Lipidogramma - xolesterin uchun qon testi. HDL, LDL, triglitseridlar lipid profilining o'sishiga sabab bo'ladi. aterogen koeffitsienti, yomon va yaxshi xolesterin. Xolesterin almashinuvi. Qonda lipidlarni tashish. Lipid metabolizmining buzilishi. Ateroskleroz

Odatda, plazmadagi xolesterinning taxminan 70% "aterogen" LDL va VLDL tarkibida, 30% esa "antiaterogen" HDLda aylanadi. Ushbu nisbat bilan qon tomir devorida (va boshqa to'qimalarda) xolesterinning kirish va chiqish tezligidagi muvozanat saqlanadi. Bu umumiy xolesterinning ko'rsatilgan lipoprotein taqsimotini hisobga olgan holda, xolesterin aterogenlik koeffitsientining raqamli qiymatini belgilaydi. 2,33 (70/30). Plazmadagi umumiy xolesterin kontsentratsiyasi 5,2 mmol/l (yoki 4,03 mmol/l LDL-C) bo'lsa, qon tomir devorida xolesterinning nol balansi saqlanadi va qon plazmasidagi umumiy xolesterin darajasi oshadi. 5,2 dan ortiq mmol / l uning tomirlarda asta-sekin cho'kishiga olib keladi va 4,16-4,68 mmol / l lipid konsentratsiyasida qon tomir devorida salbiy xolesterin balansi kuzatiladi.

Gipoalfalipoproteinemiya(alfa-xolesterin miqdorini erkaklarda 1,1 mmol / l va ayollarda 1,4 mmol / l dan kam darajaga kamaytirish) umumiy xolesterinning o'zgarmagan (normal) darajasi bilan hisobga olinishi kerak noqulay prognoz belgisi sifatida. Shu bilan birga, alfa-xolesterin va umumiy xolesterin tarkibidagi parallel o'sish koronar arteriya kasalliklarini rivojlanish xavfini keltirib chiqarmaydi.

HDL-C darajasining pasayishi aniqroq bashorat qiladi ishemik yurak kasalligining shakllanishi qon plazmasidagi aterogen preparatlarning xolesterin miqdori ortishiga qaraganda. Alfa-xolesterin konsentratsiyasining atigi 0,13 mmol / l ga kamayishi yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini 3 barobar oshiradi.

HDL-C (alfa-C) va HDL kontsentratsiyasi ateroskleroz, MI, diabet, o'tkir gepatit, jigar sirrozi, konjestif (obstruktiv) sariqlik, buyrak kasalligi, o'tkir bakteriyalar va virusli infektsiyalarda, alfa-LP darajasida sezilarli darajada kamayadi. HDL) 4-toifa giperlipoproteinemiya, gipoalfalipoproteinemiya, oilaviy LCAT etishmovchiligi, o'pka tuberkulyozi, nonspesifik pnevmoniya, bronxit, nefrit sindromi, mukovistsidoz, uzoq muddatli parenteral oziqlanish, bezgak, oshqozon yarasi bilan kamayadi.

Giperalfalipoproteinemiya. Alfa-xolesterin (HDL-xolesterin) darajasi oshadi: jismoniy mashqlar ta'sirida - mushak tizimidan qonga lipoprotein lipaza chiqarilishi (VLDL apoproteinlari tufayli plazmada HDL hosil bo'lishini ta'minlaydi), estrogenlar. (shuningdek, VLDL darajasining tarkibini biroz o'sishiga olib keladi) , bu ayol jinsining uzoq umr ko'rish shartidir.

HDL va alfa-xolesterin kontsentratsiyasining ortishi qayd etildi jismoniy mehnatni bajarishda (toza havoda), estrogenlar, ba'zi pestitsidlar ta'sirida, spirtli ichimliklar ta'sirida. Spirtli ichimliklar ba'zi mikrosomal jigar fermentlarini qo'zg'atadi, xolesterinning safro bilan chiqarilishini oshiradi, lipoprotein lipaza hosil bo'lishini faollashtiradi va jigar triatsilgliserin lipazasi biosintezini inhibe qiladi. Spirtli ichimliklar tanadan chiqarilganda etil spirtining ta'siri yo'qoladi.



HDL va alfa-xolesterin darajasi ichak saratoni, yumshoq to'qimalarda o'tkir yiringli-yallig'lanish jarayonlari, jigarning birlamchi biliar sirozi, ba'zida surunkali gepatit bilan, ba'zi pestitsidlar ta'sirida ortadi..

Dislipoproteinemiyalarning fenotiplanishi. Qon plazmasining LP spektridagi siljishlar asosida aterogen kasalliklarning metabolik ko'rinishlarini aniqlash uchun tasniflash o'z ahamiyatini saqlab qoldi. Frederiksonga ko'ra. Uning afzalligi shundaki, u lipid almashinuvining buzilishi va koronar arteriya kasalliklarining rivojlanishi o'rtasidagi bog'liqlikni ta'kidlab, HLP ning eng aterogen turlarini ta'kidladi. Ammo bu tasnif HDL fraktsiyasining siljishini, shuningdek apo-B-LP ning pastga qarab o'zgarishini hisobga olmadi. HDL ning antiaterogen rolini kashf qilish kontseptsiyaning shakllanishiga olib keldi dislipoproteinemiya (DLP) haqida, bu qonda bir yoki ikkita (aterogen va antiaterogen) dorilar sinfining ko'payishi, kamayishi yoki yo'qligi bilan odamlarda yuzaga keladigan lipoproteinlar spektridagi og'ishlarni bildiradi. Dislipoproteinemiya qon lipid spektridagi me'yordan og'ishning sezilarli darajada ko'p variantlarini qamrab olganligi sababli (HLP tasnifida nazarda tutilganidan ko'ra), DLP tushunchasi tobora ko'proq qo'llaniladi.

DLP aniq bo'lishi mumkin asosiy namoyon bo'lishi lipidlar va lipidlar almashinuvidagi buzilishlar (genetik tabiat), yoki birga keladigan sindrom ichki organlarning ayrim kasalliklari uchun (ikkilamchi dislipoproteinemiya). Asosiy o'simtani muvaffaqiyatli davolash bilan ular yo'qoladi.

DLP orasida apo-B-LP (CM, VLDL, LDL) metabolizmining buzilishi bilan bog'liq variantlar va apo-A-LP (HDL) metabolizmidagi siljishlar natijasida kelib chiqadigan variantlar mavjud. Birinchi guruh (apo-B-LP darajasidagi o'zgarishlar 5 ta asosiy HLP, a-beta-LP va gipo-beta-LP, ikkinchisi - disalfalipoproteinemiya: giper-alfa-LP, gipo-alfa-LP, a- alfa-LP.



Fenotip Qaysi dorilar yuqori darajaga ega? Birlamchi sabablar Ikkilamchi sabablar
I HM Lipoprotein lipaz etishmovchiligi, apoC-II etishmovchiligi Tizimli qizil yuguruk (kamdan-kam hollarda)
IIa LDL Oilaviy giperkolesterolemiya Qalqonsimon bez funktsiyasining pasayishi
IIb LDL va VLDL Kombinatsiyalangan oilaviy giperkolesterolemiya Qandli diabet, nefrotik sindrom, anoreksiya
III HMov va LPPP qoldiqlari III turdagi oilaviy giperlipoproteinemiya Qalqonsimon bezning past funktsiyasi, diabet, semizlik
IV VLDL Kombinatsiyalangan giperlipidemiya, oilaviy gipertrigliseridemiya Qandli diabet, surunkali buyrak kasalligi
V CM va VLDL Oilaviy gipertrigliseridemiya, apo C-II etishmovchiligi Spirtli ichimliklar, beta-blokerlar, diuretiklar, gormonal kontratseptivlar

Lipoproteinlar - lipidlarning transport shakllari majmuasi (yog'lar va yog'ga o'xshash moddalar). Kimyoviy atamalarga kirmasdan, bo'sh ma'noda, lipoproteinlar hidrofobik va elektrostatik o'zaro ta'sirga ega bo'lgan yog'lar va oqsillar asosida yaratilgan murakkab birikmalardir.

