko'rsatishi kerak.

Lipoproteinlarning aterogen va antiaterogen fraktsiyalari

So'nggi yillarda aterosklerozning keng tarqalishi kuzatildi, bu birinchi navbatda kasallik giperlipoproteinemiya va organizmdagi giperkolesterolemiya rivojlanishi bilan bog'liq bo'lib, odatda bu holat bilan birga keladi. Aterosklerozning rivojlanishi qondagi aterogen lipoproteinlar - LDL va VLDL (bular eng aterogen lipid birikmalari) ko'payishi bilan bevosita bog'liqligi aniqlandi. Shu bilan birga, lipoproteinlarning yagona antiaterogen fraktsiyalari bo'lgan yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning qon plazmasidagi kontsentratsiyasi pasayadi.

Aterogen lipoproteinlarga DILI ham kiradi, ammo ularning qondagi kontsentratsiyasi ateroskleroz xavfini baholash jarayonida unchalik muhim emas, chunki bu fraktsiyalar oraliq lipidlardir.

Yuqorida aytib o'tilganidek, LDL fraktsiyasi endogen xolesterinni periferik to'qimalarga tashiydi; HDL teskari ish qiladi - ular past zichlikdagi lipoproteinlar va tana hujayralaridan xolesterin hujayralarini chiqaradi, shundan so'ng ular keyinchalik safroga ishlov berish va undan olib tashlash uchun ularni jigarga etkazib beradi. tana tabiiy ravishda. Shu sababli, antiaterogenik lipoprotein fraktsiyalarining optimal darajasi lipid almashinuvi va qon tomirlari devorlarida aterosklerotik plaklarning paydo bo'lishining oldini olish uchun juda muhimdir.

Xilomikronlarni hisobga olsak, bu komplekslarning o'zlari aterogen xususiyatlarga ega emasligini ta'kidlash kerak. Biroq, ularning qoldiq komponentlari aterogen bo'lishi mumkin.

Yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini aniqlash uchun aterogenlik koeffitsienti qo'llaniladi, u quyidagi formula bo'yicha hisoblanadi:

KA=(umumiy xolesterin - HDL)/HDL.

Odatda, erkaklar va ayollarda bu indeks 2-3 birlik oralig'ida bo'lishi kerak. Agar u uchdan ortiq bo'lsa, bu aterosklerozning yuqori xavfini ko'rsatadi. 5 dan ortiq natijaga ega bo'lgan bemorlar, ularning tomirlarida allaqachon aterosklerotik jarayonlar sodir bo'lganligini tushunishlari kerak. Agar bu ko'rsatkich ikkidan kam bo'lsa, u holda tanadagi lipidlar almashinuvida maxsus buzilishlar mavjud emas, ammo bu natija boshqa ba'zi kasalliklar (masalan, buyraklar, jigar) tomonidan qo'zg'atilishi mumkin.

Sog'lig'ingizning holatini baholash uchun shifokorlar har yili qon biokimyosini va qon plazmasidagi barcha lipoproteinlar aniqlanadigan kengaytirilgan shaklini har 5 yilda bir marta olishni tavsiya etadilar. Bu lipid almashinuvining buzilishini o'z vaqtida aniqlash va yurak-qon tomir tizimining og'ir kasalliklarini rivojlanishining oldini olish uchun tegishli choralarni ko'rish imkonini beradi.

LIPIDlar suvda erimaydigan birikmalardir, shuning uchun ularning qonda tashilishi suvda eriydigan maxsus tashuvchilarni talab qiladi. Bunday transport shakllari LIPOROTEINLARdir. Ular erkin LIPIDSga tegishli. Ichak devoridagi sintezlangan yog 'yoki boshqa to'qimalar va organlarda sintezlangan yog'lar qon orqali faqat LIPOPROTEINLAR tarkibiga kiritilganidan keyin tashilishi mumkin, bu erda oqsillar stabilizator rolini o'ynaydi.

LIPOPROTEIN mitsellari tuzilishiga ko'ra tashqi qatlam va yadroga ega. Tashqi qatlam gidrofil qutbli guruhlarga ega va suvga yaqinlik ko'rsatadigan PROTEINLAR, FOSFOLIPIDlar va XOLESTEROLlardan hosil bo'ladi. Yadro TRIGLISERIDLAR, XOLESTEROL ESTERLARI, IVF, A, D, E, K.T.o vitaminlaridan iborat. erimaydigan yog'lar ichak devorida sintez qilingandan so'ng, shuningdek, ularni sintez qiluvchi va ishlatadigan hujayralar o'rtasida boshqa to'qimalarda sintez qilingandan so'ng butun tanada osongina ko'chiriladi.

Qon LIPOPROTEINlarining 4 ta sinfi mavjud bo'lib, ular bir-biridan kimyoviy holati, mitsel hajmi va tashilgan yog'lari bilan farqlanadi. Ular osh tuzi eritmasida cho'kish tezligi turlicha bo'lgani uchun ular quyidagilarga bo'linadi:

1. XILOMIKRONLAR. Ular ichak devorida hosil bo'ladi va eng katta zarracha hajmiga ega.

2. VLDL. Ichak devorida va jigarda sintezlanadi.

3. LDL. Ular VLDL dan kapillyarlarning endoteliyasida hosil bo'ladi.

4. HDL. Ichak devorida va jigarda hosil bo'ladi.

Bu. transport qon lipidlari ikki turdagi hujayralar tomonidan sintezlanadi - ENTEROTSITALAR va GEPATOTSITALAR. Protein elektroforezi paytida qon lipidlari alfa va beta GLOBULINLAR zonasida harakatlanishi aniqlandi, shuning uchun ularning elektroforetik harakatchanligi hali ham saqlanib qoladi.

quyidagicha ifodalanadi:

Pre-beta-LP = VLDL,

Beta-LP = LDL,

Alfa-LP = HDL.

guruch. Qon lipoproteinlarining kimyoviy tarkibi

CHYLOMICRONS (CM), elektroforez paytida eng katta zarralar sifatida boshida qoladi.

Ularning maksimal konsentratsiyasi ovqatdan keyin 4-6 soat o'tgach erishiladi. Ular bo'linishdi

ferment ta'sirida - jigar, o'pka va yog 'to'qimalarida hosil bo'lgan LIPOPROTEID LIPASE

oziq-ovqat qabul qilingandan so'ng, CM'lar asosan TRIatsilgliseridlar (83% gacha) tomonidan tashiladi.

VLDL va LDL asosan xolesterin va uning efirlarini organlar va to'qimalar hujayralariga tashiydi. Ushbu fraktsiyalar ATEROGENik deb tasniflanadi. HDL odatda ANTI-ATEROGEN LP sifatida belgilanadi, u XOLESTEROLni (hujayra membranalarining parchalanishi natijasida ajralib chiqadigan ortiqcha xolesterinni) keyingi oksidlanish uchun P450 sitoxromi ishtirokida o't kislotalari hosil bo'lishi bilan jigarga o'tkazadi, ular o'tdan chiqariladi. tana COPROSTEROLS shaklida. Qon LIPOPROTEINLARI LISOSOMALAR va MIKROSOMALARDA endotsitozdan so'ng parchalanadi: LIPOPROTEID LIPAZA ta'sirida jigar hujayralari, buyraklar, buyrak usti bezlari, ichak yog' to'qimalari, kapillyar endoteliyda. Dori gidrolizi mahsulotlari hujayra metabolizmida ishtirok etadi.

