Chronická autoimunitná tyreoiditída, autoimunitná lymfocytárna tyreoiditída, Hashimotoova tyreoiditída, lymfadenomatózna struma, lymfatická struma.

Verzia: MedElement Disease Guide

Autoimunitná tyreoiditída (E06.3)

endokrinológia

Všeobecné informácie

Stručný opis

Autoimunitná tyreoiditída- chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy (štítnej žľazy) autoimunitného pôvodu, pri ktorom v dôsledku chronicky progresívnej infiltrácie lymfoidov dochádza k postupnej deštrukcii tkaniva štítnej žľazy, ktorá najčastejšie vedie k rozvoju primárnej hypotyreózy. Hypotyreóza je syndróm nedostatku štítnej žľazy charakterizovaný neuropsychiatrickými poruchami, opuchmi tváre, končatín a trupu, bradykardiou
.

Ochorenie prvýkrát opísal japonský chirurg H. Hashimoto v roku 1912. Vyvíja sa častejšie u žien po 40 rokoch. Genetický stav ochorenia, ktorý sa realizuje pri vystavení environmentálnym faktorom (predĺžený príjem nadbytku jódu, ionizujúce žiarenie, účinok nikotínu, interferón), je nepochybne. Dedičná genéza choroby je potvrdená skutočnosťou jej asociácie s určitými antigénmi systému HLA, častejšie s HLA DR 3 a DR 5.

klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa delí na:

1.   Hypertrofická AIT(Hashimotova struma, klasická verzia) - je charakteristický nárast objemu štítnej žľazy, histologicky masívna lymfoidná infiltrácia s tvorbou lymfoidných folikulov, v tkanive štítnej žľazy je detekovaná oxypilická transformácia tyrocytov.

2. Atrofická AIT- je charakteristický pokles objemu štítnej žľazy, v histologickom obraze prevažujú znaky fibrózy.

Etiológia a patogenéza

   Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa vyvíja na pozadí geneticky určeného defektu imunitnej odpovede, čo vedie k T-lymfocytovej agresii proti vašim vlastným tyrocytom a končí ich zničením. Genetická podmienenosť vývoja je potvrdená skutočnosťou, že AIT sa spája s určitými antigénmi systému HLA, častejšie s HLA DR 3 a DR 5.
V 50% prípadov príbuzní pacientov s AIT vykazujú cirkulujúce protilátky proti štítnej žľaze. Okrem toho existuje kombinácia AIT u toho istého pacienta alebo v rámci tej istej rodiny s inými autoimunitnými chorobami - cukrovka typu 1, vitiligo Vitiligo - idiopatická dyschromia kože, vyznačujúca sa výskytom depigmentovaných škvŕn rôznych veľkostí a tvarov mliečne bielej farby s okolitou zónou miernej hyperpigmentácie.
  , zhubná anémia, chronická autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída atď.
   Histologický obraz je charakterizovaný lymfocytárnou a plazmatickou infiltráciou, onkocytickou transformáciou tyrocytov (tvorba Gürtle-Ashkenaziho buniek), deštrukciou folikulov a proliferáciou. Proliferácia - zvýšenie počtu buniek akéhokoľvek tkaniva v dôsledku ich reprodukcie
  vláknité (spojivové) tkanivo, ktoré nahrádza normálnu štruktúru štítnej žľazy.

epidemiológia

   U žien je 4-6 krát častejšia ako u mužov. Pomer ľudí vo veku 40-60 rokov trpiacich autoimunitnou tyreoiditídou medzi mužmi a ženami je 10-15: 1.
   V populácii rôznych krajín sa AIT vyskytuje v 0,1 - 1,2% prípadov (u detí), u detí 3 chlapci majú jedného chlapca. AIT je zriedkavá u detí mladších ako 4 roky, maximálny výskyt je v polovici obdobia puberty. U 10-25% prakticky zdravých jedincov s euthyroidizmom Euthyroidizmus - normálne fungovanie štítnej žľazy, absencia príznakov hypo- a hypertyreózy
  anti-štítna žľaza protilátky môžu byť detekované. Výskyt je vyšší u jedincov s HLA DR 3 a DR 5.

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové skupiny:
   1. Ženy staršie ako 40 rokov s dedičnou predispozíciou na ochorenie štítnej žľazy alebo v prítomnosti žien najbližších príbuzných.
   2. Osoby s HLA DR 3 a DR 5. Atrofický variant autoimunitnej tyroiditídy spojený s haplotypom   Haplotyp - skupina alel v lokusoch jedného chromozómu (rôzne formy toho istého génu nachádzajúce sa v rovnakých častiach), obvykle zdedené spolu
  HLA je DR3, hypertrofický variant s DR5 systému HLA.

Rizikový faktor:dlhodobé používanie veľkých dávok jódu so sporadickou strumou.

Klinický obraz

Príznaky, samozrejme

   Ochorenie sa vyvíja postupne - v priebehu niekoľkých týždňov, mesiacov, niekedy rokov.
   Klinický obraz závisí od štádia autoimunitného procesu, stupňa poškodenia štítnej žľazy.

Euthyroidná fáza môže trvať mnoho rokov alebo desaťročí alebo dokonca celý život.
   Ako postup pokračuje, konkrétne postupná lymfocytárna infiltrácia štítnej žľazy a deštrukcia folikulárneho epitelu, počet buniek produkujúcich hormóny štítnej žľazy sa znižuje. Za týchto podmienok, aby sa telu poskytlo dostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy, sa zvyšuje produkcia TSH (hormónu stimulujúceho štítnu žľazu), ktorý hyperstimuluje štítnu žľazu. Vďaka tejto hyperstimulácii na neurčitý čas (niekedy desiatky rokov) je možné udržať produkciu T4 na normálnej úrovni. Je to tak   subklinická fáza hypotyreózykde nie sú zrejmé klinické prejavy, ale hladina TSH je zvýšená pri normálnych hodnotách T4.
   S ďalšou deštrukciou štítnej žľazy klesá počet funkčných tyrocytov pod kritickú úroveň, koncentrácia T4 v krvi klesá a prejavuje sa hypotyreóza, ktorá sa prejavuje fáza zjavnej hypotyreózy.
   Pomerne zriedkavo sa môže prejaviť AIT   prechodná tyrotoxická fáza (hashi toxikóza), Príčinou hashi toxikózy môže byť deštrukcia štítnej žľazy a jej stimulácia v dôsledku prechodnej produkcie stimulačných protilátok k receptoru TSH. Na rozdiel od tyrotoxikózy pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma), hashi toxikóza vo väčšine prípadov nemá výrazný klinický obraz o tyreotoxikóze a pokračuje ako subklinická (znížená TSH pri normálnych hodnotách T3 a T4).