Lipidlar suvda erimaydi, ular asosan hidrofobik yadroga ega bo'lgan molekulalardir va shuning uchun ularning sof shaklida qonda tashilishi mumkin emas. Yog 'tananing to'qimalarida - jigarda, ichaklarda sintezlanadi, lekin uni tashish uchun lipoproteinlar tarkibiga oqsillar yordamida yog'larni kiritish kerak.

Lipoproteinning tashqi qatlami yoki qobig'i oqsillar, xolesterin va fosfolipidlardan iborat; u hidrofilikdir, shuning uchun lipoprotein qon plazmasiga osongina bog'lanadi. Ichki qism yoki yadro xolesterin esterlari, triglitseridlar, yuqori yog'li kislotalar va vitaminlardan iborat.

Barqaror konsentratsiyadagi lipoproteinlar yog'li va apoprotein komponentlarining sintezi va sekretsiyasini qo'llab-quvvatlaydi (apoproteinlar lipoproteinlardagi stabilizator oqsillari deb ataladi).

Lipoproteinlarni tasniflash kimyoviy, biologik va fizik xususiyatlar va farqlarni hisobga olgan holda turli asoslarda amalga oshiriladi. Tibbiyotda amaliy qo'llaniladigan eng keng tarqalgan tasnif lipidlar va oqsillarning nisbatlarini va natijada zichlikni aniqlashga asoslangan. Zichlik ultratsentrifugalash natijalari bo'yicha aniqlanadi.

Ularning zichligi va tortishish maydonidagi xatti-harakatlariga qarab, quyidagi lipoprotein sinflari ajratiladi:

  1. Xilomikronlar eng engil va eng katta zarralardir; ichak hujayralarida hosil bo'ladi va 90 foizgacha lipidlarni o'z ichiga oladi;
  2. Juda past zichlikdagi lipoproteinlar; uglevodlardan jigarda hosil bo'ladi;
  3. past zichlikdagi lipoproteinlar; qon oqimida juda past zichlikdagi lipoproteinlardan oraliq zichlikdagi lipoproteinlar bosqichi orqali hosil bo'ladi.
  4. Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar eng kichik zarralardir; jigarda hosil bo'ladi va 80 foizgacha oqsillarni o'z ichiga oladi.
  5. Barcha lipoproteinlarning kimyoviy tarkibi bir xil; nisbatlar farqlanadi - lipoproteinni tashkil etuvchi moddalarning bir-biriga nisbatan nisbati.

Boshqa tasnifga ko'ra, lipoproteinlar suvda eriydigan erkin va suvda erimaydigan erkin bo'lmaganlarga bo'linadi. Plazma va sarum lipoproteinlari suvda eriydi. Hujayralar va nerv tolalari membrana devorlarining lipoproteinlari suvda erimaydi.

Tanadagi metabolizm, ichki organlar va inson tizimlarining ish sifati va makroelementlar - oqsillar, yog'lar, uglevodlar darajasi haqida ma'lumot to'plash uchun biokimyoviy qon testi buyuriladi. Biokimyoviy tahlil yashirin kasalliklar va patologiyalar uchun tibbiy ko'rikning bir qismi sifatida amalga oshiriladi. Bu kasallikning birinchi belgilari paydo bo'lishidan oldin ham muammoni aniqlash imkonini beradi.

Biokimyoviy qon testida ko'rib chiqilayotgan parametrlardan biri turli xil zichlikdagi lipoproteinlar - yog 'almashinuvining tarkibiy qismlari.

Agar qonda past zichlikdagi lipoproteinlar miqdori ko'payganligi aniqlansa, bu tanada "yomon" xolesterin mavjudligini anglatadi va aterosklerozni aniqlash uchun qo'shimcha tekshiruv talab etiladi.

Turli xil zichlikdagi lipoproteinlar ko'rsatkichlari asosida qondagi umumiy xolesterinning qiymati olinadi. Qon tomirlarining holatini baholash uchun individual past zichlikdagi lipoproteinlarning ko'rsatkichlari umumiy xolesterindan ko'ra muhimroqdir.

Biokimyoviy qon tekshiruvi natijalari ishonchli bo'lishi uchun 24 soat oldin spirtli ichimliklar va kuchli dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatish, 12 soat oldin hech narsa yemaslik va shirin ichimliklar ichmaslik, chekmaslik va suvdan boshqa narsa ichmaslik kerak 6 soat oldin.

Tahlil natijalari homiladorlik davrida ichki organlarning kasalliklari bo'lmaganda, tug'ilgandan keyin bir yarim oydan ikki oygacha bo'lgan davrda, yaqinda o'tkazilgan yuqumli kasallik, og'ir zaharlanish yoki o'tkir respiratorli infektsiya bo'lsa, normadan katta farq qilishi mumkin. Bunday holda, aralashadigan omillarni bartaraf etgandan so'ng, takroriy test ko'rsatiladi.

Yurak-qon tomir kasalliklari diagnostikasi doirasida lipoproteinlar darajasi bo'yicha batafsilroq natija olish uchun qon lipid profili buyuriladi. Bu qonda qancha va qanday lipoproteinlar mavjudligini ko'rsatadi, shuningdek, xolesterin va triglitseridlar darajasi haqida gapiradi.

Qon va qon plazmasidagi lipoproteinlarning vazifalari

Barcha lipoproteinlarning umumiy vazifasi lipidlarni tashishdir. Ular energiya uchun to'yingan mono to'yinmagan yog'li kislotalarni olib yurishadi; gormonlar sintezi uchun ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar - steroidlar, eikosanoidlar; xolesterin va fosfolipidlar hujayra membranalarining muhim tarkibiy qismi sifatida foydalanish uchun.

Kiruvchi yog'lar va uglevodlar parchalanishi va so'rilishi yoki to'planishi uchun tananing tizimlari orqali tashilishi kerak.

  • Xilomikronlar ekzogen yog'ni ichakdan turli to'qimalar qatlamlariga, asosan yog' to'qimalariga, ekzogen xolesterinni esa ichakdan jigarga o'tkazadi.
  • Juda past zichlikdagi lipoproteinlar endogen yog'ni jigardan yog 'to'qimalariga o'tkazadi.
  • Past zichlikdagi lipoproteinlar endogen xolesterinni to'qimalarga o'tkazadi.
  • Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar xolesterinni to'qimalardan jigarga olib tashlaydi (olib tashlaydi), xolesterin jigar hujayralaridan safro bilan chiqariladi.

Juda past va past zichlikdagi lipoproteinlar aterogen hisoblanadi, ya'ni qonda ularning konsentratsiyasi ortib ketganda aterosklerozga sabab bo'ladi. Ateroskleroz bilan, ortiqcha yog ', "yomon" xolesterin, tomirlar devorlarini ichkaridan qoplaydi, bir-biriga yopishadi va tomirlarning devorlariga yopishadi. Bu qon tomir lümeninin torayishi, qon tomirlari devorlarining elastikligining pasayishi va qon pıhtılarının shakllanishi tufayli qon bosimining oshishiga olib keladi.

Endogen yog'lar organizmda sintezlanadi, ekzogen yog'lar oziq-ovqatdan olinadi.

Lipoproteinlarning ishtirokisiz yog'da eriydigan vitaminlarni tashish mumkin emas: A, E, K, D guruhlari vitaminlari.

Lipoproteinlar va lipoproteinlar o'rtasidagi farq

Lipoproteinlar va lipoproteinlar bir xil so'zning turli xil yozilishi bo'lib, lipidlarning transport shaklini bildiradi. Ikkala variant ham to'g'ri, ammo "lipoproteinlar" imlosi ko'proq tarqalgan.

Lipitlarni tashish buzilishi

Lipidlarni tashish va lipidlar almashinuvi buzilganda organizmning energiya salohiyati pasayadi va termoregulyatsiya qobiliyati yomonlashadi. Bundan tashqari, nerv impulslarining uzatilishi yomonlashadi va fermentativ reaktsiyalar tezligi pasayadi.

Lipidlar almashinuvidagi buzilishlar lipoproteinlarning hosil bo'lish bosqichida yoki ulardan foydalanish bosqichida sodir bo'ladi: birinchi holatda ular gipoproteinemiya, ikkinchisida - giperproteinemiya haqida gapiradi.

Lipidlar almashinuvining buzilishining asosiy sabablari genetik mutatsiyalardir. Ikkilamchi sabablar siroz (distrofiya, keyinchalik jigar to'qimalarining nekrozi), gipertiroidizm (qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi), pielonefrit yoki buyrak etishmovchiligi, diabetes mellitus, xolelitiyoz, semirib ketish.