Lipoproteinlar lipidlar va oqsillardan iborat. Ular xolesterinni uni ishlatadigan hujayralarga tashish uchun kerak. Ushbu tizimdagi nomutanosiblik jiddiy kasalliklarning rivojlanishiga olib keladi.

Lipoproteinlar atamasi lipidlar va hidrofobik molekulalarni tashishda ishtirok etadigan maxsus oqsillardan hosil bo'lgan murakkab organik komplekslarni anglatadi. Xolesterin, fosfolipidlar, triglitseridlar - bu moddalarning barchasi lipidlarga tegishli. Bu shuni anglatadiki, ular suvda erimaydi, lekin faqat ma'lum sharoitlarda u bilan aralashib, emulsiyalar hosil qilishi mumkin.

Lipoproteinlar va lipoproteinlar sinonim so'zlardir, ammo lipoproteinlar tushunchasi erkin xolesterinning transport shakllariga, shuningdek, uning efirlariga nisbatan ko'proq tilga olinadi. Xolesterin hayotiy gormonlar sintezida va hujayra membranalarining qurilishida ishtirok etganligi sababli, uni organizmdagi periferik to'qimalarga etkazib berish muhim rol o'ynaydi.

Lipoproteinlarning turlari sirtdagi zichlik va zaryad bilan farqlanadi. Bu xossalar ularning elektromagnit maydondagi harakatchanligini va sentrifugalashda fraksiyalarga ajralishini belgilaydi.Lipoproteinlarning quyidagi turlari klinik jihatdan eng muhim hisoblanadi:

chilomikronlar;
pre-lipoproteinlar;
lipoproteinlar yoki beta ichiga;
va lipoproteinlar yoki alfa.

Ushbu turlarning har biri o'ziga xos funktsiyalarni bajaradigan to'qimalarda hosil bo'ladi. Ular o'xshash tarkibga ega, ammo lipidlar va oqsillarning nisbati bilan farqlanadi. Umuman olganda, individual lipoproteinning portreti oqsil molekulalarining sifati bilan belgilanadi, bu kompleksni tananing turli hujayralariga tanib olish imkonini beradi.

Laboratoriya tadqiqotlarida birinchi marta lipoproteinlar santrifüjlash orqali fraksiyalarga ajratildi. O'pka probirkaning yuqori qismida, zichligi esa pastda joylashgan. Bu har bir fraksiyaning zichligini ko'rsatadigan boshqa nomlar kelib chiqadi.

Juda past zichlikdagi lipoproteinlar suvdan engilroq deb ataladi. Ulardan "yomon" nomiga loyiq bo'lgan past zichlikli fraktsiyaga tegishli lipoproteinlar hosil bo'ladi. Va "yaxshi" alfa lipoproteinlar yuqori zichlik deb ataladi, ular suvdan og'irroqdir.

Yurak va qon tomir kasalliklarini rivojlanish ehtimolini aniqlashda xolesterinning umumiy darajasi, individual lipoproteinlarning fraktsiyalari va ularning nisbati baholanadi. "Yomon"larning sonini kamaytirish yurak xuruji yoki qon tomirlarini olish ehtimolini kamaytirishni anglatadi.

Xilomikronlar

Lipoproteinlar sinfining eng katta va engil vakillari ichak devorida hosil bo'lgan va oziq-ovqat bilan ta'minlangan yog'lar uchun qadoqlash vazifasini bajaradigan chilomikronlardir. Katta o'lcham bu fraktsiyani to'g'ridan-to'g'ri qonga kirishiga imkon bermaydi. Ichak devorining qalinligidan ular birinchi navbatda limfa kapillyarlari tarmog'idan o'tib, umumiy qon oqimiga kiradilar.

Xilomikronlar tarkibiga atigi 2% oqsil va 5% xolesterin, uning efirlari kiradi. Ular suvdan engilroq, chunki ular triatsilgliseridlar, boshqacha aytganda, yog 'bilan yuklangan. Ovqatlangandan so'ng, xlomikronlar qon plazmasiga kira boshlaydi va unga opalescent ko'rinish beradi
sut. Bir necha soat davomida ular o'z vazifalarini bajaradilar, lipid molekulalarini muhtoj bo'lgan hujayralarga etkazib berishadi.
Bemorlarni tekshirishda biokimyoviy qon testi chilomikronlar tomonidan olib boriladigan triatsilgliseridlar miqdorini baholaydi. Oxirgi ovqatdan keyin 12 soatdan kamroq vaqt o'tgach, ko'rsatkichlar ko'tariladi va noto'g'ri bo'ladi. Tahlil och qoringa o'tkaziladi. Sog'lom odamlarda 12-14 soatlik ochlikdan so'ng, qon plazmasida chilomikronlar yo'q.
Erkaklar uchun triatsilgliseridlar normasi 0,45-1,81 mmol / l, ayollar uchun norma - 0,40-0,53 mmol / l. Jinsiy gormonlar ta'siri tufayli erkaklar va ayollar o'rtasida qiymatlar farqlanadi.

Juda past zichlikdagi lipoproteinlar

Lipoproteinlarning ushbu klassi hali tibbiyot hamjamiyatidan aniq baho olmagan. Ularning ateroskleroz rivojlanishidagi roli ishonchli tarzda aniqlanmagan va erkaklar va ayollar uchun maqbul daraja aniqlanmagan. Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qiladigan odamlarda tanadagi ularning miqdori ortadi.

Ular jigarda hosil bo'ladi va endogen xolesterin uchun transport shakli bo'lib xizmat qiladi. Qon plazmasidagi fermentlar ta'sirida ular lipoprotein a dan oqsillarni o'tkazish tufayli lipoproteinlarga aylanadi.

Beta lipoproteinlar

Past zichlikdagi lipoproteinlar yuqori aterogenligi uchun "yomon" nomini oldi. Ularning tarkibi 55% xolesterinni o'z ichiga oladi, ammo faqat 22% protein. Tanadagi barcha xolesterinning taxminan 70% lipoproteinlarga o'tadi va bu xolesterinni to'qimalarga etkazib berishning asosiy transport shaklidir. Lipoproteinlar tomonidan bajariladigan bu funktsiyasiz hujayra membranalari va steroid gormonlarining hayotiy sintezi mumkin emas.

Qondagi beta lipoproteinlar lipoprotein lipaza fermenti ta'sirida juda past zichlikdagi lipoproteinlardan hosil bo'ladi. Ularning tarkibiga kiritilgan oqsilning yagona turi hujayralarga bu kompleksni tanib olish, uni qondan olish imkonini beruvchi o'ziga xos belgidir. Hujayra membranalarining yangilanishi, D vitamini va steroid gormonlar sintezi bevosita ushbu funktsiyaga bog'liq.

Hujayralar lipidlar bilan kompleks hosil qiluvchi oqsil bilan o'zaro ta'sir qilish orqali qondan lipoproteinlarni ushlaydi. Tanadagi retseptorlar soni doimiy emas va gormonlar ta'siriga bog'liq.

Bu nima uchun ateroskleroz ko'pincha endokrin tizimning ayrim kasalliklari kursini murakkablashtiradi, shuning uchun ularni kamaytirish kerak.