   Hlavným objektívnym príznakom choroby je struma(zväčšenie štítnej žľazy). Hlavné ťažkosti pacientov sú teda spojené so zvýšením objemu štítnej žľazy:
   - pocit ťažkostí s prehĺtaním;
   - sťažené dýchanie;
   - Často mierna bolesť štítnej žľazy.

na hypertrofická formaŠtítna žľaza je vizuálne zväčšená, pri pohmate má hustú nehomogénnu („nerovnú“) štruktúru, nie je fúzovaná s okolitými tkanivami a je bezbolestná. Niekedy to možno považovať za rakovinu uzlín alebo strumy štítnej žľazy. Napätie a mierna bolesť štítnej žľazy možno zaznamenať rýchlym zväčšením jeho veľkosti.
   na atrofická formaobjem štítnej žľazy je znížený, hmatnosť tiež určuje heterogenitu, strednú hustotu, ktorá nesúvisí s okolitým tkanivom štítnej žľazy.

diagnostika

Diagnostické kritériá pre autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

1. Zvýšenie hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (protilátky proti tyroperoxidáze (viac informatívne) a protilátok proti tyreoglobulínu).

2. Detekcia typických ultrazvukových údajov AIT (difúzne zníženie echogenicity tkaniva štítnej žľazy a zvýšenie jeho objemu s hypertrofickou formou, s atrofickou formou - zníženie objemu štítnej žľazy, zvyčajne s menej ako 3 ml, s hypoechoicitou).

3. Primárna hypotyreóza (manifestná alebo subklinická).

Ak neexistuje aspoň jedno z uvedených kritérií, je diagnóza AIT pravdepodobná.

Biopsia punkcie štítnej žľazy na potvrdenie diagnózy AIT nie je zobrazená. Vykonáva sa na diferenciálnu diagnostiku s nodulárnou strumou.
   Po stanovení diagnózy nemá ďalšia štúdia dynamiky hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze za účelom vyhodnotenia vývoja a progresie AIT žiadnu diagnostickú a prognostickú hodnotu.
   U žien plánujúcich graviditu, keď sa zistia protilátky na tkanivo štítnej žľazy a / alebo majú ultrazvukové príznaky AIT, je potrebné vyšetriť funkciu štítnej žľazy (stanovenie hladiny TSH a T4 v krvnom sére) pred počatím, ako aj v každom trimestri gravidity.

Laboratórna diagnostika

   1. Všeobecný krvný test: normo- alebo hypochromatická anémia.

2. Biochemická analýza krvi: zmeny charakteristické pre hypotyreózu (zvýšenie celkového cholesterolu, triglyceridov, mierne zvýšenie kreatinínu, aspartát transamináza).

3. Hormonálny výskum: sú možné rôzne varianty dysfunkcie štítnej žľazy:
   - zvýšené hladiny TSH, obsah T4 v rámci normálnych limitov (subklinická hypotyreóza);
   - zvýšenie hladiny TSH, zníženie T4 (zjavná hypotyreóza);
   - zníženie hladiny TSH, koncentrácie T4 v rámci normálnych limitov (subklinická tyreotoxikóza).
   Bez hormonálnych zmien funkcie štítnej žľazy diagnóza AIT nie je platná.

4. Detekcia protilátok proti tkanivu štítnej žľazy: spravidla sa zaznamenáva zvýšenie hladiny protilátok proti tyroperoxidáze (TPO) alebo tyreoglobulínu (TG). Súčasné zvýšenie titra protilátok proti TPO a TG naznačuje prítomnosť alebo vysoké riziko autoimunitnej patológie.

Diferenciálna diagnostika

   Musí sa vykonať diferenciálne diagnostické vyšetrenie na autoimunitnú tyreoiditídu v závislosti od funkčného stavu štítnej žľazy a charakteristík strumy.

Fáza hypertyreózy (hashe toxikóza) by sa mala odlíšiť od difúzny toxický struma.
   V prospech autoimunitnej tyroiditídy uveďte:
   - prítomnosť autoimunitného ochorenia (najmä AIT) u blízkych príbuzných;
   - subklinický hypertyreóza;
   - mierna závažnosť klinických príznakov;
   - krátke obdobie tyreotoxikózy (menej ako šesť mesiacov);
   - neprítomnosť zvýšenia titra protilátok k receptoru TSH;
- charakteristický ultrazvukový obraz;
   - rýchle dosiahnutie euthyroidizmu pri menovaní malých dávok tyreostatik.

Fáza euthyroidov by sa mala odlišovať od difúzny netoxický (endemický) struma   (najmä v oblastiach s nedostatkom jódu).

Pseudo-uzlová forma autoimunitnej tyreoiditídy sa odlišuje nodulárna struma, rakovina štítnej žľazy, Biopsia vpichu je v tomto prípade poučná. Typickým morfologickým príznakom AIT je lokálna alebo rozsiahla infiltrácia štítnej žľazy lymfocytmi (lézie pozostávajú z lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov, pozoruje sa prienik lymfocytov do cytoplazmy acinarových buniek), ako aj prítomnosť Gyypurových buniek štítnej žľazy. Ashkenazi.

komplikácie

  Jediným klinicky významným problémom, ktorý AIT môže viesť, je hypotyreóza.

Liečba v zahraničí

Liečte sa v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Vyhľadajte lekársku pomoc

liečba

Ciele liečby:
   1. Kompenzácia funkcie štítnej žľazy (udržiavanie koncentrácie TSH v rozsahu 0,5 - 1,5 mIU / l).
   2. Oprava porúch spojených so zvýšením objemu štítnej žľazy (ak existuje).

V súčasnej dobe sa zistilo, že použitie levotyroxínu sodného v neprítomnosti zhoršeného funkčného stavu štítnej žľazy, ako aj glukokortikoidov, imunosupresív, plazmaferézy / hemosorpcie a laserovej terapie na korekciu antitroidných protilátok je neúčinné a nevhodné.

Dávka levotyroxínu sodného potrebná na substitučnú liečbu hypotyreózy s AIT je v priemere 1,6 μg / kg telesnej hmotnosti denne alebo 100 - 150 μg / deň. Tradične sa pri výbere individuálnej terapie predpisuje L-tyroxín od relatívne malých dávok (12,5 - 25 μg / deň), ktoré sa postupne zvyšujú až do dosiahnutia euthyroidného stavu.
   Levothyroxín sodný perorálne ráno nalačno počas 30 minút. pred raňajkami 12,5 až 50 mcg / deň., po čom nasleduje zvýšenie dávky o 25 až 50 mcg / deň. až do 100 - 150 mcg / deň. - na celý život (pod kontrolou úrovne TSH).
   O rok neskôr sa uskutoční pokus o zrušenie liečiva, aby sa vylúčila prechodná povaha dysfunkcie štítnej žľazy.
   Účinnosť liečby sa hodnotí na základe hladiny TSH: s vymenovaním úplnej náhradnej dávky - po 2 - 3 mesiacoch, potom 1-krát za 6 mesiacov, v budúcnosti - 1-krát ročne.

Podľa klinických odporúčaní Ruskej asociácie endokrinológov fyziologické dávky jódu (približne 200 μg / deň) nemajú nepriaznivý vplyv na funkciu štítnej žľazy v prípade, že už existuje hypotyreóza spôsobená AIT. Pri predpisovaní liekov obsahujúcich jód by sa malo pamätať na možné zvýšenie potreby hormónov štítnej žľazy.

