Príčiny hypoxémie. Liečba hypoxémie. Ľudové lieky na hypoxémiu - galéria

Vyznačuje sa nízkym obsahom kyslíka či už v celom organizme alebo v jednotlivých orgánoch a tkanivách. Hypoxia je spojená s dvoma ďalšími ochoreniami: hypoxémia a. Často sú prekurzormi hypoxie.

Pri nedostatku kyslíka nastáva hypoxémia a pri nadbytku oxidu uhličitého hyperkapnia. V skutočnosti hypoxémia a hyperkapnia spolu súvisia, ale zvyčajne sú oddelené z hľadiska liečebných metód.

Proces vzniku choroby

Mechanizmus výskytu hypoxie a hypoxémie je nasledujúci:

vzduch vstupuje do tela cez pľúca;
absorbovaný do krvi sa spája s červenými krvinkami a je nimi transportovaný do všetkých tkanív a systémov tela;
v orgánoch a tkanivách je kyslík odpojený od červených krviniek;
červené krvinky odoberajú oxid uhličitý z orgánov a vracajú ho do pľúc, kde sa pri výstupe vylúčia;
Keď je výmena plynov narušená, červené krvinky nedostávajú kyslík v celom objeme dostupnom na prepravu, orgány hromadia oxid uhličitý a dochádza k nerovnováhe. A keďže kyslík potrebujú všetky orgány ľudského tela, účinok jeho nedostatku sa rozširuje aj na celé telo: reakcia začína od srdca, mozgu a končatín.

Hypoxia je rozdelená do dvoch typov: exogénna a endogénna. Prvý sa tvorí pod vplyvom environmentálnych faktorov, druhý v dôsledku narušenia vnútorného fungovania tela. Podľa typov hypoxie sa delia aj jej príčiny.

Pre exogénny typ hypoxie sú príčinou vplyvy prostredia:

znečistená atmosféra;
nedostatok kyslíka v dôsledku zlého vetrania v miestnosti;
dlhodobý pobyt v uzavretých priestoroch (bane, potápanie alebo používanie plynovej masky).

Faktor ovplyvňujúci každého je mestský smog. Príčinou je aj chybné anesteticko-dýchacie zariadenie.

Endogénna hypoxia má širší zoznam príčin:

prítomnosť respiračných ochorení - pneumónia, pneumotorax, hemotorax, emfyzém, sarkoidóza;
vstup cudzích telies do priedušiek;
asfyxia - hladovanie kyslíkom spôsobené edémom, cudzie predmety vstupujúce do dýchacieho traktu;
poškodenie dýchacieho centra alebo nervového systému v dôsledku poranení mozgu, nádorov;
ťažkosti s dýchaním spôsobené zlomeninou hrudníka;
anémia – anémia, znížená koncentrácia hemoglobínu v krvi;

Klasifikácia choroby

Existuje niekoľko typov hypoxie, ktoré sa líšia rýchlosťou vývoja a priebehom:

blesková hypoxia sa nevyvíja dlhšie ako 2–3 minúty a nevyhnutne vedie k smrti;
akútne - niekoľko desiatok minút alebo niekoľko hodín;
subakútne - nie dlhšie ako 3-5 hodín;
chronický sa vyvíja počas niekoľkých týždňov, mesiacov alebo rokov.

Symptómy sú charakteristické pre akútne, subakútne a chronické formy:

ospalosť;
vysoká únava;
bolesti hlavy a závraty;
inhibovaná reakcia;
poruchy a zakalenie vedomia;
nedobrovoľný prechod moču a výkalov;
nevoľnosť;
zvracať;
kŕče;
porucha koordinácie pohybu.

Diagnostika

Diagnostika sa často využíva pri poruchách vonkajšieho dýchania spôsobených napríklad narkózou alebo umelou ventiláciou.

V tomto prípade sa používa pulzná oxymetria. Je zameraná na stanovenie stupňa saturácie arteriálnej krvi kyslíkom. Normálna saturácia je 95%.

Liečba

Hypoxia je komplexné ochorenie spojené so znížením množstva kyslíka v krvi a zvýšením množstva oxidu uhličitého.

Preto by liečba hypoxie mala byť aj súborom terapeutických opatrení zameraných na jednej strane na elimináciu faktora, ktorý spôsobil ochorenie, a na druhej strane na udržanie zásobovania buniek kyslíkom na správnej úrovni.

Hyperbarická oxygenácia sa používa na zásobovanie buniek kyslíkom. Spočíva v tom, že kyslík je do tela dodávaný umelo pomocou vysokého tlaku.

V tomto prípade sa kyslík rozpúšťa v krvi bez väzby na červené krvinky, čo umožňuje poskytnúť telu kyslík, aj keď je transportná kapacita červených krviniek znížená. Táto metóda je univerzálna a používa sa na liečbu každého.

Ak človek stratil veľa krvi, potom zažíva aj hypoxiu. V tejto situácii sa používa transfúzia krvi.

Hyperkapnia

Hyperkapnia úzko súvisí s hypoxémiou a hypoxiou. Hyperkapnia je porušením výmeny plynov v tele. Proces sa posúva smerom k zvýšeniu množstva oxidu uhličitého.

Príčiny hyperkapnie sú:

acidóza;
infekcie bronchopulmonálneho systému;
ateroskleróza;
špinavý vzduch z nebezpečných priemyselných odvetví;
dusná miestnosť s veľkým davom ľudí.

Diagnostika sa vykonáva aerotonometriou, ktorá spočíva v stanovení úrovne napätia plynu v krvi, ako aj v štúdiu ukazovateľov acidobázického stavu.

Príznaky a príznaky hyperkapnie sú:

vysoká frekvencia kontrakcií srdcového svalu;
nespavosť v noci, ospalosť počas dňa;
závraty a bolesti hlavy;
nevoľnosť a zvracanie;
zvýšený tlak v lebke s rizikom mozgového edému;
zvýšený krvný tlak;
dyspnoe;
bolesť v hrudi.