Vaqtinchalik buzilishlar ma'lum dori-darmonlarni va ularning guruhlarini qabul qilishdan kelib chiqadi: insulin, fenitoin, glyukokortikoidlar, shuningdek, ko'p miqdorda spirtli ichimliklar.

  • 2012 yilgi bolalar biokimyosi imtihoniga imtihon savollari/javoblari
  • 1. Biokimyo, uning vazifalari. Biokimyoning tibbiyot uchun ahamiyati. Zamonaviy biokimyoviy tadqiqot usullari.
  • 2. Aminokislotalar, ularning tasnifi. Aminokislotalarning tuzilishi va biologik roli. Aminokislotalarning xromatografiyasi.
  • 4. Oqsillarning elektrokimyoviy xossalari ularni tadqiq qilish usullarining asosi sifatida. Qon oqsillarining elektroforezi.
  • 5. Oqsillarning kolloid xossalari. Hidratsiya. Eruvchanlik. Denaturatsiya, shaperonlarning roli.
  • 6. Oqsillarni tasniflash tamoyillari. Oddiy va murakkab oqsillar. Fosfoproteinlar va metalloproteinlar, ularning hujayradagi roli.
  • 7. Oqsillarni tasniflash tamoyillari. Oddiy oqsillarning xususiyatlari. Gistonlar va protaminlarning xarakteristikalari.
  • 7. Nuklein kislotalarning tuzilishi va funktsiyalari haqidagi zamonaviy g'oyalar. DNKning birlamchi va ikkilamchi tuzilmalari. Nuklein kislota monomerlarining tuzilishi
  • 8. Xromoproteinlar. Gemoglobinning tuzilishi va funktsiyalari. Gemoglobinlarning turlari. miyoglobin.
  • 9. Uglevod-oqsil komplekslari. Uglevod tarkibiy qismlarining tuzilishi. Glikoproteinlar va ularning proteogliganlari.
  • 10. Lipid-oqsil komplekslari. Lipid komponentlarining tuzilishi. Strukturaviy proteolipidlar va lipoproteinlar, ularning vazifalari.
  • 11. Fermentlar, ularning kimyoviy tabiati, strukturaviy tashkil etilishi. Fermentlarning faol markazi, uning tuzilishi. Metalllarning fermentativ katalizdagi roli, misollar.
  • 12. Kofermentlar va ularning fermentativ reaksiyalardagi vazifalari. Vitamin koenzimlari. Vitamin koenzimlari ishtirokidagi reaksiyalarga misollar.
  • 13. Fermentlarning xossalari. Konformatsiyaning labilligi, harorat va atrof-muhitning pH ta'siri. Ferment ta'sirining o'ziga xosligi, reaktsiyalarga misollar.
  • 14. Fermentlarning nomenklaturasi va tasnifi. Oksidoredduktazalar sinfining xususiyatlari. Oksidoredduktazalar ishtirokidagi reaksiyalarga misollar
  • 15. Lizalar, izomerazalar va ligazalar (sintetazalar) sinfining xarakteristikasi, reaksiyalarga misollar.
  • 16. Transferaza va gidrolaza fermentlari sinflarining xarakteristikasi. Bu fermentlar ishtirokidagi reaksiyalarga misollar.
  • 17. Fermentlarning ta'sir mexanizmi haqidagi zamonaviy g'oyalar. Enzimatik reaksiya bosqichlari, molekulyar effektlar, misollar.
  • 18. Fermentlarni inhibe qilish. Raqobatbardosh va raqobatdosh bo'lmagan inhibisyon, reaktsiyalarga misollar. Ferment inhibitörleri sifatida dorivor moddalar.
  • 20. Metabolizm va energiya. Metabolik bosqichlar. Katabolizmning umumiy yo'li. Piruvat katabolizmi.
  • 21. Sitratlar aylanishi, uning biologik ahamiyati, reaksiyalar ketma-ketligi.
  • 22. Trikarbon kislota sikli reaksiyalarining fermentlarning nafas olish zanjiri bilan bog‘lanishi. Ushbu reaktsiyalarni yozing.
  • 24.Biologik oksidlanish haqidagi zamonaviy g'oyalar. Nadga bog'liq dehidrogenazalar. Nadning oksidlangan va qaytarilgan shakllarining tuzilishi.
  • 25. Nafas olish zanjirining tarkibiy qismlari va ularning xususiyatlari. FMN va FADga bog'liq dehidrogenazalar. Fmn ning oksidlangan va qaytarilgan shakllarining tuzilishi.
  • 26. Elektron tashish zanjirining sitoxromlari. Ularning ishlashi. Metabolizmning yakuniy mahsuloti sifatida suvning shakllanishi.
  • 27. ATP sintezi yo'llari. Substrat fosforlanishi (misollar). Oksidlanishli fosforlanishning molekulyar mexanizmlari (Mitchell nazariyasi). Oksidlanish va fosforlanishni ajratish.
  • 28. Biologik oksidlanishning muqobil yo'llari, oksigenaza yo'li. Mikrosomal monooksigenazlar.
  • 29. Erkin radikal oksidlanish. Kislorod toksikligi. Reaktiv kislorod turlari. Antioksidant himoya. Patologiyada sro ning roli.
  • 30. Inson oqsiliga bo'lgan ehtiyoj. Muhim aminokislotalar. Proteinlarning biologik qiymati. Oqsillarning ovqatlanishdagi roli.
  • 31. Oshqozonda oqsillarning konversiyasi. Oqsillarni hazm qilishda xlorid kislotaning roli. Peptid gidrolazalarning ta'sirini ko'rsating. Oshqozon tarkibini sifat va miqdoriy tahlil qilish.
  • 32. Ichaklarda oqsillarning hazm bo'lishi. Aniq misollar yordamida tripsin va ximotripsin ta'sirini ko'rsating.
  • 33. Ichaklarda oqsillar va aminokislotalarning chirishi. Chirigan mahsulotlarning hosil bo'lish yo'llari. Misollar.
  • 34. Oqsil parchalanish mahsulotlarini zararsizlantirish mexanizmi. Bu jarayonda fafs va udf-gk roli (aniq misollar).
  • 35. Aminokislotalarning transaminatsiyasi va dekarboksillanishi. Jarayonlar kimyosi, fermentlar va kofermentlarning xarakteristikalari. Amidlarning hosil bo'lishi.
  • 36. Aminokislotalarning dezaminlanishi. Dezaminatsiya turlari. Oksidlovchi dezaminlanish. Aminokislotalarning bilvosita dezaminlanishi tirozin misolida.
  • 45. Karbamid sintezi (ornitin sikli), reaksiyalar ketma-ketligi. Biologik rol.
  • 38. Purin nukleotidlar almashinuvining xususiyatlari. Ularning tuzilishi va parchalanishi. Siydik kislotasining shakllanishi. Podagra.
  • 40. Fenilalanin va tirozin almashinuvidagi genetik nuqsonlar.
  • 42. Genetik kod va uning xossalari.
  • 43. DNK replikatsiyasi mexanizmlari (shablon printsipi, yarim konservativ usul). Replikatsiya uchun zarur shartlar. Replikatsiya bosqichlari
  • 55. Replikativ kompleks (helikaz, topoizomeraz). Primerlar va ularning replikatsiyadagi roli.
  • 44. RNK biosintezi (transkripsiya). Transkripsiyaning shartlari va bosqichlari. RNKni qayta ishlash. Muqobil biriktirish
  • 45. Oqsil biosintezi. Tarjima bosqichlari va ularning xususiyatlari. Oqsil biosintezining oqsil omillari. Protein biosintezi uchun energiya ta'minoti.
  • 46. ​​Post-tarjimani qayta ishlash. Kimyoviy modifikatsiya turlari, oqsillarni katlama va nishonga olish. Chaperonlar, prionlar.
  • 47. Operonning tuzilishi. Prokariotlarda oqsil biosintezini tartibga solish. Laktoza va histidin operonlarining ishlashi.
  • 48. Eukariotlarda oqsil biosintezini tartibga solishning xususiyatlari va darajalari. Genni kuchaytirish, kuchaytiruvchi va susturucu elementlar.
  • 49.Oqsil sintezi blokerlari. Antibiotiklar va toksinlarning ta'siri. Telomerlar va telomerazalarning biologik roli.
