Septický šok - príčiny, symptómy, liečba. Septický šok v intenzívnej starostlivosti Septický šok so zlyhaním viacerých orgánov

Septický šok je posledným štádiom sepsy, nebezpečným pre zlyhanie orgánov a smrť.

Hlavným dôvodom vývoja je ignorovanie rastúcich symptómov celkovej sepsy, fulminantného priebehu niektorých infekčné choroby, neochota navštíviť lekárov (alebo nedostatok náležitej pozornosti zo strany zdravotníckeho personálu pacientovi).

Keď sa zistia prvé príznaky patológie, mali by ste urýchlene zavolať sanitku, pretože možnosť prežitia závisí od rýchlosti začatia liečby a stupňa poškodenia orgánov.

Septický šok je komplikáciou infekčného procesu, ktorá sa prejavuje poruchou mikrocirkulácie a priepustnosti tkaniva pre kyslík.

V podstate ide o ťažkú ​​otravu organizmu bakteriálnymi jedmi a produktmi rozpadu tkanív poškodených počas choroby. Patológia je mimoriadne život ohrozujúca a má vysokú úmrtnosť, až 50%.

V ICD 10 sa ochorenie označuje spolu s hlavným ochorením s doplnkovým kódom R57.2.

Prečo k tomu dochádza?

Za prekurzor patológie sa považuje difúzny infekčný proces alebo sepsa.

Infekcia je spôsobená baktériami, prvokmi, vírusmi a inými pôvodcami, ktorí sa dostanú do tela, ako aj imunitnou odpoveďou na rôzne cudzorodé látky v krvnom obehu.

Jedným z prejavov procesu je zápal, ktorý je kľúčovým článkom v patogenéze.

Imunitný systém tela reaguje na vzhľad cudzie telesá dvoma spôsobmi:

• Aktivácia lymfocytov, ktoré rozpoznávajú a absorbujú infekčné agens.
• Uvoľňovanie cytokínov a imunitných hormónov.

Za normálnych okolností to urýchli boj s chorobou. Pri dlhodobej a rozšírenej infekcii však cytokíny vedú k závažnej vazodilatácii a pádu krvný tlak.

Tieto faktory vedú k zhoršenej absorpcii kyslíka a živín do stien krvných ciev, čo spôsobuje hypoxiu orgánov a narušenie ich funkcie.

Fázy vývoja

Septický šok má tri postupné štádiá:

• Hyperdynamický, teplý.
• Hypodynamia, chlad.
• Konečný, nezvratný.

Prvý sa vyznačuje silným nárastom teploty, až o 40-41 stupňov Celzia, poklesom krvného tlaku až kolapsom, zvýšeným dýchaním a silnými bolesťami svalov. Trvanie sa pohybuje od 1-2 minút do 8 hodín. Je to primárna odpoveď organizmu na uvoľnenie cytokínov.

Okrem toho sa v prvej fáze môžu zvýšiť príznaky poškodenia nervový systém- výskyt halucinácií, depresia vedomia, neustále vracanie. Predchádzať kolapsu je dôležité najmä pre pôrodníctvo – novorodenci to majú s poruchami prekrvenia veľmi ťažké.

Znakom druhej fázy je pokles teploty na 36 stupňov a menej. Hypotenzia nezmizne, takže hrozí kolaps. Príznaky srdcového a respiračného zlyhania sa zvyšujú - poruchy rytmu, tachykardia, ktorá náhle ustupuje bradykardii, závažné zvýšené dýchanie. Na koži tváre a slizníc sa objavujú nekrotické oblasti - malé tmavé škvrny.

Hypodynamický septický šok je reverzibilný - hladovanie kyslíkom ešte neviedlo k terminálnym zmenám v orgánoch a väčšina vedľajších patológií, ktoré vznikli, je stále liečiteľná. Trvanie je zvyčajne od 16 do 48 hodín.

Nezvratné štádium – posledná fáza septický šok ktorá končí zlyhaním viacerých orgánov a smrťou. Proces deštrukcie srdcového svalu postupuje, masívna nekróza pľúcneho tkaniva začína porušením procesu výmeny plynov. Pacient môže vyvinúť žltačku a krvácanie spôsobené zhoršením zrážanlivosti krvi. Oblasti nekrózy sa tvoria vo všetkých orgánoch a tkanivách.

Ak bol pacient schopný prežiť, potom je hlavným problémom zlyhanie orgánov a následky krvácania v dôsledku sprievodného syndrómu DIC. Prognózu v tomto štádiu komplikuje spomalenie prietoku krvi, čo komplikuje už aj tak narušený krvný obeh.

Septický šok má tiež klasifikáciu podľa štádií kompenzácie:

• Kompenzované.
• Subkompenzované.
• Dekompenzovaný.
• Žiaruvzdorné.

Odrody sú dôležité pre výber liečebnej metódy. Pre človeka sa líšia množstvom symptómov - čím ďalej choroba ide, tým silnejšie sú pociťované negatívne efekty. Posledná fáza sa nedá liečiť.

Ochorenie sa klasifikuje aj podľa miesta primárnej infekcie. Toto rozdelenie je dôležité, keď chirurgická liečba keď je zásah zameraný na odstránenie purulentnej formácie.

Hlavné rysy

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj septického šoku:

• Teplota nad 38 stupňov alebo nižšia ako 36.
• Tachykardia, srdcová frekvencia nad 90 úderov za minútu, arytmia.
• Zvýšená frekvencia dýchania, viac ako 20 kontrakcií hrudník za minútu.
• Vysoký, viac ako 12x10^9/l, alebo nízky, menej ako 4x10^9/l, počet leukocytov v krvi.

Teplota závisí od štádia ochorenia a zvýšenie teploty je indikátorom toho, že telo stále bojuje.

Tachykardia môže byť nahradená prudkými poklesmi srdcovej frekvencie, čo je obzvlášť nebezpečné v prítomnosti patológie srdcového svalu. Rýchlosť dýchania odráža celkový nedostatok kyslíka v tkanivách a snahu tela reflexívne obnoviť rovnováhu.

Niektoré príznaky septického šoku môžu tiež zahŕňať:

• Halucinácie, zmeny vnímania, depresia vedomia, kóma.
• Vzhľad nekrotických škvŕn na koži.
• Mimovoľné pohyby čriev a močenie, krv v stolici alebo moči, malý alebo žiadny moč.

Tieto klinické kritériá nám umožňujú identifikovať špecifické lézie v tele. Prvá skupina odráža poruchy v mozgu, ako je mŕtvica.

Nekrotické škvrny odrážajú vážny nedostatok krvi v povrchových tkanivách. Posledná skupina hovorí o poškodení tráviaceho a vylučovacieho ústrojenstva, s poškodením svalového systému.

Zníženie množstva moču naznačuje vývoj zlyhanie obličiek a nutnosťou umelého čistenia krvi – dialýzy.

Diagnostické metódy

Test na septický šok začína krvným testom - imunogramom.

Dôležité diagnostické ukazovatele sú:

• Celková hladina leukocytov.
• Hladiny cytokínov.
• Vzorec leukocytov.

Patológia priamo súvisí s imunitným systémom a jeho zmenený stav je priamym indikátorom. Počet bielych krviniek môže byť znížený alebo zvýšený v závislosti od štádia a sily odpovede. Častejšie sa u pacientov s touto diagnózou vyskytuje prebytok jeden a pol až dvojnásobok normy.

Keďže tento proces je výsledkom vstupu obrovského množstva cytokínov do krvi, ich hladina bude výrazne prekročená. V niektorých prípadoch sa cytokíny nemusia detegovať.

Vzorec leukocytov pomáha určiť príčinu patológie. Z mikrobiologických dôvodov sa uvádza zvýšené množstvo mladé formy leukocytov, ktoré sa tvoria, aby reagovali na vznikajúcu infekciu.

Všeobecný laboratórny krvný test tiež pomôže vykonať diferenciálnu štúdiu na vylúčenie určitých patológií. Pri septickom šoku sa ESR výrazne zvýši v dôsledku zmien v zložení bielkovín v krvi - zvýšenie koncentrácie markerov zápalového procesu.

Dôležitý je bakteriologický rozbor výtoku na určenie infekčného agens. Materiál sa môže odobrať zo slizníc nosohltanu alebo hnisavého zamerania. Vyžadujú sa krvné kultúry.

Určenie typu patogénu vám umožňuje presnejšie vybrať antibiotiká.

Ďalšou diagnostickou metódou je štúdium hemodynamiky z hľadiska množstva preneseného kyslíka a odstráneného oxidu uhličitého. V šoku dochádza k prudkému poklesu množstva CO2, čo znamená zníženú spotrebu kyslíka.

EKG sa používa na diagnostiku lézií myokardu. V prípade šoku sú zaznamenané príznaky koronárne ochorenie srdce - výrazný skok v segmente ST („mačací chrbát“).

Ako prebieha liečba?

Terapia septického šoku pozostáva z opatrení prvej pomoci, medikácie a chirurgickej liečby.

Urgentná starostlivosť

Väčšina pacientov s ťažkou infekciou je odoslaná do nemocnice na sledovanie vývoja patológie. Špecializovanú pomoc však ľudia často odmietajú.

Ak sa tento stav vyvinie mimo nemocnice, mali by ste urýchlene zavolať sanitku, presne určiť štádium pacienta a poskytnúť núdzovú pomoc.

Hypertermický stupeň je určený prítomnosťou:

• Teploty nad 39-40 stupňov.
• Kŕče.
• Tachykardia, viac ako 90 úderov za minútu.
• Tachypnoe, počet dychov - viac ako 20 za minútu.

Keď telesná teplota stúpne nad 41-42 stupňov, začne koagulácia bielkovín, po ktorej nasleduje smrť a práca enzýmov sa zastaví.

Záchvaty tiež naznačujú začiatok poškodenia nervového tkaniva. Ochladzovanie tela je možné vykonať pomocou ľadových vyhrievacích podložiek alebo studeného vodného kúpeľa.

Stav hypotermie možno určiť:

• Teplota pod 36 stupňov.
• Modré sfarbenie kože.
• Znížené dýchanie.
• Pokles srdcovej frekvencie.

Ak je vaša srdcová frekvencia nízka, hrozí zástava srdca, preto sa musíte pripraviť na začatie kardiopulmonálnej resuscitácie.

Na zmiernenie stavu môžu pohotovostní lekári zaviesť lieky, ktoré zvyšujú cievny tonus a podporujú činnosť srdca. V prípade potreby sa vykonáva umelá ventilácia pľúc a prísun kyslíka, aby sa zlepšilo okysličenie mozgu a iných tkanív.

V nemocnici je pacient napojený na ventilátor a teplota je znížená alebo zvýšená.

Umiestnenie na jednotke intenzívnej starostlivosti umožňuje tímu rýchlo reagovať na poškodenie orgánov, zástavu srdca a prijať opatrenia na obnovenie činnosti kardiovaskulárneho systému.

Medikamentózna terapia

Pre septický šok, algoritmus medikamentózna liečba pozostáva z:

• odstránenie rizika toxického poškodenia;
• zníženie hypoglykémie;
• prevencia zrážania krvi;
• uľahčenie prieniku kyslíka cez cievnu stenu a urýchlenie jeho absorpcie v bunkách;
• odstránenie hlavnej príčiny ochorenia - sepsa.

Prvým krokom je detoxikácia tela a obnovenie rovnováhy elektrolytov potrebnej na ľahký transport kyslíka a živín. Na to môžu použiť infúzna terapia pomocou roztokov glukózy a soli, zavedenie sorbentov.

Hypoglykémia sa odstraňuje podávaním glukózy a glukokortikoidov, ktoré urýchľujú metabolické procesy v bunkách. Pomáhajú tiež predchádzať zrážaniu krvi, takže sa zvyčajne podávajú spolu s heparínom.

Steroidné protizápalové lieky zvyšujú priepustnosť buniek. K dosiahnutiu tohto cieľa prispievajú aj vazopresorické látky - Adrenalín, Norepinefrín, Dopamín. Okrem toho sú predpísané inotropné látky, ako je dopamín.

V prípade akútneho zlyhania obličiek je podávanie roztokov tiež kontraindikované veľké množstvo tekutina v tele spôsobí opuch a intoxikáciu, takže u takýchto pacientov sa čistenie krvi vykonáva pomocou hemodialýzy.

Chirurgická intervencia

Samotný septický šok nemožno liečiť chirurgicky, ale vedľajšie procesy, ako je hnisanie, nekróza a abscesy, môžu výrazne narušiť zotavenie. Komplikáciou operácie môže byť respiračné a srdcové zlyhávanie, a preto indikácie na operáciu určuje konzílium lekárov.

Radikálny chirurgická intervencia vykonávané v prítomnosti hnisavých lézií na končatinách - napríklad plynová gangréna. V tomto prípade je končatina amputovaná, čím sa zabráni ďalšiemu rozvoju septikopyémie (alebo septikémie).

Ak sa hnis hromadí v určitých častiach tela, sú otvorené a dezinfikované, aby sa odstránil, čím sa zabráni ďalšiemu šíreniu po tele. Aby sa zmiernil dopad na srdce, sanitácia sa vykonáva v lokálnej anestézii.

Obzvlášť ťažké sú zásahy u tehotných žien. Gynekologická sepsa má veľmi zložité špecifiká vzhľadom na nebezpečenstvo narušenia tehotenstva. Šírenie bakteriálnej infekcie často vedie k úmrtiu dieťaťa v maternici.

Ako prebieha prevencia?

Je možné zabrániť rozvoju septického šoku včasná liečba jeho dôvody.

Ak to chcete urobiť, mali by ste včas kontaktovať kliniku, ak sa vyvinú príznaky charakteristické pre bakteriálne lézie tela.

V prípade ťažkej infekcie si to vyžaduje rýchlu liečbu antibiotikami, ktoré intenzívne pôsobia na existujúcu patogénnu mikroflóru. Chirurgická korekcia zahŕňa včasné odstránenie hnisavých ohniskov.

Dôsledky septického šoku

Hlavná možná komplikácia- zlyhanie viacerých orgánov. Postupné zlyhanie orgánov vedie k smrti pacienta.

Vzhľadom na veľkú toxickú záťaž obličkové a zlyhanie pečene so zhoršením priebehu obrazu a potom - pľúcne a srdcové.

Ešte jeden možný dôsledok je syndróm DIC. Klinicky sú dôležité dve štádiá: hyperkoagulácia a.