Insulin va qalqonsimon bez gormonlari ta'sirida retseptorlar soni ortadi. Qandli diabet yoki hipotiroidizm bilan og'rigan bemorlarda beta lipoproteinlar ko'pincha ko'tariladi, yurak kasalliklarini rivojlanish xavfi. Bemorlar dietaga qat'iy rioya qilishlari, uglevodlar miqdorini kamaytirishlari va dori-darmonlarni qabul qilishlari kerak.

Agar steroid gormonlar darajasi ko'tarilsa, bu ham ateroskleroz xavfini oshiradi. Adrenal korteksning gormonlari retseptorlarning shakllanishini kamaytirishi mumkin. Tug'ish yoshidagi ayollarda estrogenlar tufayli "yomon" lipoproteinlar kamdan-kam hollarda ko'tariladi.

Erkaklar va ayollar uchun past zichlikdagi lipoproteinlar uchun norma 3,36 mmol / l dan yuqori emas.

Alfa lipoproteinlar

Lipoprotein a ikkita asosiy funktsiyani bajaradi: xolesterinni to'qimalardan jigarga o'tkazadi va oqsil molekulalarini boshqa lipoproteinlarga etkazib beradi. Ularda 50% protein va taxminan 20% xolesterin mavjud. Jigar hujayralari va ichak devorlari etuk bo'lmagan alfa lipoproteinlarni sintez qiladi; qon plazmasidagi fermentlar ta'sirida to'liq kompleksni tashkil etuvchi oqsil va lipid molekulalari soni o'zgaradi.

Alfa lipoproteinlar suvdan og'irroq va elektr maydonida eng tez harakat qiladi. Erkaklar va ayollar uchun lipoprotein a uchun norma 0,92-1,95 mmol / l ni tashkil qiladi.

Dislipoproteinemiya

Lipoproteinlarning turli sinflari o'rtasida lipid va oqsil almashinuvining murakkab dinamik jarayoni doimiy ravishda sodir bo'ladi. Ushbu jarayonlarning buzilishi ma'lum moddalar ko'paygan, kamaygan yoki yo'q bo'lganda nomutanosiblik bilan namoyon bo'ladi. Dislipoproteinemiya irsiy yoki ikkilamchi bo'lishi mumkin, endokrin tizim va metabolizmning buzilishi bilan birga keladi.

Oilaviy giperlipoproteinemiya

Lipoprotein komplekslarini tashkil etuvchi har qanday oqsilning genetik anormalliklari jiddiy patologiyalarning rivojlanishiga olib keladi. Noto'g'ri genlar jinsiy xromosomalarga ta'sir qilmaydi, kasalliklar erkaklar va ayollarga teng darajada ta'sir qiladi.

Qon triatsilgliseridlari va xolesterin darajasi ko'tariladi. Odamlarning xotirasi erta yomonlashadi, qon tomirlari lümeninin torayishi tufayli kuchli qorin og'rig'i paydo bo'ladi, oshqozon osti bezining funktsiyalari buziladi.

Koronar etishmovchilik belgilari o'smirlik davrida namoyon bo'la boshlaydi. Bemorlarda erta, 30 yoshdan oldin miyokard infarkti rivojlanish xavfi mavjud. Cheklangan yog'li dietaga qat'iy rioya qilish va statinlarni qabul qilish orqali xavfni kamaytirish mumkin.

Akantotsitoz

"Yomon" lipoproteinlarning yagona oqsilini shakllantirishni kodlovchi gendagi nuqson akantotsitozning rivojlanishiga olib keladi. Kasallik jinsidan qat'iy nazar irsiy bo'lib, erkaklar va ayollarda uchraydi.

Lipoproteinlar kamayganda, membranalar, asab tizimining hujayralari va qonning qurilishi uchun zarur bo'lgan xolesterinni tashish buziladi. Neyronlarning miyelin qobig'ining shikastlanishi tufayli nevrologik kasalliklar yuzaga keladi va ko'rish buziladi. Qizil qon hujayralarining umri qisqaradi, anemiya rivojlanadi.

Tana oziq-ovqat yog'larini o'zlashtirmaydi, ular jigar va ichaklarda to'planadi va yog'da eriydigan vitaminlar etishmovchiligi paydo bo'ladi. Bemorlarga hayvon yog'lari bilan cheklangan dietani iste'mol qilish va E vitaminining katta dozalarini olish tavsiya etiladi.

O'zgartirilgan lipoproteinlar

Lipoproteinlarning modifikatsiyalari ma'lum fermentlar, antikorlar, peroksidlanish mahsulotlari yoki glyukoza ta'sirida sodir bo'ladi. Bu ta'sir oqsil molekulalarining xususiyatlarini va ular bilan birga metabolik yo'llarni o'zgartiradi. Modifikatsiyalangan lipoproteinlar eng aterogen hisoblanadi. Ular tomirlarning devorlariga joylashib, ularga zarar etkazadi, aterosklerotik plaklarni hosil qiladi.

Qonda glyukoza darajasi ko'tarilganda, uning lipoprotein komplekslariga biriktirilishi ularning normal metabolizmini buzadi. Bu diabet bilan og'rigan odamlarda aterosklerozning erta rivojlanishini tushuntiradi.

Inson qon plazmasidagi asosiy lipidlar triglitseridlar, fosfolipidlar va xolesteril efirlaridir. Bu birikmalar uzun zanjirli yog 'kislotalarining efirlari bo'lib, lipid komponenti sifatida birgalikda lipoproteinlar tarkibiga kiradi. Yog '