  • 50. Molekulyar mutatsiyalarning turlari va ularning metabolik oqibatlari.
  • 51. Biokimyoviy polimorfizm. Populyatsiyalarning genotipik heterojenligi. Irsiy oziq-ovqat va dori-darmonlarga nisbatan murosasizlik
  • 52. Genomning ma'lum saqlanishi bilan hujayralar (proteoma) oqsil tarkibining polimorfizmi va dinamikasi sabablari: transkripsiya, translatsiya, oqsillarni qayta ishlash xususiyatlarining roli.
  • 53. Odam organizmining asosiy uglevodlari, tuzilishi va tasnifi, biologik roli.
  • 54. Uglevodlarning oziqlanishdagi ahamiyati. Ovqat hazm qilish tizimida uglevodlarning hazm bo'lishi va so'rilishi. Reaksiyalarni yozing. Disaxaridlarga nisbatan murosasizlik.
  • 55. Anaerob sharoitda glyukozaning katabolizmi. Jarayonning kimyosi, biologik roli.
  • 56. Aerob sharoitda to'qimalarda glyukoza katabolizmi. Glyukoza konversiyasi uchun geksoz difosfat yo'li va uning biologik roli. Paster effekti.
  • 57. To'qimalarda glyukoza konversiyasining geksoz monofosfat yo'li va uning biologik roli.
  • 58. To'qimalarda glikogenning biosintezi va parchalanishi. Bu jarayonlarning biologik roli. Glikogen kasalliklari.
  • 59. Organizmda glyukoza hosil bo'lish yo'llari. Glyukoneogenez. Mumkin bo'lgan prekursorlar, reaktsiyalar ketma-ketligi, biologik roli.
  • 61. Odam organizmining asosiy lipidlarining xarakteristikasi, ularning tuzilishi, tasnifi, sutkalik ehtiyoji va biologik roli.
  • 62. Fosfolipidlar, ularning kimyoviy tuzilishi va biologik roli.
  • 63. Oziq-ovqat lipidlarining biologik qiymati. Ovqat hazm qilish tizimi organlarida lipidlarning hazm bo'lishi, so'rilishi va resintezi.
  • 64. Safro kislotalari. Ularning tuzilishi va biologik roli. Xolelitiyoz.
  • 65. To'qimalarda yuqori yog' kislotalarining oksidlanishi. Yog 'kislotalarining toq sonli uglerod atomlari bilan oksidlanishi, energiya ta'siri.
  • 66. Glitserinning to'qimalarda oksidlanishi. Ushbu jarayonning energiya ta'siri.
  • 67. To'qimalarda yuqori yog' kislotalarining biosintezi. Jigar va yog 'to'qimalarida yog'larning biosintezi.
  • 68. Xolesterin. Uning kimyoviy tuzilishi, biosintezi va biologik roli. Giperkolesterolemiyaning sabablari.
  • 69. Qon lipoproteinlarining xarakteristikasi, biologik roli. Ateroskleroz patogenezida lipoproteinlarning roli.Qonning aterojenik koeffitsienti va uning klinik diagnostik ahamiyati.
  • 71. Vitaminlar, ularning xususiyatlari, o'ziga xos xususiyatlari. Vitaminlarning metabolizmdagi roli. Vitaminlarning koenzim funktsiyasi (misollar).
  • 73. A vitaminining tuzilishi va vazifalari.
  • 74. D vitamini, uning tuzilishi, almashinuvi va moddalar almashinuvidagi ishtiroki. Gipovitaminoz belgilari.
  • 75. Metabolik jarayonlarda E va K vitaminlari ishtiroki, asalda ishlatilishi. Amaliyot.
  • 76. B1 vitaminining tuzilishi, almashinuv jarayonlaridagi ishtiroki, reaksiyalarga misollar.
  • 77. Vitamin B2. Tarkibi, metabolizmdagi ishtiroki.
  • 78. Vitamin B6 va pp. Aminokislotalar almashinuvidagi roli, reaksiyalarga misollar, tuzilishi.
  • 79. S vitaminining xarakteristikasi, tuzilishi. Metabolizmda ishtirok etish, gipovitaminozning namoyon bo'lishi. Vitamin r.
  • 80. Vitamin B12 va foliy kislotasi. Ularning kimyoviy tabiati, metabolik jarayonlardagi ishtiroki. Gipovitaminozning sabablari.
  • 81. Vitaminlar – antioksidantlar, ularning biologik ahamiyati. Vitaminga o'xshash moddalar. Antivitaminlar.
  • 82. Biotin, pantotenik kislota, ularning metabolizmdagi ahamiyati.
  • 85. Lipofil signalizatsiya molekulalarining ta'sir qilish mexanizmi. Ta'sir mexanizmi №. Tirozin kinaz retseptorlari orqali signalizatsiya molekulalarining ta'siri. Signal molekulalari darajasi uchun ferment immunoassay tamoyillari.
  • 86. Old gipofiz bezining gormonlari, tasnifi, kimyoviy tabiati, metabolik jarayonlarni tartibga solishda ishtiroki. Proopiomelanokortin peptidlar oilasi.
  • 87. Gipofiz orqa qismining gormonlari, ularning hosil bo'lish joyi, kimyoviy tabiati, maqsadli organlarning funktsiyalariga ta'siri.
  • 88. Qalqonsimon bez gormonlari, ularning hosil bo'lish joyi, tuzilishi, tashilishi va metabolik jarayonlarga ta'sir qilish mexanizmi.
  • 89. Qalqonsimon bez kalsitonin, paratiroid gormoni. Kimyoviy tabiati, metabolizmni tartibga solishdagi ishtiroki.
  • 90. Insulin, tuzilish diagrammasi, metabolik jarayonlarni tartibga solishda ishtirok etish. Nishon organ retseptorlari, insulinga o'xshash o'sish omillari (IFG) ta'sirining o'ziga xosligi
  • 91. Glyukagon va somatostatin. Kimyoviy tabiati. Metabolizmga ta'siri.
  • 92. Adrenalinning metabolizmni tartibga solishdagi ishtiroki. Ishlab chiqarish joyi. Adrenalinning tuzilishi, gormonal ta'sir mexanizmi, metabolik ta'siri.
  • 93. Kortikosteroid gormonlar. Tuzilishi, ta'sir mexanizmi, gomeostazni saqlashdagi roli. Glyukokortikoidlar va mineralokortikoidlarning metabolizmdagi ishtiroki.
  • 94. Jinsiy bez gormonlari: estradiol va testosteron, ularning tuzilishi, ta'sir mexanizmi va biologik roli.
  • 95. Prostanoidlar metabolizmni tartibga soluvchi moddalardir. Prostanoidlarning biologik ta'siri va kimyoviy tabiati.
  • 96. Jigarning eng muhim vazifalari. Jigarning metabolizmdagi roli. Jigar funktsiyalari
  • 97. Jigarning neytrallashtiruvchi roli. Jigardagi toksik moddalarning mikrosomal oksidlanish reaksiyalari va konjugatsiya reaksiyalari. Neytrallash misollari (fenol, indol).
  • 98. To'qimalarda gemoglobinning biosintezi va parchalanishi. Asosiy gematogen pigmentlarning hosil bo'lish mexanizmi.
  • 99. Pigment almashinuvi patologiyasi. Sariqlik turlari.
  • 103. Qon oqsillari, ularning biologik roli, funktsional xususiyatlari, qon oqsili tarkibi ko'rsatkichlarining laboratoriya va diagnostik ahamiyati.
  • 104. Nerv to'qimalarining kimyoviy tarkibi.
  • 105. Nerv to'qimalarida moddalar almashinuvining xususiyatlari. (energiya, uglevod almashinuvi).
  • 107. Nerv impulslarini uzatish biokimyosi. Asosiy komponentlar va bosqichlar
  • 108. Neyrotransmitterlarning hosil bo'lishi - atsetilxolin, adrenalin, dofamin, serotonin.
  • 109. Mushak to'qimalarining kimyoviy tarkibining xususiyatlari

  • 4. HDL. Ichak devorida va jigarda hosil bo'ladi.

    Bu. transport qon lipidlari ikki turdagi hujayralar tomonidan sintezlanadi - ENTEROTSITALAR va GEPATOTSITALAR.