Prvý je charakterizovaný masívnou trombózou a druhý krvácaním.

Situáciu vytvorenú hypotenziou komplikuje masívne vnútorné krvácanie a pacient do niekoľkých dní zomiera. Syndrómu sa dá predchádzať buď v prvom štádiu podávaním heparínu, alebo v druhom transfúziou plazmy so zrážacími prvkami, ktoré zabraňujú krvácaniu.

Veľmi často sa klinický obraz syndrómu vyvinie v dôsledku ťažkého pôrodu, ktorý je v prípade septického šoku nebezpečný pre matku aj dieťa, imunitný systém ktorý nie je pripravený reagovať na bakteriálne činidlo. Dieťa často zomiera.

Všeobecne platí, že aj u pacientov s miernejšími diagnózami je DIC často smrteľná a v podmienkach ťažkej sepsy sa stáva primárnou príčinou smrti. Lekárske štatistiky ukazujú, že šanca na prežitie je výrazne vyššia, keď sa liečba začne v prvej fáze.

A často s rozvojom ťažkej sepsy alebo septického šoku sa u pacienta začína rozvíjať superinfekcia - opätovná infekcia iným bakteriálnym alebo vírusovým pôvodcom.

Predpoveď života

Ako už bolo uvedené, patológia má úmrtnosť až 50%. Zotavenie závisí od toho, ako rýchlo sa začala liečba, aké boli adekvátne antibiotiká a aké závažné boli komplikácie.

Svoju úlohu zohráva aj infekčné činidlo, ktoré spôsobilo septickú léziu. Za najnebezpečnejšie sa považujú nemocničné kmene, Napríklad - Staphylococcus aureus. Zvyčajne je odolný voči väčšine antibiotík, a preto je tento proces pre telo pacienta najťažší.

Prvoradá je sepsa zdravotný problém a dnes je naďalej jednou z hlavných príčin úmrtnosti, napriek rôznym objavom v patogenéze tohto ochorenia a uplatňovaniu nových princípov liečby. Závažnou komplikáciou sepsy je septický šok.

Septický šok je komplexný patofyziologický proces, ktorý vzniká v dôsledku pôsobenia extrémneho faktora spojeného s prienikom patogénov alebo ich toxínov do krvného obehu, ktorý spolu s poškodením tkanív a orgánov spôsobuje nadmerné neadekvátne napätie nešpecifických adaptačných mechanizmov. a je sprevádzaná hypoxiou, hypoperfúziou tkaniva a hlbokými metabolickými poruchami.

Niektoré známe mediátory poškodenia endotelu zapojené do septických reakcií sú:

• tumor nekrotizujúci faktor (TNF);
• interleukíny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• doštičkový aktivačný faktor (PAF);
• leukotriény (B4, C4, D4, E4);
• tromboxán A2;
• prostaglandíny (E2, E12);
• prostacyklín;
• interferón gama.

Spolu s vyššie uvedenými mediátormi poškodenia endotelu sa na patogenéze sepsy a septického šoku podieľa mnoho ďalších endogénnych a exogénnych mediátorov, ktoré sa stávajú súčasťou zápalovej odpovede.

Potenciálne mediátory septickej zápalovej odpovede:

• endotoxín;
• exotoxín, časť bunkovej steny gramnegatívnej baktérie;
• komplement, produkty metabolizmu kyseliny arachidónovej;
• polymorfonukleárne leukocyty, monocyty, makrofágy, krvné doštičky;
• histamín, bunkové adhézne molekuly;
• koagulačná kaskáda, fibrinolytický systém;
• toxické kyslíkové metabolity a iné voľné radikály;
• kalikreín-kinínový systém, katecholamíny, stresové hormóny.

V patogenéze septického šoku sú najdôležitejším článkom poruchy mikrocirkulácie. Sú spôsobené nielen vazokonstrikciou, ale aj výrazným zhoršením celkového stavu krvi s porušením jej reologických vlastností a rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) alebo trombohemoragického syndrómu. Septický šok vedie k poruchám všetkých metabolických systémov. Naruší sa metabolizmus sacharidov, bielkovín a tukov, využitie bežných energetických zdrojov – glukózy a mastné kyseliny. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín. Vo všeobecnosti sa metabolizmus presúva na anaeróbnu dráhu.

Patogenéza septického šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách humorálna regulácia metabolizmus, hemodynamika a transport kyslíka. Vzájomný vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností tela. Hlavnou úlohou je zabrániť rozvoju tohto začarovaného kruhu intenzívna starostlivosť pacientov so septickým šokom.

Klinický obraz septický šok

Zmeny vo funkciách životne dôležitých orgánov pod vplyvom škodlivých faktorov septického šoku tvoria dynamický patologický proces, ktorého klinické príznaky sa prejavujú vo forme dysfunkcií centrálneho nervového systému, pľúcna výmena plynov periférneho a centrálneho krvného obehu a následne vo forme poškodenia orgánov.

Prienik infekcie zo zdroja zápalu alebo vstup endotoxínu do krvného obehu spúšťa primárny mechanizmus septického šoku, pri ktorom sa prejaví pyrogénny efekt infekcie a predovšetkým endotoxínu. Hypertermia nad 38-39 °C a triaška sú kľúčovými znakmi v diagnostike septického šoku. Veľmi často postupne progresívna horúčka hektického alebo nepravidelného typu, dosahujúca extrémne hodnoty a necharakteristické pre daný vek (40-41 °C u starších pacientov), ​​ako aj polypnoe a stredne ťažké poškodenie krvný obeh, hlavne tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 90 za minútu), sa považuje za reakciu na poranenie a operáciu. Niekedy takéto príznaky slúžia ako základ pre diagnostiku lokálnej infekcie. Táto fáza septického šoku sa však nazýva „teplá normotenzia“ a často nie je diagnostikovaná. Pri štúdiu centrálnej hemodynamiky sa stanovuje hyperdynamický režim krvného obehu (CI viac ako 5 l/min/m2) bez narušeného transportu kyslíka (RTC 800 ml/min/m2 a viac), ktorý je typický pre skoré štádium septický šok.

Postupom procesu je táto klinická fáza septického šoku nahradená fázou „teplej hypotenzie“, ktorá je charakterizovaná maximálnym zvýšením telesnej teploty, zimnicou a zmenami v psychickom stave pacienta (vzrušenie, úzkosť, nevhodné správanie, a niekedy psychózy). Pri vyšetrovaní pacienta je koža teplá, suchá, hyperemická alebo ružová. Poruchy dýchania sa prejavujú ako hyperventilácia, ktorá následne vedie k respiračnej alkalóze a únave dýchacích svalov. Vyskytuje sa tachykardia až do 120 úderov za minútu alebo viac, čo je kombinované s dobrým naplnením pulzu a hypotenziou (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и živiny, ako aj vytvoriť schopnosť detoxikovať a odstraňovať toxické metabolity. Aby sa zachovala adekvátna perfúzia tkaniva a zabránilo sa anaeróbnej oxidácii, pacienti vyžadujú vyššiu hladinu DO 2 (15 ml/min/kg namiesto 8-10 ml/min/kg normálne). V tomto štádiu septického šoku však ani zvýšený CO (CI 4,3-4,6 l/min/m2) nezabezpečuje adekvátnu potrebu kyslíka.

Hemodynamické a respiračné zmeny sú často kombinované s výraznými poruchami aktivity tráviaci trakt: dyspeptické poruchy, bolesti (najmä v hornej časti brucha), hnačky, ktoré možno vysvetliť zvláštnosťami metabolizmu serotonínu, počiatočné zmeny prietoku krvi v oblasti celiakálnych ciev a aktivácia centrálnych mechanizmov nevoľnosti a zvracania . V tejto fáze septického šoku dochádza k poklesu diurézy, niekedy dosahuje až úroveň oligúrie (výdaj moču menej ako 25 ml/h).

Klinický obraz neskorého štádia septického šoku je charakterizovaný poruchami vedomia, závažnými poruchami výmeny plynov v pľúcach, zlyhaním periférneho a centrálneho obehu, orgánovou patológiou s príznakmi zlyhania pečene a obličiek. Vonkajšie prejavy tohto štádia septického šoku sa nazývajú „studená hypotenzia“. Pri vyšetrovaní pacienta sa upriamuje pozornosť na zatemnenie vedomia až po rozvoj kómy; bledá koža; akrocyanóza, niekedy významná; oligoanúria. Ťažká tachypnoe (viac ako 40 dychov za minútu) sa spája s pocitom nedostatku vzduchu, ktorý neklesá ani pri oxygenoterapii; Inhalácia zvyčajne zahŕňa pomocné svaly.

Triašku a hypertermiu vystrieda zníženie telesnej teploty, často s jej kritickým poklesom na podnormálne hodnoty. Teplota kože distálnych končatín, dokonca aj na dotyk, je výrazne nižšia ako normálne. Pokles telesnej teploty je spojený s výraznou vegetatívnou reakciou vo forme silného potenia. Studené, bledé kyanotické, mokré ruky a nohy sú jedným z patognomických príznakov nepriaznivého priebehu generalizovanej infekcie. Súčasne sa odhalia relatívne známky poklesu venózneho návratu vo forme desolácie periférnej žilovej subkutánnej siete. Častý, 130-160 za minútu, slabý plniaci, niekedy arytmický pulz, je kombinovaný s kritickým poklesom systémového krvného tlaku, často s malou amplitúdou pulzu.

Najskorším a najjasnejším príznakom poškodenia orgánov je progresívna renálna dysfunkcia so závažnými príznakmi, ako je azotémia a zvyšujúca sa oligoanúria (diuréza menej ako 10 ml/h).

Porážky gastrointestinálny trakt prejavujú vo forme dynamiky črevná obštrukcia A gastrointestinálne krvácanie, ktorý v klinickom obraze septického šoku môže prevládať aj v prípadoch, keď nie je peritoneálneho pôvodu. Poškodenie pečene je charakterizované objavením sa žltačky a hyperbilirubinémie.

Všeobecne sa uznáva, že prísun kyslíka do tela je celkom dostatočný, keď je koncentrácia hemoglobínu > 100 g/l, SaO 2 > 90 % a SI > 2,2 l/min/m2. Avšak u pacientov s výraznou redistribúciou periférneho krvného toku a periférnym skratom môže byť prísun kyslíka aj pri týchto indikátoroch nedostatočný, čo vedie k hypoxii s vysokým kyslíkovým dlhom, čo je charakteristické pre hypodynamické štádium septického šoku. Vysoká spotreba kyslíka tkanivami v kombinácii s nízkym transportom kyslíka naznačuje možnosť nepriaznivého výsledku, zatiaľ čo zvýšená spotreba kyslíka v kombinácii so zvýšením jeho transportu je znakom priaznivým pre takmer všetky typy šoku.

Väčšina lekárov verí, že hlavným cieľom diagnostické kritériá sepsa sú zmeny periférnej krvi a metabolické poruchy.

Najcharakteristickejšie zmeny krvi: leukocytóza (12 x 10 9 / l) s posunom neutrofilov, prudké „omladenie“ leukocytový vzorec a toxická zrnitosť leukocytov. Zároveň treba pamätať na nešpecifickosť porúch niektorých parametrov periférnej krvi, ich závislosť od obehovej homeostázy, ktorá sa neustále mení klinický obraz ochorenia a vplyv terapeutických faktorov. Všeobecne sa uznáva, že charakteristickým objektívnym kritériom pre septický šok môže byť leukocytóza so zvýšením leukocytového indexu intoxikácie (LII>10) a trombocytopénia. Dynamika leukocytovej reakcie má niekedy vlnový charakter: počiatočná leukocytóza je nahradená leukopéniou, ktorá sa zhoduje s duševnými a dyspeptickými poruchami, objavením sa polypnoe a potom sa opäť pozoruje rýchly nárast leukocytózy. Ale aj v týchto prípadoch sa hodnota LII postupne zvyšuje. Tento ukazovateľ sa vypočíta pomocou vzorca [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kde C - segmentované neutrofily, P - pásové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické bunky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.

Normálna hodnota indexu kolíše okolo 1. Zvýšenie LII na 4-9 indikuje významnú bakteriálnu zložku endogénnej intoxikácie, zatiaľ čo mierne zvýšenie indexu na 2-3 znamená obmedzenie infekčného procesu alebo prevládajúci rozpad tkaniva. Leukopénia s vysokým LII je vždy alarmujúcim príznakom septického šoku.

V neskorom štádiu septického šoku sa hematologickými štúdiami zvyčajne zistí stredne ťažká anémia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytóza do 40×10 9 /l a vyššie s maximálnym zvýšením LII na 20 a viac. Niekedy sa zvyšuje počet eozinofilov, čo znižuje LII, napriek jasnému posunu vo vzorci leukocytov smerom k nezrelým formám neutrofilov. Môže sa pozorovať leukopénia s absenciou neutrofilného posunu. Pri hodnotení leukocytovej reakcie je potrebné venovať pozornosť poklesu absolútnej koncentrácie lymfocytov, ktorá môže byť 10-krát a viac pod normálnou hodnotou.

Spomedzi údajov štandardného laboratórneho monitorovania si pozornosť zasluhujú ukazovatele charakterizujúce stav metabolickej homeostázy. Najčastejšia diagnostika metabolických porúch je založená na sledovaní zmien CBS, krvných plynov a hodnotení koncentrácie laktátu v krvi. Povaha a forma porúch CBS, ako aj hladina laktátu spravidla závisia od závažnosti a štádia vývoja šoku. Existuje pomerne výrazná korelácia medzi koncentráciami laktátu a endotoxínu v krvi, najmä pri septickom šoku.

Pri štúdiu krvného CBS v skorých štádiách septického šoku, kompenzovaného alebo subkompenzovaného metabolická acidóza na pozadí hypokapnie a vysoký stupeň laktát, ktorého koncentrácia dosahuje 1,5-2 mmol/l alebo viac. V počiatočnom štádiu septikémie je najcharakteristickejšia dočasná respiračná alkalóza. Niektorí pacienti majú metabolickú alkalózu. V neskorších štádiách rozvoja septického šoku sa metabolická acidóza stáva nekompenzovanou a v dôsledku nedostatku báz často presahuje 10 mmol/l. Hladina laktátovej acidémie dosahuje 3-4 mmol/l a viac a je kritériom reverzibilnosti septického šoku. Spravidla sa zisťuje výrazný pokles PaO 2, SaO 2 a následne zníženie kyslíkovej kapacity krvi. Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť acidózy do značnej miery koreluje s prognózou.