Technika prvej pomoci

Prvá pomoc spočíva v prenesení alebo odstránení postihnutého z miesta s vysokým obsahom oxidu uhličitého, v ťažkých prípadoch v intubácii.

Liečba pozostáva zo súboru opatrení, medzi ktoré patrí neustále čistenie dýchacích ciest od viskóznych sekrétov, kvapkanie soľným roztokom, riedenie bronchiálnych sekrétov a ich odstraňovanie, ako aj zlepšenie prietoku krvi:

zvlhčovanie vdychovaného vzduchu;
intravenózne podávanie alkalických roztokov, ktoré eliminujú respiračnú acidózu;
použitie bronchodilatancií, respiračných stimulantov, ktoré zlepšujú alveolárnu ventiláciu.

Používajú sa aj diuretiká, pretože zlepšujú poddajnosť pľúc.

Hypoxémia

Príčiny hypoxémie sú:

zníženie množstva kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Dôvody sú rôzne: požiar, únik plynu, horolezectvo, malá dusná miestnosť;
pľúcne patológie vedúce k zníženiu ventilácie. Takéto patológie sa vyskytujú pri poraneniach hrudníka, bronchiálnej obštrukcii, pneumónii, pneumoskleróze, depresii dýchacieho centra (alkohol, drogy, fajčenie);
patológie srdca s krvným výbojom sprava doľava: venózna krv, ktorá nie je obohatená kyslíkom, sa mieša s obohatenou arteriálnou krvou. V dôsledku toho telo nemôže prijímať dostatok kyslíka;
porušenie difúzie - tok kyslíka z krvi do tkanív. Vyskytuje sa u zdravých ľudí vystavených intenzívnej fyzickej aktivite. Keď je difúzia narušená, prietok krvi sa zrýchľuje, v dôsledku čoho červené krvinky nemajú čas dať všetok kyslík do telesných orgánov;
anémia - s touto poruchou klesá počet červených krviniek v krvi. Hemoglobín je jediným transportným prostriedkom pre kyslík, takže zníženie množstva hemoglobínu vedie k nedostatku kyslíka.

Rizikové faktory hypoxémie sú:

slabá dedičnosť s prítomnosťou chorôb vedúcich k hypoxémii;
fajčenie;
srdcové choroby akéhokoľvek druhu;
systémový lupus erythematosus;
ochorenia krvi (a lymfómy);
teplotné a tlakové rozdiely.

Diagnostika

Pri diagnostike sa používajú inštrumentálne metódy a metódy na objektívne hodnotenie stavu pacienta (vonkajšie príznaky sú rovnaké). Medzi použité inštrumentálne metódy:

pulzná oxymetria;
stanovenie elektrolytového zloženia krvi, hladina pufrovacích systémov - chronická hypoxémia je charakterizovaná akumuláciou kyslých produktov;
hyperoxický test na úroveň parciálneho tlaku kyslíka po inhalácii kyslíka;
klinický krvný test - stanovuje hladinu hemoglobínu, pomáha vylúčiť anémiu;
Röntgenové vyšetrenia na potvrdenie alebo vylúčenie pľúcnej patológie;
elektrokardiogram na určenie prítomnosti srdcových chýb.

Symptómy a príznaky hypoxémie sú rozdelené do dvoch typov: skoré a neskoré. Prvý zahŕňa prejav, že telo sa snaží kompenzovať nedostatok kyslíka. Druhá zahŕňa prejavy, že kompenzačné sily tela vyschli.

Medzi skoré príznaky patria:

rýchle dýchanie;
rozšírené cievy;
tachykardia;
zníženie krvného tlaku;
slabosť;
ospalosť;
apatia;
bledosť;
závraty.

Lekári považujú za neskoré príznaky:

modrá koža;
dyspnoe;
zvýšený tlak v cievach pľúc - príznaky respiračného zlyhania;
konštantné, opuchnuté nohy – kardiovaskulárne zlyhanie;
zlý spánok, zhoršenie pamäti, mdloby, úzkosť, tras - poruchy funkcie mozgu.

Liečba

Liečba hypoxie je rovnako ako v prípade hypoxie zameraná na obojsmerné hojenie: udržanie potrebnej hladiny kyslíka a odstránenie príčiny jeho nedostatku.

Stredná a ťažká hypoxia sa lieči oddelene - pacient musí byť v nemocnici. Je mu predpísaný dlhý odpočinok, odpočinok v posteli a spánok. Ak sa počas choroby vyskytnú komplikácie, vykoná sa tracheálna intubácia a pacient je napojený na umelé dýchanie.

Čo človek potrebuje proti hypoxii?

Liečba novorodencov

Ak sa u novorodenca vyskytne hypoxémia, potom lekári vykonajú sanitáciu horných dýchacích ciest, intubáciu a napojenie na umelé dýchacie zariadenie. Potom musíte vykonať nasledujúce manipulácie:

umiestniť dieťa do inkubátora, kde je stály prísun vlhkého a teplého kyslíka;
neustále monitorovať hladinu červených krviniek a hemoglobínu vykonávaním biochemických testov;
sledovanie stupňa aktivity dýchacieho a kardiovaskulárneho systému;
infúzna terapia s použitím fyziologických roztokov a roztokov glukózy.

Na výskyt hypoxémie u novorodenca má veľký vplyv zdravotný stav matky. Preto, aby sa znížilo nebezpečenstvo pre život dieťaťa, všetky ženy by sa mali pred otehotnením vyšetriť: hypoxia môže byť smrteľná.

Príznaky sa v tomto prípade zhodujú s príznakmi pozorovanými u dospelých, s výnimkou jednej veci - plod sa začína správať nevhodne: dochádza k zníženiu motorickej aktivity a matka pociťuje nepohodlie v dolnej časti brucha.