    Xilomikronlarning maksimal kontsentratsiyasi ovqatdan keyin 4-6 soat o'tgach erishiladi. CHYLOMICRONS och qoringa qonda yo'qligi va faqat ovqatdan keyin paydo bo'lishi odatda qabul qilinadi. Ular asosan triglitseridlarni (83 - 85%) tashiydilar.

    VLDL va LDL asosan xolesterin va uning efirlarini organlar va to'qimalar hujayralariga tashiydi. Ushbu fraktsiyalar ATEROGENik deb tasniflanadi. HDL asosan FOSFOLIPIDlar va XOLESTEROLni tashiydi. Xolesterin o't kislotalarini hosil qilish uchun keyingi oksidlanish uchun jigarga tashiladi va KOPROSTEROLLAR shaklida tanadan chiqariladi. Bu fraksiya ANTIATEROGENIK deb ataladi.

    Xolesterin almashinuvi bosqichida eng ko'p uchraydigan kasallik ATEROSKLEROZ hisoblanadi. Kasallik to'qima hujayralari va qon lipidlari o'rtasidagi ATEROGEN FRAKSIYALAR miqdori ortib ketganda va HDL miqdori kamayganda rivojlanadi, uning maqsadi xolesterinni keyingi oksidlanish uchun to'qima hujayralaridan jigarga olib tashlashdir. CHILOMICRONS dan tashqari barcha dorilar tez metabollanadi. LDL qon tomir devorida saqlanadi. Ularda juda ko'p triglitseridlar va XOLESTEROL mavjud. Ular fagotsitozga uchragan holda, xolesterindan tashqari LYSOsome fermentlari tomonidan yo'q qilinadi. U hujayrada ko'p miqdorda to'planadi. Hujayralar yo'q qilinadi va o'ladi. Xolesterin hujayralararo bo'shliqda to'planadi va biriktiruvchi to'qima bilan qoplangan. Tomirlarda ATEROSKLEROTIK PLAKALAR hosil bo'ladi.

    Aterosklerozning rivojlanish xavfini baholash uchun umumiy xolesterin darajasidan tashqari, ≤3 bo'lishi kerak bo'lgan aterogenlik koeffitsientini bilish kerak. Agar aterogenlik koeffitsienti 3 dan ortiq bo'lsa, qonda juda ko'p "yomon" xolesterin mavjud va ateroskleroz rivojlanish xavfi mavjud.

    70. Lipidlar almashinuvi patologiyasining asosiy ko'rinishlari va metabolizmning turli bosqichlarida ularning paydo bo'lishining mumkin bo'lgan sabablari. To'qimalarda keton tanachalarining shakllanishi. Ketoatsidoz. Keton tanachalarining biologik ahamiyati.

    1 .Oziq-ovqatdan yog 'olish bosqichida:

    A. Gipodinamiya fonida mo'l-ko'l yog'li ovqatlar OLIMENTAR SEMIZLIK rivojlanishiga olib keladi.

    B. Yog'larni yetarlicha iste'mol qilmaslik yoki ularning yo'qligi GIPO- va ​​AVITAMINOZ A, D, E, K. DERMATITLAR va qon tomir skleroz rivojlanishi mumkin. PROSTAGLANDIN sintezi jarayoni ham buziladi.

    C. LIPOTROPIK (xolin, serin, inositol, B12, B6 vitaminlari) moddalarining oziq-ovqat bilan etarli darajada iste'mol qilinmasligi yog' to'qimalarining infiltratsiyasining rivojlanishiga olib keladi.

    2.Ovqat hazm qilish bosqichida.

    A. Jigar va ichaklar shikastlanganda qon lipidlarining hosil bo‘lishi va tashilishi buziladi.

    B. Jigar va oʻt yoʻllari shikastlanganda oziq-ovqat yogʻlarini hazm qilishda ishtirok etuvchi oʻt kislotalarining hosil boʻlishi va chiqarilishi buziladi. Xolelitiyoz rivojlanmoqda. Qonda GIPERCHOLESTEROLEMİYA qayd etiladi.

    C. Ichak shilliq qavati ta'sirlanib, oshqozon osti bezi fermentlarini ishlab chiqarish va etkazib berish buzilgan bo'lsa, najasdagi yog' miqdori ortadi. Agar yog 'miqdori 50% dan oshsa, STEATHORREA rivojlanadi. Najas rangsiz bo'lib qoladi.

    D. Ko'pincha so'nggi yillarda aholi orasida oshqozon osti bezining beta hujayralarining shikastlanishi sodir bo'ldi, bu esa hujayralardagi oqsillar va yog'larning kuchli oksidlanishi bilan kechadigan diabetes mellitusning rivojlanishiga olib keladi. Bunday bemorlarning qonida GIPERKETONEMİYA va GİPERXOLESTEROLEMİYA qayd etiladi. Keton tanachalari va xolesterin ACETYL-COA dan sintezlanadi.

    3. Xolesterin almashinuvi bosqichida eng keng tarqalgan kasallik ATEROSKLEROZ hisoblanadi. Kasallik to'qima hujayralari va qon lipidlari o'rtasida ATEROGEN FRAKSIYALAR miqdori ortib, HDL miqdori kamayganda rivojlanadi, uning maqsadi xolesterinni to'qima hujayralaridan jigarga keyingi oksidlanish uchun olib tashlashdir. CHILOMICRONS dan tashqari barcha dorilar tez metabollanadi. LDL qon tomir devorida saqlanadi. Ularda juda ko'p triglitseridlar va XOLESTEROL mavjud. Ular fagotsitozga uchragan holda, xolesterindan tashqari LYSOsome fermentlari tomonidan yo'q qilinadi. U hujayrada ko'p miqdorda to'planadi. Xolesterin hujayralararo bo'shliqda to'planadi va biriktiruvchi to'qima bilan qoplangan. Tomirlarda ATEROSKLEROTIK PLAKALAR hosil bo'ladi.

    Keton tanachalari (0,1 g/l dan ko'p bo'lmagan) - aseton, asetoasetik kislota, beta-gidroksibutirik kislota. Hujayrada uglevodlar etishmovchiligi bo'lsa, yog'lar to'liq oksidlanmaydi va atsetil-KoA ning ortiqcha miqdori keton tanachalarining hosil bo'lishi bilan qoplanadi. KETOATSİDOZ bilan bog'liq holda xavfli.

Qon lipoproteinlari biokimyoviy xossalari tufayli tanamizda triglitseridlar va xolesterin efirlarini tashishning asosiy shakli hisoblanadi. Yog'lar, hidrofobikligi tufayli, maxsus tashuvchilarsiz butun tanada harakatlana olmaydi.

Lipoprotein

Yog 'muvozanati aterogen va antiaterogen yog' tashuvchilar o'rtasidagi nisbat bilan belgilanadi. Agar u buzilgan bo'lsa, lipidlar tomirlarning devorlariga yotqiziladi, so'ngra qon tomirlarining lümenini asta-sekin kamaytiradigan xolesterin konlari hosil bo'ladi.

Lipit tashuvchilarning turlari

Lipoproteinlarning tasnifi beshta asosiy fraktsiyani o'z ichiga oladi:

  • Juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL).
  • O'rta zichlikdagi lipoproteinlar (IDL).
  • Past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL).
  • Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL, shuningdek, alfa-aterogenik lipoproteinlar deb ataladi).
  • Xilomikronlar.

Maxsus laboratoriya usullaridan foydalangan holda, qon yog 'tashuvchilarining yana 15-17 fraktsiyasini ajratib olish mumkin.

Barcha sanab o'tilgan transport shakllari bir-biri bilan yaqin aloqada bo'lib, ular bir-biri bilan o'zaro ta'sir qiladi va bir-biriga aylanishi mumkin.

Lipoprotein molekulasining tarkibi

Lipoproteinlarning tuzilishi

Qon plazmasi lipoproteinlari sharsimon oqsil molekulalari bilan ifodalanadi, ularning tanadagi bevosita vazifasi transportdir ─ ular qon oqimi orqali xolesterin, triglitseridlar va boshqa lipidlar molekulalarini olib yuradilar.