kislotalar plazmada erkin (esterifikatsiyalanmagan) shaklda ham mavjud.
Yog 'kislotalarini saqlash joyi yog' to'qimasi bo'lib, ular jigar va mushaklarda ishlatiladi, ular erkin yog' kislotalari (FFA) shaklida tashiladi. Yog 'kislotalari, ayniqsa palmitik, oleyk va linoleik kislotalar yog' to'qimalarida triglitseridlar shaklida to'planadi. Triglitseridlarni mobilizatsiya qilish tezligi gormonga sezgir lipazning ishi bilan belgilanadi, uning faolligi norepinefrin va glyukokortikoidlar kabi ma'lum gormonlar ta'sirida ortadi. Lipoliz yog 'kislotalari va glitserinning plazmaga chiqarilishiga olib keladi va o'tkir stress, uzoq vaqt ochlik va insulin etishmasligi sharoitida kuchayadi.
Triglitseridlar (yoki triatsilgliseridlar) yog 'kislotalari va glitserinning esterlari. Jigar va yog 'to'qimalarida triglitseridlarning sintezi glitserofosfat yo'li orqali sodir bo'ladi, ingichka ichakda triglitseridlar asosan oziq-ovqatdan so'rilgan monoglitseridlarning bevosita esterifikatsiyasi tufayli hosil bo'ladi. Ingichka ichak hujayralarida qayta sintezlangan triglitseridlar chilomikronlar shaklida ichak limfa tomirlariga chiqariladi va keyin ko'krak limfa yo'li orqali qon oqimiga kiradi. Odatda triglitseridlarning 90% dan ortig'i so'riladi. Bu shuni anglatadiki, har kuni 70-150 g ekzogen triglitseridlar qonga kiradi. Ingichka ichakda endogen triglitseridlar hosil bo'ladi, ular endogen yog 'kislotalaridan sintezlanadi, ammo ularning asosiy manbai jigar bo'lib, u erdan ular juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL) shaklida chiqariladi. Triglitseridlar va VLDL tarkibida mavjud bo'lgan yog 'kislotalari qoldiqlarining diapazoni asosan dietada mavjud bo'lgan triglitserid yog' kislotalarining tarkibiga bog'liq.
Plazmada mavjud bo'lgan ikkita asosiy fosfolipidlar fosfatidilxolin (lesitin) va sfingomiyelindir. Fosfolipid sintezi deyarli barcha to'qimalarda sodir bo'ladi, ammo plazma fosfolipidlarining asosiy manbai jigar hisoblanadi. Fosfolipidlar barcha hujayra membranalarining ajralmas qismidir. Plazma va qizil qon hujayralari o'rtasida doimiy ravishda lesitin va sfingomiyelin almashinuvi mavjud. Ushbu fosfolipidlarning ikkalasi ham plazmada lipoproteinlarning tarkibiy qismi sifatida mavjud bo'lib, ular triglitseridlar va xolesteril efirlari kabi qutbsiz lipidlarning eruvchan holatini saqlashda asosiy rol o'ynaydi.
Xolesterin to'rt halqali steroid yadrosi va gidroksil guruhini o'z ichiga olgan steroldir. Ushbu birikma tanada erkin sterol sifatida ham, uzun zanjirli yog 'kislotalaridan biri bilan ester sifatida ham mavjud. Erkin xolesterin -
barcha hujayra membranalarining tarkibiy qismi va xolesterin ko'pchilik to'qimalarda mavjud bo'lgan asosiy shakl. Istisno - xolesterin esterlari ustunlik qiladigan adrenal korteks, plazma va ateromatoz plaklar. Aksariyat to'qimalar xolesterinni sintez qilish qobiliyatiga ega, ammo odatda deyarli barcha xolesterin jigar va distal ingichka ichakda sintezlanadi.
Xolesterin sintezining dastlabki bosqichi atsetatning mevalon kislotasiga aylanishidir. Ushbu jarayonning tezligini aniqlaydigan ferment 3-gidroksi-3-metilglutaril-koenim A reduktaza (HMG-CoA reduktaza) deb ataladi. Ushbu fermentning faoliyati reaktsiyaning yakuniy mahsuloti xolesterin tomonidan qayta aloqa printsipi asosida tartibga solinadi. Xolesterinning asosiy metabolitlari safro kislotalari,

faqat jigarda sintezlanadi. Bu holda asosiy ferment xolesterin-7-alfa-gidroksilaza hisoblanadi.