Ak sa tak stane, tehotná žena musí byť hospitalizovaná, aby lekár mohol pomocou ultrazvuku zistiť stav dieťaťa. Okrem ultrazvuku sa dopplerovský ultrazvuk používa na identifikáciu porúch prekrvenia placenty a pupočnej šnúry. Dopplerovské merania sa vykonávajú po 18 týždňoch.

Na liečbu hypoxémie sa široko používajú lieky:

antihypoxanty – obnovujú redoxné procesy v tkanivách;
antikoagulanciá - na prevenciu;
lieky na zníženie tlaku v pľúcnom obehu na zníženie rizika pľúcneho edému;
infúzna terapia, ktorá pozostáva z injekcií soľných roztokov, roztokov glukózy a reopolitglucínu do tela;
vitamínová terapia s použitím kyseliny askorbovej, vitamínov B.

Na liečbu hypoxémie sa široko používajú rôzne ľudové lieky. Patrí medzi ne hloh a praslička. Sú užitočné vďaka obsahu flavonoidov, karotenoidov, vazodilatačným, antispazmodickým vlastnostiam.

Arteriálny typ ochorenia

Arteriálna hypoxémia je anomáliou v procese saturácie venóznej krvi požadovaným množstvom kyslíka. V posledných dvoch desaťročiach sa vyskytuje pomerne často. Choroba sa ťažko lieči a tiež ťažko predchádzať.

Svojou povahou sa arteriálna hypoxémia vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

výskyt hypoventilácie;
skok v množstve kyslíka v mieste pobytu osoby;
posun v pľúcach;
výskyt hypoventilácie v určitých sektoroch pľúc;
zlyhanie difúzie čistého vzduchu z alveol do krvi pľúcnych kapilár.

Vzhľad akéhokoľvek faktora vedie k rozvoju patológie. Navyše, ak je človek v aktívnej fáze (vykonáva fyzickú aktivitu), stav sa zhoršuje a objavujú sa chronické príznaky ochorenia.

Arteriálna hypoxémia negatívne ovplyvňuje tehotenstvo a samotný pôrod. Ak matka zaznamená prudkú zmenu obsahu kyslíka v tele alebo tkanivách, ovplyvňuje to stav placenty a dieťaťa. V niektorých prípadoch tento typ porušenia vedie k smrti dieťaťa.

Preto tehotná žena potrebuje sledovať stav pľúc. Do svojho životného rytmu musíte zaviesť nasledujúce návyky:

choďte pokojným tempom aspoň 30 minút trikrát denne;
pravidelne vetrajte miestnosť aj počas chladného obdobia (matka by mala opustiť miestnosť na vetranie);
nesprchujte sa a nenavštevujte parné miestnosti.

Musíte tiež prehodnotiť svoju vlastnú stravu, zvýšiť množstvo zeleniny a ovocia. Zdravé, ľahké jedlo pomôže nasýtiť telo užitočnými látkami.

Prevencia

Hyperkapnia a hypoxémia môžu spôsobiť zlyhanie dýchania, oveľa nebezpečnejšie a závažnejšie ochorenie. Respiračné zlyhanie existuje v akútnej a chronickej forme.

Akútna forma, vzhľadom na rýchlosť jej výskytu, neumožňuje telu prispôsobiť sa, a preto choroba postupuje s veľkými ťažkosťami a možnosťou smrti.

Chronické respiračné zlyhanie sa vyvíja počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Preto má telo čas na prispôsobenie, zvýšenie počtu červených krviniek v krvi a srdcovej frekvencie.

Okrem ochorenia hrozí aj sekundárna infekcia, ktorá sa dostane do dýchacích ciest, ktorá môže byť smrteľná.

Aby sa zabránilo výskytu vyššie uvedených ochorení, je potrebné venovať sa neustálej prevencii. Lekári identifikujú niekoľko spôsobov prevencie:

mali by ste prestať fajčiť;
Je potrebné venovať sa anaeróbnemu cvičeniu ako plávanie, beh, bicyklovanie. Tým sa z tela odstránia škodlivé látky a tiež sa preusporiadajú hormóny, čím sa dostanú do normálneho stavu. Počas anaeróbneho cvičenia sa pľúca ventilujú, zlepšuje sa prietok krvi a zvyšuje sa prietok kyslíka. Mnohé choroby sú totiž spojené s nedostatočnou fyzickou aktivitou;
Mali by ste sa bližšie pozrieť na dychové cvičenia. Stimuluje procesy výmeny plynov a vedie k tomu, že hemoglobín v krvi lepšie absorbuje kyslík, ako aj k vypršaniu veľkého množstva oxidu uhličitého;

do bytu je potrebné pridať rastliny - absorbujú oxid uhličitý a uvoľňujú kyslík, čo kompenzuje nedostatok čistého vzduchu vo veľkých mestách;
musíte si vyhradiť čas na prechádzky v parku, kde je viac kyslíka;
zvýšiť množstvo mikroelementov v strave, ktoré sú prospešné pre krvný obeh (gingko bilob alebo bežné vitamíny);
pravidelne podstupovať úplné lekárske vyšetrenie - umožní vám identifikovať patológie spojené s orgánmi dýchacieho systému alebo srdca v počiatočných štádiách a zabrániť tomu, aby sa hypoxémia vyvinula do zanedbaného stavu;
Stojí za to študovať anamnézu príbuzných - ak mali pľúcne ochorenia, anémiu alebo iné ochorenia z vyššie uvedeného zoznamu, zvyšuje sa pravdepodobnosť patológie.

Hypoxémia je komplexná choroba, ale lekári sa s jej prejavmi dokážu vyrovnať, ak človek vyhľadá pomoc včas. Úprava návykov a zásad života výrazne ovplyvňuje priebeh hypoxémie.

Príznaky ochorenia by ste si nemali nechať ujsť, pri prvom prejave by ste mali kontaktovať špecialistu. Kompletné vyšetrenie pomôže znížiť prejavy hypoxémie od prvých dní.