V diagnostike a liečbe septického šoku je čoraz viac potrebné dynamicky určovať ukazovatele centrálnej hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS atď.) a transportu kyslíka (a-V - rozdiel v kyslíku, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), ktoré umožňujú posúdiť a určiť štádium šoku a kompenzačné rezervy organizmu. SI v kombinácii s ďalšími faktormi charakterizujúcimi charakteristiky transportu kyslíka v organizme a látkovej výmeny slúžia ako kritériá nielen pre efektívnosť zásobovania kyslíkom, ale aj ako usmernenie pri prognóze septického šoku a voľbe hlavného smeru intenzívnej terapie. na poruchy krvného obehu s navonok identickými prejavmi tohto patologického procesu - hypotenzia a nízka miera diurézy.

Okrem funkčného výskumu diagnóza zahŕňa identifikáciu etiologického faktora - identifikáciu patogénu a štúdium jeho citlivosti na antibakteriálne lieky. Správanie bakteriologické vyšetrenie krv, moč, exsudát z rany atď. Na vyšetrenie závažnosti endotoxémie sa používajú biologické testy. Kliniky diagnostikujú imunodeficienciu na základe všeobecných testov: T- a B-lymfocyty, blastická transformácia, hladina imunoglobulínov v krvnom sére.

Diagnostické kritériá pre septický šok:

• prítomnosť hypertermie (telesná teplota >38-39 °C) a zimnica. U starších pacientov paradoxná hypotermia (telesná teplota<36 °С);
• neuropsychiatrické poruchy (dezorientácia, eufória, agitovanosť, stupor);
• syndróm hyper- alebo hypodynamickej obehovej poruchy. Klinické prejavy: tachykardia (srdcová frekvencia = 100-120 za minútu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poruchy mikrocirkulácie (studená, bledá, niekedy mierne alebo intenzívne žltačka kože);
• tachypnoe a hypoxémia (srdcová frekvencia > 20 za minútu alebo PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanúria, vylučovanie moču – menej ako 30 ml/h (alebo nutnosť užívania diuretík na udržanie dostatočnej diurézy);
• vracanie, hnačka;
• počet leukocytov >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l alebo nezrelé formy >10 %, LII >9-10;
• hladina laktátu >2 mmol/l.

Niektorí lekári identifikujú triádu symptómov, ktoré slúžia ako prodróm septického šoku: porucha vedomia (zmena správania a dezorientácia); hyperventilácia, určené okom, a prítomnosť ohniska infekcie v organizme.

IN posledné rokyŠiroko sa používa škála hodnotenia orgánového zlyhania spojeného so sepsou a šokom (SOFA škála – hodnotenie zlyhania orgánov súvisiace so sepsou) (tabuľka 17.1). Predpokladá sa, že táto stupnica, prijatá Európskou spoločnosťou intenzívnej starostlivosti, je objektívna, dostupná a ľahko zhodnotiteľná dysfunkcia orgánov a systémov počas progresie a rozvoja septického šoku.

Tabuľka 17.1.

MierkaPOHOVKA

stupňa	Index	1	2	3	4
Okysličenie	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulácia	Krvné doštičky	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Pečeň	bilirubín,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulárny systém	Hypotenzia alebo stupeň inotropnej podpory	GARDEN<70 мм рт.ст.	dopamín < 5 alebo dobutamín (akákoľvek dávka)	Dopamín >5* alebo adrenalín<0,1* или норадре-налин < 0,1*	dopamín >15* alebo adrenalín >0,1* norepinefrín >0,1*
CNS	Skóre na stupnici Glasgow Coma Scale v bodoch	13-14	10-12	6-9	<6
Obličky	Kreatinín, mg/dl, µmol/l. Možná oligúria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) alebo<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) alebo<200 мл мочи/сут

Dávka kardiotoník v mg na 1 kg telesnej hmotnosti za 1 min

Dysfunkcia každého orgánu (systému) sa hodnotí samostatne, dynamicky, denne, na pozadí intenzívnej terapie.

Liečba.

Zložitosť patogenézy septického šoku predurčuje viaczložkový prístup k jeho intenzívnej terapii, keďže liečba zlyhania iba jedného orgánu je nereálna. Iba s integrovaným prístupom k liečbe možno dúfať v relatívny úspech.

Intenzívna liečba by mala prebiehať v troch základných smeroch. najprv z hľadiska času a významu - spoľahlivá eliminácia hlavného etiologického faktora alebo choroby, ktorá spustila a udržiava patologický proces. Ak sa zdroj infekcie neodstráni, akákoľvek moderná terapia bude neúčinná. druhá - Liečba septického šoku nie je možná bez korekcie porúch bežných pre najkritickejšie stavy: hemodynamika, výmena plynov, hemoreologické poruchy, hemokoagulácia, posuny voda-elektrolyt, metabolická nedostatočnosť atď. Po tretie - priamy vplyv na funkciu postihnutého orgánu, až po dočasnú protetiku, by sa mal začať včas, pred rozvojom nezvratných zmien.

V boji proti infekcii je dôležitá antibakteriálna liečba, imunokorekcia a adekvátna chirurgická liečba septického šoku. Pred izolovaním a identifikáciou kultúry by sa mala začať včasná liečba antibiotikami. Toto je obzvlášť dôležité u pacientov s oslabenou imunitou, kde oneskorenie liečby o viac ako 24 hodín môže viesť k nepriaznivému výsledku. Pri septickom šoku sa odporúča okamžité použitie širokospektrálnych parenterálnych antibiotík. Výber antibiotík je zvyčajne určený nasledujúcimi faktormi: pravdepodobný patogén a jeho citlivosť na antibiotiká; základné ochorenie; imunitný stav pacienta a farmakokinetika antibiotík. Spravidla sa používa kombinácia antibiotík, ktorá zabezpečuje ich vysokú aktivitu proti širokému spektru mikroorganizmov skôr, ako budú známe výsledky mikrobiologického vyšetrenia. Často sa používajú kombinácie cefalosporínov 3.-4. generácie (longacef, rocephin atď.) s aminoglykozidmi (gentamicín alebo amikacín). Dávka gentamicínu na parenterálne podanie je 5 mg/kg/deň, amikacín - 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti. Longacef má dlhý polčas rozpadu, preto sa môže užívať raz denne až do 4 g, Rocephin - až 2 g raz denne. Antibiotiká, ktoré majú krátky polčas rozpadu, sa musia predpisovať vo veľkých denných dávkach. Široko sa používa Claforan (150-200 mg/kg/deň), ceftazidím (do 6 g/deň) a cefalosporín (160 mg/kg/deň). Pri liečbe pacientov so septickým ložiskom v brušnej dutine alebo panve sa môžete uchýliť ku kombinácii gentamicínu a ampicilínu (50 mg/kg za deň) alebo linkomycínu. Pri podozrení na grampozitívnu infekciu sa často používa vankomycín (vankocín) do 2 g/deň. Pri stanovení citlivosti na antibiotiká sa môže terapia zmeniť. V prípadoch, keď bolo možné identifikovať mikroflóru, je výber antimikrobiálneho lieku jednoduchý. Je možné použiť monoterapiu antibiotikami, ktoré majú úzke spektrum účinku.

V niektorých prípadoch možno spolu s antibiotikami do antibakteriálnej kombinácie liekov zaradiť aj silné antiseptiká: dioxidín do 0,7 g/deň, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/deň, solafur (Furagin) do 0,3 – 0,5 g/ deň Takéto kombinácie sa výhodne používajú v prípadoch, keď je ťažké očakávať dostatočnú účinnosť od bežných antibiotík, napríklad pri predchádzajúcej dlhodobej antibiotickej terapii.

Dôležitým článkom pri liečbe septického šoku je použitie liekov, ktoré posilňujú imunitné vlastnosti tela. Pacientom sa podáva gamaglobulín alebo polyglobulín, špecifické antitoxické séra (antistafylokokové, antipseudomonas).

Výkonná intenzívna terapia nebude úspešná, pokiaľ sa infekcia neodstráni chirurgicky. Núdzová operácia môže byť nevyhnutná v ktorejkoľvek fáze. Vyžaduje sa odvodnenie a odstránenie zdroja zápalu. Chirurgický zákrok by mal byť nízko traumatický, jednoduchý a dostatočne spoľahlivý, aby zabezpečil prvotné a následné odstránenie mikroorganizmov, toxínov a produktov rozpadu tkaniva z lézie. Je potrebné neustále sledovať výskyt nových metastatických ložísk a eliminovať ich.

V záujme optimálnej korekcie homeostázy musí lekár súčasne zabezpečiť korekciu rôznych patologických zmien. Predpokladá sa, že pre primeranú úroveň spotreby kyslíka je potrebné udržiavať SI aspoň 4,5 l/min/m2, zatiaľ čo úroveň DO2 musí byť viac ako 550 ml/min/m2. Tkanivový perfúzny tlak možno považovať za obnovený za predpokladu, že priemerný krvný tlak je aspoň 80 mm Hg a periférny vaskulárny odpor je približne 1200 dyn s/(cm 5 m2). Zároveň je potrebné vyhnúť sa nadmernej vazokonstrikcii, ktorá nevyhnutne vedie k zníženiu perfúzie tkaniva.

Uskutočnenie terapie, ktorá upravuje hypotenziu a udržiava krvný obeh, je pri septickom šoku veľmi dôležité, pretože poruchy krvného obehu sú jedným z hlavných symptómov šoku. Prvým liekom v tejto situácii je obnovenie primeraného objemu ciev. Na začiatku liečby sa tekutina môže podávať intravenózne rýchlosťou 7 ml/kg telesnej hmotnosti počas 20-30 minút. Zlepšenie hemodynamiky sa pozoruje, keď sa obnoví normálny plniaci tlak komôr a priemerný krvný tlak. Je potrebné transfúzovať koloidné roztoky, pretože účinnejšie obnovujú objem aj onkotický tlak.

Použitie hypertonických roztokov je nepochybné, pretože sú schopné rýchlo obnoviť objem plazmy extrakciou z interstícia. Obnovenie intravaskulárneho objemu samotnými kryštaloidmi vyžaduje zvýšenie infúzie 2-3 krát. Zároveň, vzhľadom na pórovitosť kapilár, nadmerná hydratácia intersticiálneho priestoru prispieva k vzniku pľúcneho edému. Krv sa podáva tak, aby sa udržala hladina hemoglobínu v rozmedzí 100 – 120 g/l alebo hematokrit 30 – 35 %. Celkový objem infúznej terapie je 30-45 ml/kg telesnej hmotnosti s prihliadnutím na klinické (SBP, CVP, diuréza) a laboratórne parametre.

Adekvátne dopĺňanie tekutín je rozhodujúce pre zlepšenie prísunu kyslíka do tkanív. Tento indikátor možno ľahko zmeniť optimalizáciou hladín CO a hemoglobínu. Pri infúznej terapii má byť diuréza najmenej 50 ml/h. Ak po doplnení objemu tekutiny zostáva tlak naďalej nízky, na zvýšenie CO sa použije dopamín v dávke 10-15 mcg/kg/min alebo dobutamín v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Ak hypotenzia pretrváva, korekcia sa môže vykonať adrenalínom v dávke 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergný vazopresorický účinok adrenalínu môže byť potrebný u pacientov s pretrvávajúcou hypotenziou na dopamín alebo u tých, ktorí reagujú len na vysoké dávky. Kvôli riziku zhoršenia transportu a spotreby kyslíka je možné adrenalín kombinovať s vazodilatanciami (nitroglycerín 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). Na liečbu závažnej vazodilatácie pozorovanej pri septickom šoku sa majú použiť silné vazokonstriktory, ako je norepinefrín 1 až 5 mcg/kg/min alebo dopamín vyšší ako 20 mcg/kg/min.

Vazokonstriktory môžu mať škodlivé účinky a mali by sa použiť na obnovenie periférnej vaskulárnej rezistencie na normálne hranice 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 až po optimalizácii objemu krvného objemu. Digoxín, glukagón, vápnik, antagonisty vápnikových kanálov sa majú používať striktne individuálne.

Respiračná liečba je indikovaná u pacientov so septickým šokom. Podpora dýchania znižuje zaťaženie systému DO 2 a znižuje náklady na kyslík pri dýchaní. Výmena plynov sa zlepšuje pri dobrom okysličení krvi, preto je vždy potrebná oxygenoterapia, zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a zlepšenie drenážnej funkcie tracheobronchiálneho stromu. Je potrebné udržiavať PaOz na úrovni aspoň 60 mm Hg a saturáciu hemoglobínu aspoň 90 %. Výber metódy liečby akútneho respiračného zlyhania pri septickom šoku závisí od stupňa narušenia výmeny plynov v pľúcach, mechanizmov jeho vývoja a príznakov nadmernej záťaže dýchacieho aparátu. S progresiou respiračného zlyhania je metódou voľby mechanická ventilácia v režime PEEP.

Osobitná pozornosť pri liečbe septického šoku sa venuje zlepšeniu hemocirkulácie a optimalizácii mikrocirkulácie. Na tento účel sa používajú reologické infúzne médiá (reopolyglucín, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), ako aj zvonkohry, komplamin, trental atď.

Metabolická acidóza sa môže upraviť, ak je pH nižšie ako 7,2. táto pozícia však zostáva kontroverzná, pretože hydrogénuhličitan sodný môže zhoršiť acidózu (posun EDV doľava, iónová asymetria atď.).

Pri intenzívnej terapii je potrebné eliminovať poruchy koagulácie, pretože septický šok je vždy sprevádzaný syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Zdá sa, že najsľubnejšie terapeutické opatrenia sú tie

zamerané na spúšťacie, počiatočné, kaskády septického šoku. Vhodné je použiť antioxidanty (tokoferol, ubichinón) ako protektory poškodenia bunkových štruktúr a na inhibíciu krvných proteáz - antienzýmové lieky (gordox - 300 000 - 500 000 jednotiek, contrical - 80 000 - 150 000 jednotiek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotiek). Je tiež potrebné používať lieky, ktoré oslabujú účinok humorálnych faktorov septického šoku - antihistaminiká (suprastin, tavegil) v maximálnej dávke.