V hypertyreoidnej fáze AIT by nemali byť predpísané tyreostatiká, symptomatická liečba (ß-blokátory) by sa mala vynechať: propronolol perorálne 20 - 40 mg 3 - 3-krát denne, až kým sa nezmiznú klinické príznaky.

Chirurgická liečba je indikovaná výrazným zvýšením štítnej žľazy s príznakmi kompresie okolitých orgánov a tkanív, ako aj rýchlym zvýšením veľkosti štítnej žľazy na pozadí dlhodobého mierneho zvýšenia štítnej žľazy.

výhľad

   Prirodzeným priebehom autoimunitnej tyreoiditídy je rozvoj perzistujúcej hypotyreózy, s vymenovaním celoživotnej hormonálnej substitučnej liečby levotyroxínom sodným.

Pravdepodobnosť rozvoja hypotyreózy u ženy so zvýšenou hladinou AT-TPO a normálnej hladiny TSH je približne 2% ročne, pravdepodobnosť rozvoja explicitnej hypotyreózy u ženy so subklinickou hypotyreózou (TSH je zvýšená, T4 je normálna) a zvýšená hladina AT-TPO je 4,5 % ročne.

U žien, ktoré sú nositeľmi AT-TPO bez dysfunkcie štítnej žľazy, gravidita zvyšuje riziko hypotyreózy a tzv. Gestačnej hypothyroxinémie. V tomto ohľade musia takéto ženy kontrolovať funkciu štítnej žľazy v skorých štádiách tehotenstva, a ak je to potrebné, aj neskôr.

hospitalizácia

  Termín hospitalizácie a vyšetrenie na hypotyreózu je 21 dní.

prevencia

  Prevencia chýba.

informácie

Zdroje a literatúra

1. Braverman L. Choroby štítnej žľazy. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných chorôb. Guide, M., 2002
   1. 258 - 270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinology. Národné vedenie, 2012.
   1. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. et al., Klinické odporúčania Ruskej asociácie endokrinológov týkajúce sa diagnostiky a liečby autoimunitnej tyroiditídy u dospelých. Clinical Thyroidology, 2003
   1. T.1, s. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionálna farmakoterapia chorôb endokrinného systému a metabolických porúch. Príručka pre praktických lekárov, M., 2006
   1. 358 - 363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika a diagnostika endokrinných porúch. Pedagogicko-metodická príručka, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. Učebnica pre stredné školy, M., 2007
   1. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinology, K, 1983
   1. 140 až 143
9. Starkova N.T. Pokyny pre klinickú endokrinológiu, Petrohrad, 1996
   1. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypotyreóza: sprievodca pre lekárov, M .: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimunitná tyreoiditída. Prvý krok ku konsenzu. Problémy endokrinológie, 2001
    1. T.47, č. 4, s. 7-13

Varovanie!

• Byť samoliečbou môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
• Informácie zverejnené na webových stránkach MedElement a v mobilných aplikáciách MedElement, Lekar Pro, Dariger Pro, Diseases: Therapeutist's Manual nemôžu a nemali by nahrádzať lekárske konzultácie lekárom. Ak máte nejaké choroby alebo príznaky, ktoré vás obťažujú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie by sa mal dohodnúť s odborníkom. Požadovaný liek a jeho dávkovanie môže predpísať iba lekár, berúc do úvahy ochorenie a stav tela pacienta.
• Internetová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Sprievodca chorobami: príručka pre terapeutov“ sú výlučne referenčnými zdrojmi. Informácie na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redaktori MedElement nezodpovedajú za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody, ktoré vzniknú v dôsledku používania tejto stránky.

Chronická autoimunitná tyroiditída - autoimunitné ochorenie štítnej žľazy, najbežnejšia príčina hypotyreózy

klasifikácia

§ Hypertrofická AIT (Hashimotoova tyreoiditída, klasicky yvariant),

§ Atrofická AIT

Diagnostické kritériá

1. „Veľké“ diagnostické príznaky: primárna hypotyreóza, protilátky proti štítnej žľaze, ultrazvukové príznaky.

2. Biopsia punkcie štítnej žľazy na potvrdenie AIT nie je uvedená, vykonáva sa ako súčasť diagnostického vyšetrenia.

Difúzna toxická struma (E 05.0)

Difúzny toxický struma - systémové autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok proti receptoru TSH, ktoré sa klinicky prejavuje difúznym poškodením štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy.

klasifikácia

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: zväčšenie štítnej žľazy, tyreotoxická oftalmopatia, syndróm tyreotoxikózy.

2. Laboratórium: zníženie TSH, zvýšenie CT 3 a CT 4.

3. Ultrazvuk: difúzne zväčšenie, hypoechoické, zvýšenie prietoku krvi štítnou žľazou.

Difúzna euthyroidná struma (E 04.0)

Difúzny euthyroidný struma je všeobecné zväčšenie štítnej žľazy bez narušenia jeho funkcie.

Klasifikácia strumy (WHO, 2011)

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: zväčšenie štítnej žľazy počas palpácie, syndróm kompresie priedušnice, pažerák, v závislosti od stupňa strumy.

3. Ultrazvuk: zvýšenie objemu štítnej žľazy.

Koloidná nodulárna struma (E 04.1, E04.2)

Koloidná nodulárna struma je nerakovinové ochorenie štítnej žľazy patogénne spojené s chronickým deficitom jódu v tele, diagnostika je možná iba na základe údajov z biopsie jemných ihlových uzlín.

Klasifikácia podľa počtu nodulárnych formácií

§ Nodulárna struma - jediná zapuzdrená formácia v štítnej žľaze (osamelý uzol)

§ Multinodulárna struma - viacnásobné zapuzdrené útvary v štítnej žľaze, nespájkované spolu

§ Konglomerátna nodulárna struma - niekoľko zapuzdrených útvarov v štítnej žľaze, ktoré sú spolu zvarené a tvoria konglomerát

§ Difúzna nodulárna (zmiešaná) struma - uzly na pozadí difúzneho zväčšenia štítnej žľazy

Diagnostické kritériá

1. zvýšenie štítnej žľazy počas hmatu;

2. Ultrazvuk: zvýšenie objemu štítnej žľazy, vizualizácia uzla.

3. Biopsia jemnej ihly: koloidný uzol.

Subakútna tyroiditída (E 06.1)

Subakútna tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy vírusovej etiológie.

klasifikácia

§ Stupeň vývoja - tyreotoxický (4 - 10 týždňov)

§ Euthyroid (1-3 týždne)

§ Hypotyreóza - (2 až 6 mesiacov)

§ Vymáhanie

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: vývoj 5-6 dní po infekcii, náhla bolesť na jednej strane predného povrchu krku, bolesť na prehmatanie štítnej žľazy, príznaky tyreotoxikózy.