Video: Prevencia hypoxie

Hlavnou funkciou vonkajšieho dýchacieho systému je absorbovať kyslík z vonkajšieho prostredia a odstraňovať oxid uhličitý z vnútorného prostredia.

Respiračné zlyhanie je stav tela spôsobený neschopnosťou vonkajšieho dýchacieho systému poskytnúť:

« vstrebávanie pľúcami O? a úroveň jeho napätia v arteriálnej krvi (PaOj), dostatočnú na nasýtenie hemoglobínu kyslíkom primeraným potrebám tela;

» odstránenie oxidu uhličitého z tela, čo umožňuje telu udržiavať koncentráciu protónov v extracelulárnej tekutine a krvnej plazme ([H+]) v rozsahu normálnych zmien. Okrem toho by sa respiračné zlyhanie malo chápať ako neschopnosť vonkajšieho dýchacieho systému reagovať zvýšením absorpcie kyslíka pľúcami a vylučovaním oxidu uhličitého v reakcii na zvýšenie potreby kyslíka v tele (zvýšenie spotreby O2 a k zvýšenej potrebe vylučovania oxidu uhličitého (zvýšené uvoľňovanie oxidu uhličitého pri metabolizme do vnútorného prostredia organizmu).

Zníženie napätia kyslíka v arteriálnej krvi a zvýšenie napätia oxidu uhličitého (PaCO 2) v nej môže byť dôsledkom zvýšenej spotreby kyslíka organizmom (PO) a tvorby oxidu uhličitého v ňom pri fyzickej aktivite, horúčke , sepsa a počas nešpecifických kompenzačných procesov („stresová reakcia“) "), s tyreotoxikózou, ako aj s inými patologickými stavmi a adaptačnými reakciami. Navyše, v určitých obdobiach choroby a patologického procesu sa napätie plynov v krvi, keď sa znižuje využitie voľnej energie v tele, vráti do „normálnych“ hraníc. To neznamená, že respiračné zlyhanie je eliminované terapiou. Zostáva skrytý a prejavuje sa ako arteriálna hypoxémia a hyperkapnia s následným zvýšením spotreby kyslíka a tvorby oxidu uhličitého v priebehu ochorenia.

K výmene plynov v pľúcach dochádza na úrovni koncových dýchacích jednotiek (TRE) pľúc. TRE (respiron) je časť pľúc distálne od terminálneho nerespiračného bronchiolu, ktorá je premývaná zmiešanou venóznou krvou vstupujúcou cez vetvu pľúcnej artérie (pulmonálna arteriola) paralelne s týmto terminálnym nerespiračným bronchiolom. Pľúcna arteriola sa delí na kapilárnu sieť, ktorá obaľuje alveoly a vytvára pľúcne venuly umiestnené na periférii TPE. Táto štruktúra TPE štrukturálne zabezpečuje pohyb zmiešanej venóznej krvi striktne z arteriol cez pľúcne kapiláry do venul a jej okysličenie na úrovni alveol.

Pre čo najkompletnejšie okysličenie zmiešanej venóznej krvi na úrovni jedného respirátora a jej uvoľnenie z oxidu uhličitého (pľúcna výmena plynov) je potrebná prítomnosť a časová zhoda dvoch stavov:

1. Dostatočný prísun kyslíka z vonkajšieho prostredia do zloženia alveolárnej plynovej zmesi, to znamená určitý stupeň minútovej alveolárnej ventilácie (MAV) s dýchacou zmesou plynov s dostatočným obsahom kyslíka v nej. Dostatok MAV je navyše nevyhnutnou podmienkou adekvátneho vylučovania oxidu uhličitého pri vonkajšom dýchaní zo zmiešanej venóznej krvi a zmesi alveolárnych plynov do vonkajšieho prostredia.

2. Optimálny prísun zmiešanej venóznej krvi do Respironu. Ak na úrovni jedného respiron MAV začne prevažovať nad

prietok krvi, to znamená, že sa stane nadmerným, potom nenastanú patogénne zmeny v napätí kyslíka a oxidu uhličitého v krvi obsiahnutej vo venulách daného respirátora. Avšak zvýšenie MAV niektorých respirátorov, jednej sady štrukturálnych a funkčných jednotiek pľúc, vedie k zníženiu ventilácie iných, a teda k narušeniu výmeny pľúcnych plynov v nich. Príčinou porúch výmeny plynov v pľúcach môže byť aj prevaha zásobovania niektorých respirátorov zmiešanou venóznou krvou na úkor iných.

Dýchacie zlyhanie je vždy dôsledkom porušenia súladu MAV štrukturálnych a funkčných jednotiek pľúc, ich oddelení a častí, všetkých pľúc s objemovou rýchlosťou prietoku krvi, to znamená poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov.

Za fyziologických podmienok je vždy normálna variabilita ventilačno-perfúznych pomerov dýchacích orgánov a častí pľúc, ktorá nevedie k respiračnému zlyhaniu na úrovni všetkých pľúc. Pri respiračnom zlyhaní sa fyziologická variabilita transformuje na patologickú. V dôsledku toho je výmena pľúcnych plynov narušená na úrovni celého vonkajšieho dýchacieho systému. Vzhľadom na väčšiu difúziu oxidu uhličitého na

poruchy výmeny plynov v pľúcach často najskôr vedú k patogénnemu poklesu okysličovania zmiešanej venóznej krvi, to znamená, že spôsobujú arteriálnu hypoxémiu (tabuľka 2.1).

Závažnosť arteriálnej hypoxémie

Tabuľka 2.1

Arteriálna hypoxémia

Arteriálna hypoxémia sa chápe ako patologicky nízka úroveň okysličenia zmiešanej venóznej krvi, v dôsledku ktorej sa transport kyslíka z pľúc do periférie zníži natoľko, že dochádza k respiračnej hypoxii.