Použitie glukokortikoidov pri septickom šoku je jednou z kontroverzných otázok pri liečbe tohto stavu. Mnohí vedci sa domnievajú, že je potrebné predpisovať veľké dávky kortikosteroidov, ale iba raz. V každom prípade je potrebný individuálny prístup s prihliadnutím na imunologický stav pacienta, štádium šoku a závažnosť stavu. Domnievame sa, že použitie steroidov s vysokou potenciou a dĺžkou účinku, ktoré majú menej výrazné vedľajšie účinky, môže byť opodstatnené. Tieto lieky zahŕňajú kortikosteroidy dexametazón a betametazón.

V podmienkach infúznej terapie sa popri úlohe udržiavania vodno-elektrolytovej rovnováhy musia riešiť aj otázky zásobovania energiou a plastmi. Energetická výživa by mala byť aspoň 200-300 g glukózy (s inzulínom) denne. Celkový obsah kalórií parenterálnej výživy je 40-50 kcal/kg telesnej hmotnosti za deň. Viaczložkovú parenterálnu výživu možno začať až po prebratí pacienta zo septického šoku.

K. Martin a kol. (1992) vyvinuli schému hemodynamickej korekcie pri septickom šoku, ktorá poskytuje účinnú terapiu porúch krvného obehu a transportu kyslíka a je možné ju použiť v praxi.

Racionálna korekcia hemodynamiky.

Nasledujúce základné terapeutické úlohy musia byť dokončené do 24-48 hodín.

Nevyhnutne:

• SI nie menej ako 4,5 l/(min-m 2);
• úrovni DO 2 nie menej ako 500 ml/(min-m2);
• priemerný krvný tlak je najmenej 80 mm Hg;
• OPSS v rozmedzí 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Ak je to možné:

• úroveň spotreby kyslíka najmenej 150 ml/(min-m2);
• diuréza nie menej ako 0,7 ml/(kg/h).

To si vyžaduje:

1) doplniť objem krvi na normálne hodnoty, zabezpečiť, aby Pa02 v arteriálnej krvi bol aspoň 60 mm Hg, saturácia aspoň 90 % a hladina hemoglobínu 100-120 g/l;

2) ak je CI aspoň 4,5 l/(min-m2), môžete sa obmedziť na monoterapiu norepinefrínom v dávke 0,5-5 mcg/kg/min. Ak je hladina SI pod 4,5 l/(min-m2), podáva sa dodatočný dobutamín;

3) ak je CI na začiatku menej ako 4,5 l/(min-m2), je potrebné začať liečbu dobutamínom v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrín sa pridáva, keď priemerný krvný tlak zostáva nižší ako 80 mm Hg;

4) v pochybných situáciách sa odporúča začať s norepinefrínom av prípade potreby doplniť liečbu dobutamínom;

5) epinefrín, izoproterenol alebo inodilatátory možno kombinovať s dobutamínom na kontrolu hladín CO; na úpravu BPSS možno dopamín alebo adrenalín kombinovať s norepinefrínom;

6) v prípade oligúrie použite furosemid alebo malé dávky dopamínu (1-3 mcg/kg-min);

7) každých 4-6 hodín je potrebné monitorovať parametre transportu kyslíka, ako aj upraviť liečbu v súlade s konečnými cieľmi terapie;

8) vysadenie podpory ciev môže začať po 24-36 hodinách stabilizácie. V niektorých prípadoch môže úplné vysadenie vaskulárnych činidiel, najmä norepinefrínu, trvať niekoľko dní. V prvých dňoch by mal pacient okrem dennej fyziologickej potreby dostať 1000-1500 ml tekutín ako kompenzáciu vazodilatácie, ktorá nastáva po vysadení α-agonistov.

Septický šok je teda pomerne zložitým patofyziologickým procesom, ktorý si vyžaduje skôr mentálny ako formulovaný prístup v diagnostike aj liečbe. Zložitosť a vzájomná prepojenosť patologických procesov, rôznorodosť mediátorov septického šoku vytvárajú mnohé problémy pri výbere adekvátnej terapie tejto hrozivej komplikácie mnohých chorôb.

Predložili J. Gomez a kol. (1995), úmrtnosť pri septickom šoku. napriek racionálnej intenzívnej terapii je to 40-80 %.

Vznik sľubnej imunoterapie a diagnostických metód otvára nové možnosti liečby, ktoré zlepšujú výsledok septického šoku. Povzbudivé výsledky sa získali použitím monoklonálnych protilátok proti endotoxínovému jadru a faktoru nekrózy nádorov.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definícia. Septický šok je charakterizovaný nedostatočnou perfúziou tkaniva v dôsledku bakteriémie, najčastejšie spôsobenej gramnegatívnymi črevnými baktériami. Väčšina pacientov má hypotenziu, oligúriu, tachykardiu, tachypnoe a horúčku. Obehové zlyhanie je spôsobené difúznym poškodením buniek a tkanív, ako aj stagnáciou krvi v mikrocirkulačnom lôžku.

Etiológia a epidemiológia. Septický šok môžu spôsobiť grampozitívne mikroorganizmy, najmä stafylokoky, pneumokoky a streptokoky, ale častejšie sa vyvíja s bakteriémiou v dôsledku infekcie gramnegatívnymi patogénmi. Patria sem Escherichia coli, Klebsiella, iné Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Serratia. Dôležitou príčinou septického šoku je aj bakteriémia spôsobená infekciou meningokokmi alebo gramnegatívnymi anaeróbnymi bakteroidmi. V prípade bakteriémie spôsobenej gramnegatívnymi patogénmi nie je šokový syndróm spôsobený prienikom baktérií ako takých do krvného obehu, ale vzniká pod vplyvom mikrobiálnych toxínov. Najviac študovaným z týchto toxínov je v súčasnosti endotoxín, čo je látka lipopolysacharidovej povahy bakteriálnej steny.

Gramnegatívna bakteriémia a septický šok sa vyvíjajú hlavne u hospitalizovaných pacientov, zvyčajne na pozadí základného ochorenia, pri ktorom je zaznamenaný prienik infekčných agens do krvi. Predisponujúce faktory zahŕňajú diabetes mellitus, cirhózu, leukémiu, lymfóm alebo pokročilý karcinóm, antineoplastické chemoterapeutické látky a imunosupresíva, ako aj rôzne chirurgické zákroky a infekcie močových ciest, žlčových ciest a gastrointestinálneho traktu. Medzi špeciálne skupiny patria novorodenci, tehotné ženy a starší ľudia s poruchami močenia v dôsledku patológie prostaty. Výskyt sepsy v dôsledku gramnegatívnej bakteriémie sa zvyšuje a v niektorých veľkých mestských nemocniciach sa v súčasnosti uvádza 12 na 1000 hospitalizovaných pacientov. Spolu s týmito faktormi k nárastu rozsahu tohto závažného problému prispieva rozšírené používanie antibiotík, glukokortikoidov, intravenóznych katétrov, zvlhčovačov a ďalšieho nemocničného vybavenia, ako aj predlžujúca sa dĺžka života pacientov s chronickými ochoreniami (kapitoly 84 a 85).

Patogenéza, patologická anatómia a fyziológia človeka. Väčšina baktérií, ktoré spôsobujú gramnegatívnu sepsu, sú bežné komenzály gastrointestinálneho traktu, z ktorých sa môžu šíriť do susedných tkanív, napríklad pri peritonitíde v dôsledku perforácie apendixu, alebo môžu migrovať z perinea do močovej trubice. alebo močového mechúra. Gramnegatívna bakteriémia sa zvyčajne vyvíja na pozadí lokálnej primárnej infekcie urogenitálneho a žlčového traktu, gastrointestinálneho traktu alebo pľúc a oveľa menej často na pozadí infekcie kože, kostí a kĺbov. U pacientov s popáleninami a leukémiou je vstupnou bránou infekcie často koža alebo pľúca. V mnohých prípadoch, najmä u pacientov s invalidizujúcimi ochoreniami, cirhózou a rakovinou, nie je možné identifikovať primárny zdroj infekcie. Ak bakteriémia spôsobuje metastatické poškodenie vzdialených oblastí tela, potom sa v nich tvoria klasické abscesy. Častejšie však výsledky pitvy v gramnegatívnej sepse poukazujú predovšetkým na primárne ohnisko infekcie a poškodenie cieľových orgánov, a to: edém, krvácanie a tvorba hyalínových membrán v pľúcach, tubulárna alebo kortikálna nekróza obličiek, fokálna nekróza myokard, povrchová ulcerácia sliznice gastrointestinálneho traktu, krvné zrazeniny v kapilárach mnohých orgánov.

Základné mechanizmy patofyziológie. Septický šok sa vyvíja v dôsledku vplyvu bakteriálnych produktov na bunkové membrány a zložky systému zrážania krvi a komplementu, čo vedie k zvýšenej zrážanlivosti, poškodeniu buniek a narušeniu prietoku krvi, najmä mikrocirkulácie. Experimentálne dôkazy z podávania baktérií a endotoxínov naznačujú, že mnohé z týchto reakcií začínajú súčasne; Väčšina moderných predstáv o patofyziológii septického šoku je založená na výsledkoch štúdia vplyvu bakteriálneho endotoxínu a jeho toxickej zložky lipidu A.

Endotoxín a ďalšie bakteriálne produkty aktivujú fosfolipázy bunkovej membrány, čo vedie k uvoľňovaniu kyseliny arachidónovej a stimuluje syntézu a uvoľňovanie leukotriénov, protaglandínov a tromboxánov. Bunky obsahujúce fosfolipázu A2 (napr. neutrofily, monocyty, krvné doštičky) tiež produkujú faktor aktivujúci doštičky (PAF). Tieto zápalové mediátory majú hlavný vplyv na vazomotorický tonus, permeabilitu malých ciev a agregáciu leukocytov a krvných doštičiek. Napríklad tromboxán A 2 a prostaglandín F 2 a spôsobujú znateľné zúženie pľúcnych ciev, leukotriény C4 a D4 zvyšujú permeabilitu malých ciev a leukotrién B4 a PAF podporujú agregáciu a aktiváciu neutrofilov. Hoci protichodné pôsobenie a interakcie týchto látok sú veľmi zložitým procesom, ich kumulatívny účinok na rozvoj šoku sa zdá byť dosť významný (kapitola 68, „Prostaglandíny a eikosanoidy“).

Mikroorganizmy aktivujú klasickú komplementovú dráhu a endotoxín aktivuje alternatívnu dráhu; Okrem toho obe cesty vedú k tvorbe C3a a C5a, ktoré ovplyvňujú agregáciu leukocytov a krvných doštičiek a vaskulárny tonus. Aktivácia komplementu, tvorba leukotriénov a priame účinky endotoxínu na neutrofily spôsobujú akumuláciu týchto zápalových buniek v pľúcach, pričom uvoľňujú ich enzýmy a produkujú toxické kyslé radikály, ktoré poškodzujú pľúcny endotel a spôsobujú syndróm akútnej respiračnej tiesne. Aktivácia koagulačného systému vedie k tvorbe trombínu a tvorbe krvných zrazenín v mikrovaskulatúre mnohých tkanív.

Gramnegatívne baktérie alebo endotoxín stimulujú uvoľňovanie katecholamínov a glukokortikoidov z nadobličiek, histamínu zo žírnych buniek a serotonínu z krvných doštičiek. Sekrécia opioidov v centrálnom nervovom systéme, tvorba bradykinínu z kininogénu a produkcia vazoaktívneho arachidonátu prebieha v mnohých bunkách súčasne. Tachykardia, hypotenzia a rozvíjajúci sa obehový kolaps sú výsledkom kombinovaného účinku látok. Ich inhibítory a antagonisty sa klinicky používajú na modifikáciu priebehu septického šoku. Teraz sa uznáva, že injekcia glukokortikosteroidov pred podaním endotoxínu experimentálnym zvieratám poskytuje ochranný účinok, o ktorom sa predpokladá, že je spojený s blokovaním uvoľňovania kyseliny arachidónovej z bunkových membrán. Ak sa najskôr podá endotoxín, účinok po injekcii glukokortikoidu je oveľa menej výrazný. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku šoku môže zohrávať sekrécia opioidov, teda b-endorfínov a enkefalínov. Niektoré experimentálne výsledky naznačujú, že antagonista opiátov naloxón významne zvyšuje kardiovaskulárnu funkciu.

Septický šok je sprevádzaný poškodením a smrťou buniek v dôsledku priameho vystavenia endotoxínu a iným produktom bakteriálneho pôvodu, nepriameho vystavenia endogénnym mediátorom a anoxie tkaniva. Na tieto účinky je obzvlášť citlivý vaskulárny endotel; experimentálne údaje naznačujú difúzne poškodenie, vakuolizáciu a deskvamáciu týchto buniek. Anoxia a uvoľňovanie hormónov (napr. katecholamínov, glukagónu, inzulínu, glukokortikoidov) spôsobuje prudký posun v podmienkach látkovej výmeny tkanív od aeróbnych k anaeróbnym zmenám a metabolizmu tukov, katabolizmu bielkovín, hypoglykémii, laktátovej acidóze. Mnohé z klinických dôsledkov septického šoku sú spôsobené týmito metabolickými zmenami.

Hemodynamické poruchy. V počiatočnom štádiu vývoja šoku sa krv hromadí v kapilárnom riečisku a plazmatické bielkoviny unikajú do intersticiálnej tekutiny. To následne vedie k prudkému zníženiu efektívneho objemu cirkulujúcej krvi, zníženiu srdcového výdaja, ako aj k systémovej arteriálnej hypotenzii. Následne sa zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, cievy sa sťahujú a selektívne znižuje prietok krvi do ciev, vnútorných orgánov a kože. Ak nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov pokračuje, dochádza k metabolickej acidóze a závažnému poškodeniu pevných orgánov a šok sa stáva nezvratným. U ľudí sú obličky a pľúca obzvlášť citlivé na endotoxín; v tomto prípade sa najskôr rozvinie oligúria a tachypnoe a v niektorých prípadoch aj pľúcny edém. Vo všeobecnosti platí, že v počiatočných štádiách šoku sú srdce a mozog poškodené v menšej miere, takže srdcové zlyhanie a kóma sú neskorými a často terminálnymi prejavmi šokového syndrómu. Existujú aj experimentálne dôkazy, že po zavedení živých gramnegatívnych baktérií okolo kapilárneho riečiska citlivých orgánov dochádza k výraznému arteriovaskulárnemu skratu krvi. To zvyšuje anoxiu tkaniva. V niektorých prípadoch sa zdá, že poškodené bunky nedokážu využiť dostupný kyslík. Celkovým výsledkom nedostatočnej tkanivovej perfúzie je dramatický pokles arteriovenózneho (AV) kyslíkového rozdielu a laktátovej acidémie.