Lipoproteinlar hajmi, zichligi, xususiyatlari va funktsiyalari bo'yicha farqlanadi. Ularning tuzilishi sharsimon tuzilmalar bilan ifodalanadi, ularning markazida triglitseridlar va esterlangan xolesterin mavjud bo'lib, ular hidrofobik yadro deb ataladi. Yadro atrofida fosfolipidlar va apoproteinlarning eruvchan qatlami joylashgan. Ikkinchisi ko'plab retseptorlar bilan o'zaro ta'sir qiluvchi vositalar bo'lib, lipoproteinlarning o'z vazifalarini bajarishini ta'minlaydi.

Apoproteinlarning bir necha turlari mavjud:

  • Apoprotein A1 ─ xolesterinning to'qimalardan jigarga qaytishini ta'minlaydi, bu apoprotein yordamida ortiqcha xolesterin qayta ishlanadi. Bu HDL ning asosiy komponentidir.
  • Apoprotein B CM, VLDL, LDL va LDLP ning asosiy komponentidir. Ushbu tashuvchilarning yog'larni to'qimalarga o'tkazish qobiliyatini ta'minlaydi.
  • Apoprotein C HDL ning tarkibiy qismidir.

Organizmdagi lipidlarning turli transport shakllarini o'zgartirish yo'llari

Xilomikronlar ichakda hazm qilingan yog 'kislotalari va xolesterindan hosil bo'lgan katta komplekslardir. Umumiy qon oqimiga kirishdan oldin ular limfa tomirlari orqali o'tadi, bu erda ularga kerakli apoproteinlar biriktiriladi. Qonda xilomikronlar qon tomir devorlarining endoteliysida joylashgan o'ziga xos ferment (lipoproteinlipaza) ta'sirida tez parchalanadi va to'qimalar tomonidan so'rilib ketadigan ko'p miqdorda yog' kislotalari ajralib chiqadi. Bunday holda, chylomicrons jigar tomonidan qayta ishlangan parchalanish mahsulotlarini qoldiradi.

Yog'larning ushbu transport shakllarining ishlash muddati bir necha daqiqadan yarim soatgacha.

Lipoproteinlar tarkibidagi oqsillarga apoproteinlar deyiladi

Juda past zichlikdagi lipoproteinlar jigar tomonidan sintezlanadi, ularning asosiy vazifasi endogen shakllangan triglitseridlarning ko'p qismini tashishdir. Jigarni tark etgandan so'ng, ular HDL dan apoproteinlarni (apoA, apoC, apoE va boshqalar) o'z yuzasiga qabul qiladilar. Giperlipidemiya bilan jigar odatda talab qilinganidan ko'ra ko'proq VLDL ishlab chiqaradi. Bundan tashqari, ko'tarilgan VLDL darajasi insulin qarshiligining belgisidir. VLDL ning ishlash muddati o'rtacha 6-8 soat. Xilomikronlar singari, bu sinfning lipoproteinlari ham mushak va yog 'to'qimalarining qon tomir endoteliyasiga yaqinlikka ega bo'lib, ular olib yuradigan yog'larni o'tkazish uchun zarurdir. VLDL o'zining asosiy triglitseridlarini lipoliz orqali yo'qotganda, ular hajmi kamayadi va o'rta zichlikdagi lipoproteinlarga aylanadi.

O'rta zichlikdagi tashuvchilar har doim ham juda past zichlikdagi lipoproteinlarning parchalanishi natijasi emas, ularning ba'zilari jigardan keladi. Ular esterlangan xolesterin va triglitseridlarning mavjud darajasiga qarab turli xil tarkibga ega bo'lishi mumkin.

Past zichlikdagi lipoproteinlar qonda 10 soatgacha mavjud. Ular jigarda hosil bo'lishi mumkin va DILI lipolizi mahsuloti bo'lishi mumkin. Past zichlikdagi lipoproteinlardan xolesterin yog'ga muhtoj bo'lgan periferik to'qimalarga o'tkaziladi. Ular, shuningdek, VLDL bilan birgalikda aterosklerozning rivojlanishida muhim rol o'ynaydi.

Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar 5 kungacha mavjud bo'lishi mumkin.

Ular ortiqcha xolesterolni to'qimalardan va boshqa fraksiyalarning lipoproteinlaridan tortib olish va uni qayta ishlash va tanadan olib tashlash uchun jigarga o'tkazish bilan shug'ullanadi. HDL tarkibida bir nechta kichik fraktsiyalar ham mavjud. Jigar ularning hosil bo'lish joyidir, ular boshqa lipoproteinlardan mustaqil ravishda sintezlanadi va ularning yuzasida noyob apoproteinlar to'plamiga ega. Lipid tashuvchilarning bu guruhi antiaterogen hisoblanadi. Ular antioksidant va yallig'lanishga qarshi xususiyatlarni namoyish etadilar.

Qondagi yog 'tashuvchilarning barcha o'zgarishlar biokimyosini kapillyarlarsiz amalga oshirib bo'lmaydi, ularning endoteliyasida CM, VLDL va LDLda joylashgan triglitseridlarni gidrolizlovchi lipoprotein lipaza mavjud.

Lipoproteinlar muvozanatining sabablari

Giperxolestrinemiya uchun xavf omillari

Yog 'almashinuvidagi muvozanat buzilishining asosiy sabablari orasida quyidagilar mavjud:

  • Aterogen VLDL va LDL tomonidan ta'minlangan erkin yog' kislotalarining asosiy iste'molchisi mushakdir. Bu shuni anglatadiki, jismoniy faollikning pasayishi yog 'almashinuvining buzilishi va qon tomirlarining aterosklerotik lezyonlari paydo bo'lishining kuchli xavf omillaridan biridir.
  • Surunkali stress ham muhim omil hisoblanadi. Stress paytida qonda kortizolning ortib borayotgan konsentratsiyasi saqlanib qolishi, anabolik gormon - insulinning kamayishi o'rganilgan. Ushbu fonda odatda lipid metabolizmining barcha tarkibiy qismlarining ko'payishi qayd etiladi, bu yurak-qon tomir kasalliklarining yuqori xavfini anglatadi.
  • Noto'g'ri ovqatlanish (ratsiondagi yog'larning ko'pligi).
  • Yomon odatlar (ayniqsa chekish).
  • Ortiqcha vazn.
  • Genetik moyillik.
  • Arterial gipertenziya.
  • Qandli diabet va boshqa endokrinopatiyalar.
  • Jigar va buyrak kasalliklari.
  • Ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish.

Agar lipid muvozanati aniqlansa

Aterogen lipoproteinlar va anti-aterogenik yog 'tashuvchilar nisbatini aniqlaydigan shifokorlar, shuningdek, aterojenik koeffitsientni ham aniqlaydilar. Uning yordami bilan siz har bir bemorda aterosklerotik lezyonlarning rivojlanish xavfini baholashingiz mumkin.

Bemorni davolashda shifokorning asosiy maqsadi qondagi xolesterinni nazorat qilish, shuningdek, yog'larning transport shakllarining individual fraktsiyalarining to'g'ri nisbati.

Shu maqsadda dori-darmonlarni tuzatish usullari qo'llaniladi, ammo bemorning o'zi uning farovonligini yaxshilash va keyingi prognoz - turmush tarzi va ovqatlanishni o'zgartirish, surunkali stressga qarshi kurashishda bevosita ishtirok etishi juda muhimdir. Bemor kasallik ustidan g'alaba qozonish, agar u betaraf pozitsiyani egallamasa, balki davolovchi shifokorning tarafini olsagina mumkinligini tushunishi kerak.

Lipoproteinlarning tuzilishi


Transport lipoproteinlarining tuzilishini qobiq va yadroga ega yong'oq bilan taqqoslash mumkin. Lipoprotein zarrasi ("qobiq") yuzasi hidrofil bo'lib, oqsillar, fosfolipidlar va erkin xolesterin tomonidan hosil bo'ladi. Triatsilgliserinlar va xolesterin esterlari hidrofobik yadro hosil qiladi. Lipoproteinlar molekulyar og'irligi, individual lipid tarkibiy qismlarining foizi va oqsillar va lipidlarning nisbati bilan farq qiluvchi tuzilmalardir. Qonda aylanib yuradigan lipoproteinlarning nisbatan doimiy darajasi lipid va apoprotein tarkibiy qismlarining sintezi va sekretsiyasi jarayonlari, lipoprotein zarralari orasidagi lipidlarning faol tashilishi va erkin qon apoproteinlari hovuzining mavjudligi, plazma oqsillarining o'ziga xos tashilishi, o'zgarishlar bilan ta'minlanadi. lipoproteinlar tarkibida geparinga bog'liq lipoprotein lipaza (EC 3.1. 1.34), jigar triatsilgliserin lipazasi (EC 3.1.1.3.), fosfatidilxolin-xolesterin atsiltransferaza (EC 2.3 dan remov.3) tomonidan faollashtirilgan jarayonlar natijasida. lipoproteinlar va ularning oqsil komponentlarini ichkilashtirish orqali qon aylanishi.