4. Laboratórium: zvýšenie ESR\u003e 50 mm / h.

5. Ultrazvuk: zóny podobné mrakom so zníženou echogenitou v jednom alebo oboch lalokoch štítnej žľazy.

Rakovina štítnej žľazy (C 73)

Rakovina štítnej žľazy je zhubný nádor, ktorý sa vyvíja z žľazových buniek štítnej žľazy.

Klasifikácia (WHO, 1988)

§ Folikulárny karcinóm

§ Papilárny karcinóm

§ Medulárny (C-bunkový) karcinóm

§ Nediferencovaný (anaplastický) karcinóm

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: zaťažená rodinná anamnéza rakoviny štítnej žľazy, prítomnosť objemovej tvorby na krku, náhla chrapot hlasu.

2. Ultrazvuk: štítna žľaza s fuzzy nepravidelným obrysom, kalcifikácie, zvýšenie krčných lymfatických uzlín.

5. Biopsia štítnej žľazy s jemnou ihlou.

Medzi ochoreniami endokrinného systému patrí špeciálne miesto chronický zápal štítnej žľazy - autoimunitná tyroiditída, pretože je to dôsledok imunitných reakcií tela na svoje vlastné bunky a tkanivá. Pri chorobách triedy IV má táto patológia (iné názvy - autoimunitná chronická tyreoiditída, Hashimotova choroba alebo tyreoiditída, lymfocytárna alebo lymfomatózna tyroiditída) kód podľa ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kód

E06.3 Autoimunitná tyroiditída

Patogenéza autoimunitnej tyroiditídy

Príčiny orgánovo špecifického autoimunitného procesu v tejto patológii sú vnímanie imunitného systému tela štítnej žľazy ako cudzích antigénov a vývoj protilátok proti nim. Protilátky začínajú „pôsobiť“ a T-lymfocyty (ktoré by mali rozoznávať a ničiť cudzie bunky) sa vrhajú do tkaniva žľazy a vyvolávajú zápal - tyreoiditídu. Súčasne efektorové T-lymfocyty prenikajú do parenchýmu štítnej žľazy a akumulujú sa tam, čím vytvárajú lymfocytové (lymfoplasmacytické) infiltráty. Na tomto pozadí tkanivá žľazy podliehajú deštruktívnym zmenám: narušuje sa integrita membrán folikulov a stien tyrocytov (folikulárne bunky, ktoré produkujú hormóny), časť žľazového tkaniva sa môže nahradiť vláknitými. Folikulárne bunky sú samozrejme zničené, ich počet je znížený a ako výsledok funguje funkcia štítnej žľazy. To vedie k hypotyreóze - nízkej hladine hormónov štítnej žľazy.

Ale to sa nestane okamžite, patogenéza autoimunitnej tyreoiditídy je charakterizovaná dlhým asymptomatickým obdobím (euthyroidná fáza), keď sú hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi v normálnych medziach. Ďalej sa choroba začína vyvíjať a spôsobuje nedostatok hormónov. Hypofýza, ktorá riadi štítnu žľazu, na to reaguje a zvyšuje syntézu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a po určitú dobu stimuluje produkciu tyroxínu. Preto môžu uplynúť mesiace až roky, kým sa patológia neobjaví.

Predispozícia k autoimunitným ochoreniam je určená zdedenou dominantnou genetickou črtou. Štúdie ukázali, že polovica najbližších príbuzných pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou má vo svojom krvnom sére aj protilátky na tkanivo štítnej žľazy. Vedci doteraz spájajú vývoj autoimunitnej tyroiditídy s mutáciami v dvoch génoch - 8q23-q24 na chromozóme 8 a 2q33 na chromozóme 2.

Podľa endokrinológov existujú imunitné ochorenia, ktoré spôsobujú autoimunitnú tyreoiditídu, presnejšie s ňou spojené: cukrovka typu I, celiakálna enteropatia (celiakia), zhubná anémia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematodes, Addisonova choroba, Verlhofova choroba, biliárna cirhóza. , ako aj syndrómy Downov, Shereshevsky-Turner a Klinefelter.

U žien sa autoimunitná tyreoiditída vyskytuje 10-krát častejšie ako u mužov a obvykle sa prejavuje po 40 rokoch (podľa Európskej spoločnosti pre endokrinológiu je typickým prejavom choroby 35 - 55 rokov). Napriek dedičnej povahe choroby sa autoimunitná tyreoiditída u detí mladších ako 5 rokov takmer nikdy diagnostikuje, ale už u dospievajúcich predstavuje až 40% všetkých patológií štítnej žľazy.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

V závislosti od úrovne nedostatku hormónov štítnej žľazy, ktorá reguluje metabolizmus bielkovín, tukov a uhľohydrátov v tele, kardiovaskulárneho systému, gastrointestinálneho traktu a centrálneho nervového systému, sa môžu príznaky autoimunitnej tyroiditídy meniť.

Niektorí ľudia však necítia žiadne príznaky choroby, zatiaľ čo iní majú rôzne kombinácie príznakov.

Hypotyreóza s autoimunitnou tyreoiditídou sa vyznačuje príznakmi, ako sú: únava, letargia a ospalosť; ťažkosti s dýchaním precitlivenosť na chlad; bledá suchá pokožka; rednutie a vypadávanie vlasov; krehkosť nechtov; opuchy tváre; chrapot; zápcha; prírastok na váhe bez príčin; bolesť svalov a stuhnutosť kĺbov; menorágia (u žien), depresia. Môže sa tiež vytvoriť struma - opuch v štítnej žľaze na prednej časti krku.

Pri Hashimotovej chorobe môžu existovať komplikácie: veľký struma sťažuje prehĺtanie alebo dýchanie; nízky krvný cholesterol (LDL) stúpa v krvi; nastáva dlhá depresia, kognitívne schopnosti a pokles libida. Najzávažnejšie následky autoimunitnej tyreoiditídy v dôsledku kritického nedostatku hormónov štítnej žľazy - myxedém, tj mucinózny edém, a jeho výsledok vo forme kómy hypotyreózy.

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy

Špecialisti-endokrinológovia diagnostikujú autoimunitnú tyreoiditídu (Hashimotovu chorobu) na základe sťažností pacientov, príznakov a výsledkov krvných testov.

V prvom rade sú potrebné krvné testy - na hladinu hormónov štítnej žľazy: trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4), ako aj hormón stimulujúci hypofýzu (TSH).

Protilátky sú tiež určite určené pre autoimunitnú tyreoiditídu:

• protilátky proti tyreoglobulínu (TGAb) - AT-TG,
• protilátky proti tyroidnej peroxidáze (TPOAb) - AT-TPO,
• protilátky na receptory hormónov stimulujúcich štítnu žľazu (TRAb) - AT-rTTG.

Na vizualizáciu patologických zmien v štruktúre štítnej žľazy a jej tkanív pod vplyvom protilátok sa vykonáva inštrumentálna diagnostika - ultrazvuk alebo počítač. Ultrazvuk vám umožňuje zistiť a vyhodnotiť úroveň týchto zmien: poškodené tkanivo počas lymfocytovej infiltrácie spôsobí tzv. Difúznu hypoechoicitu.