Arteriálna hypoxémia je najčastejšie výsledkom:

» poruchy fyziologickej variability ventilačno-perfúznych pomerov (VPR) respirónov a častí pľúc;

» patologický intrapulmonálny posun krvi sprava doľava, to znamená zvýšenie objemu neokysličenej zmiešanej venóznej krvi, ktorá prechádza pľúcami do arteriálnej krvi bez účasti na výmene pľúcnych plynov;

„zníženie parciálneho tlaku kyslíka v inhalovanej zmesi plynov;

„pokles napätia kyslíka v zmiešanej venóznej krvi (Pv0 2);

„zhoršená difúzia plynov cez alveolo-kapilárnu membránu;

„nízka MAV, teda hypoventilácia.

Závažnosť arteriálnej hypoxémie sa hodnotí v závislosti od úrovne napätia kyslíka v arteriálnej krvi (tabuľka 2.1).

Patologická variabilita ventilácie-perfúzie

vzťahy a zmiešaný skríning žilovej krvi v pľúcach

ako príčina arteriálnej hypoxémie

Celková plocha pľúcnej membrány, cez ktorú dochádza k difúzii molekúl voľného kyslíka a oxidu uhličitého, sa u zdravých ľudí pohybuje od 160 do 200 m2. Táto oblasť je súčtom povrchu výmeny plynov (pľúcna membrána) asi 100 000 respirátorov (TRE) a niekoľkých miliónov alveol. Hromadný prenos kyslíka a oxidu uhličitého z alveolárnej plynnej zmesi do zmiešanej venóznej krvi a opačným smerom môže postačovať iba vtedy, ak je nerušený prívod krvi do určitého počtu optimálne vetraných respirátorov. Celkový objem krvi obsiahnutý v pľúcnych kapilárach je 100 ml. Tento objem krvi sa „natiahne“ do najtenšieho filmu na povrchu pľúcnej membrány vo všetkých pľúcach, čo štrukturálne a funkčne poskytuje najoptimálnejšie podmienky pre normálnu výmenu pľúcnych plynov. Kritériom súladu výmeny plynov v pľúcach s potrebami organizmu sú parciálne tlaky a napätia plynov v alveolárnej zmesi plynov, arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi (tabuľka 2.2).

Tabuľka 2.2

Parciálne tlaky (napätie) kyslíka a oxidu uhličitého v alveolárnej zmesi plynov, zmiešanej venóznej a arteriálnej krvi v podmienkach relatívneho pokoja u zdravého mladého muža na hladine mora

Ventilačno-perfúzny pomer (VPR) na úrovni všetkých pľúc predstavuje priemernú hodnotu VPR ich respirátorov, rezov pľúcneho tkaniva a rezov pľúc. HPO všetkých pľúc zdravého človeka v podmienkach relatívneho pokoja rovné 0,8 môže naznačovať fyziologickú variabilitu HPO v rámci celého pľúcneho parenchýmu. S fyziologickou variabilitou HPO respiračný koeficient výmeny plynov, pomer uvoľňovania oxidu uhličitého k spotrebe kyslíka organizmom (PO^ sa rovná metabolickému respiračnému koeficientu, teda pomeru tvorby oxidu uhličitého pri metabolizme k PO^ a oba sú na úrovni blízkej 0,8.

V pľúcach zdravého človeka nie je patologická variabilita ventilačno-perfúznych pomerov respirónov, oblastí pľúcneho parenchýmu a úsekov pľúc, a to aj napriek neustálemu pôsobeniu množstva faktorov fyziologickej variability HPO:

» väčšie natiahnutie spodnej a periférnej časti pľúc vo výške nádychu, čo spôsobí preferenčnú distribúciu dychového objemu do týchto častí pľúc;

» vystavenie prietoku krvi v pľúcach vplyvom gravitačnej sily, ktoré vedú k prevahe prívodu krvi do základných respirátorov;

„závislosť objemovej rýchlosti pľúcneho prietoku krvi v rôznych častiach pľúc od dychového objemu:

Potom, keď v dôsledku patologického procesu (zápal pľúc, hemopneumotorax, extrémne štádium syndrómu respiračnej tiesne dospelých, pomliaždenie pľúc, ranná pulmonitída atď.) pľúcne respirátory stratia v rovnakej miere alveoly aj pľúcne mikrocievy, patologická variabilita pľúcne respirátory sa nemusia vyvinúť. V tomto prípade sa arteriálna hypoxémia v podmienkach relatívneho pokoja nevyskytuje, kým pľúca nestratia 70-80% respirátorov.

Ak je prietok zmiešanej venóznej krvi do akéhokoľvek dýchacieho systému alebo časti pľúc znížený alebo zablokovaný, potom sa časť dychového objemu, ktorá dosiahne alveoly, zväčší, ale nezúčastňuje sa výmeny pľúcnych plynov. To znižuje príjem kyslíka celými pľúcami, čo spôsobuje pokles arteriálneho kyslíkového napätia a arteriálnu hypoxémiu. Keď zvýšenie ventilácie časti alveol nie je sprevádzané primeraným zvýšením prietoku krvi cez kapiláry, potom všetky pľúca absorbujú menej kyslíka z alveolárnej zmesi plynov. Zvyšuje tiež podiel dychového objemu, ktorý sa nepoužíva na výmenu pľúcnych plynov, a znižuje príjem kyslíka pľúcami. Výsledkom oboch variantov patologickej variability respiron HPO môže byť arteriálna hypoxémia. Ak sa dva opísané varianty porúch HPE vyskytujú súčasne v pľúcach, potom na úrovni celého vonkajšieho dýchacieho systému to vedie k zníženiu fyziologickej oblasti pľúcnej membrány. Fyziologická oblasť pľúcnej membrány je tá jej časť, cez ktorú vedie difúzia kyslíka a oxidu uhličitého k úplnému, to znamená obmedzenému gradientu parciálneho tlaku (stresu), absorpcii kyslíka z alveolárnej plynnej zmesi, okysličeniu zmiešaná venózna krv a jej uvoľňovanie z oxidu uhličitého. Zníženie fyziologickej oblasti pľúcnej membrány na určitú úroveň vedie k arteriálnej hypoxémii.