Lipoproteinlar sinflari

Lipoproteinlarning to'rtta asosiy klassi mavjud:

  • yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL, a-lipoproteinlar, a-LP);
  • past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL, b-lipoproteinlar, b-LP);
  • juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL, pre-b-lipoproteinlar, pre-b-LP);
  • chilomikronlar (CM).

Xilomikronlar va VLDL, birinchi navbatda, triatsilgliserollar tarkibida yog 'kislotalarini tashish uchun javobgardir. Yuqori va past zichlikdagi lipoproteinlar - esterlari tarkibida erkin xolesterin va yog 'kislotalarini tashish uchun. Qondagi transport lipoproteinlari miqdorining konsentratsiyasi va nisbati ateroskleroz kabi keng tarqalgan tomir patologiyasining paydo bo'lishida etakchi rol o'ynaydi. Turli sinflardagi lipoproteinlarning xususiyatlari va funktsiyalari ularning tarkibiga bog'liq, ya'ni. mavjud oqsillar turi va triatsilgliserinlar, xolesterin va uning efirlari, fosfolipidlar nisbati bo'yicha.

Lipoproteinlarning funktsiyalari

Qon lipoproteinlarining vazifalari quyidagilardir

Xilomikronlar va VLDL asosan TAG ichidagi yog 'kislotalarini tashish uchun javobgardir. Yuqori va past zichlikdagi lipoproteinlar - esterlari tarkibida erkin xolesterin va yog 'kislotalarini tashish uchun. HDL shuningdek, fosfolipid membranasining bir qismini hujayralarga berishga qodir.

Lipoprotein apoproteinlari

Lipoproteinlar tarkibidagi oqsillarga apoproteinlar deyiladi. Lipoproteinlarning har bir turida o'ziga mos keladigan apoproteinlar ustunlik qiladi, ular strukturaviy funktsiyaga ega yoki lipoproteinlar almashinuvining fermentlari hisoblanadi. Ularning bir nechta turlari mavjud - A, B, C, D, E. Lipoproteinlarning har bir sinfida o'z funktsiyasini bajaradigan tegishli apoproteinlar mavjud:

  1. Strukturaviy ("statsionar" oqsillar) - lipidlarni bog'laydi va oqsil-lipid komplekslarini hosil qiladi:
    • apoB-48 triatsilserinlarni biriktiradi;
    • apoB-100 - triatsilgliserinlar va xolesterin esterlarini bog'laydi;
    • apoAI fosfolipidlarni qabul qiladi;
    • xolesterin bilan apoA-IV komplekslari;
  2. Kofaktor ("dinamik" oqsillar) - qondagi lipoprotein metabolik fermentlarining faolligiga ta'sir qiladi:
    • apoC-II - geparinga bog'liq lipoprotein lipazining kofaktori;
    • apoC-III - jigar TAG lipazasining kofaktori va lipoprotein lipaza inhibitori;
    • apoAI, apoAII va apoCI lesitin-xolesterin atsiltransferaza kofaktorlari;
    • apoE - lipoprotein lipaz inhibitori;
  3. Vektor - (marker oqsillari, statsionar - lipoproteinlarning yo'naltirilgan tashishini ta'minlaydi:
    • apoB-48, apoB-100 va apoAI - maqsadli hujayralar retseptorlari bilan bog'lanadi;
    • apoE vektor apoproteinlarining retseptorlari bilan o'zaro ta'sirini ta'minlaydi.

Aniqlash usullari

Lipoproteinlar suzuvchi zichlikdagi farqlaridan foydalanib, tuz eritmalarida ultratsentrifugalash yo'li bilan ajratiladi. Xilomikronlar 24 soat davomida 0 + 4 ° C haroratda saqlanganda sarum yuzasida qaymoqli qatlam hosil qiluvchi pastroq suzuvchi zichlikka ega; sarumning neytral tuzlar bilan to'yinganligi bilan, juda past (VLDL), past. (LDL) va yuqori (HDL) lipoproteinlarni ajratish mumkin ) zichlik.

Turli xil oqsil tarkibini hisobga olgan holda (zarrachalarning umumiy zaryadida aks etadi) lipoproteinlar turli xil muhitlarda (qog'oz, tsellyuloza asetat, poliakrilamid, agar, kraxmal jellari) elektroforez bilan ajratiladi. Elektr maydonidagi eng yuqori harakatchanlik a-lipoproteinlar (HDL) bo'lib, ularda ko'p miqdorda protein mavjud, undan keyin b- va preb-lipoproteinlar (mos ravishda LDL va VLDL) va xlomikronlar boshlang'ich chiziqqa yaqin qoladi.

Lipoproteinlarni baholash mezonlari Lipoproteinlarning turlari
HDL LDL VLDL Xilomikronlar
Zichlik, g/l 1063‑1210 1010‑1063 1010‑930 930
Molekulyar og'irlik, × 10 5 1,8‑3,8 22,0 30,0‑1280,0 -
Molekulalar va zarrachalar hajmi, nm 7,0‑10,0 10,0‑30,0 200,0 >200
Umumiy oqsillar, % 50‑57 21‑22 5‑12 2
Jami lipidlar, % 43‑50 78‑79 88‑95 98
Asosiy apoproteinlar ApoA‑I, C‑I, II, III Apo B Apo B, C‑I, II, III Apo C va B
Erkin xolesterin 2‑3 8‑10 3‑5 2
Esterlashtirilgan xolesterin,% 19‑20 36‑37 10‑13 4‑5
Fosfolipidlar, % 22‑24 20‑22 13‑20 4‑7
Umumiy xolesterin/fosfolipidlar 1,0 2,3 0,9 1,1
Triatsilgliserinlar 4‑8 11‑12 50‑60 84‑87

Oddiy qiymatlar

Alohida lipoprotein fraktsiyalari spektridagi o'zgarishlar har doim ham giperlipidemiya bilan birga kelmaydi, shuning uchun eng katta klinik va diagnostik ahamiyatga ega bo'lgan dislipoproteinemiya turlarini aniqlash, Fredrickson va boshqalarga ko'ra giperlipoproteinemiyani tiplash uchun umumiy tamoyillarga muvofiq amalga oshiriladi. (1965, 1971) giper-a- va gipo-a-lipoproteinemiya va gipo-b-lipoproteinemiyaning qo'shimcha turlarini joriy qilish bilan:

1-toifa: Giperxilomikronemiya

Bu lipoprotein lipazaning genetik nuqsoni yoki uning kofaktori apoprotein C-II etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi. Natijada, chilomikronlarning qoldiq (qoldiq) shakllarga aylanishining buzilishi tufayli ularning apoE retseptorlari endotsitozi pasayadi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • chilomikronlar sonining sezilarli o'sishi;
  • oldingi b-lipoproteinlarning (VLDL) normal yoki biroz ko'tarilgan darajasi;
  • TAG kontsentratsiyasining keskin oshishi;
  • CS/TAG nisbati< 0,15.

Klinik jihatdan erta yoshda teri, jigar va taloqda lipidlarning cho'kishi natijasida ksantomatoz va gepatosplenomegaliya bilan namoyon bo'ladi. Birlamchi tip giperlipoproteinemiya kam uchraydi va erta yoshda namoyon bo'ladi, ikkilamchi giperlipoproteinemiya qandli diabet, qizil yuguruk, nefroz, gipotireoz bilan birga keladi va semirishda namoyon bo'ladi.