Radioaktiv xolesterinni qabul qilgandan so'ng plazmaga xos faollikdagi o'zgarishlarni o'rganuvchi tajribalar natijalari organizmda xolesterinning uchta hovuzi mavjudligini ko'rsatadi. Har bir hovuzdagi xolesterin plazma xolesterini bilan almashinadi va muvozanatni o'rnatish tezligi juda katta farq qiladi. Tez almashinadigan hovuz plazma lipoproteinlari, qizil qon tanachalari, jigar, ichak va boshqa ba'zi ichki organlardan xolesterin bilan ifodalanadi va 20-25 g toza xolesterinni o'z ichiga oladi. Oraliq hovuzdagi xolesterin miqdori taxminan 10-12 g ni tashkil qiladi.Bu hovuzga teri va yog 'to'qimalari kabi periferik to'qimalardan xolesterin kiradi. Sekin-asta almashinadigan hovuz eng katta miqdordagi xolesterinni (35-37 g) o'z ichiga oladi va skelet mushaklari va tomirlar devorlari kabi turli to'qimalardan xolesterinni o'z ichiga oladi. Metabolizmning barqaror holatida sintezlangan va so'rilgan xolesterinni tez almashinuvchi hovuzga etkazib berish xolesterinni najas bilan olib tashlash orqali muvozanatlanadi. Xolesterin organizmga oziq-ovqat bilan qancha miqdorda kirishidan qat'i nazar, o'rtacha 35-40% so'riladi va so'rilish jarayoni limfa tizimi tomonidan amalga oshiriladi. Jigar hujayralari tomonidan xolesterin sintezi tezligini tashkil qilishda oziq-ovqat xolesterinining so'rilishi va yog' kislotalarining reabsorbsiyasi muhim rol o'ynaydi. Safro kislotalarining sintezi ularning jigar va ingichka ichak o'rtasidagi aylanish samaradorligi bilan belgilanadi va shuning uchun ularning reabsorbtsiyasiga to'sqinlik qiladigan har qanday stimulyatsiya bilan ortadi.
Plazmadagi xolesterinning uchdan ikki qismidan ko'prog'i asosan linoleik va oleyk kislotalar bilan esterlanadi. Ushbu efirlar asosan plazmada lesitin-xolesterin atsil-transferaza (LCAT) fermenti ta'sirida hosil bo'ladi. Ushbu jarayonga nisbatan kichik hissa ingichka ichak va jigar fermenti - ACAT tomonidan ham qo'shiladi. Xolesterin esterlarining tabiati asosan yog 'kislotalariga bog'liq
plazma lesitinining tarkibi yoki boshqacha qilib aytganda, oziq-ovqatdagi yog 'turi bo'yicha. Esterlaridan farqli o'laroq, erkin plazma xolesterini hujayra membranasi xolesterini bilan osongina almashinadi.
Odatda, qon plazmasidagi umumiy xolesterin (TC) darajasi 4 dan 6,5 mmol / l gacha o'zgarib turadi, ammo triglitseridlar darajasidan farqli o'laroq, yog'li oziq-ovqatlarni iste'mol qilgandan keyin keskin o'smaydi.
Erkin yog 'kislotalaridan tashqari barcha lipidlar plazmaga lipoproteinlar deb ataladigan makromolekulyar komplekslar shaklida kiradi. Bu komplekslar fosfolipidlar va erkin xolesterin bilan o'zaro ta'sir qiluvchi va ichkarida joylashgan qutbsiz triglitseridlar va xolesteril efirlarini himoya qiluvchi qutbli tashqi qobiqni hosil qiluvchi o'ziga xos oqsil komponentlarini, apolipoproteinlarni (apoproteinlar yoki oddiygina apo) o'z ichiga oladi.
Ovqatdan so'ng donordan olingan qon plazmasini ultratsentrifugalash yordamida lipoproteinlarning oltita sinfini ajratish mumkin. Ularning barchasi sferik zarrachalar bo'lib, o'lchamlari turlicha bo'lib, oqsillar, fosfolipidlar, triglitseridlar, erkin va esterlangan xolesterin aralashmasidan iborat bo'lib, ularning nisbiy miqdori lipoproteinlarning turli sinflarida farqlanadi. Shunday qilib, xolesterinning asosiy qismi past zichlikdagi lipoproteinlarda (LDL) va sezilarli darajada kichikroq qismi VLDL va yuqori zichlikdagi lipoproteinlarda (HDL) mavjud. Xolesterindan farqli o'laroq, endogen triglitseridlar asosan VLDL ning bir qismi sifatida tashiladi. Xilomikronlar ovqatdan keyin birinchi soatlarda triglitseridlarni tashish uchun xizmat qiladi va odatda 12 soatlik ochlikdan keyin plazmadan butunlay yo'qoladi. Shunday qilib, plazma yoki sarumdagi umumiy xolesterin va triglitseridlarni o'lchash har bir lipoprotein sinfining hissasi yig'indisini beradi. Sarum lipidlari darajasining o'zgarishi odatda lipoproteinlar kontsentratsiyasining o'zgarishini yoki lipoproteinlarning turli sinflari darajasining nisbatlarini aks ettiradi. Odatda, plazmadagi qoldiq zarrachalar yoki oraliq zichlikdagi lipoproteinlar (IDL) kontsentratsiyasi nisbatan past bo'ladi va qoida tariqasida ularning hissasi e'tiborga olinmaydi, ammo ba'zi shakllari bo'lgan bemorlarning qonida xolesterin va triglitseridlarni o'lchashda hal qiluvchi ahamiyatga ega bo'lishi mumkin. giperlipidemiya.
Lipoproteinlarning turli sinflarining metabolizmini tavsiflashdan oldin, bu zarrachalarning o'zlari va ularni tashkil etuvchi apolipoproteinlarning fizik xususiyatlarini qisqacha ko'rib chiqish kerak. Plazma lipoproteinlari flotatsiya tezligi, gidratlangan zichligi, hajmi va elektroforetik harakatchanligi bilan farqlanadi. Hozirgi vaqtda lipoproteinlarning eng keng tarqalgan tasnifi ularning zichligidagi farqlarga asoslanadi, bu zarrachalarni ultratsentrifugalash orqali ajratish uchun ishlatiladi. Bundan tashqari, lipoproteinlar
Ular apolipoproteinlar yoki apoproteinlar tarkibida ham sezilarli darajada farqlanadi.
Apoproteinlar uchta asosiy funktsiyani bajaradi: 1) fosfolipidlar bilan o'zaro ta'sirlashib, ular xolesterin esterlari va triglitseridlarni eritishga yordam beradi; 2) lipoprotein lipidlarining LCAT, lipoprotein lipaza va jigar lipazasi kabi fermentlar bilan reaksiyalarini tartibga solish; 3) hujayralar yuzasidagi retseptorlar bilan bog'lanadi, shu bilan boshqa komponentlarning, xususan, xolesterinning tutilish joylari va parchalanish tezligini aniqlaydi. Apoproteinlarning lipidlar bilan bog'lanishi, birinchi navbatda, fosfolipidlarning yog' kislotalari zanjirlari va apoproteinlarning qutbsiz hududlari o'rtasidagi hidrofobik o'zaro ta'sirlar orqali sodir bo'ladi. Fosfolipid boshlarining qutb guruhlari va apoproteinlarning qarama-qarshi zaryadlangan aminokislotalarining juftlari o'rtasidagi ionli o'zaro ta'sir ikkilamchi barqarorlashtiruvchi rol o'ynaydi.
A oilasining apolipoproteinlari, apo A-I va apo A-II, HDL ning asosiy oqsil komponentlari hisoblanadi. Ikkala apoprotein A bir-biriga yaqin bo'lsa, HDLda bo'lgani kabi, apo A-II apo A-I ning lipidlarni bog'lash xususiyatlarini oshiradi. Apo A-I ning yana bir vazifasi LCAT fermentini faollashtirishdir
Apoprotein B yoki apo B molekulyar og'irlikdagi heterojenlik va o'zgarishlar bilan tavsiflanadi; apo BSO0 asosan chilomikronlarda, VLDL va LDLda, apo B48 esa faqat xlomikronlarda uchraydi. Bunday holda, apo BSO0 LDL retseptorlari uchun ligand bo'lib xizmat qiladi, ammo apo B48 xizmat qilmaydi.
Apoprotein C kamida uchta alohida apoproteinni o'z ichiga oladi, ular VLDL ning asosiy komponentlari va HDL ning kichik tarkibiy qismidir. Apo C-II lipoprotein lipaz fermentini faollashtiradi deb hisoblanadi.
VLDL, LPPP va HDL ning tarkibiy qismi bo'lgan apoprotein E plazmaga asosan yangi sintez qilingan HDL ning bir qismi sifatida kiradi. Apo E bir nechta funktsiyalarni bajaradi, shu jumladan to'qimalar va plazma o'rtasida xolesterinni retseptorlari orqali o'tkazish.
Boshqa apoproteinlarga HDL ning kichik komponenti bo'lgan apo D kiradi; apo A-IV, ichak chilomikronlarida topilgan; shuningdek, maxsus lipoprotein (a) yoki LP (a) ning oqsil tarkibiy qismlaridan biri bo'lgan apo (a). Hozirgi vaqtda adabiyotda apolipoproteinlarning tuzilishi va funktsiyalari bo'yicha zamonaviy ma'lumotlarning batafsil sharhlari mavjud.
Ayrim sinflarning lipoproteinlari aterogenezda turli rol o'ynaydi va shuning uchun ularning qisqacha tavsifini berish kerak.
Xilomikronlar eng katta lipoprotein zarralari bo'lib, diametri 100 dan 1000 nm gacha va asosan triglitseridlarni o'z ichiga oladi.