V počiatočných štádiách septického šoku je zvyčajne prvá vec, ktorú treba urobiť, rozšírenie krvných ciev a zvýšenie srdcového výdaja, zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie a zníženie centrálneho venózneho tlaku a zvýšenie objemu úderov. Naopak v neskorších štádiách dominuje vazokonstrikcia so zvýšením systémovej rezistencie, znížením srdcového výdaja, znížením centrálneho venózneho tlaku a znížením tepového objemu. Pri vyšetrovaní veľkých skupín pacientov so septickým šokom boli identifikované určité typy klinických a laboratórnych abnormalít: 1) nezmenený srdcový výdaj, objem krvi, rýchlosť cirkulácie, nezmenený alebo zvýšený centrálny venózny tlak, nezmenené alebo zvýšené hodnoty pH, znížená periférna vaskulárna rezistencia; pokožka je teplá a suchá; napriek hypotenzii, oligúrii a laktátovej acidémii je prognóza vo všeobecnosti priaznivá; predpokladá sa, že šok je v tomto prípade spôsobený posunom krvi cez arteriovenózne anastomózy, čo vedie k narušeniu perfúzie životne dôležitých orgánov; 2) nízky objem krvi a centrálny venózny tlak, vysoký hematokrit, zvýšená periférna vaskulárna rezistencia, nízky srdcový výdaj, hypotenzia, oligúria s miernym zvýšením hladín laktátu v krvi a nezmeneným alebo mierne zvýšeným pH; je možné, že pred rozvojom bakteriémie mali títo pacienti určitú hypovolémiu a ich prognóza je celkom priaznivá za predpokladu obnovenia intravaskulárneho objemu krvi, liečby vhodnými antibiotikami, eliminácie alebo drenáže septických lézií a podávania vazoaktívnych liekov; 3) nezmenený objem krvi, vysoký centrálny venózny tlak, nezmenený alebo vysoký srdcový výdaj, znížená periférna vaskulárna rezistencia na pozadí závažnej metabolickej acidózy, oligúrie a veľmi vysokých hladín laktátu v krvi, čo naznačuje nedostatočnú perfúziu tkaniva alebo nedostatočný príjem kyslíka; napriek tomu, že ruky a nohy týchto pacientov sú teplé a suché, prognóza je v týchto prípadoch nepriaznivá; 4) nízky objem krvi, centrálny venózny tlak a srdcový výdaj, ťažká dekompenzovaná metabolická acidóza a laktátová acidémia; ruky a nohy týchto pacientov sú na dotyk studené a cyanotické. Prognóza v týchto prípadoch je mimoriadne nepriaznivá.

Tieto údaje naznačujú rôzne štádiá septického šoku: od hyperventilácie, respiračnej alkalózy, vazodilatácie zvýšeného alebo nezmeneného srdcového výdaja v ranom štádiu až po zníženú perfúziu s výraznou laktátovou acidémiou a metabolickou acidózou, nízky srdcový výdaj, ako aj mierny rozdiel AV kyslíka v ireverzibilné neskoré štádium, štádium šoku. Okrem toho u niektorých pacientov je korelácia medzi výsledkom šoku a hemodynamickými poruchami malá.

Komplikácie. Poruchy koagulačných procesov. Väčšina pacientov so septickým šokom má nedostatok množstva koagulačných faktorov v dôsledku ich zvýšenej spotreby. Tento syndróm sa nazýva diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC). Jeho patogenéza spočíva v aktivácii intrinsického koagulačného systému faktorom XII (Hagemanov faktor), po ktorej nasleduje ukladanie fibrín-adhezívnych krvných doštičiek na kapilárne tromby vytvorené ako výsledok generalizovanej Schwarzmannovej reakcie. Pre DIC je typická tvorba doštičiek zlepených fibrínom, charakterizovaná poklesom hladiny faktorov II, V a VIII, poklesom množstva fibrinogénu a krvných doštičiek. Pri objavení sa produktov štiepenia sa môže vyvinúť mierna fibrinolýza. Tieto koagulačné abnormality sa vyskytujú v rôznej miere u väčšiny pacientov so septickým šokom, ale klinicky zvyčajne nedochádza ku krvácaniu, aj keď niekedy dochádza ku krvácaniu v dôsledku trombocytopénie alebo nedostatku koagulačných faktorov. Závažnejším dôsledkom progresívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je tvorba kapilárnych trombov, najmä v pľúcach. Ak nie sú žiadne známky krvácania, koagulopatia nevyžaduje špeciálnu liečbu a spontánne ustúpi pri liečbe šoku.

Zlyhanie dýchania. Medzi najvýznamnejšie príčiny smrti pacientov v šoku patrí respiračné zlyhanie, najmä po úprave hemodynamických porúch. Významnými faktormi rozvoja akútneho respiračného zlyhania (ARF) sú pľúcny edém, krvácanie, atelektáza, tvorba hyalínových membrán a tvorba kapilárnych trombov. Silný pľúcny edém môže byť výsledkom výrazného zvýšenia kapilárnej permeability. Môže sa vyvinúť pri absencii srdcového zlyhania. Zlyhanie dýchania sa môže objaviť a zhoršiť aj po vyriešení iných problémov. Hladina pľúcneho surfaktantu klesá s progresívnym poklesom respiračnej funkcie pľúc.

Zlyhanie obličiek. Oligúria sa rozvinie skoro v šoku a je pravdepodobne spôsobená znížením intravaskulárneho objemu krvi a nedostatočnou renálnou perfúziou. Ak tento zostáva nedostatočný, vzniká akútna tubulárna nekróza. Niekedy sa vyskytuje kortikálna nekróza, podobná tej, ktorá sa vyskytuje pri generalizovanom Schwartzmannovom fenoméne.

Zástava srdca. U mnohých pacientov so septickým šokom sa rozvinie zlyhanie myokardu, aj keď pred vypuknutím šoku nemali srdcové ochorenie. Na základe experimentálnych údajov sa predpokladá, že srdcové zlyhanie sa vyvíja pod vplyvom látky vytvorenej v dôsledku aktivity lyzozomálnych enzýmov v zóne ischémie tkaniva. Táto látka sa nazýva faktor depresie myokardu (FDM). Funkčne sa patológia prejavuje ako zlyhanie ľavej komory, čo dokazuje zvýšený tlak v ľavej komore na konci diastoly.

Porušenie funkcií iných orgánov. Často sa zisťujú povrchové ulcerácie sliznice tráviaceho traktu, ktoré sa prejavujú krvácaním, ako aj dysfunkcia pečene vo forme hypoprotrombinémie, hypoalbuminémie a stredne ťažkého ikteru.

Klinické prejavy a laboratórne údaje. Bakteriémia v dôsledku infekcie gramnegatívnymi patogénmi zvyčajne začína akútne zimnicou, horúčkou, nevoľnosťou, vracaním, hnačkou a vyčerpaním. S rozvojom šoku sa k nim pridružuje tachykardia, tachypnoe, hypotenzia, ruky a nohy pacienta na dotyk chladnú a blednú, často cyanotický, pacient je letargický, objavuje sa oligúria. Šok spôsobený gramnegatívnymi patogénmi je ľahko diagnostikovaný s výrazným klinickým obrazom, ale niekedy môžu byť klinické príznaky rozmazané, najmä u starších ľudí, oslabených pacientov alebo detí. Nevysvetliteľná hypotenzia, rastúca zmätenosť a dezorientácia alebo hyperventilácia môžu byť jediným kľúčom k diagnóze septického šoku. Niektorí pacienti pociťujú hypotermiu a absencia horúčky často sťažuje rozpoznanie choroby. Žltačka, ktorá sa niekedy objaví, naznačuje infekciu žlčových ciest, intravaskulárnu hemolýzu alebo toxickú hepatitídu. Ako šok postupuje, oligúria pretrváva, príznaky srdcového a respiračného zlyhania sa začínajú zvyšovať a komatóznom stave. Smrť je zvyčajne výsledkom pľúcneho edému, sekundárnej generalizovanej anoxémie v dôsledku respiračného zlyhania, srdcovej arytmie, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s krvácaním, cerebrálnej anoxie alebo kombinácie týchto faktorov. .

Laboratórne nálezy sa značne líšia a v mnohých prípadoch závisia od príčiny šokového syndrómu, ako aj od štádia šoku. Hematokrit je často zvýšený a keď sa objem cirkulujúcej krvi obnoví, bude nižší ako normálne. Zvyčajne sa pozoruje leukocytóza (počet leukocytov je 15-30 10 9 / l) s posunom v počte bielych krviniek doľava. Počet leukocytov však môže byť v medziach normy a u niektorých pacientov sa vyskytuje leukopénia. Počet krvných doštičiek zvyčajne klesá a protrombínový čas a parciálny tromboplastínový čas sa môžu meniť, čo odráža spotrebu faktorov zrážanlivosti.

V moči nie sú pozorované žiadne špecifické zmeny. Spočiatku je jeho špecifická hustota vysoká; ak oligúria pokračuje, vzniká izostenúria. Hladiny dusíka močoviny v krvi (BUN) a kreatinínu sú zvýšené a klírens kreatinínu je znížený.

Súčasné stanovenie osmotického tlaku moču a plazmy sa môže použiť na rozpoznanie hroziaceho zlyhania obličiek. Ak osmotický tlak moču prekročí 400 mOsmol a pomer osmotického tlaku moču k plazme presiahne 1,5, funkcia obličiek je zachovaná a oligúria je pravdepodobne spôsobená znížením objemu cirkulujúcej krvi. Na druhej strane, osmotický tlak nižší ako 400 mOsmol a pomer tlaku moču a plazmy nižší ako 1,5 indikujú zlyhanie obličiek. Spolu s tým možno prerenálnu azotémiu posúdiť na základe ukazovateľov, ako je hladina sodíka v moči nižšia ako 20 mol/l, pomer kreatinínu v moči a sére vyšší ako 40 alebo pomer močovinového dusíka a sérového kreatinínu vyšší ako 20. Typy porúch elektrolytov sa výrazne líšia, existuje však tendencia k hyponatriémii a hypochlorémii. Hladiny draslíka v sére môžu byť vysoké, nízke alebo v normálnom rozmedzí. Koncentrácia bikarbonátu je zvyčajne nízka a hladina laktátu v krvi sa zvyšuje. Nízka hodnota pH pečene a vysoká hladina laktátu v nej patria medzi najspoľahlivejšie príznaky nedostatočnej perfúzie tkaniva.

Na začiatku endotoxínového šoku sa určuje respiračná alkalóza, ktorá sa prejavuje nízkym pco2 a vysokým pH arteriálnej krvi, pravdepodobne v dôsledku progresívnej anoxémie a odstraňovania oxidu uhličitého na pozadí pľúcnej hyperventilácie, zameranej na kompenzáciu laktátovej acidémie. S progresiou šoku vzniká metabolická acidóza. Anoxémia je často výrazná, s p o2 pod 70 mm Hg. čl. EKG zvyčajne vykazuje pokles v segmente ST, negatívna vlna T a rôzne typy arytmií, ktoré môžu viesť k nesprávnej diagnóze infarktu myokardu.

Pred začatím liečby u pacientov so septickým šokom sa v hemokultúrach zistia patogény, ale bakteriémia nemusí byť konzistentná. a výsledky hemokultúr môžu byť v niektorých prípadoch negatívne. Okrem toho môžu byť výsledky bakteriologických štúdií skreslené, pretože mnohí pacienti stihnú užiť antimikrobiálne lieky v čase vyšetrenia. Negatívne výsledky nevylučujú diagnózu septického šoku. Výsledky kultivácie materiálu z primárneho miesta infekcie môžu pomôcť pri stanovení diagnózy, ale môžu byť skreslené vplyvom predchádzajúcej chemoterapie. Schopnosť endotoxínu koagulovať krv podkovovitého kraba Limulus predstavuje základ testu na endotoxémiu, nie je však dostupná pre široké použitie, a preto má obmedzené klinické využitie.

Diagnóza. Ak má pacient zimnicu, horúčku a identifikuje sa zjavné ohnisko infekcie, septický šok nie je ťažké rozpoznať. Žiadny z týchto príznakov však nemusí byť prítomný. U starších ľudí a najmä u oslabených pacientov nemusí byť infekcia sprevádzaná horúčkovitým stavom. U pacienta, ktorý nemá žiadne rádiologické zmeny na pľúcach, ale je zmätený a dezorientovaný v dôsledku hyperventilácie, ktorej príčina nie je jasná, treba myslieť na septický šok. Najčastejšie sa zamieňa s chorobami, ako je pľúcna embólia, infarkt myokardu, tamponáda srdca, disekcia aorty a „tiché“ krvácanie.

Prietok. Základom racionálnej liečby sepatického šoku je starostlivé sledovanie pacienta. Nepretržité zaznamenávanie klinických údajov je veľmi užitočné. Pri lôžku pacienta je obzvlášť dôležité sledovať štyri hlavné ukazovatele:

1. Stav prietoku krvi v pľúcach (a výhodne funkcia ľavej komory) sa monitoruje pomocou Swan-Ganzovho katétra. Tlak v pľúcnych cievach je nad 15-18 cm vody. čl. naznačuje stagnáciu. Ak Swan-Ganz katéter nie je k dispozícii, je potrebné merať centrálny venózny tlak (CVP). Zavedenie katétra do veľkých žíl alebo do pravej predsiene umožňuje získať presné údaje o vzťahu medzi stavom pravej komory a objemom cirkulujúcej krvi, čo umožňuje regulovať objem vstrekovanej tekutiny. Centrálny venózny tlak je nad 12-14 mmH2O. čl. naznačuje určité nebezpečenstvo pri pokračovaní v podávaní tekutín a riziko vzniku náhleho pľúcneho edému. Je veľmi dôležité zabezpečiť, aby prietok krvi cez katéter bol voľný a aby sa katéter nenachádzal v pravej komore. Každý pacient so septickým šokom musí mať zavedený buď Swan-Ganz alebo CVP katéter.

2. Pulzný tlak umožňuje odhadnúť objem úderu srdca.

3. Zovretie kožných ciev naznačuje periférny vaskulárny odpor, hoci úplne neodráža zhoršený prietok krvi v obličkách, mozgu alebo črevách.