Biopsia punkcie aspirácie štítnej žľazy a cytologické vyšetrenie biopsie sa vykonávajú, ak sú v žľaze uzly na určenie onkologických patológií. Okrem toho cytogram autoimunitnej tyroiditídy pomáha určovať zloženie žľazových buniek a identifikovať lymfoidné prvky v tkanivách.

Pretože vo väčšine prípadov patológií štítnej žľazy sa vyžaduje diferenciálna diagnostika na rozlíšenie autoimunitnej tyroiditídy od folikulárnej alebo difúznej endemickej strumy, toxického adenómu a niekoľkých desiatok ďalších patológií štítnej žľazy. Hypotyreoidizmus môže byť okrem toho príznakom iných chorôb, najmä spojených so zhoršenou funkciou hypofýzy.

, , , , [

V zásade je to problém všetkých autoimunitných chorôb u ľudí. A prípravky na imunitnú korekciu, vzhľadom na genetickú povahu choroby, sú tiež bezmocné.

Nezaznamenali sa žiadne prípady spontánnej regresie autoimunitnej tyroiditídy, hoci veľkosť strumy sa môže v priebehu času významne znížiť. Odstránenie štítnej žľazy sa vykonáva iba s jej hyperpláziou, ktorá bráni normálnemu dýchaniu, stlačeniu hrtanu, ako aj detekcii zhubných novotvarov.

Lymfocytárna tyreoiditída je autoimunitné ochorenie a nedá sa jej zabrániť, preto nie je možné zabrániť tejto patológii.

Prognóza pre tých, ktorí sa týkajú ich zdravia, sa nachádza v lekárni so skúseným endokrinológom a jeho odporúčania plní pozitívne. Sama choroba aj spôsoby jej liečby stále vyvolávajú veľa otázok a dokonca ani lekár s najvyššou kvalifikáciou nebude schopný odpovedať na otázku, do akej miery žijú s autoimunitnou tyreoiditídou.

Je dôležité to vedieť!

Chronická nešpecifická tyroiditída zahŕňa autoimunitné a vláknité. Vláknitá tyroiditída sa v detstve takmer nenájde. Autoimunitná tyreoiditída je najčastejším ochorením štítnej žľazy u detí a dospievajúcich. Ochorenie je určené autoimunitným mechanizmom, avšak základný imunologický defekt nie je známy.

08.12.2017

Prejav autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyroiditída (AIT) je zahrnutá do registra medzinárodnej klasifikácie chorôb (ICD 10) ako endokrinná patológia štítnej žľazy a má kód E06.3. Hashimotova tyreoiditída, ako sa toto lymfocytové autoimunitné ochorenie často nazýva, označuje chronickú patológiu zápalovej genézy. Autoimunitný zápal štítnej žľazy sa často mení na hypotyreózu - stav, ktorý je zvlášť nebezpečný pre deti.

Choroba bola prvýkrát opísaná japonským chirurgom s priezviskom Hashimoto začiatkom 20. storočia a Hashimotov strumák začal mať rovnaké meno. Čo znamená autoimunitné ochorenie? Preložené z latinčiny, „auto“ znamená „sám“. Autoimunitná reakcia tela je spôsobená agresiou vlastných imunitných buniek, v tomto prípade tymocytmi - tyroidnými bunkami. Hlavný rozdiel medzi autoimunitnou tyroiditídou spočíva v tom, že zápalový proces sa môže začať vo zväčšenom aj v nezmenenom tkanive žľazy.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Zistilo sa, že dedičnosť hrá dôležitú úlohu pri vývoji choroby. Aby sa však choroba úplne prejavila, musia ju sprevádzať nepriaznivé predispozičné faktory:

• časté vírusové ochorenia: prechladnutie, chrípka;
• chronické ložiská infekcie mandlí, zubných zubov, dutín;
• stres.

Ako sa vyvíja autoimunitná tyroiditída

Ako sa prejavuje Hashimotova tyreoiditída

AIT je choroba, ktorá pomaly progreduje a vyskytuje sa hlavne u ľudí slabej polovice ľudstva. Jeho prevalencia u detí je niečo vyše 1% na obyvateľa. Faktom je, že v skorých štádiách sa klinický obraz ochorenia nemusí prejaviť žiadnym spôsobom a príznaky úplne chýbajú. Pri pohmate štítnej žľazy sa niekedy vyskytne bolesť. Niektorí pacienti zaznamenávajú výskyt bolesti kĺbov, slabosť. Prvým príznakom tyreoiditídy autoimunitnej povahy je často nepostrehnuteľné zvonka zväčšené tkanivo štítnej žľazy.

V závislosti od zmien, ktoré sa vyskytujú v orgánoch, môže byť štítnou žľazou euthyroidná, hypertyroidná alebo hypothyroidná - to je najzákernejšia forma choroby. Každá podmienka sa vyznačuje vhodnými znakmi.   Mladí ľudia so zdravým silným telom a silnou imunitou môžu byť diagnostikovaní euthyroidizmom na dlhý čas - stav, keď sa nájde potrebné a optimálne množstvo hormónov v krvi.

Subklinický obraz AIT môže hlásiť zmeny vo funkcii žľazy nielen podľa príznakov, ale aj podľa laboratórnych výsledkov. Zaznamenalo sa zvýšenie hladiny tyroxínu a znížil sa počet hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Hormonálne závislá forma AIT je výrazná hypotyreóza a toto je najhoršie, pretože sú možné dlhodobé následky. Prečo? Faktom je, že hypotyreóza s AIT je vo väčšine prípadov nevyhnutným výsledkom choroby. A veľa pacientov sa bojí celoživotných hormónov, pretože je to jediný spôsob, ako liečiť AIT hypotyreózou.

Autoimunitná tyroiditída u dospelých môže byť začiatkom očnej patológie. Takmer všetci pacienti majú problémy s očami, tzv. Endokrinnú oftalmopatiu, ktorá sa môže prejaviť živými príznakmi:

• trpia okulomotorické svaly;
• v očiach je začervenanie;
• pocit piesku;
• dvojité videnie;
• slzenie očí;
• únava očí.

Diagnostika a liečba AIT

Diagnóza je stanovená za prítomnosti zhromaždenej anamnézy a všetkých potrebných výskumných činností:

• všeobecné vyšetrenie a prehmatanie tkaniva žľazy odborníkom;
• krvný test na hladinu hormónov TSH a T3, T4 v žile;
• detekcia protilátok proti tyreoglobulínu a AT-TPO.

S AIT je dôležité chrániť telo pred prepuknutím zápalových reakcií a stagnujúcich chronických procesov. Ak je funkcia žľazy zvýšená, indikujú sa sedatíva a zníži sa úroveň stresu. Väčšina ľudí trpiacich touto patológiou má zníženú produkciu hormónov štítnej žľazy, preto je hlavnou liečbou predpísaná tendencia k hypotyreóze, hormonálnej substitučnej liečbe a podávaniu L-tyroxínu v liekoch odporúčaných lekárom.