Stenóza, obštrukcia pľúcnej tepny alebo jej vetiev, ako aj mnohopočetná embólia pľúcnych mikrociev (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, tuková embólia, trombóza s mikrozrazeninami transfúzovanej krvi, zhluky aktivovaných krvných doštičiek a neutrofilov pri traumatickom šoku a sepse) vedú k vzniku alveolárne mŕtve priestory, to znamená, že alveoly sú vetrané, ale neumývajú sa zmiešanou venóznou krvou. V dôsledku toho vzniká rozdiel medzi PaCO 2 a parciálnym tlakom oxidu uhličitého v konečnej časti vydychovaného vzduchu, ktorý sa považuje za ekvivalentný parciálnemu tlaku oxidu uhličitého v alveolárnej zmesi plynov PACO 2. Je to výsledok úplného zastavenia prenosu oxidu uhličitého cez pľúcnu membránu v respirátoroch s iba mŕtvymi alveolárnymi priestormi. Zmiešaná venózna krv z takýchto respirátorov prúdi cez kolaterály do pľúcnych venul iných TPE bez uvoľnenia oxidu uhličitého do alveolárnej plynnej zmesi. V dôsledku toho sa zvyšuje posun zmiešanej venóznej krvi v pľúcach, čo spôsobuje:

„zníženie rozdielu medzi napätím oxidu uhličitého v zmiešanej venóznej krvi a PaCO 2;

„Zväčšujúce sa rozdiely medzi PaCO 2 a PACO 2.

Spočiatku kedy syndróm rozsiahlej mikroembolizácie v pľúcach kompenzačná hyperventilácia v reakcii na zvýšenie PaCO 2 prostredníctvom zvýšenia vylučovania oxidu uhličitého zabraňuje hyperkapnia, teda patologicky vysoké PaCO 2. Ak sa v dôsledku obštrukcie pľúcnych mikrociev zníži absorpcia kyslíka pľúcami natoľko, že dôjde k arteriálnej hypoxémii, potom pokles kyslíkovej kapacity krvi a pokles PaO 2 v nej majú negatívny inotropný účinok na srdce. Zníženie kontraktility srdca môže viesť k zníženiu minútového objemu krvného obehu (MCV).

Pokles minútového objemu krvného obehu v tomto prípade nastáva nielen v dôsledku arteriálnej hypoxémie. IOC klesá v dôsledku zvýšenia celkovej pľúcnej vaskulárnej rezistencie ako príčiny srdcového zlyhania pravej komory. Kompenzačná hyperventilácia ako odpoveď na arteriálnu hypoxémiu zvyšuje PO2, čo urýchľuje rozvoj obehovej hypoxie. Obehová hypoxia pri syndróme rozšírenej mikroembolizácie v pľúcach je výsledkom pľúcnej arteriálnej hypertenzie, srdcového zlyhania pravej komory a s tým spojeného poklesu IOC s vysokou potrebou kyslíka celého tela v dôsledku zvýšenej spotreby energie vo vonkajšom dýchacom systéme.

Hlavnými príznakmi rozšíreného mikroembolizačného syndrómu v pľúcach sú dýchavičnosť a tachykardia, ktoré sa vyskytujú a zhoršujú aj pri minimálnom zvýšení fyzickej aktivity. Ak pri vyšetrovaní takýchto pacientov nie je počuť pískanie nad pľúcami, röntgenové vyšetrenie neodhalí patologické zmeny v pľúcach a anamnéza neobsahuje údaje naznačujúce predchádzajúce zjavné alebo latentné chronické srdcové zlyhanie, potom rozsiahla embolizácia treba mať podozrenie na pľúcne mikrocievy. Keď sú navyše prítomné elektrokardiografické príznaky hypertrofie pravej komory, vývoj syndrómu by nemal vyvolávať pochybnosti.

Rozsiahla mikroembolizácia v pľúcach nie je jediným dôvodom výskytu alveolárnych mŕtvych priestorov v ich parenchýme. Príčinou alveolárnych mŕtvych priestorov sú patologické zmeny v pľúcach pri emfyzéme, ktoré blokujú prívod krvi do respirátorov obliteráciou mikrociev.

Ak sa ventilácia respiránu úplne zastaví, zatiaľ čo do neho naďalej prúdi zmiešaná venózna krv (VPO = 0), potom začne žilami takéhoto respiránu prúdiť zmiešaná venózna krv. Táto krv prechádza pľúcami bez toho, aby sa podieľala na výmene pľúcnych plynov a vytvárala objem (hodnotu) skutočný patologický intrapulmonálny skrat zmiešaná venózna krv.

Objem skutočného patologického intrapulmonálneho skratu je tá časť zmiešanej venóznej krvi, ktorá vstupuje do pľúc, ktorá je zmiešaná s arteriálnou krvou a prechádza cez kapiláry a venuly úplne nevetraných respirátorov.

Ak sa ventilácia respirátorov, oblastí a častí pľúc zníži bez adekvátneho zníženia objemovej rýchlosti prietoku krvi v nich, potom sa v nich nezastaví výmena pľúcnych plynov, ale pokračuje len časť zmiešanej venóznej krvi, ktorá do nich vstupuje. byť okysličený. Zostávajúca časť je hodnota fyziologický posun,čo spolu s objemom skutočného patologického intrapulmonálneho skratu u pacientov predstavuje patologický intrapulmonálny skrat zmiešanej venóznej krvi.

Obštrukčné poruchy alveolárnej ventilácie, spôsobujúce jej nerovnomernosť, prudko zvyšujú počet respirátorov, v ktorých v dôsledku nízkej ventilácie v pomere k prívodu zmiešanej venóznej krvi dochádza k fyziologickému posunu zmiešanej venóznej krvi. Týmto spôsobom sa vytvára hlavný článok v patogenéze arteriálnej hypoxémie u pacientov s obštrukčnými poruchami vonkajšieho dýchania v dôsledku bronchiálnej astmy a status asthmaticus.

Úplná výmena plynov je základom normálneho fungovania celého ľudského tela. Výmena plynov sa týka obohacovania krvi kyslíkom a odstraňovania oxidu uhličitého v kapilárach pľúcnych alveol. Ak sú tieto procesy narušené, vzniká hyperkapnia – nadbytok oxidu uhličitého v krvi a hypoxémia – slabá saturácia arteriálnej krvi kyslíkom.

Hlavným dôvodom zmien v zložení krvných plynov je respiračné zlyhanie. Ide skôr o syndróm ako o špecifické ochorenie. Dysfunkcia dýchania sa môže vyskytnúť pri mnohých ochoreniach a je jedným z klinických prejavov konkrétnej patológie.

Typy respiračného zlyhania

Ľudské pľúca pozostávajú z veľkého množstva slepo končiacich vakov (alveol), do ktorých pri nádychu vstupuje atmosférický vzduch. Práve cez stenu týchto alveol dochádza k výmene kyslíka a oxidu uhličitého medzi telom a prostredím.

Schéma výmeny plynov v pľúcach a tkanivách

Z fyziologického hľadiska pozostáva akt dýchania nielen z mechanických procesov nádychu a výdychu. Má 3 hlavné zložky:

Transport kyslíka cez alveoly pľúc do krvi po vdýchnutí.
Pohyb kyslíka z krvi do tkanív a orgánov.
Eliminácia oxidu uhličitého z krvi do alveol a následne do životného prostredia.

Porušenie jedného z vyššie uvedených procesov spôsobuje respiračné zlyhanie, ktorého prejavom môže byť hyperkapnia alebo hypoxémia.

Existujú 2 typy respiračného zlyhania:

Hypoxický. Je charakterizovaná znížením napätia kyslíka v arteriálnej krvi (arteriálna hypoxémia) s normálnym alebo nízkym (hypokapnia) obsahom oxidu uhličitého. Toto je najbežnejší typ a zahŕňa takmer všetky pľúcne patológie spojené s kolapsom (poklesom) alveol a akumuláciou tekutiny v pľúcach.
Hyperkapnická: dochádza k zvýšenému obsahu oxidu uhličitého v dôsledku nedostatočného vylučovania (vylučovania). Môže byť sprevádzaná aj arteriálna hypoxémia. Poruchy dýchania a hyperkapnia sú často spojené s predávkovaním liekmi, neuromuskulárnymi ochoreniami (napríklad amyotrofická laterálna skleróza), ťažkou bronchiálnou astmou a inými obštrukčnými patológiami.

Dlhodobé zmeny v zložení plynov v krvi vedú k poruchám acidobázického stavu tela (pH). Napríklad hyperkapnia spôsobuje acidózu, teda posun reakcie na kyslú stranu. To zasahuje do normálneho metabolizmu, čo v neliečených prípadoch môže spôsobiť život ohrozujúce stavy.

Mnoho chorôb spôsobuje príznaky respiračného zlyhania.

Hlavné príčiny respiračného zlyhania

Základom patologického procesu pri respiračnom zlyhaní typu 1 je porušenie transportu kyslíka cez alveolárnu stenu do krvi. Je to spôsobené zápalovým edémom, akumuláciou tekutín alebo kolapsom (kolapsom) alveol. Približný zoznam chorôb, pre ktoré je typická hypoxémia (nedostatok 1. typu):

Pneumónia – hovoríme o rozšírených, pokročilých zápalových procesoch, keď sa na ochorení podieľa veľký objem pľúcneho tkaniva.
Pľúcny edém je nahromadenie tekutiny v lúmene alveol. Môže sa vyskytnúť v dôsledku zlyhania srdca, toxických látok alebo prebytočnej tekutiny v tele.
Pneumotorax je prenikanie vzduchu do priestoru medzi vrstvami pohrudnice (výstelka pľúc). Spôsobuje kompresiu a kolaps pľúc. Príčiny: trauma, zlomenina rebier, prasknutie pľúcneho tkaniva.
Pľúcna embólia je zablokovanie krvných ciev krvnými zrazeninami, ktoré narúšajú prietok krvi na obohatenie kyslíkom.
Pľúcna fibróza je skupina dedičných a získaných ochorení, pri ktorých sa stena alveol veľmi zhrubne a prerastie zjazveným spojivovým tkanivom. To zabraňuje normálnemu vstupu kyslíka do krvi zo vzduchu a vzniká hypoxémia.

Respiračné zlyhanie typu 2, ktorého hlavným patologickým prvkom je hyperkapnia, môže byť spôsobené nasledujúcimi chorobami:

Ťažká bronchiálna astma: dochádza k silnému spazmu priedušiek, dochádza k narušeniu procesu výdychu. Nasleduje nedostatočné vylučovanie oxidu uhličitého z tela. Výsledkom je hyperkapnia.
Chronická obštrukčná choroba pľúc – vyskytuje sa u dlhodobých fajčiarov. Zúženie dýchacích ciest je nevratné, čo narúša aj normálny výdych.
Predávkovanie omamnými látkami značne utlmuje dýchacie centrum v mozgu. V závažných prípadoch vedie k zástave dýchania a smrti.
Neuromuskulárne ochorenia, myasthenia gravis, detská obrna, poranenia mozgu a miechy. Základom patologického procesu je porušenie prenosu motorických impulzov z nervového systému do svalov. Pri zapojení dýchacích svalov (bránica, medzirebrové svaly) nastávajú problémy s dýchaním.

Toto nie je úplný zoznam chorôb, ktoré spôsobujú hypoxémiu a hyperkapniu. Mnohé patologické procesy v pokročilom štádiu môžu spôsobiť problémy s dýchaním.