II toifa: Giper-b-lipoproteinemiya

1. IIa kichik turi (oilaviy giperkolesterolemiya)

ApoB100 retseptorlarining strukturaviy nuqsoni va LDL endositozining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Natijada, qon oqimidan LDL ning yo'q qilinishi sekinlashadi. Gomozigotli shaklda retseptorlar yo'q, geterozigotli shaklda ularning soni ikki baravar kamayadi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • b-lipoproteinlarning yuqori miqdori (LDL);
  • preb-lipoproteinlarning normal darajasi (VLDL);
  • yuqori xolesterin;
  • triatsilgliserollarning normal tarkibi.

2. IIb kichik turi

LDL ning etuk shakllarining shakllanishi buzilganida rivojlanadigan apoB-100 retseptorlari faolligining funktsional pasayishi tufayli yuzaga keladi.

LDL kamolotidagi blokirovkaning sababi

  • apoprotein D etishmovchiligi, HDL va LDL esa o'zaro ta'sir qilmaydi;
  • lesitin-xolesterin asiltransferaza fermenti faolligining pasayishi;
  • HDL faoliyatining buzilishiga olib keladigan apoprotein A-1 nuqsoni.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • yuqori xolesterin;
  • triatsilgliserinlarning o'rtacha ko'payishi.

Klinik jihatdan aterosklerotik kasalliklar bilan namoyon bo'ladi. Birlamchi giper b-lipoproteinemiya ko'proq uchraydi va erta yoshda kuzatiladi. Gomozigotli shaklda u yoshligida miokard infarktidan o'lim bilan yakunlanadi, ikkilamchi shakl nefroz, jigar kasalliklari, miyelom, makroglobulinemiyada qayd etiladi.

III-toifa: disb-lipoproteinemiya yoki giperb-hiperpreb-lipoproteinemiya

Bu qoldiq chilomikronlar va VLDL ning gepatotsitdagi retseptorlari bilan bog'lanishi uchun mas'ul bo'lgan apoprotein Edagi nuqson tufayli yuzaga keladi. Natijada, bu zarralarning qondan olinishi kamayadi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • b-lipoproteinlar (LDL) va preb-lipoproteinlar (VLDL) kontsentratsiyasining oshishi;
  • xolesterin va triatsilgliserinlarning yuqori darajasi;
  • xolesterin/TAG nisbati = 0,3‑2,0 (odatda 1,0 atrofida).

Klinik jihatdan koronar kasalliklar bilan ateroskleroz bilan namoyon bo'ladi, kattalarda ko'proq uchraydi. Ba'zi bemorlarda tekis, tuberkulyar va eruptiv ksantomalar mavjud. Ikkilamchi giperlipoproteinemiya III tip tizimli qizil yuguruk va diabetik ketoatsidozli bemorlarda uchraydi.

IV turi. Giperpreb-lipoproteinemiya

Jigarda triatsilgliserollarning etarli darajada yuqori sintezi bilan glyukozadan yog 'kislotalarining haddan tashqari sintezi natijasida yuzaga keladi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • VLDL ortishi;
  • triatsilgliseridlar darajasining oshishi;
  • normal yoki biroz yuqori xolesterin darajasi.

IV tipdagi birlamchi giperlipoproteinemiya 20 yildan keyin semizlik va aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi, ikkilamchi - ortiqcha ovqatlanish, hipotiroidizm, 2-toifa qandli diabet, pankreatit, nefroz, alkogolizm bilan kuzatiladi.

V turi: Giperxilomikronemiya va giperpreb-lipoproteinemiya

Lipoprotein lipaza faolligining biroz pasayishi natijasida kelib chiqadi, bu qonda chylomircons va VLDL to'planishiga olib keladi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • chilomikronlarning ko'payishi;
  • preb-lipoproteinlar (VLDL) darajasining oshishi;
  • triglitserinlarning tarkibi ko'payadi, ba'zi hollarda keskin;
  • xolesterin darajasi normal yoki o'rtacha darajada ko'tarilgan;
  • xolesterin/TAG nisbati = 0,15‑0,60.

Klinik jihatdan birinchi tur sifatida namoyon bo'ladi.

Giper‑a‑lipoproteinemiya

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • HDL miqdorini oshirish;
  • a-xolesterin darajasining 2 mmol / l dan oshishi.

Oilaviy giper-a-xolesterinemiya va uzoq muddatli jismoniy faoliyat uchun mashg'ulotlar paytida qonda HDL ning ko'payishi holatlari ma'lum.

Alipoproteinemiya

An‑a‑lipoproteinemiya (Tanjer kasalligi)

A-I va A-II apoproteinlari sintezining konjenital buzilishidan kelib chiqadi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • normaning yo'qligi va anormal HDL ko'rinishi;
  • umumiy xolesterinning 0,26 mmol / l yoki undan kamiga kamayishi;
  • xolesterin esterlarining ulushini oshirish.

Klinik ko'rinishlarga tonzillit, erta rivojlanayotgan ateroskleroz va yurak-qon tomir kasalliklari kiradi.

A‑b‑lipoproteinemiya

Jigarda apoprotein B sintezining pasayishi natijasida yuzaga keladi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • chilomikronlar sonining kamayishi;
  • VLDL va LDL darajasining pasayishi;
  • xolesterinni 0,5-2,0 mmol / l gacha kamaytirish;
  • triglitseridlar miqdorini 0‑0,2 g/l gacha kamaytirish.

Klinik ko'rinishda oziq-ovqat yog'larining so'rilishi, retinit pigmentozasi, akantoz va ataksik neyropatiya bilan namoyon bo'ladi.

Gipolipoproteinemiya

1. Gipo‑a‑lipoproteinemiya ko'pincha qonda VLDL va LDL ning ko'payishi bilan birga keladi. Klinik jihatdan ateroskleroz va uning asoratlari xavfini oshiradigan II, IV va V giperlipoproteinemiya turlari sifatida namoyon bo'ladi.

2. Gipo‑b‑lipoproteinemiya qondagi LDL ning kamayishi bilan ifodalanadi. Klinik jihatdan ichaklarda parhez yog'larining so'rilishining buzilishi bilan namoyon bo'ladi.

LCAT etishmovchiligi

Lesitin fermenti: xolesterin atsiltransferazasining genetik tanqisligidan kelib chiqadi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

  • xolesterin esterifikatsiya koeffitsientining pasayishi;
  • lipoproteinlarning barcha sinflarining kimyoviy tarkibi va tuzilishini buzish;
  • LDL fraktsiyasida g'ayritabiiy lipoprotein X ko'rinishi.

Klinik jihatdan gipoxromli anemiya, buyrak etishmovchiligi, taloq megali, buyraklar, taloq, shox parda va qizil qon tanachalari hujayralari membranalarida esterifikatsiyalanmagan xolesterinning to'planishi tufayli shox pardaning xiralashishi bilan namoyon bo'ladi.

Burshteyn turbidimetrik usuli bilan qon zardobidagi b- va preb-lipoproteinlarni aniqlash.

Prinsip

CaCl 2 va geparin ishtirokida sarum oqsillarining kolloid barqarorligi buziladi va preb- va b-lipoproteinlarning bir qismi cho'kadi.

Oddiy qiymatlar

Klinik va diagnostik ahamiyatga ega

Qon zardobida b- va pre-b-lipoproteinlar fraktsiyalarining ko'payishi ateroskleroz, diabet, hipotiroidizm, mononuklyoz, ba'zi o'tkir gepatit, og'ir gipoproteinemiya, ksantomatoz, glikogen saqlash kasalligi bilan birga keladigan giperkolesterolemiya bilan chambarchas bog'liq. yog'li jigar kasalligi va obstruktiv sariqlik bilan kuzatiladi. Bursteinning disproteinemik testi nafaqat giperlipemiya sharoitida, balki jigarning funktsional testi sifatida ham muhimdir. Timol testi bilan solishtirganda, bu ko'rsatkich ayniqsa qimmatlidir. Timol testi dastlabki bosqichda, Burshtein testi esa o'tkir gepatitning oxirgi bosqichida va gepatitdan keyingi holatni baholashda sezgirroqdir. Timol testi bilan birgalikda obstruktiv sariqlikni parenximal sariqlikdan farqlash uchun katta ahamiyatga ega. Parenximal sariqlik bilan ikkala test ham ijobiy yoki timol testi ijobiy, b-lipoprotein testi esa salbiy. Obstruktiv sariqlik bilan timol testi salbiy (agar ikkilamchi gepatit bo'lmasa), Burstein testi keskin ijobiydir.



mob_info