4. Hodinové meranie objemu vylúčeného moču umožňuje sledovať úroveň prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a stupeň ich prekrvenia. To zvyčajne vyžaduje zavedenie trvalého močového katétra.

Uvedené ukazovatele dostatočne plne odrážajú stav pacientov so septickým šokom a umožňujú racionálnu liečbu. Výsledky nepriamych meraní krvného tlaku neurčujú presne hemodynamický stav, pretože perfúzia životne dôležitých orgánov môže byť u pacientov s hypotenziou dostatočná; naopak u niektorých pacientov, ktorých krvný tlak je v medziach normy, môže dôjsť k stagnácii krvi a nedostatočnému prietoku krvi v cievach vnútorných orgánov. Priame meranie krvného tlaku môže byť užitočné, ale v praxi nie je potrebné. Ak je to možné, títo pacienti by sa mali liečiť na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocniciach, kde sú laboratóriá vybavené na stanovenie pH arteriálnej krvi, zloženia krvných plynov, hladín laktátu, ako aj funkcie obličiek a hladiny elektrolytov v krvi.

Liečba. Udržiavanie funkcie dýchania. U mnohých pacientov so septickým šokom je roh arteriálnej krvi výrazne znížený. V tomto smere je pre nich od začiatku dôležité zabezpečiť voľné dýchanie a prísun kyslíka cez nosový katéter, masku alebo tracheostómiu. Ventilácia je zabezpečená už v skorých štádiách šoku, aby sa zabránilo rozvoju acidózy a hypoxie.

Obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. So zameraním na centrálny venózny tlak alebo tlak v pľúcnych cievach je potrebné obnoviť objem cirkulujúcej krvi podaním krvi (pri anémii), plazmy alebo iných koloidných roztokov. Na tento účel je výhodné použiť ľudský sérový albumín, ako aj vhodné roztoky elektrolytov, predovšetkým dextrózy v izotonickom roztoku chloridu sodného a hydrogénuhličitanu (ten má výhodu oproti laktátu pri liečbe pacienta s acidózou). Vo väčšine prípadov sa bikarbonát podáva na úpravu pH krvi na približne 7,2-7,3, ale nie vyššie. Množstvo tekutiny potrebnej na liečbu môže výrazne presiahnuť normálny objem krvi a už za pár hodín dosahuje 8-12 litrov. Veľké množstvo tekutín môže byť potrebné aj v prípadoch, keď je srdcový index v normálnom rozsahu. V prípade hypotenzie nie je oligúria kontraindikáciou pokračujúceho intenzívneho podávania tekutín. Aby sa zabránilo pľúcnemu edému v prípadoch, keď centrálny venózny tlak dosahuje približne 10-12 cm vody. Art., a tlak v pľúcnej tepne je 16-18 cm vody. Art., furosemid sa má podávať na zvýšenie diurézy.

Liečba antibiotikami. Pred začatím liečby je potrebné vykonať kultiváciu krvi a súvisiacich tekutín a exsudátov. Lieky sa majú podávať intravenózne, vhodné je použiť baktericídne antibiotiká. Po získaní výsledkov hemokultúr a testov citlivosti by sa malo predpísať jedno z vhodných antibiotík odporúčaných pre špecifické infekcie, ktoré sú uvedené v kapitole 1. 88. Pri absencii údajov o patogéne by mala byť počiatočná liečba založená na princípe výberu lieku s čo najširším spektrom účinku a účinného proti infekcii najpravdepodobnejším patogénom. Analýza klinických údajov môže byť veľkou pomocou pri počiatočnom výbere antimikrobiálnych látok. Napríklad, ak má mladá žena dyzúriu, zimnicu, bolesť v bokoch brucha a septický šok, potom je jej bakteriémia pravdepodobne spôsobená Escherichia coli. U pacienta s popáleninami je príčinou gramnegatívnej sepsy pravdepodobne baktéria Pseudomonas aeruginosa. Počas epidémií chrípky by sa lieky mali vyberať podľa ich účinku na Staphylococcus aureus, pretože často spôsobuje závažné bakteriálne superinfekcie a zápaly pľúc.

Ak nie je zistená etiológia septického šoku, liečba gentamicínom (alebo tobramycínom) a cefalosporínom alebo penicilínovými prípravkami rezistentnými na penicilinázu sa má predpísať súčasne; Mnoho lekárov pridáva k týmto liekom karbenicilín. Vzhľadom na toxický účinok na vestibulárnu časť VIII páru hlavových nervov sa gentamicín, tombramycín a iné aminoglykozidy majú predpisovať pacientom s oligúriou opatrne. Pri podozrení na bakterioidnú infekciu je možné k týmto liekom pridať chloramfenikol (chloramfenikol), 7-chlórlinkomycín (klindamycín) alebo karbenicilín. Po obdržaní výsledkov kultivácie sa vykonajú potrebné úpravy liečby.

Chirurgická intervencia. Mnohí pacienti so septickým šokom majú abscesy, infarkty alebo nekrózy čreva, zápaly žlčníka, infekciu maternice, pyonefrózu alebo iné ložiskové zápalové procesy, ktoré vyžadujú chirurgickú drenáž alebo odstránenie. Na úspešnú liečbu pacienta so šokom je spravidla nevyhnutný chirurgický zákrok, a to aj v prípadoch, keď je jeho stav mimoriadne ťažký. Operácia by sa nemala odkladať, aby sa jeho stav stabilizoval, pretože v týchto prípadoch sa naďalej zhoršuje, kým sa septické ložisko neodstráni alebo nevypustí.

Vazoaktívne lieky. Typicky je septický šok sprevádzaný maximálnou stimuláciou alfa-adrenergných receptorov, takže presorické látky, ktoré pôsobia ich stimuláciou (norepinefrín, levarterinol a metaraminol), nie sú vo všeobecnosti indikované. Pri septickom šoku sa osvedčili dve skupiny liekov: stimulanty beta-receptorov (najmä izoproterenol a dopamín) a blokátory alfa-receptorov (fenoxybenzamín a fentolamín).

Dopamín hydrochlorid sa široko používa na liečbu pacientov so šokom. Na rozdiel od iných vazoaktívnych látok zvyšuje prietok krvi obličkami a glomerulárnu filtráciu, vylučovanie sodíka a vylučovanie moču. Účinok sa pozoruje pri podávaní nízkych dávok lieku (1-2 mcg/kg za 1 minútu). V dávke 2-10 mcg/(kg min) stimuluje beta receptory srdcového svalu s následným zvýšením srdcového výdaja, avšak bez zvýšenia srdcovej frekvencie alebo krvného tlaku, v dávke 10-20 mcg/(kg min) mierne stimuluje alfa receptory, po čom nasleduje zvýšenie krvného tlaku. Pri dávke vyššej ako 20 mcg/(kg min) začína prevládať stimulácia alfa receptorov, pričom vazokonstrikčný účinok môže neutralizovať dopaminergný účinok na cievy obličiek a iných vnútorných orgánov. Liečba sa má začať dávkou 2 – 5 mcg/(kg min) s ďalším zvyšovaním, kým sa nezvýši výdaj moču a neznormalizuje sa krvný tlak. U väčšiny pacientov je účinná dávka 20 mcg/(kg min) alebo menej. Nežiaduce reakcie zahŕňajú mimomaternicové arytmie, nevoľnosť a vracanie a niekedy tachykardiu. Zvyčajne sa vyrovnávajú pri znížení dávky lieku.

Izoproterenol pôsobí proti spazmom arteriálnych a venóznych ciev v mikrovaskulatúre prostredníctvom priameho vazodilatačného účinku. Spolu s tým má priamy inotropný účinok na srdce. Srdcový výdaj sa zvyšuje stimuláciou myokardu a znížením srdcovej záťaže v dôsledku zníženej periférnej vaskulárnej rezistencie. V priemere pre dospelého je dávka izoproterenolu 2-8 mcg/min. Pri podávaní sa môžu vyskytnúť komorové arytmie a v prípadoch, keď podanie tekutiny nezodpovedá stupňu zníženia vazospazmu, sa môžu zvýšiť príznaky šoku.

Fenoxybenzamín, adrenolytické činidlo, ovplyvňuje centrálny venózny tlak znížením vaskulárneho odporu a zvýšením účinnosti prietoku krvi. Spôsobuje teda redistribúciu krvi. Zvyšuje sa jeho odtok z pľúc, znižuje sa pľúcny edém a zvyšuje sa výmena plynov, znižuje sa centrálny venózny tlak a zvyškový diastolický tlak v ľavej komore, zvyšuje sa srdcový výdaj a znižuje sa zúženie periférnych žilových ciev. Liek sa odporúča podávať intravenózne v dávke 0,2-2 mg/kg. Malé dávky sa môžu podávať prúdom a veľké dávky počas 40-60 minút. Zároveň treba podávať tekutiny, aby sa vykompenzovala zvýšená kapacita žilových ciev, inak sa zvýši šok. Fenoxybenzamín (v čase publikácie nebol schválený Food and Drug Administration na tento účel) nie je dostupný na klinické použitie a skúsenosti s fentolamínom nie sú dostatočné na to, aby sme ho odporučili na široké klinické použitie.

Liečba diuretikami a srdcovými glykozidmi. Je veľmi dôležité udržiavať výdaj moču, aby sa zabránilo nekróze renálnych tubulov. Po obnovení objemu cirkulujúcej krvi sa má predpísať diuretikum, najlepšie furosemid, aby množstvo vylúčeného moču za hodinu presiahlo 30 – 40 ml/h. Pacienti, ktorí zostávajú hypotenzívni napriek zvýšenému centrálnemu venóznemu tlaku alebo pľúcnemu vaskulárnemu tlaku, môžu mať z digoxínu úžitok, ale majú sa podávať opatrne kvôli častým zmenám acidobázickej rovnováhy, hyperkaliémii a renálnej dysfunkcii pri septickom šoku.

Glukokortikoidy. Početné experimentálne údaje podporujú kortikosteroidné lieky na prejavy endotoxémie a septického šoku. Zdá sa, že steroidy chránia bunkové membrány pred poškodením spôsobeným endotoxínmi, zabraňujú transformácii kyseliny arachidónovej na jej vazoaktívne deriváty a znižujú agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie enzýmov z leukocytov do extracelulárneho priestoru. Niekoľko štúdií naznačuje, že steroidy môžu tiež priamo znižovať periférnu vaskulárnu rezistenciu. Vzhľadom na zložitosť klinického obrazu u pacientov s endotoxickým šokom je dosť ťažké dokázať bezpodmienečnú účinnosť steroidných liekov. Niektoré kontrolované štúdie preukázali účinnosť metylprednizolónu (30 mg/kg) alebo dexametazónu (3 mg/kg), keď sa podali pri prvom príznaku šoku. V prípade mimoriadne závažného stavu pacienta bol liek znovu podaný v rovnakej dávke po 4 hodinách.Výsledky týchto štúdií a skúsenosti špecialistov v mnohých centrách svedčia v prospech včasného podávania veľkých dávok steroidov nad relatívne krátke obdobie (24-48 hodín). V neskorších štádiách septického šoku sú steroidy pravdepodobne neúčinné. Dlhodobá liečba nimi je spojená so závažnými problémami, ako je hyperglykémia, gastrointestinálne krvácanie a pod., a preto sa ich užívaniu treba vyhýbať.

Iné liečby. Pri krvácaní je potrebné podať transfúziu plnej krvi, čerstvo zmrazenej plazmy, kryoprecipitátu alebo hmoty krvných doštičiek v závislosti od príčiny poruchy krvácania. Naloxón, inhibítory syntézy prostaglandínov a prostacyklín sú v štádiu experimentálnej štúdie. Použitie heparínu na diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu zostáva kontroverzné a kontroverzné. Liečba pacientov s bakteriémiou spôsobenou gramnegatívnymi patogénmi hyperbarickou oxygenoterapiou nepriniesla žiadne definitívne výsledky.

Prognóza a prevencia ochorenia. Použitie týchto liečebných metód zabezpečuje väčšine pacientov aspoň dočasné prežitie. O jeho účinnosti svedčí: .1) korekcia mozgových funkcií a zlepšenie celkového stavu; 2) zníženie závažnosti periférnej cyanózy; 3) zahrievanie pokožky rúk a nôh; 4) objem moču 40-50 ml/h; 5) zvýšený pulzný tlak; 6) normalizácia centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnej tepne; 7) zvýšený krvný tlak.

Konečný výsledok však závisí od mnohých ďalších faktorov. Jednak z možnosti eliminovať zdroj infekcie chirurgicky alebo použitím antibiotík. Prognóza infekcií močových ciest, septického potratu, abdominálnych abscesov, gastrointestinálnych alebo žlčových fistúl, ako aj subkutánnych alebo anorektálnych abscesov je priaznivejšia ako u primárnych lézií lokalizovaných v koži alebo pľúcach. Avšak pri rozsiahlych operáciách na brušných orgánoch, vykonávaných z dôvodov záchrany života. svedectvo, je vždy veľmi vážny. Po druhé, výsledok závisí od minulej expozície patogénu. U pacientov s chronickou infekciou močových ciest je bakteriémia zriedkavo komplikovaná šokom spôsobeným gramnegatívnymi patogénmi, pravdepodobne preto, že si vyvinú toleranciu voči bakteriálnemu endotoxínu. Po tretie, dôležitá je základná choroba. Ak sa u pacienta s lymfómom alebo leukémiou vyvinie septický šok počas nezvládnuteľnej exacerbácie hematologického ochorenia, len zriedka prežije; naopak, keď sa dosiahne hematologická remisia, je väčšia pravdepodobnosť úspešnej liečby šoku. U pacientov s už existujúcim ochorením srdca a diabetes mellitus je prognóza septického šoku tiež dosť nepriaznivá. Po štvrté, metabolický stav je dôležitý. Ťažké formy metabolickej acidózy a laktátovej acidémie, bez ohľadu na stav srdca, sú spojené so zlou prognózou. Po piate, pľúcna insuficiencia, napriek normalizácii hemodynamických parametrov, je tiež spojená s nepriaznivou prognózou.

Celková úmrtnosť pri septickom šoku zostáva na úrovni 50 %, avšak so zlepšením monitorovania stavu pacienta a jeho fyziologickejšej liečby sa prognóza stane priaznivejšou.