Chirurgická metóda sa používa s pomerne rozsiahlou proliferáciou glandulárneho tkaniva a v prípadoch, keď môže vyvíjať tlak na dýchacie centrum. Prijatie výrobkov obsahujúcich jód na prevenciu a liečbu formy AIT hypotyreózy je opodstatnené. Choroba, ktorá sa vyskytuje so zvýšením funkcie štítnej žľazy, vyžaduje vylúčenie potravín bohatých na jód, pretože prispejú k ešte väčšiemu zvýšeniu počtu hormónov štítnej žľazy.

Pri malignite (degenerácia tkaniva žľazy) je predpísaný chirurgický zákrok. Byliny, príjem niektorých vitamínov a doplnkov stravy majú priaznivý vplyv na celé telo a na zapálenú štítnu žľazu.

Selén ako dôležitý stopový prvok je potrebný na správne fungovanie žľazy. Zložka môže znížiť autoimunitné útoky na tento krehký a citlivý orgán. S nedostatkom selénu v tele nie sú hormóny štítnej žľazy schopné úplne fungovať, hoci ich produkcia pokračuje. V prípade absencie dysfunkcie štítnej žľazy je však lepšie kombinovať selén s jódovými prípravkami.

Na základe používania zdravých potravín. Hlavné princípy výživy sú založené na obmedzení potravín a jedál, ktoré vyvolávajú alebo zvyšujú autoimunitné reakcie. Diéta s AIT nie je významným faktorom pri liečbe choroby, ale pri vhodnej koordinovanej strave sa môže oddialiť rozvoj hypotyreózy a zlepšiť celkový stav. Predovšetkým je potrebné dosiahnuť harmonizáciu hormonálneho pozadia.

Každá forma AIT vyžaduje pre pacienta individuálnu diétu zostavenú podľa odporúčaní odborníka na výživu. Stav euthyroidizmu nevyžaduje žiadne dietetické pokyny, pretože nie sú opodstatnené. Vzhľadom na to, že hlavný metabolizmus pri hypertyreóze sa zvyšuje, sa preto pacientom odporúčajú potraviny s vysokým obsahom kalórií, ktoré zabezpečujú vyššiu spotrebu energie. Menu by malo obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, tukov a vitamínov. U pacientov so zvýšenou funkciou žľazy sú jedlá a výrobky, ktoré vzrušivo ovplyvňujú kardiovaskulárny a nervový systém, obmedzené. To je káva, energia, silný čaj.

Naopak, u ľudí s hypotyreózou je dôležité zvýšiť hladinu metabolizmu. Tuky a uhľohydráty sú obmedzené a množstvo bielkovín mierne stúpa. Je potrebné jesť ľahko stráviteľné a zdravé jedlo.

Systémy ICD boli prijaté pred viac ako sto rokmi na konferencii v Paríži s možnosťou jeho revízie každých 10 rokov. Počas svojej existencie bol systém prehodnotený desaťkrát.

Od roku 1993 začal fungovať kód desať vrátane ochorení štítnej žľazy, ako je napríklad chronická autoimunitná tyroiditída. Hlavným účelom použitia MKCH bolo identifikovať patológie, vykonať ich analýzu a porovnať údaje získané v rôznych krajinách sveta. Táto klasifikácia tiež umožňuje vybrať najúčinnejšie liečebné režimy pre patológie, ktoré sú súčasťou kódu.

Všetky údaje o patológiách sa vytvárajú takým spôsobom, aby sa vytvorila najužitočnejšia databáza chorôb, užitočná pre epidemiológiu, praktické lekárstvo.

Do kódu ICD-10 sú zahrnuté tieto skupiny patológií:

• epidemické choroby;
• všeobecné choroby;
• choroby zoskupené podľa anatomickej lokalizácie;
• vývojová patológia;
• rôzne druhy bylín.

Tento kód obsahuje viac ako 20 skupín, medzi nimi aj skupinu IV, ktorá zahŕňa choroby endokrinného systému a metabolizmus.

Do skupiny ochorení štítnej žľazy patrí kód autoimunitnej tyroiditídy 10 mikróbov. Na zaznamenanie patológií sa používajú kódy od E00 do E07. Kód E06 odráža patológiu štítnej žľazy.

To zahŕňa nasledujúce pododdiely:

1. Kód E06-0. Tento kód označuje akútny priebeh tyreoiditídy.
2. E06-1. Patria sem subakútna tyroiditída mcb 10.
3. E06-2. Chronická tyreoiditída.
4. Autoimunitná tyroiditída je klasifikovaná ako E06-3.
5. E06-4. Tyreoiditída spôsobená liekmi.
6. E06-5. Iné typy tyreoiditídy.

Autoimunitná tyroiditída je nebezpečné genetické ochorenie, ktoré sa prejavuje znížením hormónov štítnej žľazy. Existujú dva typy patológie označené jedným kódom.

Toto je Hashimotova chronická autoimunitná tyreoiditída a Riedelova choroba. V poslednom uvedenom variante choroby je parenchým štítnej žľazy nahradený spojivovým tkanivom.

Medzinárodný kód vám umožňuje určiť nielen chorobu, ale aj dozvedieť sa o klinických prejavoch patológií, ako aj určiť metódy diagnostiky a liečby.

Ak sa zistia príznaky hypotyreózy, mala by sa predpokladať Hashimotova choroba. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva krvný test na TSH a T4. Ak laboratórna diagnostika preukáže prítomnosť protilátok proti tyreoglobulínu, bude to znamenať autoimunitnú povahu choroby.

Ultrazvuk pomôže objasniť diagnózu. Počas tohto vyšetrenia môže lekár vidieť hyperechoické vrstvy, spojivové tkanivo a akumuláciu lymfoidných folikulov. Na presnejšiu diagnostiku by sa malo vykonať cytologické vyšetrenie, pretože patológia E06-3 ultrazvuku je podobná malígnej tvorbe.

Liečba E06-3 zahŕňa celoživotné podávanie hormónov. V zriedkavých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok.

iCD kód 10 je názov choroby v celosvetovej klasifikácii chorôb. ICD je obrovský systém, ktorý bol vytvorený s cieľom podrobne študovať choroby a monitorovať trend výskytu populácie. Táto klasifikácia bola prijatá pred viac ako sto rokmi v Paríži, avšak každých 10 rokov sa mení a dopĺňa.

Kód pod kódom 10 vznikol v roku 1993 a charakterizoval ochorenie štítnej žľazy, konkrétne chronickú autoimunitnú tyroiditídu. Zmyslom ICD bolo identifikovať zložité patológie a diagnostiku správania, ktoré sa následne porovnali v mnohých krajinách sveta. Vďaka tejto klasifikácii sa vyvinul optimálny liečebný systém pre všetky patológie. Každý má svoj vlastný kód podľa systému ICD 10.

Všetky informácie o chorobách sa vyberajú tak, aby sa dali použiť na zostavenie najužitočnejšej databázy. Kód ICD 10 obsahuje také patológie:

• epidemické choroby;
• všeobecné choroby;
• choroby spojené s anatomickou lokalizáciou;
• vývojová patológia;
• rôzne druhy zranení.

Kód obsahuje viac ako dvadsať skupín. Autoimunitná tyreoiditída je súčasťou skupiny dysfunkcie štítnej žľazy a zahŕňa nasledujúce kódy choroby:

• akútna, ktorá je označená kódom E06.0 - vyznačuje sa abscesom štítnej žľazy a je rozdelená na hnisavú a pyogénnu. Niekedy sa naň vzťahujú iné kódy, konkrétne B95, B96, B97;
• subakútna je kódovaná E06.1 a je rozdelená na de Kervenovu tyreoiditídu, obrovskú (bunkovú), granulovanú a bez hnisu;
• chronické ochorenie často prechádza do tyreotoxikózy a je označené ako E06.2;
• autoimunitné ochorenie, ktoré sa delí na 4 poddruhy: Hashimotova choroba Hasitoxikóza (tiež nazývaná prechodná), lymfadenomatózna struma, lymfocytárna tyreoiditída, lymfatická struma;
• liečivé, šifrované ako E06.4, ale v prípade potreby použite iné kódovanie;
• obyčajný, ktorý zahŕňa chronickú, drevitú, fibriotickú, Riedelovu tyreoiditídu a NOS. Kód medvede E06.5;
• nešpecifikovaná, pod kódom E06.9.

Hashimotoova choroba je patológia, ktorá sa objavuje v prípade prudkého poklesu hladín hormónov, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia objemu hormónov produkujúcich tkanivo.

Riedelova choroba, alebo ako sa nazýva vláknitá, je chronická. Jej znakom je nahradenie parenchýmu iným typom tkaniva (spojivom).

A ak sa poddruh Hashimoto vyskytuje veľmi často, potom je poddruh Riedel naopak veľmi zriedkavý.

Pri prvom ochorení ochorenie postihuje najmä ženy, ktorých vek presiahol tridsaťpäť rokov. Vyzerá to takto: normálne tkanivo štítnej žľazy sa rozpadá a namiesto nich sa objavujú nové.

Inými slovami, v dôsledku autoimunitnej agresie dochádza k difúznej infiltrácii štítnej žľazy lymfocytmi s tvorbou lymfoidných folikulov (lymfocytárna tyreoiditída), deštrukciou buniek štítnej žľazy a proliferáciou vláknitého tkaniva.

Prechodná fáza hypertyreózy je úzko spojená s nefunkčnosťou zdravých folikulových epitelových buniek a požitím dlho syntetizovaných hormónov do ľudskej krvi. V budúcnosti to vedie k hypotyreóze.

V druhom poddruhu choroby sa zdravý parenchým mení na vláknité tkanivo, čo spôsobuje kompresný syndróm. Tento druh je veľmi často prepojený s rôznymi typmi fibrózy, konkrétne s mediastinálnym a retroperitoneálnym, čo umožňuje študovať ho v rámci Ormondovho syndrómu systémového fibrozu. Existuje názor, že Riedelova tyreoiditída je výsledkom Hashimotovej tyroiditídy.

Hašimotova choroba sa delí na dve formy vývoja patológie - hypertrofickú a atrofickú. Prvý formulár je explicitný a druhý je skrytý.

Najprv je potrebné vykonať vyšetrenie na Hashimoto tyreoiditídu, keď sa u ženy vo veku 35 - 40 rokov objavia tieto príznaky:

• vlasy začali vypadávať;
• zlomené nechty;
• opuch tváre;
• suchá pokožka.

Preto je potrebné darovať krv na analýzu T a TSH. A tiež lekár na dotyk určuje, či sú štítna žľaza rozšírené a asymetrické alebo nie. Pri uskutočňovaní ultrazvuku je celkový obraz ochorenia veľmi podobný DTZ - tkanivo má veľa vrstiev a pseudo-uzlov.

Ak je diagnostikovaná Riedel, štítna žľaza bude veľmi hustá a pri chorobe sa bude týkať aj susedných orgánov. Toto ochorenie je ťažké odlíšiť od rakoviny štítnej žľazy.

Pri autoimunitnej tyreoiditíde je ICD kód 10 predpísaný celoživotnou hormonálnou liečbou. V niektorých prípadoch je operácia predpísaná (veľký struma, zhubný nádor).

ICD-10 / E00-E90 TRIEDA IV Choroby endokrinného systému, poruchy príjmu potravy a metabolické poruchy / E00-E07 Ochorenia štítnej žľazy / E06 štítna žľaza

Hashimotova tyreoiditída

U 2-4% pacientov sa vyskytuje tyreotoxická forma chronickej lymfocytovej tyreoiditídy (hash toxikóza, Hashimotova struma).

U niektorých z týchto pacientov počiatočné vyšetrenie odhalí nezvyčajne hustú strumu a vysoké titre antitroidných autoprotilátok. Pre týchto pacientov je charakteristická mierna alebo stredná tyreotoxikóza spôsobená autoprotilátkami stimulujúcimi štítnu žľazu. Predpokladá sa, že tyreotoxická forma choroby je kombináciou chronickej lymfocytovej tyroiditídy a difúznej toxickej strumy. U ostatných pacientov tejto skupiny sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí predchádzajúcej hypotyreózy. Je pravdepodobné, že v takýchto prípadoch je tyreotoxikóza spôsobená novo sa vyskytujúcimi klonmi B-lymfocytov vylučujúcich autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu.

Autoimunitná tyreoiditída: Diagnóza

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

U približne 80% pacientov s chronickou lymfocytárnou tyreoiditídou sú v čase diagnózy hladiny celkového T4, celkového T3 a TSH v sére normálne, ale sekrečná funkcia štítnej žľazy je znížená. Toto je indikované zvýšenou sekréciou TSH vo vzorke s tyreoliberínom (táto vzorka je voliteľná na stanovenie diagnózy chronickej lymfocytovej tyroiditídy). Viac ako 85% pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou má autoprotilátky proti tyreoglobulínu, mikrozomálne antigény a jodid peroxidázu. Tieto autoprotilátky sa nachádzajú aj pri iných ochoreniach štítnej žľazy (napríklad u 80% pacientov s difúznou toxickou strumou), ale pri chronickej lymfocytovej tyreoiditíde je ich titer zvyčajne vyšší. U pacientov s primárnym tyroidným lymfómom sa často vyskytuje významné zvýšenie titra autoprotilátok. Predpokladá sa, že mechanizmy autoimunitných reakcií pri chronickej lymfocytovej tyroiditíde a pri lymfóme sú podobné. Rastúci hustý struma u staršieho pacienta môže byť príznakom lymfómu a slúži ako základ pre biopsiu štítnej žľazy, ak sa zistia antitroidné autoprotilátky.

Scintigrafia štítnej žľazy obvykle odhalí jej symetrické zvýšenie s nerovnomerným rozdelením izotopu. Niekedy je zobrazený jeden uzol za studena. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou môže byť normálny, znížený alebo zvýšený. Je potrebné poznamenať, že scintigrafia štítnej žľazy a vzorka s absorpciou rádioaktívneho jódu v prípade podozrenia na chronickú lymfocytovú tyroiditídu majú malú diagnostickú hodnotu. Hodnota výsledkov týchto testov sa však zvyšuje, ak sa v štítnej žľaze nájde jediný uzol alebo ak sa pokračuje v rozširovaní štítnej žľazy, napriek liečbe hormónmi štítnej žľazy. V týchto prípadoch sa uskutoční biopsia jemnej ihly uzla alebo zväčšenej oblasti, aby sa vylúčil novotvar.

Autoimunitná tyroiditída: Liečba

prevencia

ostatné

Chronická lymfocytárna tyreoiditída

Etiológia a patogenéza

Chronická lymfocytárna tyreoiditída je autoimunitné ochorenie špecifické pre daný orgán. Predpokladá sa, že jeho hlavnou príčinou je defekt CD8 lymfocytov (T-supresory), v dôsledku čoho sú CD4 lymfocyty (T-pomocníci) schopné interagovať s antigénmi štítnej žľazy. U pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou sa často vyskytuje HLA-DR5, čo naznačuje genetickú predispozíciu k tomuto ochoreniu. Chronickú lymfocytovú tyroiditídu je možné kombinovať s inými autoimunitnými chorobami (pozri tabuľku. 28.5).

Klinické prejavy

Toto ochorenie sa najčastejšie zisťuje u žien stredného veku s asymptomatickým strumom. Ženy tvoria približne 95% pacientov. Klinické prejavy sú rôzne: od malého strumy bez príznakov hypotyreózy až po myxedém. Najskorším a najcharakteristickejším príznakom choroby je zväčšená štítna žľaza. Časté ťažkosti sú pocit tlaku, napätia alebo bolesti na prednej časti krku. Niekedy sa pozoruje mierna dysfágia alebo chrapot hlasu. Nepríjemné pocity na prednej strane krku môžu byť spôsobené rýchlym nárastom štítnej žľazy, ale častejšie a postupne asymptomaticky. Klinický obraz v čase vyšetrenia je určený funkčným stavom štítnej žľazy (prítomnosť hypotyreózy, euthyroidizmu alebo tyreotoxikózy). Príznaky hypotyreózy sa vyskytujú iba pri významnom znížení hladín T4 a T3.

diagnostika

Fyzické vyšetrenie zvyčajne odhalí symetrickú, veľmi hustú, mobilnú strunu, často nerovnomernú alebo uzlovú konzistenciu. V štítnej žľaze sa niekedy objaví jediný uzol.

U starších pacientov (priemerný vek - 60 rokov) sa niekedy vyskytuje atrofická forma choroby - primárna idiopatická hypotyreóza. V takýchto prípadoch struma zvyčajne chýba a nedostatok hormónov štítnej žľazy sa prejavuje letargiou, ospalosťou, chrapľavosťou, opuchom tváre, bradykardiou. Predpokladá sa, že primárna idiopatická hypotyreóza je spôsobená autoprotilátkami blokujúcimi štítnu žľazu alebo zničením tyrocytov cytotoxickými antitroidnými autoprotilátkami.

1. Nikolai TF, a kol. Popôrodná lymfocytárna tyreoiditída: Prevalencia, klinický priebeh a dlhodobé sledovanie. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S, a kol. Subakútna (de quervainová) tyreoiditída: Spojenie s antigénom HLA-B35 a abnormalitami imunoglobulínov komplementového systému a iných sérových proteínov. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, a kol. Antitroidné mikrozomálne autoprotilátky a HLA-DR5 sú spojené s postpartálnou dysfunkciou štítnej žľazy: Dôkazy podporujúce autoimunitnú patogenézu. J. Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Je tichá tyreoiditída autoimunitné ochorenie? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Patogenéza autoimunitnej tyroiditídy

Príčiny orgánovo špecifického autoimunitného procesu v tejto patológii sú vnímanie imunitného systému tela štítnej žľazy ako cudzích antigénov a vývoj protilátok proti nim. Protilátky začínajú „pôsobiť“ a T-lymfocyty (ktoré by mali rozoznávať a ničiť cudzie bunky) sa vrhajú do tkaniva žľazy a vyvolávajú zápal - tyreoiditídu. Súčasne efektorové T-lymfocyty prenikajú do parenchýmu štítnej žľazy a akumulujú sa tam, čím vytvárajú lymfocytové (lymfoplasmacytické) infiltráty. Na tomto pozadí tkanivá žľazy podliehajú deštruktívnym zmenám: narušuje sa integrita membrán folikulov a stien tyrocytov (folikulárne bunky, ktoré produkujú hormóny), časť žľazového tkaniva sa môže nahradiť vláknitými. Folikulárne bunky sú samozrejme zničené, ich počet je znížený a ako výsledok funguje funkcia štítnej žľazy. To vedie k hypotyreóze - nízkej hladine hormónov štítnej žľazy.

Ale to sa nestane okamžite, patogenéza autoimunitnej tyreoiditídy je charakterizovaná dlhým asymptomatickým obdobím (euthyroidná fáza), keď sú hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi v normálnych medziach. Ďalej sa choroba začína vyvíjať a spôsobuje nedostatok hormónov. Hypofýza, ktorá riadi štítnu žľazu, na to reaguje a zvyšuje syntézu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a po určitú dobu stimuluje produkciu tyroxínu. Preto môžu uplynúť mesiace až roky, kým sa patológia neobjaví.

Predispozícia k autoimunitným ochoreniam je určená zdedenou dominantnou genetickou črtou. Štúdie ukázali, že polovica najbližších príbuzných pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou má vo svojom krvnom sére aj protilátky na tkanivo štítnej žľazy. Vedci doteraz spájajú vývoj autoimunitnej tyroiditídy s mutáciami v dvoch génoch - 8q23-q24 na chromozóme 8 a 2q33 na chromozóme 2.

Podľa endokrinológov existujú imunitné ochorenia, ktoré spôsobujú autoimunitnú tyreoiditídu, presnejšie s ňou spojené: cukrovka typu I, celiakálna enteropatia (celiakia), zhubná anémia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematodes, Addisonova choroba, Verlhofova choroba, biliárna cirhóza. , ako aj syndrómy Downov, Shereshevsky-Turner a Klinefelter.

U žien sa autoimunitná tyreoiditída vyskytuje 10-krát častejšie ako u mužov a obvykle sa prejavuje po 40 rokoch (podľa Európskej spoločnosti pre endokrinológiu je typickým prejavom choroby 35 - 55 rokov). Napriek dedičnej povahe choroby sa autoimunitná tyreoiditída u detí mladších ako 5 rokov takmer nikdy diagnostikuje, ale už u dospievajúcich predstavuje až 40% všetkých patológií štítnej žľazy.