Vonkajšie prejavy

Je takmer nemožné samostatne izolovať príznaky hyperkapnie alebo hladovania kyslíkom. Koniec koncov, tieto procesy sa nevyskytujú izolovane. Zlyhanie dýchania je vážna patológia, ktorá sa môže vyvinúť veľmi rýchlo, alebo naopak, postupne viesť k pretrvávajúcim zdravotným problémom.

Vzorec pohybu plynu počas hyperkapnie

Klinika respiračného zlyhania:

Zvýšené dýchanie - dýchavičnosť alebo jej zníženie (s neuromuskulárnou patológiou), pocit nedostatku vzduchu, úzkosť, strach zo smrti.
Cyanóza – modrasté sfarbenie kože a slizníc naznačuje hladovanie kyslíkom, vzniká hypoxémia.
Hyperkapnia stimuluje mnohé receptory v tele a spôsobuje vzrušenie a časté dýchanie.
Nútený polosed v posteli tiež naznačuje problémy s dýchaním.

Symptómy sú doplnené prejavmi základného ochorenia. Môže to byť horúčka so zápalom pľúc, sipot s bronchiálnou astmou. Ak sa pomoc neposkytne včas, hladovanie kyslíkom a hyperkapnia spôsobujú metabolické poruchy, acidózu a stratu vedomia. Mozgové bunky (neuróny) sú schopné fungovať bez kyslíka 6-10 minút, potom nenávratne odumierajú. To znamená, že následky respiračného zlyhania môžu byť veľmi vážne a nenapraviteľné.

Terapeutické opatrenia

Liečba by mala byť zameraná na boj proti základnej chorobe. Zároveň sa prijímajú opatrenia na zmiernenie prejavov respiračného zlyhania ako je hypoxia a hyperkapnia. Liečba je vždy ústavná, ťažké prípady podliehajú liečbe na jednotkách intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.

Jedinou terapeutickou možnosťou pri závažných respiračných problémoch je respiračná protetika pomocou prístroja na umelú pľúcnu ventiláciu (ventilátor). Ak niekto z vašich príbuzných alebo priateľov podstúpi túto lekársku manipuláciu, nemali by ste zúfať. Toto je často dočasné opatrenie určené na pomoc osobe s dýchaním, kým sa základný stav nestabilizuje. Napríklad, kým sa nevylieči zápal pľúc alebo nezmizne pľúcny edém.

Moderné ventilátory majú veľa režimov, vrátane inteligentných. Resuscitátor má vždy možnosť vybrať optimálny režim tak, aby sa symptómy eliminovali.

Problémy s dýchaním, žiaľ, nie sú v dnešnej dobe ničím výnimočným. Zdravý životný štýl, odvykanie od fajčenia, neustále sledovanie a liečba existujúcich chorôb pomáha vyhnúť sa tejto nebezpečnej komplikácii.

Jedným z hlavných prejavov akútneho respiračného zlyhania je nedostatok kyslíka v tele, to znamená hypoxia. Jeho vzhľad spôsobuje narušenie metabolických procesov v bunkách s následným rozvojom dystrofických zmien v orgánoch. Pri hypoxii sa menia oxidačné a redukčné procesy, klesá aeróbna glykolýza a zvyšuje sa anaeróbna glykolýza, čo vedie k „energetickému deficitu a hromadeniu nedostatočne oxidovaných produktov metabolizmu v organizme.
Existujú štyri hlavné typy hypoxických stavov.
1. hypoxická hypoxia môže byť spôsobená poruchami dýchania centrálneho alebo periférneho pôvodu, znížením parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu a porušením vzťahu medzi pľúcnou ventiláciou a prietokom krvi pľúcnymi cievami.
2. Hemická hypoxia vzniká pri znížení obsahu hemoglobínu v krvi alebo pri poruche jeho schopnosti prenášať kyslík (otrava oxidom uhoľnatým alebo látky tvoriace metmoglobín).
3. Obehová hypoxia je spojená s neschopnosťou srdca dodávať kyslík do orgánov a tkanív (kongestívne a ischemické formy).
4. Tkanivo (histotoxická hypoxia) je spôsobené neschopnosťou tkanivových buniek využiť do nich dodaný kyslík (niektoré otravy, poškodenie enzýmov, nedostatok vitamínov a pod.).
Existuje aj stav nedostatku kyslíka v krvi - hypoxémia, ktorá je hlavným kritériom respiračného zlyhania. Existujú mierne, stredné a ťažké stupne hypoxémie. Pri miernej hypoxémii nie je cyanóza, saturácia hemoglobínu kyslíkom je minimálne 80 %, arteriálny pO2 je viac ako 50 mm Hg. čl.; s miernou hypoxémiou je zaznamenaná cyanóza, saturácia hemoglobínu kyslíkom je 60–80 %, arteriálny p02 je 30–50 mmHg. čl.; v závažných prípadoch sa pozoruje ťažká cyanóza, saturácia krvi kyslíkom je nižšia ako 60 %, arteriálny p02 je pod 30 mm Hg. čl.
Rozvoj akútneho respiračného zlyhania je často sprevádzaný rozvojom hyperkapnie - nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Oxid uhličitý je prirodzený stimulant dýchacieho centra, ale jeho nadmerné hromadenie vedie k jeho inhibícii. Hyperkapnia tiež vedie k poruche disociácie hemoglobínu, hyperkatecholémii, arteriolospazmu a zvýšeniu celkovej periférnej rezistencie.
Niektoré patologické stavy sprevádzané hyperventiláciou môžu viesť k vyplavovaniu oxidu uhličitého z tela a rozvoju hypokapnie, ktorá môže ovplyvniť činnosť dýchacieho centra a zhoršiť tak závažnosť stavu pacienta. Hypokapnia je sprevádzaná spazmom mozgových ciev a poklesom intrakraniálneho tlaku. Ťažká a dlhotrvajúca hypokapnia môže viesť k rozvoju ischemického poškodenia mozgu.
Porovnaním napätia a obsahu O2 a CO2 v arteriálnej a venóznej krvi teda možno posúdiť typ hypoxie a správne predpísať liečbu.