Neuspokojivé výsledky liečby septického šoku nie sú spôsobené nedostatkom účinných antibiotík alebo vazoaktívnych liekov. Je zrejmé, že hlavnou prekážkou úspešnej liečby je oneskorenie pri začatí vhodnej liečby. Septický šok je zvyčajne rozpoznaný príliš neskoro a príliš často po tom, čo nastali nezvratné zmeny. Keďže 70 % pacientov s rizikom vzniku septického šoku je hospitalizovaných skôr, ako sa u nich prejavia známky šoku, je dôležité pozorne sledovať ich stav, dôsledne a včas liečiť infekcie a vykonať vhodné chirurgické zákroky skôr, ako sa rozvinú katastrofické komplikácie. Zvlášť dôležité je zabrániť infekcii žilových a močových katétrov, ktoré sa môžu stať vstupnými bodmi pre gramnegatívne patogény spôsobujúce sepsu, a pri prvej príležitosti tieto katétre u všetkých pacientov čo najrýchlejšie odstrániť. Existujú predbežné dôkazy, že včasná liečba septického šoku vedie k priaznivejšej prognóze. Nakoniec, ochranný účinok antiséra u pokusných zvierat možno využiť pri liečbe ľudí.

je závažný patologický stav, ktorý nastáva, keď bakteriálne endotoxíny masívne vstupujú do krvi. Sprevádzané tkanivovou hypoperfúziou, kritickým poklesom krvného tlaku a príznakmi zlyhania viacerých orgánov. Diagnóza sa stanovuje na základe celkového klinického obrazu, ktorý kombinuje príznaky poškodenia pľúc, kardiovaskulárneho systému (CVS), pečene a obličiek a centralizácie krvného obehu. Liečba: masívna antibiotická terapia, infúzie koloidných a kryštaloidných roztokov, udržiavanie činnosti kardiovaskulárneho systému podávaním vazopresorov, korekcia porúch dýchania mechanickou ventiláciou.

ICD-10

R57.2

Všeobecné informácie

Príčiny

V prevažnej väčšine prípadov sa patológia vyvíja na pozadí oslabených imunitných reakcií. K tomu dochádza u pacientov trpiacich chronickými ťažkými ochoreniami, ako aj u starších ľudí. Vzhľadom na fyziologické charakteristiky je sepsa častejšie diagnostikovaná u mužov. Zoznam najbežnejších chorôb, pri ktorých sa môžu vyskytnúť javy ITS, zahŕňa:

• Ohniská purulentnej infekcie. V prítomnosti objemných abscesov alebo flegmónov mäkkých tkanív sa pozorujú príznaky systémovej zápalovej reakcie a súvisiace poruchy vo fungovaní vnútorných orgánov. Riziko generalizovanej toxickej odpovede sa zvyšuje s dlhým priebehom ochorenia, absenciou adekvátnej antibakteriálnej terapie a vekom pacienta nad 60 rokov.
• Dlhý pobyt na JIS. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti je vždy spojená s rizikom sepsy a infekčného šoku. Je to spôsobené neustálym kontaktom s mikroflórou odolnou voči antibakteriálnym liekom, oslabením obranyschopnosti tela v dôsledku vážneho ochorenia a prítomnosťou viacerých brán infekcie: katétrov, žalúdočných sond, drenážnych hadičiek.
• Rany. Porušenie integrity kože, vrátane tých, ktoré sa vyskytli počas operácie, výrazne zvyšuje riziko infekcie vysoko nákazlivou flórou. ITS začína u pacientov s kontaminovanými ranami, ktorým sa nedostalo včasnej starostlivosti. Trauma tkaniva počas chirurgického zákroku sa stáva príčinou generalizovanej infekcie iba vtedy, ak sa nedodržiavajú pravidlá asepsy a antisepsy. Vo väčšine prípadov sa septický šok vyskytuje u pacientov, ktorí podstúpili manipuláciu so žalúdkom a pankreasom. Ďalšou častou príčinou je difúzna peritonitída.
• Užívanie imunosupresív. Na potlačenie rejekčnej reakcie po transplantácii orgánov sa používajú lieky, ktoré potláčajú imunitný systém (merkaptopurín, crizanol). V menšej miere sa úroveň vlastnej ochrany znižuje pri použití chemoterapeutík – cytostatík určených na liečbu rakoviny (doxorubicín, fluorouracil).
• AIDS. Infekcia HIV v štádiu AIDS vedie k rozvoju atypickej sepsy, vyvolanej nie bakteriálnou kultúrou, ale hubou rodu Candida. Klinické prejavy ochorenia sú charakterizované nízkym stupňom závažnosti. Nedostatok adekvátnej imunitnej odpovede umožňuje patogénnej flóre voľne sa množiť.

Pôvodcom sepsy sú grampozitívne (streptokoky, stafylokoky, enterokoky) a gramnegatívne (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) baktérie. V mnohých prípadoch nie sú kultúry citlivé na antibiotiká, čo sťažuje liečbu pacientov. Septický šok vírusového pôvodu v súčasnosti vyvoláva medzi odborníkmi polemiku. Niektorí predstavitelia vedeckého sveta tvrdia, že vírusy nie sú schopné spôsobiť patológiu, iní - že extracelulárna forma života môže vyvolať systémovú zápalovú reakciu, ktorá je patogenetickým základom ITS.

Patogenéza

Príznaky sú založené na nekontrolovanom šírení zápalových mediátorov z patologického zamerania. V tomto prípade dochádza k aktivácii makrofágov, lymfocytov a neutrofilov. Vyskytuje sa syndróm systémovej zápalovej odpovede. Na tomto pozadí sa periférny vaskulárny tonus znižuje, objem cirkulujúcej krvi klesá v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability a stagnácie tekutiny v mikrovaskulatúre. Ďalšie zmeny sú spôsobené prudkým poklesom perfúzie. Nedostatočné prekrvenie spôsobuje hypoxiu, ischémiu vnútorných orgánov a dysfunkciu. Najcitlivejší je mozog. Okrem toho sa zhoršuje funkčná činnosť pľúc, obličiek a pečene.

Okrem SVR zohráva pri vzniku septického šoku dôležitú úlohu endogénna intoxikácia. V dôsledku zníženia účinnosti vylučovacích systémov sa v krvi hromadia normálne metabolické produkty: kreatinín, močovina, laktát, guanín a pyruvát. Vo vnútorných prostrediach sa zvyšuje koncentrácia medzivýsledkov oxidácie lipidov (skatol, aldehydy, ketóny) a bakteriálnych endotoxínov. To všetko spôsobuje vážne zmeny v homeostáze, poruchy acidobázickej rovnováhy a poruchy fungovania receptorových systémov.

Klasifikácia

Šokový stav sa klasifikuje podľa patogenetických a klinických princípov. Patogeneticky môže byť choroba „teplá“ alebo „studená“. Teplý šok je charakterizovaný zvýšením srdcového výdaja na pozadí poklesu celkového vaskulárneho tonusu, endogénnej hyperkatecholamínémie a dilatácie intradermálnych ciev. Príznaky zlyhania orgánov sú mierne. Studená odroda sa prejavuje znížením srdcového výdaja, prudkým oslabením perfúzie tkanív, centralizáciou krvného obehu a ťažkým MODS. Podľa klinického priebehu je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:

1. Kompenzované. Vedomie je jasné, neporušené, pacient je inhibovaný, ale plne komunikatívny. Krvný tlak je mierne znížený, hladina SBP nie je nižšia ako 90 mmHg. Zistila sa tachykardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subkompenzované. Koža je bledá, srdcové ozvy sú tlmené, srdcová frekvencia dosahuje 140 úderov za minútu. GARDEN<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompenzovaný. Výrazná depresia vedomia. Pacient odpovedá jednoslabične, šeptom, často po 2-3 pokusoch. Neexistuje prakticky žiadna motorická aktivita a reakcia na bolesť je slabá. Koža je cyanotická, pokrytá lepkavým studeným potom. Srdcové ozvy sú tlmené, pulz v periférnych tepnách nie je detekovaný alebo je prudko oslabený. Frekvencia dýchania do 180 úderov/min, srdcová frekvencia 25-30, plytké dýchanie. Krvný tlak pod 70/40, anúria.
4. Terminál (nevratný). Nie je žiadne vedomie, koža je mramorovaná alebo sivá, pokrytá modrastými škvrnami. Dýchanie je patologické podľa typu Biot alebo Kussmaul, frekvencia dýchania klesá na 8-10 krát/minútu, niekedy sa dýchanie úplne zastaví. SBP menej ako 50 mm Hg. piliera Nedochádza k vylučovaniu moču. Pulz je ťažko hmatateľný aj v centrálnych cievach.

Príznaky septického šoku

Jedným z definujúcich znakov ITS je arteriálna hypotenzia. Obnovenie hodnôt krvného tlaku nie je možné ani pri primeranom objeme infúzie (20-40 ml/kg). Na udržanie hemodynamiky je potrebné užívať presorické amíny (dopamín). Pozoruje sa akútna oligúria, diuréza nepresahuje 0,5 ml/kg/hod. Telesná teplota dosahuje febrilné hodnoty - 38 - 39 ° C a je slabo znížená pomocou antipyretík. Aby sa zabránilo záchvatom spôsobeným hypertermiou, musí sa použiť fyzické chladenie.

90 % prípadov SS je sprevádzaných respiračným zlyhaním rôznej závažnosti. Pacienti s dekompenzovaným a terminálnym ochorením vyžadujú hardvérovú podporu dýchania. Pečeň a slezina sú zväčšené, zhutnené a ich funkcia je narušená. Možno pozorovať atóniu čriev, plynatosť, stolicu zmiešanú s hlienom, krvou a hnisom. V neskorších štádiách sa vyskytujú príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie: petechiálna vyrážka, vnútorné a vonkajšie krvácanie.

Komplikácie

Septický šok vedie k množstvu závažných komplikácií. Za najbežnejší z nich sa považuje multiorgánové zlyhanie, pri ktorom je narušená funkcia dvoch alebo viacerých systémov. Postihnutý je predovšetkým centrálny nervový systém, pľúca, obličky a srdce. O niečo menej časté je poškodenie pečene, čriev a sleziny. Úmrtnosť u pacientov s MOF dosahuje 60 %. Niektorí z nich zomierajú 3-5 dní po zotavení z kritického stavu. Je to spôsobené organickými zmenami vo vnútorných štruktúrach.

Ďalším bežným dôsledkom ITS je krvácanie. Keď sa tvoria intracerebrálne hematómy, pacient vyvinie klinický obraz akútnej hemoragickej mŕtvice. Akumulácia extravazácie v iných orgánoch môže viesť k ich stlačeniu. Zníženie objemu krvi v cievnom riečisku potencuje výraznejší pokles krvného tlaku. DIC na pozadí infekčno-toxického šoku spôsobuje smrť pacienta v 40-45% prípadov. Sekundárne poškodenie orgánov vyvolané mikrotrombózou, ktorá sa vyskytuje v počiatočnom štádiu tvorby koagulopatie, sa pozoruje u takmer 100 % pacientov.

Diagnostika

Liečba septického šoku

Pacienti sú indikovaní na intenzívnu liečbu. Liečba sa vykonáva na oddeleniach JIS pomocou hardvérových a liekových podporných metód. Ošetrujúci lekár je resuscitátor. Môže byť potrebná konzultácia s odborníkom na infekčné ochorenia, kardiológom, gastroenterológom a ďalšími odborníkmi. Nevyhnutný je prevoz pacienta na umelú ventiláciu, nepretržitý dohľad ošetrujúceho personálu a parenterálna výživa. Nepoužívajú sa zmesi a produkty určené na podávanie do žalúdka. Všetky metódy vplyvu sú konvenčne rozdelené na patogenetické a symptomatické:

• Patogenetická liečba. Ak existuje podozrenie na sepsu, pacientovi sú predpísané antibiotiká. Schéma by mala zahŕňať 2-3 lieky rôznych skupín so širokým spektrom účinku. Výber lieku v počiatočnom štádiu sa uskutočňuje empiricky v súlade s očakávanou citlivosťou patogénu. Zároveň sa odoberá krv na vyšetrenie sterility a citlivosti na antibiotiká. Výsledok analýzy sa pripraví do 10 dní. Ak dovtedy nebolo možné zvoliť účinný liečebný režim, mali by sa použiť údaje zo štúdie.
• Symptomatická liečba. Vyberá sa s prihliadnutím na existujúci klinický obraz. Pacienti zvyčajne dostávajú masívnu infúznu terapiu, glukokortikosteroidy, inotropy, protidoštičkové látky alebo hemostatiká (v závislosti od stavu systému zrážania krvi). V závažných prípadoch ochorenia sa používajú krvné produkty: čerstvá mrazená plazma, albumín, imunoglobulíny. Ak je pacient pri vedomí, je indikované podanie analgetík a sedatív.

Prognóza a prevencia

Septický šok má zlú životnú prognózu. Pri subkompenzovanom priebehu zomiera asi 40 % pacientov. Dekompenzované a terminálne odrody majú za následok smrť 60 % pacientov. Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti dosahuje úmrtnosť 95-100%. Niektorí pacienti zomierajú niekoľko dní po odstránení patologického stavu. Prevencia ITS pozostáva z včasnej úľavy od ložísk infekcie, kompetentného výberu antibiotickej terapie u chirurgických pacientov, dodržiavania antiseptických požiadaviek na oddeleniach zapojených do invazívnych manipulácií a podpory adekvátneho imunitného stavu u predstaviteľov HIV-infikovanej populácie.

V tomto článku budeme hovoriť o ťažkej patológii. Preskúmame patofyziológiu septického šoku, klinické odporúčania preň a jeho liečbu.

Vlastnosti choroby

Septický šok je terminálna fáza generalizovaného (rozšíreného na všetky orgány) septického procesu (otrava krvi), ktorý je charakterizovaný aktívnym vývojom patologických procesov v tele, ktoré prakticky nereagujú na intenzívnu resuscitačnú terapiu.

Základné:

• kritické zníženie krvného tlaku (hypotenzia);
• závažné narušenie prívodu krvi do najdôležitejších orgánov a tkanív (hypoperfúzia);
• čiastočné a úplné zlyhanie funkcie viacerých orgánov súčasne (viacorgánová dysfunkcia).

Vzhľadom na zhodu vnútorných a vonkajších prejavov je septický šok v medicíne považovaný za postupné štádiá jediného celoorganického patologického procesu. Ďalším názvom choroby je bakteriálny toxický šok, septický infekčný toxický šok. Stav septického šoku sa vyvíja takmer v 60% prípadov ťažkej sepsy. V dôsledku takýchto závažných porúch vo fungovaní telesných systémov sú úmrtia na septický šok bežné.