dy, shuningdek, oz miqdorda fosfolipidlar, erkin xolesterin, uning efirlari va oqsillari. Xilomikronlarning asosiy vazifasi dietali triglitseridlarni ichakdan qonga o'tkazishdir, ular so'riladi.
VLDL (pre-b-lipoproteinlar) tuzilishi va tarkibi bo'yicha xilomikronlarga o'xshash, lekin o'lchamlari kichikroq, 25 dan 100 nm gacha va kamroq triglitseridlarni o'z ichiga oladi, lekin ko'proq xolesterin, fosfolipidlar va oqsillarni o'z ichiga oladi. VLDL sintez joyi va tashilgan triglitseridlar manbai bo'yicha xlomikronlardan farq qiladi. Shunday qilib, VLDL asosan jigarda hosil bo'ladi va endogen triglitseridlarni tashish uchun xizmat qiladi.
VLDL hosil bo'lish tezligi jigarga kiradigan erkin yog 'kislotalari oqimining ko'payishi bilan, shuningdek, jigarda endogen yog 'kislotalarining sintezi tezligi ortib borayotgan holatlarda, bu organizmga ko'p miqdorda uglevodlar tushganda paydo bo'ladi. .
VLDL zarralari hajmi jihatidan farq qiladi. Lipoliz natijasida kichik VLDL hosil bo'ladi - ular VLDLni LDL ga aylantirish jarayonida oraliq mahsulot bo'lgan qoldiq VLDL yoki o'rta zichlikdagi lipoproteinlar (IDL) deb ataladi. Gipertrigliseridemiya bilan nafaqat sonda, balki VLDL hajmida ham o'sish kuzatiladi, bu kasallikning yana bir xarakterli belgisi - LDL darajasining pasayishiga sabab bo'lishi mumkin.
LDL f-lipoproteinlar) xolesterinni tashuvchi plazma lipoproteinlarining asosiy sinfidir. Bu zarralar VLDL prekursorlaridan sezilarli darajada past triglitseridlar tarkibiga ega va VLDLda topilgan apoproteinlarning faqat bitta apo B100 mavjudligi bilan farq qiladi. LDL katabolizmi atrof-muhit omillariga, masalan, iste'mol qilinadigan yog'ning turiga va genetik omillarga, masalan, LDL retseptorlari va apo B ni kodlovchi genlardagi mutatsiyalarga bog'liq.
HDL (a-lipoproteinlar) zichlik diapazoni bo'yicha HDL2 va HDL3 kichik sinflarga bo'linadi. HDL oqsilining 90% dan ortig'i apo A oqsilidan iborat bo'lib, HDL jigar va ingichka ichakda sintezlanadi. HDL (Tanjer kasalligi) bo'lmagan bemorlarning retikuloendotelial tizimida xolesteril efirlarining to'planishi HDL odatda to'qimalarda xolesterinni olib tashlashda etakchi rol o'ynashini ko'rsatadi.
LP (a) LDL dan kattaroqdir, lekin ular bilan solishtirganda yuqori zichlikka ega va VLDL ga xos elektroforetik harakatchanlikka ega. Lipid tarkibi bo'yicha lipoprotein (a) LDL dan farq qilmaydi, lekin ko'proq proteinga ega, shu jumladan o'z apo (a) - bo'yicha
plazminogen bilan yuqori darajadagi homologiyaga ega bo'lgan va ko'proq miqdorda uglevodlarni o'z ichiga olgan limmorf oqsil. Lipoprotein (a) VLDL metabolizmidan qat'i nazar, faqat jigarda hosil bo'lishi haqida dalillar mavjud.
Lipoproteinlar almashinuvi murakkab dinamik va ko'p jihatdan o'rganilmagan jarayon bo'lib, u lipoproteinlarning alohida sinflari orasidagi lipidlar va apoproteinlarning turli xil harakatlarini va fermentlar tomonidan katalizlangan bir qator reaktsiyalarni o'z ichiga oladi. Bu o'zaro ta'sirlar, boshqa narsalar qatori, xolesterinning retseptorlari orqali hujayra ichiga kirishiga yoki uni hujayradan olib tashlashga olib keladi.
Bu erda apoproteinlarning vazifasi lipidlar bilan eruvchan va shuning uchun qonda o'tadigan komplekslarni hosil qilish bilan cheklanib qolmasligini eslash o'rinlidir. Ba'zi apoproteinlar lipid almashinuvining ma'lum reaktsiyalarini faollashtirib, koenzim rolini bajarishi aniqlandi. Xususan, apo A-I LCAT tomonidan olib boriladigan reaksiyani faollashtiradi.Ushbu reaksiya davomida, ma'lumki, qon plazmasida erkin xolesterinning esterifikatsiyasi sodir bo'ladi. LCAT reaktsiyasi apo C-I tomonidan ham katalizlanganligi haqida dalillar mavjud.
Apo C-II lipoprotein lipazlari tomonidan katalizlanadigan reaktsiyalar uchun zarur komponent bo'lib chiqdi. Lipoprotein lipazining ta'siri xilomikronlar va VLDL triglitseridlarining parchalanishiga olib kelganligi sababli, bu reaktsiya ushbu lipoproteinlar katabolizmining dastlabki bosqichi sifatida alohida ahamiyatga ega.
1985 yilda amerikalik olimlar J. Goldstein va M. Braun LDL retseptorini kashf etgani va oilaviy giperkolesterolemiya sababini aniqlagani uchun Nobel mukofotiga sazovor bo'ldi. Ular LDL retseptorlarining asosiy roli tananing barcha hujayralarini hujayra membranalarining sintezi uchun zarur bo'lgan xolesterinning mavjud manbai bilan ta'minlash ekanligini va ba'zi organlar uni ma'lum mahsulotlarni shakllantirish uchun substrat sifatida ishlatishini aniqladilar. ularning metabolizmi, masalan, safro kislotalari, jinsiy gormonlar, kortikosteroidlar. Shuning uchun jigar, jinsiy bezlar va buyrak usti bezlari hujayralarida ko'p miqdorda LDL retseptorlari mavjud. Jigar o'zining kattaligi tufayli LDL ning retseptorlari orqali katabolizmining asosiy joyi hisoblanadi. LDL retseptorlari, shuningdek, qoldiq VLDL (yoki LDLP) va apo-E oqsiliga ega bo'lgan HDL ning quyi sinflaridan birini bog'laydi.
LDL retseptorlari ifodasini va HMG-CoA reduktaza faolligini muvofiqlashtirilgan tartibga solish har kuni uning katta miqdorini qayta ishlovchi gepatotsitlar kabi hujayralarga xolesterin etkazib berishning gomeostatik mexanizmining ishlashini ta'minlaydi. HMG-CoA-ni raqobatbardosh ravishda inhibe qiluvchi farmakologik vositalar
duktaza, endogen xolesterin sintezini bloklaydi va shu bilan LDL retseptorlari ifodasini rag'batlantiradi, bu qon plazmasida LDL xolesterin darajasining pasayishiga olib keladi.
HDL retseptorlari madaniyatli fibroblastlar va silliq mushak hujayralarida aniqlangan. Hujayralar xolesterin bilan yuklanganda bu retseptorning ifodasi ortadi. Bundan tashqari, ikkita boshqa lipoprotein retseptorlari tasvirlangan, garchi ularning in vivo lipoprotein metabolizmiga qo'shgan hissasi aniqlanmagan.
Soddalashtirilgan shaklda turli sinflardagi lipoproteinlarning hujayra ichidagi va to'qima metabolizmi quyidagicha ifodalanishi mumkin. Xilomikronlar oziq-ovqat lipidlarini limfa orqali qon plazmasiga etkazib beradi. A-po C-II tomonidan faollashtirilgan ekstrahepatik lipoprotein lipaza ta'siri ostida plazmadagi chilomikronlar qoldiqlarga aylanadi, ular sirt apo-E ni taniydigan gepatotsit retseptorlari tomonidan ushlanadi. Endogen triglitseridlar VLDL tomonidan jigardan plazmaga o'tadi, ular, xuddi chilomikronlar kabi, VLDL yoki RLD qoldig'iga qisman degradatsiyaga uchraydi. O'z navbatida, DILI apo E yoki apo BSO ni taniydigan LDL retseptorlari tomonidan ushlanadi yoki apo BSO ni o'z ichiga olgan LDL ga aylanadi, lekin endi apo E ga ega emas. Bu jarayonda jigar lipazasi ishtirok etishi mumkin. LDL katabolizmi ikkita asosiy usulda sodir bo'ladi, ulardan biri LDL retseptorlari bilan, ikkinchisi esa jigar triglitseridlari lipazasi bilan bog'liq. HDL murakkab kelib chiqishiga ega: uning lipid komponenti xilomikronlar va VLDL lipolizi paytida ajralib chiqadigan erkin xolesterin va fosfolipidlarni yoki periferik hujayralardan keladigan erkin xolesterinni o'z ichiga oladi, HDL ning asosiy apoproteini apo A-I esa jigarda ham, qonda ham sintezlanadi. ingichka ichak. Plazmada yangi sintez qilingan HDL zarralari HDL3 subklassi bilan ifodalanadi, ammo oxir-oqibat, apo A-I tomonidan faollashtirilgan LCAT ta'siri ostida ular HDL2 ga aylanadi. Afsuski, bizda lipoprotein zarralarini yig'ish ketma-ketligi haqida aniq ma'lumotlar yo'q, bu jarayonning mexanizmlari haqida gapirmasa ham bo'ladi.
1.1-jadval
Qon plazmasidagi umumiy xolesterin (TC), triglitseridlar (TG), LDL-C va HDL-C tarkibidagi tebranishlar diapazoni (mmol/l da) normaldir.

Yoshi, yillari	HCO	TG	LDL-C	HDL-C
0-19	3.2-5.2	0.4-1.5	1.7-3.4	1.0-1.9
20-29	3.2-5.9	0.5-2.1	1.8-4.3	0.8-1.7
30-39	3.7-6.8	0.6-3.2	2.1-4.9	0.8-1.7
40-49	4.0-7.0	0.6-3.5	2.3-5.0	0.8-1.7
50-59	4.1-7.2	0.7-3.3	2.3-5.2	0.8-1.7

Qon lipoproteinlarining tarkibi, tuzilishi va tasnifi. Giperlipoproteinemiya patogenezida turli toifadagi lipoproteinlarning roli. To'ldiruvchi: Khapez A.E. Guruh: 218 b Marat Ospanov nomidagi G‘arbiy Qozog‘iston davlat tibbiyot universiteti Talabalarning mustaqil ishi

Rejaning dolzarbligi 1. Qon lipoproteinlarining tarkibi, tuzilishi, tasnifi va fiziologik roli. 2. Xilomikronlarning hosil bo'lishi va yog'larning tashilishi. 3. Har xil sinf lipoproteinlarning organizmdagi roli va giperlipoproteinemiya patogenezi. 4. Aterosklerozning biokimyosi. 5. Xolesterin almashinuvining buzilishi. Xulosa Adabiyotlar ro'yxati

Muvofiqlik Qon plazmasidagi lipoproteinlarning yuqori darajasi koronar yurak kasalligi, ateroskleroz, tromboz va insult uchun xavf omilidir. Lipoproteinning yuqori darajasi, yuqori darajadagi LDL kabi, erta ateroskleroz rivojlanish xavfini aniqlaydi. Lipoproteinlarning asosiy xususiyatlarini o'rganish ushbu kasalliklarni aniqroq tashxislash imkonini beradi, shuningdek, ularning oldini olish va davolashda yordam beradi.

Qon plazmasi lipoproteinlarining tarkibi va tuzilishi Lipoproteinlar lipidlarning oqsillar bilan birikmasidir. Lipoproteinlarning barcha turlari o'xshash tuzilishga ega - hidrofobik yadro va sirtdagi hidrofil qatlam. Hidrofil qatlamni apoproteinlar deb ataladigan oqsillar va amfifil lipid molekulalari - fosfolipidlar va xolesterin hosil qiladi. Bu molekulalarning gidrofil guruhlari suvli fazaga, hidrofobik qismlar esa tashilgan lipidlarni o'z ichiga olgan lipoproteinning hidrofobik yadrosiga qaragan.

Qon plazmasi lipoproteinlarining tasnifi Qon plazmasi lipoproteinlari ularning zichligiga ko'ra tasniflanadi: xlomikronlar (CM) juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL), o'rta zichlikdagi lipoproteinlar (IDL), past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) yuqori zichlikdagi HDlipoproteinlar.

Qon plazmasidagi lipoproteinlarning fiziologik roli Lipoproteinlar tarkibidagi apoproteinlar nafaqat strukturaviy funktsiyani bajaradi, balki qon oqimidagi lipidlarni sintez joylaridan periferik to'qimalar hujayralariga tashishda lipid komplekslarining faol ishtirokini ta'minlaydi. shuningdek, keyingi metabolik o'zgarishlar uchun xolesterinni jigarga teskari tashish. Apoproteinlar dorilarning hujayra membranalarining o'ziga xos retseptorlari bilan o'zaro ta'sirida ligand rolini o'ynaydi va shu bilan hujayralardagi va umuman tanadagi xolesterin gomeostazini tartibga soladi. Lipid almashinuvining bir qator asosiy fermentlari: lesitin-xolesterin atsiltransferaza, lipoprotein lipaz, jigar triglitserid lipazasi faoliyatini apoproteinlar tomonidan tartibga solish bundan kam ahamiyatga ega.

Xilomikronlarning hosil bo'lishi CM tarkibidagi asosiy apoprotein apoB-48 oqsilidir. Bu oqsil VLDL oqsili - B-100 bilan bir xil genda kodlangan bo'lib, u jigarda sintezlanadi. ApoB-48 oqsili qo'pol ERda sintezlanadi va u erda glikozillanadi. Keyin, Golji apparatida "pishmagan" deb ataladigan CMlarning shakllanishi sodir bo'ladi. Ekzotsitoz mexanizmi bo'yicha ular ichak villi limfa tizimida hosil bo'lgan chillaga ajralib chiqadi va asosiy ko'krak limfa yo'li orqali qonga kiradi. Limfa va qonda apoproteinlar E (apoE) va C-P (apoS-P) HDL dan CM ga o'tkaziladi; XMlar "etuk"larga aylanadi.

Xilomikronlar orqali yog'larning tashilishi Qonda etuk CMlarning bir qismi bo'lgan triatsilgliserinlar lipoprotein lipaza yoki LP lipaza fermenti tomonidan gidrolizlanadi. LP lipaz yog 'molekulalarini glitserin va 3 ta yog' kislotasi molekulasiga gidrolizlaydi. LP lipazaning CM yog'lariga ta'siri natijasida yog' kislotalari va glitserin hosil bo'ladi. Yog 'kislotalarining asosiy qismi to'qimalarga kiradi. Yog 'to'qimalarida so'rilish davrida yog' kislotalari triatsilgliserinlar shaklida to'planadi, yurak mushaklari va ishlaydigan skelet mushaklarida energiya manbai sifatida ishlatiladi. Yog 'gidrolizining yana bir mahsuloti - glitserin qonda eriydi va jigarga ko'chiriladi, u erda so'rilish davrida u yog'larni sintez qilish uchun ishlatilishi mumkin.

Tanadagi lipoproteinlarning turli sinflarining roli va giperlipoproteinemiya patogenezi Gipergipoproteinemiya (HLP) qondagi lipoproteinlarning ma'lum bir sinfi yoki sinflarining ko'payishi hisoblanadi. JSST versiyasiga ko'ra, GLPning quyidagi turlari ajratiladi. I tur - giperxilomikronemiya. Asosiy o'zgarishlar quyidagilardan iborat: CM ning yuqori miqdori, VLDL ning normal yoki biroz ko'tarilgan tarkibi; qon zardobida triglitseridlar darajasining keskin oshishi. Klinik jihatdan bu holat ksantomatoz bilan namoyon bo'ladi. II tip ikkita kichik turga bo'linadi: IIa turi - qonda LDL ning xarakterli yuqori miqdori bo'lgan giper-b-gipoproteinemiya va IIb turi - bir vaqtning o'zida ikki sinf lipoproteinlari (LDL, VLDL) yuqori bo'lgan giper-b-lipoproteinemiya. . II tipda qon plazmasida xolesterin miqdori yuqori, ba'zi hollarda esa juda yuqori bo'ladi. Qondagi triglitseridlar darajasi normal (aIIa turi) yoki yuqori (IIb turi) bo'lishi mumkin. Klinik ko'rinishda aterosklerotik kasalliklar bilan namoyon bo'ladi, koroner yurak kasalligi (CHD) tez-tez rivojlanadi.

Tanadagi lipoproteinlarning turli sinflarining roli va giperlipoproteinemiya patogenezi III-toifa - tis-b-gipoproteinemiya. Qon zardobida g'ayrioddiy yuqori xolesterinli lipoproteinlar va yuqori elektroforetik harakatchanlik ("suzuvchi" b-lipoproteinlar) paydo bo'ladi. Ular VLDL ning LDL ga aylanishining buzilishi tufayli qonda to'planadi. Ushbu turdagi HLP ko'pincha aterosklerozning turli ko'rinishlari, shu jumladan koronar arteriya kasalligi va oyoqlarning qon tomirlarining shikastlanishi bilan birlashtiriladi. IV-toifa - giperpre-b-gipoproteinemiya. VLDL darajasining oshishi, normal LDL darajasi va CM yo'qligi bilan tavsiflanadi; normal yoki biroz ko'tarilgan xolesterin darajalari bilan triglitseridlarning ortishi. Klinik jihatdan bu tur diabet, semizlik va koronar arteriya kasalliklari bilan birlashtiriladi. V turi - giperpre-b-gipoproteinemiya va giperxilomikronemiya. VLDL darajasining oshishi va CM ning mavjudligi kuzatiladi. Klinik jihatdan ksantomatoz bilan namoyon bo'ladi, ba'zida yashirin diabet bilan birlashtiriladi. Ushbu turdagi HLP bilan koroner yurak kasalligi kuzatilmaydi.

Aterosklerozning biokimyosi Ateroskleroz rivojlanishining asosiy sabablaridan biri xolesterinning oziq-ovqatdan olinishi, sintezi va organizmdan chiqarilishi o'rtasidagi nomutanosiblikdir. 1-bosqich Jarayon LDL ning o'zgargan tuzilishi tufayli qon tomir endoteliyasining shikastlanishi bilan boshlanadi. Zarar metabolizm jarayonida hosil bo'lgan yoki tashqaridan keladigan erkin radikallar tufayli yuzaga keladi. LDLda nafaqat lipidlarning tuzilishi o'zgaradi, balki apoproteinlarning tuzilishi ham buziladi. Oksidlangan LDL makrofaglar tomonidan tozalovchi retseptorlari orqali qabul qilinadi. Bu jarayon so'rilgan xolesterin miqdori bilan tartibga solinmaydi, chunki uning hujayralarga o'ziga xos retseptorlari orqali kirishi kabi, shuning uchun makrofaglar xolesterin bilan ortiqcha yuklanadi va subendotelial bo'shliqqa kiradigan "ko'pikli hujayralar" ga aylanadi. Bu qon tomirlari devorida yog'li chiziqlar hosil bo'lishiga olib keladi.

Aterosklerozning biokimyosi 2-bosqich Ushbu bosqichda qon tomir endoteliysi o'z tuzilishini saqlab qolishi mumkin. "Ko'pikli hujayralar" sonining ko'payishi bilan tomir endoteliyasining shikastlanishi paydo bo'ladi. Odatda, endotelial hujayralar trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qiluvchi prostaglandin I 2 (prostatsiklin I 2) ni chiqaradi. Endotelial hujayralar shikastlanganda trombotsitlar faollashadi. Birinchidan, ular trombotsitlar agregatsiyasini rag'batlantiradigan A2 tromboksanini chiqaradi, bu aterosklerotik blyashka hududida qon pıhtılarının shakllanishiga olib kelishi mumkin; ikkinchidan, trombotsitlar peptid - trombotsitlardan kelib chiqadigan o'sish omilini ishlab chiqarishni boshlaydi, bu SMClarning ko'payishini rag'batlantiradi. SMClar medial qatlamdan arterial devorning ichki qatlamiga o'tadi va shu bilan blyashka o'sishiga hissa qo'shadi.

Aterosklerozning biokimyosi 3-bosqich Keyinchalik, blyashka tolali to'qima (kollagen, elastin) bilan o'sadi; tolali parda ostidagi hujayralar nekrozga uchraydi va xolesterin hujayralararo bo'shliqqa to'planadi. Ushbu bosqichda hatto xolesterin kristallari ham blyashka markazida hosil bo'ladi. 4-bosqich Blyashka kaltsiy tuzlari bilan to'yingan va juda zich bo'ladi. Blyashka sohasida qon pıhtıları tez-tez hosil bo'lib, tomirning lümenini to'sib qo'yadi, bu esa to'qimalarning tegishli hududida o'tkir qon aylanishining buzilishiga va yurak xurujining rivojlanishiga olib keladi. Ko'pincha miyokard arteriyalarida aterosklerotik plaklar rivojlanadi, shuning uchun ateroskleroz natijasida rivojlanadigan eng keng tarqalgan kasallik miyokard infarkti hisoblanadi.

Xolesterin almashinuvining buzilishi Giperkolesterolemiya - qondagi xolesterinning normal konsentratsiyasidan oshib ketishi. Giperkolesterolemiya ko'pincha xolesterinni oziq-ovqatdan, shuningdek, uglevodlar va yog'lardan ortiqcha iste'mol qilish tufayli rivojlanadi. Giperkaloriyali ovqatlanish giperkolesterolemiya rivojlanishining umumiy omillaridan biridir, chunki xolesterin sintezi uchun faqat atsetil-KoA, ATP va NADPH zarur. Ushbu substratlarning barchasi glyukoza va yog 'kislotalarining oksidlanishi paytida hosil bo'ladi, shuning uchun bu oziq-ovqat komponentlarini ortiqcha iste'mol qilish giperkolesterolemiya rivojlanishiga yordam beradi. Odatda, oziq-ovqatdan xolesterinni iste'mol qilish jigarda o'z xolesterin sintezini kamaytiradi, ammo yoshi bilan ko'p odamlarda tartibga solish samaradorligi pasayadi.

Xolesterin almashinuvining buzilishi LDL retseptorlari yoki u bilan o'zaro ta'sir qiluvchi apoB-100 oqsilidagi har qanday nuqson eng keng tarqalgan irsiy kasallik - oilaviy giperkolesterolemiya rivojlanishiga olib keladi. Ushbu autosomal dominant kasallik LDL retseptorlari genidagi mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi. Bitta normal genga, ikkinchisi nuqsonli bo'lgan geterozigotalar 1:500 kishilik chastotada uchraydi. Gomozigotlar kam uchraydi - 1: odam. Erta bolalik davridagi bunday bemorlarning qonida xolesterin va LDL kontsentratsiyasi 5-6 barobar ortadi. LDL fagotsitoz orqali makrofaglar tomonidan so'riladi. Ortiqcha xolesterin va LDL tarkibidagi boshqa ligandlar bilan to'ldirilgan makrofaglar teriga va hatto tendonlarga to'planib, ksantomalar deb ataladi. Xolesterin ham arteriyalar devorlariga to'planib, aterosklerotik plaklarni hosil qiladi. Bunday bolalar, shoshilinch davolash choralarisiz, 5-6 yoshida vafot etadi.

Foydalanilgan adabiyotlar ro'yxati: 1. Komarov F.I., Korovkin B.F. va Menshikov V.V. Klinikada biokimyoviy tadqiqotlar, p. 407, L., Metzler D. Biochemistry, trans. ingliz tilidan, 2-jild, M., Nikolaev A.Ya. Biologik kimyo, M., Biokimyo: Darslik. universitetlar uchun, Ed. E.S. Severina., 2003 yil