Podľa ICD-10 má septický šok kód A41.9.

Rozvoj šoku sa častejšie pozoruje pri napadnutí tela gramnegatívnou flórou (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) a anaeróbmi. Gram-pozitívne mikroorganizmy (stafylokoky, difterické baktérie, klostrídie) spôsobujú kritickú fázu sepsy v 5 % prípadov. Ale rozdiel medzi týmito patogénmi je uvoľňovanie toxínov (exotoxínov), ktoré spôsobujú ťažkú ​​otravu a poškodenie tkaniva (napríklad nekrózu svalového a obličkového tkaniva).
Ale nielen baktérie, ale aj prvoky, huby, rickettsie a vírusy môžu spôsobiť stav septického šoku.

Toto video hovorí o septickom šoku:

Etapy

Bežne sa v šokovom stave počas sepsy rozlišujú tri fázy:

• teplý (hyperdynamický);
• chlad (hypodynamický);
• nezvratné.

Prejavy počas rôznych fáz septického šoku Tabuľka č.1

Štádiá (fázy) septického šoku	Prejavy, charakteristika stavu
Teplý	Je dokázané, že pri šoku spôsobenom grampozitívnou flórou je priebeh a prognóza pre pacienta priaznivejšia. Charakterizované nasledujúcimi podmienkami: krátke trvanie (od 20 do 180 minút); („červená hypertermia“) na pozadí vysokej teploty; ruky a nohy sú horúce a pokryté potom. systolický (horný) krvný tlak klesá na 80 - 90 mmHg. Art., zostávajúce na tejto úrovni asi 0,5 - 2 hodiny, diastolický nie je určený. pri frekvencii až 130 úderov za minútu zostáva pulzné plnenie uspokojivé; Srdcový výdaj sa zvyšuje s teplou formou šoku; centrálny venózny tlak je znížený.; rozvíja sa vzrušenie.
Fáza studeného šoku	Priebeh „studeného šoku“, najčastejšie vyvolaný gramnegatívnymi organizmami, je závažnejší a ťažšie reaguje na terapiu, trvá od 2 hodín do dňa. Táto forma sa pozoruje v štádiu centralizácie krvného obehu v dôsledku cievneho spazmu (odtok krvi z pečene, obličiek, periférnych ciev do mozgu a srdca). „Fáza chladu“ je charakterizovaná: znížená teplota v rukách a nohách, výrazná belosť a vlhkosť pokožky („biela hypertermia“); hypodynamický syndróm (organické poškodenie mozgových buniek v dôsledku nedostatku kyslíka); zhoršenie srdcovej činnosti v dôsledku poškodenia srdcového tkaniva bakteriálnym jedom; krvný tlak je spočiatku normálny alebo mierne klesá, potom dôjde k prudkému poklesu na kritickú úroveň, niekedy s krátkodobým zvýšením; , dosahuje 150 úderov za minútu, dýchavičnosť až 60 dychov za minútu; venózny tlak je normálny alebo zvýšený; úplné zastavenie vylučovania moču (); porucha vedomia.
Nezvratná fáza	Pozoruje sa ťažké orgánové zlyhanie viacerých orgánov a systémov (respiračné a pri útlme vedomia až kóme) kritický pokles krvného tlaku. Funkcie nie je možné obnoviť ani pomocou resuscitačných opatrení. Komatózny stav vedie k smrti pacienta.

Okamžitá a kompetentná liečba šoku pri sepse, vykonávaná od začiatku „teplej fázy“, často zastaví vývoj patologických procesov, inak septický šok prechádza do „studenej fázy“.

Hyperdynamickú fázu, žiaľ, pre jej krátke trvanie lekári často prehliadajú.

Príčiny

Príčiny septického šoku sú podobné príčinám ťažkej sepsy a neschopnosti zastaviť progresiu septického procesu počas liečby.

Symptómy

Komplex symptómov počas vývoja septického šoku je „zdedený“ z predchádzajúcej fázy - ťažká sepsa, ktorá sa líši ešte väčšou závažnosťou a ďalším nárastom.
Vývoju šokového stavu počas sepsy predchádza silná zimnica na pozadí významných výkyvov telesnej teploty: od prudkej hypertermie, keď stúpne na 39 - 41 ° C, trvajúcej až 3 dni, a kritického poklesu rozsahu 1 - 4 stupne až (až 38,5), normálnych 36 - 37 alebo klesajúcich pod 36 - 35 C.

Hlavným znakom šoku je abnormálny pokles krvného tlaku bez predchádzajúceho krvácania alebo nezodpovedajúcej závažnosti, ktorý sa napriek intenzívnym lekárskym opatreniam nedá zvýšiť na minimálnu normu.

Všeobecné príznaky:

U všetkých pacientov sa v počiatočnom štádiu šoku (často pred poklesom tlaku) pozorujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému:

• eufória, nadmerné vzrušenie, strata orientácie;
• bludy, sluchové halucinácie;
• ďalej - apatia a necitlivosť (stupor) s reakciou len na silné bolestivé podnety.

Zvyšujúca sa závažnosť prejavov ťažkej sepsy je vyjadrená nasledovne:

• tachykardia do 120 – 150 úderov/min;
• index šoku stúpa na 1,5 alebo viac, keď je norma 0,5.

Je to hodnota rovnajúca sa srdcovej frekvencii delenej systolickým krvným tlakom. Takéto zvýšenie indexu naznačuje rýchly vývoj hypovolémie - zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV) - množstvo krvi v cievach a orgánoch.

• dýchanie je nerovnomerné, plytké a rýchle (tachypne), 30–60 respiračných cyklov za minútu, čo naznačuje rozvoj akútnej acidózy (zvýšená kyslosť tkanív a telesných tekutín) a stav pľúc „šok“ (poškodenie tkaniva predchádzajúce edému);
• studený lepkavý pot;
• začervenanie kože v krátkej „teplej fáze“, následne ostrá bledosť kože v „studenom štádiu“ s prechodom do mramorovania (belosti) s podkožným cievnym vzorom, končatiny ochladzujú;
• modrasté sfarbenie pier, slizníc, nechtových platničiek;
• ostrosť rysov tváre;
• časté zívanie, ak je pacient pri vedomí, ako prejav nedostatku kyslíka;
• zvýšený smäd (znížené množstvo moču) a následná anúria (zastavenie močenia), čo naznačuje vážne poškodenie obličiek;
• u polovice pacientov - vracanie, ktoré sa s progresiou stavu stáva ako káva v dôsledku nekrózy tkaniva a krvácania do pažeráka a žalúdka;
• bolesť svalov, brucha, hrudníka, dolnej časti chrbta spojená s poruchami krvného obehu a krvácaním do tkanív a slizníc, ako aj so zvýšeným akútnym zlyhaním obličiek;
• silný;
• žltosť kože a slizníc sa stáva výraznejšou, keď sa zhoršuje zlyhanie pečene;
• krvácania pod kožou vo forme bodavých, pavučinových petechií na tvári, hrudníku, bruchu, záhyboch rúk a nôh.

Diagnostika a liečba septického šoku sú opísané nižšie.

Diagnostika

Septický šok, ako fáza generalizovanej sepsy, je diagnostikovaný závažnosťou všetkých symptómov patológie v „teplých“ a „studených“ štádiách a jasnými príznakmi poslednej fázy - sekundárneho alebo nezvratného šoku.
Diagnóza sa má vykonať okamžite na základe nasledujúcich klinických prejavov:

• existencia purulentného zamerania v tele;
• horúčka so zimnicou, po ktorej nasleduje prudký pokles teploty pod normál;
• akútny a hrozivý pokles krvného tlaku;
• vysoká srdcová frekvencia aj pri nízkych teplotách;
• depresia vedomia;
• bolesť v rôznych oblastiach tela;
• akútne zníženie produkcie moču;
• krvácanie pod kožou vo forme vyrážky, v očnom bielku, krvácanie z nosa, nekróza oblastí kože;
• kŕče.

Okrem vonkajších prejavov sa počas laboratórnych testov pozoruje:

• zhoršenie všetkých ukazovateľov laboratórnych krvných testov v porovnaní s prvými fázami sepsy (závažná leukocytóza alebo leukopénia, ESR, acidóza, trombocytopénia);
• acidóza zase vedie ku kritickým stavom: dehydratácia, zhrubnutie krvi a krvné zrazeniny, infarkty orgánov, zhoršená funkcia mozgu a kóma;
• zmena koncentrácie prokalcitonínu v krvnom sére presahuje 5,5 - 6,5 ng/ml (dôležitý diagnostický ukazovateľ pre vznik septického šoku).

Schéma septického šoku

Liečba

Liečba kombinuje lieky, terapeutické a chirurgické metódy používané súčasne.

Rovnako ako vo fáze ťažkej sepsy sa pri všetkých primárnych a sekundárnych hnisavých metastázach (vo vnútorných orgánoch, podkožnom a medzisvalovom tkanive, v kĺboch ​​a kostiach) vykonáva urgentná chirurgická liečba čo najskôr, inak bude akákoľvek terapia zbytočná.

Súbežne s rehabilitáciou hnisavých ložísk sa vykonávajú tieto naliehavé opatrenia:

1. Vykonajte umelú ventiláciu na odstránenie prejavov akútneho respiračného a srdcového zlyhania
2. Na stimuláciu funkcie srdca, zvýšenie krvného tlaku a aktiváciu prietoku krvi obličkami sa podáva infúzia dopamín a dobutamín.
3. U pacientov s ťažkou hypotenziou (menej ako 60 mmHg) sa Metaraminol podáva na zabezpečenie krvného zásobenia životne dôležitých orgánov.
4. Vykonávajú sa masívne intravenózne infúzie liečivých roztokov vrátane dextránov, kryštaloidov, koloidných roztokov, glukózy za neustáleho monitorovania centrálneho venózneho tlaku a diurézy (vylučovanie moču) s cieľom:
   • odstránenie porúch krvného zásobovania a normalizácia ukazovateľov prietoku krvi;
   • odstránenie bakteriálnych jedov a alergénov;
   • stabilizácia rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy;
   • prevencia syndrómu pulmonálnej tiesne (akútne respiračné zlyhanie v dôsledku rozvoja edému) - infúzia albumínu a proteínu;
   • úľavu od hemoragického syndrómu (DIC) s cieľom zastaviť krvácanie do tkaniva a vnútorné krvácanie;
   • doplniť stratu tekutín.
5. Keď je srdcový výdaj nízky a vazokonstriktory sú neúčinné, často sa používajú:
   • Zmes glukózy, inzulínu a draslíka (GIK) na intravenóznu infúziu;
   • Naloxón na bolus - rýchla prúdová injekcia do žily (ak sa dosiahne terapeutický účinok, po 3 - 5 minútach prejdú na infúziu).
6. Bez čakania na testy na identifikáciu patogénu sa začína antimikrobiálna liečba. V závislosti od vývoja vnútorných patológií systémov a orgánov sa vo veľkých dávkach predpisujú penicilíny, cefalosporíny (do 12 gramov denne), aminoglykozidy a karbapenémy. Za najracionálnejšiu sa považuje kombinácia Impinemu a ceftazidímu, ktorá dáva pozitívny výsledok aj v prípade Pseudomonas aeruginosa, čím sa zvyšuje miera prežitia pacientov so závažnou sprievodnou patológiou.

Dôležité! Použitie baktericídnych antibiotík môže situáciu zhoršiť, v dôsledku čoho je možný prechod na bakteriostatické lieky (klaritromycín, diritromycín, klindamycín).

Na prevenciu superinfekcie (opätovnej infekcie alebo komplikácií počas antibakteriálnej liečby) sa predpisuje Nystatin 500 000 jednotiek až 4-krát denne, amfotericín B, bifidum.

1. Alergické prejavy potláčajte užívaním glukokortikosteroidov (Hydrokortizón). Použitie Hydrokortizónu v dennej dávke do 300 mg (do 7 dní) pri šoku môže urýchliť stabilizáciu cievneho prietoku krvi a znížiť úmrtnosť.
2. Podávanie aktivovaného APS proteínu drotrekogínu-alfa (Zigris) počas 4 dní v dávke 24 mcg/kg/hod znižuje pravdepodobnosť úmrtia pacienta v kritickej fáze akútneho zlyhania obličiek (kontraindikácia – bez rizika krvácania).

Okrem toho, ak sa zistí, že pôvodcom sepsy je stafylokoková flóra, pridajú sa intramuskulárne injekcie antistafylokokového imunoglobulínu, obnovia sa infúzie antistafylokokovej plazmy, ľudského imunoglobulínu a obnoví sa črevná motilita.

Prevencia septického šoku

Aby ste zabránili rozvoju septického šoku, musíte:

1. Včasné chirurgické otvorenie a sanitácia všetkých hnisavých metastáz.
2. Prevencia prehlbujúceho sa rozvoja viacorgánovej dysfunkcie s postihnutím viac ako jedného orgánu v septickom procese.
3. Stabilizácia zlepšení dosiahnutých počas štádia ťažkého šoku.
4. Udržiavanie krvného tlaku na minimálne normálnych úrovniach.
5. Prevencia progresie encefalopatie, akútneho zlyhania obličiek a pečene, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, rozvoja stavu „šokových“ pľúc, eliminácia stavu akútnej anúrie (retencia moču) a dehydratácia.

Komplikácie septického šoku sú opísané nižšie.

Komplikácie

• Prinajhoršom– smrť (ak možno tento výsledok považovať za komplikáciu).
• V tom najlepšom- závažné poškodenie vnútorných orgánov, mozgového tkaniva, centrálneho nervového systému pri dlhodobej liečbe. Čím kratšie je obdobie zotavenia zo šoku, tým menej závažné poškodenie tkaniva sa predpokladá.

Predpoveď

Septický šok je pre pacienta smrteľný, preto je nevyhnutná včasná diagnostika a včasná intenzívna liečba.

• Pri predikcii tohto stavu je rozhodujúci časový faktor, keďže k nezvratným patologickým zmenám v tkanivách dochádza v priebehu 4–8 hodín, v mnohých prípadoch sa čas poskytnutia pomoci skráti na 1–2 hodiny.
• Pravdepodobnosť úmrtia so septickým šokom dosahuje viac ako 85%.

Toto video hovorí o septickom šoku v dôsledku TBI: