Острый миелоидный лейкоз — симптомы промиелоцитарного, монобластного, миеломоноцитарного миелолейкоза. Гиперэозинофильный синдром и эозинофильный лейкоз Хронический эозинофильный лейкоз рекомендации

Лейкемоидными реакциями эозинофильного типа называют увеличение числа эозинофилов в периферической крови более 0,45х109/л. Количество незрелых эозинофилов (метамиелоциты и миелоциты) при этом повышается очень редко. Эозинофильные лейкемоидные реакции занимают второе место по встречаемости после лейкемоидных реакций нейтрофильного типа. В 1962 г. И.А. Кассирским был предложен термин «большие эозинофилии крови», под которым подразумевалось увеличение содержания эозинофилов в периферической крови более 15% при нормальном или умеренно повышенном уровне лейкоцитов, что может соответствовать нынешнему пониманию лейкемоидных реакций.

Основные причины эозинофилии, которые могут способствовать развитию эозинофильных лейкемоидных реакций, следующие.
1. Аллергические состояния (бронхиальная астма, экзема, крапивница, сенная лихорадка, аллергический ринит, пищевая аллергия).
2.

Желудочно-кишечные заболевания (эозино-фильный гастроэнтерит, неспецифический язвенный колит, эозинофильный перитонит).
9. Онкогематологические заболевания: острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, Т-клеточная лимфома/лейкоз взрослых, Т-клеточная лимфобластная лимфома; гиперэозинофильный синдром и хронический эозинофильный лейкоз.
10. Легочная эозинофилия.
11. Острая или нарастающая надпочечниковая недостаточность.
12. Конституциональная эозинофилия: бессимптомная эозинофилия у здоровых людей.

При острых заболеваниях и состояниях количество эозинофилов больше, чем при хронических.

Эозинофилия выявляется у 30-80% пациентов с астматическим вариантом узелкового периартериита, 20% больных лимфогранулематозом, 20-30% больных ХМЛ, 30% больных, получающих хронический гемодиализ, и в 10% случаев - РеА.

Гиперэозинофилия часто сопровождает миело-пролиферативные заболевания или является одним из основных лабораторных проявлений при гипер-эозинофильном синдроме и хроническом эозинофильном лейкозе, а также при миелоидных и лимфоидных неоплазиях, ассоциированных с эозинофилией. Умеренная эозинофилия может сопровождать некоторые лимфомы, включая лимфому Ходжкина, Т-клеточную лимфобластную лимфому и Т-клеточную лимфому/лейкоз взрослых. В таких случаях частыми индукторами эозинофилии служат ГМ-КСФ, ИЛ-3 или ИЛ-5, продуцируемые лимфомами.

При вторичной гиперэозинофилии количество гемопоэтических клеток в норме, а гиперэозинофилия является цитокинзависимой, чаще связанной с гиперпродукцией ИЛ-6. Секреция ИЛ-6 может быть причиной реактивной эозинофилии у пациентов с метастазирующей мела-номой. В то же время ИЛ-6 может свидетельствовать не только о реактивном характере эозинофилии, но и о возможности хронического эозинофильного лейкоза. ГМ-КСФ может играть роль в развитии гиперэози-нофилии у пациентов с крупноклеточной карциномой грудной клетки с метастазами в легкие. Необходимо отметить также, что эозинофилия может быть одним из ранних признаков других солидных опухолей (опухоли толстой кишки, щитовидной железы).

Особого внимания заслуживает высокая эозино-филия в периферической крови у больных острым лимфобластным лейкозом, когда она является первым и нередко единственным симптомом заболевания. В этих случаях бластемия появляется позднее, чем эозинофилия. Исследование аспирата костного мозга (морфологический и цитохимический анализ) позволяет поставить диагноз острого лейкоза и подтвердить реактивный характер эозинофилии.

Относительная гиперэозинофилия может быть также маркером острой или нарастающей надпочечниковой недостаточности, что зарегистрировано при обследовании у 23-25% реанимационных больных с повышенным количеством эозинофилов.

– злокачественное заболевание крови, характеризующееся опухолевой пролиферацией незрелых клеток-предшественников лейкоцитов. Клинические проявления лейкоза у детей могут включать увеличение лимфатических узлов, геморрагический синдром, боли в костях и суставах, гепатоспленомегалию, поражение ЦНС и др. Диагностике лейкоза у детей способствует развернутый общий анализ крови, проведение стернальной пункции с исследованием пунктата костного мозга. Лечение лейкоза у детей проводится в специализированных гематологических стационарах с помощью химиотерапии, иммунотерапии, заместительной терапии, трансплантации костного мозга.

Общие сведения

лейкемия) – системный гемобластоз , сопровождающийся нарушением костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет 4-5 случаев на 100 тыс. детей. Согласно статистике, острый лейкоз является самым частым онкологическим заболеванием детского возраста (примерно 30%); наиболее часто рак крови поражает детей в возрасте 2-5 лет. Актуальной проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами среди детей и сохраняющаяся высокая летальность.

Причины лейкоза у детей

Некоторые аспекты развития лейкоза у детей до настоящего времени остаются неясными. На современном этапе доказано этиологическое влияние радиационного излучения, онкогенных вирусных штаммов, химических факторов, наследственной предрасположенности, эндогенных нарушений (гормональных, иммунных) на частоту возникновения лейкоза у детей. Вторичный лейкоз может развиться у ребенка, перенесшего в анамнезе лучевую или химиотерапию по поводу другого онкологического заболевания.

На сегодняшней день механизмы развития лейкоза у детей принято рассматривать с точки зрения мутационной теории и клоновой концепции. Мутация ДНК кроветворной клетки сопровождается сбоем дифференцировки на стадии незрелой бластной клетки с последующей пролиферацией. Таким образом, лейкозные клетки – есть не что иное, как клоны мутировавшей клетки, неспособные к дифференцировке и созреванию и подавляющие нормальные ростки кроветворения. Попадая в кровь, бластные клетки разносятся по всему организму, способствуя лейкемической инфильтрации тканей и органов. Метастатическое проникновение бластных клеток через гематоэнцефалический барьер приводит к инфильтрации оболочек и вещества головного мозга и развитию нейролейкоза.

Классификация лейкоза у детей

На основании продолжительности заболевания выделяют острую (до 2-х лет) и хроническую (более 2-х лет) формы лейкоза у детей. У детей в абсолютном большинстве случаев (97%) встречаются острые лейкозы. Особую форму острого лейкоза у детей представляет врожденный лейкоз.

С учетом данных морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы у детей делятся на лимфобластные и нелимфобластные. Лимфобластный лейкоз развивается при бесконтрольной пролиферации незрелых лимфоцитов - лимфобластов и может быть трех типов: L1 - с малыми лимфобластами; L2 – с большими полиморфными лимфобластами; L3 - с большими полиморфными лимфобластами с вакуолизацией цитоплазмы. По антигенным маркерам различают 0-клеточные (70-80%), Т-клеточные (15-25%) и В-клеточные (1-3%) острые лимфобластные лейкозы у детей. Среди острых лимфобластных лейкозов у детей чаще встречается лейкоз с клетками типа L1.

В ряду нелимфобластных лейкозов, в зависимости от преобладания тех или иных бластных клеток, различают миелобластный малодифференцированный (M1), миелобластный высокодифференцированный (М2), промиелоцитарный (М3), миеломонобластный (М4), монобластный (М5), эритромиелоз (М6), мегакариоцитарный (М7), эозинофильный (М8), недифференцированный (М0) лейкоз у детей.

В клиническом течении лейкоза у детей выделяют 3 стадии, с учетом которых выстраивается лечебная тактика.

I – острая фаза лейкоза у детей; охватывает период от манифестации симптомов до улучшения клинико-гематологических показателей в результате проводимой терапии;
II – неполная или полная ремиссия. При неполной ремиссии отмечается нормализация гемограммы и клинических показателей; количество бластных клеток в пунктате костного мозга составляет не более 20%. Полная ремиссия характеризуется наличием в миелограмме не более 5% бластных клеток;
III - рецидив лейкоза у детей. На фоне гематологического благополучия появляются экстрамедуллярные очаги лейкозной инфильтрации в нервной системе, яичках, легких и др. органах.

Симптомы лейкоза у детей

В большинстве случаев клиника лейкоза развивается исподволь и характеризуется неспецифическими симптомами: утомляемостью ребенка, нарушением сна , снижением аппетита, оссалгиями и артралгиями , немотивированным повышением температуры тела. Иногда лейкоз у детей манифестирует внезапно с интоксикационного или геморрагического синдрома.

У детей, страдающих лейкозом, отмечается выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек; иногда кожа приобретает желтушный или землистый оттенок. Вследствие лейкемической инфильтрации слизистых оболочек у детей нередко возникают гингивит , стоматит , тонзиллит . Лейкемическая гиперплазия лимфатических узлов проявляется лимфаденопатией ; слюнных желез – сиаладенопатией; печени и селезенки – гепатоспленомегалией.

Для течения острого лейкоза у детей типичен геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в кожу и слизистые, гематурией, носовыми , маточными , желудочно-кишечными, легочными кровотечениями , кровоизлияниями в полость суставов и др. Закономерным спутником острого лейкоза у детей является анемический синдром, обусловленный угнетением эритропоэза и кровотечениями. Выраженность анемии у детей зависит от степени пролиферации бластных клеток в костном мозге.

Кардиоваскулярные расстройства при лейкозах у детей могут выражаться развитием тахикардии , аритмии , расширением границ сердца (по данным рентгенографии органов грудной клетки), диффузными изменениями миокарда (по данным ЭКГ), снижением фракции выброса (по данным ЭхоКГ).

Интоксикационный синдром, сопровождающий течение лейкоза у детей, протекает со значительной слабостью, лихорадкой, потливостью, анорексией , тошнотой и рвотой, гипотрофией . Проявлениями иммунодефицитного синдрома при лейкозе у детей служит наслоение инфекционно-воспалительных процессов, которые могут принимать тяжелое, угрожающее течение. Гибель детей, страдающих лейкозом, нередко происходит вследствие тяжелой пневмонии или сепсиса.

Крайне опасным осложнением лейкоза у детей является лейкемическая инфильтрация головного мозга, мозговых оболочек и нервных стволов. Нейролейкоз сопровождается головокружением, головной болью, тошнотой, диплопией, ригидностью затылочных мышц. При инфильтрации вещества спинного мозга возможно развитие парапареза ног, нарушения чувствительности, тазовых расстройств.

Диагностика лейкоза у детей

Ведущая роль в первичном выявлении лейкозов у детей принадлежит педиатру ; дальнейшее обследование и ведение ребенка осуществляется детским онкогематологом. Основу диагностики лейкозов у детей составляют лабораторные методы: исследование периферической крови и костного мозга.

При остром лейкозе у детей выявляются характерные изменения в общем анализе крови: анемия; тромбоцитопения , ретикулоцитопения, высокая СОЭ; лейкоцитоз различной степени или лейкопения (редко), бластемия, исчезновение базофилов и эозинофилов. Типичным признаком служит феномен «лейкемического провала» - отсутствие промежуточных форм (юных, палочкоядерных, сегментоядерных лейкоцитов) между зрелыми и бластными клетками.

Вспомогательное диагностическое значение имеют УЗИ лимфатических узлов , УЗИ слюнных желез , УЗИ печени и селезенки, УЗИ мошонки у мальчиков, рентгенография органов грудной клетки, КТ у детей (для выявления метастазов в различных анатомических регионах). Дифференциальную диагностику лейкозов у детей следует проводить с лейкозоподобной реакцией, наблюдаемой при тяжелых формах туберкулеза , коклюше , инфекционном мононуклеозе , цитомегаловирусной инфекции , сепсисе и имеющей обратимый транзиторный характер.

Лечение лейкоза у детей

Дети с лейкозами госпитализируются в специализированные учреждения онкогематологического профиля. В целях профилактики инфекционных осложнений ребенок помещается в отдельный бокс, условия в котором максимально приближенны к стерильным. Большое внимание уделяется питанию, которое должно быть полноценным и сбалансированным.

Основу лечения лейкозов у детей составляет полихимиотерапия , направленная на полную эрадикацию лейкозного клона. Протоколы лечения, используемые при острых лимфобластных и миелобластных лейкозах, различаются комбинацией химиопрепаратов, их дозами и способами введения. Поэтапное лечение острого лейкоза у детей предполагает достижение клинико-гематологической ремиссии, ее консолидацию (закрепление), поддерживающую терапию, профилактику или лечение осложнений.

В дополнение к химиотерапии может проводиться активная и пассивная иммунотерапия: введение лейкозных клеток, вакцины БЦЖ , противооспенной вакцины, интерферонов, иммунных лимфоцитов и др. Перспективными методами лечения лейкоза у детей служит трансплантация костного мозга , пуповинной крови, стволовых клеток .

Симптоматическая терапия при лейкозах у детей включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы , проведение гемостатической терапии, антибиотикотерапию инфекционных осложнений, дезинтоксикационные мероприятия (внутривенные инфузии, гемосорбцию , плазмосорбцию, ).

Прогноз лейкоза у детей

Перспективы развития заболевания определяются многими факторами: возрастом возникновения лейкоза, цитоиммунологическим вариантом, стадией диагностирования и т. д. Худший прогноз следует ожидать у детей, заболевших острым лейкозом в возрасте до 2-х лет и старше 10-ти лет; имеющих лимфаденопатию и гепатоспленомегалию, а также нейролейкоз на момент установления диагноза; Т- и В-клеточные варианты лейкоза, бластный гиперлейкоцитоз. Прогностически благоприятными факторами служат острый лимфобластный лейкоз L1 типа, раннее начало лечения, быстрое достижение ремиссии, возраст детей от 2 до 10 лет. У девочек с острым лимфобластным лейкозом вероятность излечение несколько выше, чем у мальчиков.

Отсутствие специфического лечения лейкоза у детей сопровождается 100%-ной летальностью. На фоне современной химиотерапии пятилетнее безрецидивное течение лейкоза отмечается у 50-80% детей. О вероятном выздоровлении можно говорить после 6-7 лет отсутствия рецидива. Во избежание провокации рецидива детям не рекомендуется физиотерапевтическое лечение, изменение климатических условий. Вакцинопрофилактика проводится по индивидуальному календарю с учетом эпидемической ситуации.

1979 0

Хронические миелопролиферативные новообразования (МПН) являются клональным заболеванием гемопоэтической стволовой клетки, характеризующимся пролиферацией одной миелоидной линии или более (гранулоцитарной, эритроидной, мегакариоцитарной и тучноклеточной).

Согласно классификации ВОЗ (2008 г.), в зависимости от преобладания поражений тех или иных клеточных линий, в эту группу включают следующие нозологические формы.

Миелопролиферативные новообразования:

Хронический миелоидный лейкоз, BCR-ABL1 положительный
- хронический нейтрофильный лейкоз
- истинная полицитемия
- первичный миелофиброз
- эссенциальная тромбоцитемия
- хронический эозинофильный лейкоз неспецифицированный (ХЭЛ НС)
- мастоцитоз
- миелопролиферативное новообразование неклассифицируемое (НК)

Миелодиспластические/миелопролиферативные новообразования (МДС/МПН):

Хронический миеломоноцитарный лейкоз
- атипичный хронический миелоидный лейкоз BCR-ABL1 негативный
- ювенильный миеломоноцитарный лейкоз
- миелодиспластические/миелопролиферативные новообразования неклассифицируемые
условная форма: рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами и тромбоцитозом

Миелоидные и лимфоидные новообразования, ассоциированные с эозинофилией и аномалиями PDGFRA, PDGFRB или FGFR1:

Миелоидные и лиимфоидные новообразования, ассоциированные с реаранжементом PDGFRA
- миелоидные новообразования, ассоциированные с реаранжементом PDGFRB
- миелоидные и лимфоидные новообразования, ассоциированные с аномалиями FGFR1

Ниже приводятся основные клинические, гематологические и лабораторные данные некоторых вышеуказанных нозологических форм (H.Bonner, A.J.Erslev, 1994).

Таблица 1. Основные клинические, гематологические и лабораторные данные нозологических форм

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

Хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ) относится к миелопролиферативным новообразованиям. В 1996 г. FAB-группа предложила различать два варианта ХММЛ. При количестве лейкоцитов менее 13,0х10 9 /л выставляется вариант МДС-ХММЛ, при лейкоцитозе выше 13,0х10 9 /л - вариант МПН-ХММЛ. Показано, что при отсутствии достоверных различий в клинико-гематологических признаках выживаемость при варианте МДС-ХММЛ выше, чем при варианте МПН-ХММЛ.

Хромосомные аномалии встречаются у 20-15% больных: del 7q, трисомия 8, der/del 12p; но del 5q- при этом варианте не встречается.

При ХММЛ избыточная пролиферация моноцитов может быть причиной спленомегалии (у 17% больных) и гепатомегалии (у 13% больных); иногда наблюдается лимфоаденопатия и гиперпластический гингивит.

Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие диагностические критерии для ХММЛ:

Моноциты периферической крови более 1,0х10 9 /л,
- менее 20% бластов в крови или костном мозге,
- отсутствие Ph-хромосомы или фузионного гена BCR/ABL,
- дисплазия одной или более миелоидных линий;

При отсутствии или минимальной миелодисплазии диагноз ХММЛ может быть выставлен при наличии:

Приобретенных клональных цитогенетических аномалий в костном мозге, или
- при наличии постоянного моноцитоза в течение последних трех месяцев с исключением других причин моноцитоза.

Диагноз ХММЛ-1 - при наличии
Диагноз ХММЛ-2 - при наличии 5-19% бластов в крови, 10-19% в костном мозге, или при наличии палочек Ауэра и наличии бластов менее 20% в крови или костном мозге.

Диагноз ХММЛ-1 или ХММЛ-2 с эозинофилией выставляется, если, помимо данных критериев, количество эозинофилов в крови выше, чем 1,5х10 9 /л.

В данной классификации ХММЛ в количество бластов включают миелобласты, монобласты и промоноциты.

Дифференциальная диагностика проводится с ХМЛ и вариантами М4, М5 острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) .

При ХММЛ наиболее часто проводят монохимиотерапию гидроксимочевиной, дозы которой подбирают в зависимости от числа лейкоцитов. Сопоставимые результаты получены при терапии 6-меркаптопурином. Однако полные ремиссии при такой терапии не достигаются.

Атипичный хронический миелоидный лейкоз

«Атипичный хронический миелоидный лейкоз» (аХМЛ) отличается от классического ХМЛ отсутствием Ph-хромосомы и химерного гена BCR/ABL. Кроме того, аХМЛ ассоциирован со значительной гранулоцитарной, часто мультилинейной дисплазией, что не наблюдается в ХФ ХМЛ.

Заболевание отличается агрессивным течением. Средняя продолжительность жизни составляет 11-18 месяцев. Дифференциальная диагностика должна проводиться в первую очередь с ХМЛ. Терапия практически идентична таковой при ХМЛ.

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (юММЛ) является гематопоэтическим клональным заболеванием, характеризуется преимущественной пролиферацией нейтрофильной и моноцитар-ной линий, отсутствием Ph-хромосомы и фузионного гена BCR/ABL.

При нем отмечено наличие мутаций в семействе генов RAS, отвечающих за ответ на факторы роста; мутаций гена PTPN11, и гена NF1, отвечающих за обратную регуляцию активности гена RAS. Эти мутации обеспечивают рост миелоидных предшественников в костном мозге без добавления факторов роста.

При обследовании в большинстве случаев выявляется гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия. Диагностируется чаще у детей раннего и подросткового возраста, хотя могут болеть и лица молодого возраста. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ХМЛ детского возраста и ХММЛ. В категорию юММЛ включены лица с моносомией Хр7. Терапия проводится по общепринятым протоколам лечения ХММЛ с добавлением ретиноидов. Излечение возможно только при аллогенной трансплантации костного мозга (алло-ТКМ) .

Хронический нейтрофильный лейкоз

В литературе описано менее 150 случаев данного заболевания, но в большинстве случаев заболевания были связаны с наличием другой патологии, в частности, с миеломной болезнью.

Более поздние наблюдения при отсутствии цитогенетических изменений показали, что нейтрофилия обусловлена аномальной продукцией цитокинов при наличии опухоли или аномального воспалительного ответа. Клинические и лабораторные данные могут соответствовать таковым при ХМЛ в ХФ.

Однако в некоторых случаях при цитогенетическом и молекулярном изучении доказана клональность нейтрофильной линии. Поэтому хронический нейтрофильный лейкоз внесен по классификации ВОЗ в группу хМПН с рекомендацией подтверждения клонального характера миелоидной метаплазии данными цитогенетического исследования в случае наличия других опухолевых заболеваний. Терапия в случае доказанности клональности проводится так же, как и терапия ХМЛ в соответствующей фазе.

Хронический эозинофильный лейкоз неспецифицированный (ХЭЛ НС)

Случаи миелопролиферативных новообразований при отсутствии реаранжировки PDGFRA, PDGFRB или FGFR1 классифицируются как ХЭЛ НС при наличии эозинофилии крови >1,5х10 9 /л или более, количестве бластов в периферической крови менее 20%, отсутствии фузионного гена BCR-ABL1, наличии inv (16) (p13,1; q22) или t (16; 16) (p13,1; q22), пролиферации эозинофилов в костном мозге (КМ) и тканях различных органов (сердце, легкие, кожа, ЦНС, ЖКТ).

Подтверждением клональности лейкемических клеток в части случаев являются аномалии кариотипа: +8, моносомия 7, аберрация 4, 6, 10, 15 хромосом, а также мутация JAK2; отсутствует клональность Т-клеточных рецепторов.

Дифференциальный диагноз проводится с различными реактивными эозинофилиями, гиперэозинофильным синдромом (ГЭС) и опухолевыми заболеваниями с увеличением количества эозинофилов (лимфома Ходжкина , острый лимфобластный лейкоз и ХМЛ). Ранее ХЭЛ НС и ГЭС были объединены в одну нозологическую группу.

В настоящей классификации увеличение количества бластов в крови >2%, в КМ >5% и подтверждение клональности пролиферирующих клеток дает возможность разделить эти два патологических состояния. Терапия проводится по правилам лечения ХМЛ с обязательным назначением дезагрегантной терапии в связи с наличием тенденции к гиперкоагуляции и возможным тромбированием мезентериальных сосудов.

Классификация ВОЗ заболеваний тучных клеток

Классификация ВОЗ (2008 г.) заболеваний тучных клеток:

Кожный мастоцитоз;
- индолентый системный мастоцитоз;
- системный мастоцитоз, ассоциирующийся с клональным гематологическим заболеванием нетучноклеточной линии;
- агрессивный системный мастоцитоз;
- тучноклеточный лейкоз;
- тучноклеточная саркома;
- экстракожная мастоцитома.

Термин «мастоцитозы» объединяет группу заболеваний из пролиферирующих тучных клеток, характеризующихся аномальной пролиферацией и накоплением мастоцитов в одной или нескольких системах органов.

Гематологические изменения при мастоцитозе включают анемию, лейкоцитоз с эозинофилией, гранулоцито- и тромбоцитопению. КМ поражен у пациентов с агрессивным или лейкемическим вариантом. В трепане при поражении костного мозга обнаруживают мультифокальные кластеры или инфильтрацию агрегатами тучных клеток, при гистологическом исследовании выявляют диффузную интерстициальную инфильтрацию.

Кожный мастоцитоз, или пигментная крапивница, встречается преимущественно у детей, проявляется мелкими папулезными, уртикарными, буллезными и диффузными розоватыми высыпаниями на коже.

Сиситемный мастоцитоз наблюдается чаще у взрослых и характеризуется аномальной инфильтрацией тучными клетками не только кожи, но и КМ, селезенки, ЖКТ и других внутренних органов. У части больных системный мастоцитоз ассоциируется с развитием хронического МПН, реже - МДС или зрелоклеточной лимфоидной пролиферации.

В клинической картине системного мастоцитоза выделяют две группы симптомов. Симптомы первой группы обусловлены инфильтрацией тучными клетками органов и тканей. К симптомам второй группы относятся: интоксикация, кожный зуд, остеопороз или остеофиброз, диарея и язвенные поражения ЖКТ, геморрагический синдром.

Клинический вариант системного мастоцитоза, протекающий с массивным поражением костного мозга (более 20% мастоцитов) и появлением аномальных тучных клеток в крови обозначается как тучноклеточный лейкоз. Данный вариант отличается отсутствием кожных поражений и неблагоприятным течением.

Диагностика мастоцитозов основывается на выявлении инфильтрации тучными клетками пораженных органов и тканей. Для уточнения диагноза проводят иммунофенотипическое определение CD2, CD 25, триптазы (G3) или определение мутации c-kit (CD 117).

Дифференциальная диагностика с реактивными гиперплазиями тучных клеток на фоне аллергических и опухолевых заболеваний основывается на данных морфологии.

В лечении используются ингибиторы продукции и антагонисты медиаторов, освобождающихся из тучных клеток. Имеются сообщения о положительных результатах применения препаратов интерферона и

Лечебные возможности гипертонических растворов хлорида натрия сегодня изучены в полной мере. Препарат помогает оттоку выделений из гнойных ран, усиливает диурез, обладает антисептическими и другими полезными свойствами, заслуживающими детального рассмотрения.

Состав

Главным действующим компонентом гипертонического физраствора является хлорид натрия (NaCl), представляющий собой прозрачные кристаллы белого цвета с соленым вкусом. В воде вещество растворяется быстро, в этаноле – с трудом.

С медицинской целью используют:

Изотонический раствор концентрацией 0,9%. Для его приготовления на 1 л дистиллированной воды надо взять 9 г хлорида натрия;
Гипертонический раствор натрия хлорида с плотностью соли 10%. В его составе – 100г NaCl и 1 л дистиллированной воды.

Форма выпуска NaCl

Для инъекций всех видов медикаменты растворяют в 0,9 % физиологического раствора, который выпускают в ампулах по 5,10 или 20 мл. Чтобы растворить лекарства, предназначенные для капельного введения, для клизм или при наружном употреблении используют 0,9% раствор соли, расфасованный в емкости по 100, 200, 400 и 1000 мл.

Выпускают средство в контейнерах и для внутривенных уколов: 10%-й раствор расфасовывают в емкости по 200 и 400 мл.

Для внутреннего употребления предназначены таблетки массой 0,9 г. По инструкции одну такую таблетку надо поместить с прокипяченную воду (100 мл) и размешать до полного растворения.

Носовые пазухи обрабатывают назальным спреем в упаковке по 10 мл.

Читайте также: Какие уколы помогают от гипертонии?

Фармакологическое действие

NaCl предназначена в организме особая роль: он контролирует стабильное давление крови и межклеточной жидкости. Достаточное количество соли организм получает вместе с едой.

При расстройствах желудочно-кишечного тракта и повреждениях кожи (диарея, рвота, значительные по площади ожоги), которые сопровождаются дополнительным выведением соли, создается нехватка ионов Na и Cl в органах и системах. Это провоцирует сгустки в крови, спазмы мускулатуры, расстройства в работе центральной нервной системы и кровоснабжения.

Своевременная компенсация в виде введения физраствора восполняет дефицит жидкости при обезвоживании и оперативно восстанавливает на определенное время водно-солевое равновесие. Но аналогичное крови осмотическое давление не позволяет средству задерживаться надолго. Уже через 1 час в сосудах сохраняется менее половины вводимого объема препарата.

Этим обстоятельством можно объяснить слабую эффективность физиологического раствора при серьезных кровопотерях. Хлорид натрия имеет плазмозамещающие возможности, применяемые при дезинтоксикации.

Гипертонический вариант раствора NaCl после введения внутривенных инъекций вызывает интенсивный форсированный диурез, который используют как дезинтоксикационный метод. Средство восполняет недостачу ионов Na и Cl.

Показания к использованию

Физиологический аналог NaCl вводят с целью:

Нормализации водного баланса, вызванного обезвоживанием органов по разным причинам;
Для контроля кровяного объема на время оперативного вмешательства и после него;
Дезинтоксикации при токсикоинфекции, холере, дизентерии и других инфекционных заболеваниях;
Поддержки объема крови при диарее, диабетической коме, серьезных ожогах, больших потерях крови;
Обработки роговицы, снимающей ее раздражения вследствие воспалительного или аллергического процесса;
Ингаляции органов дыхания при помощи соответствующих аппаратов – ингаляторов;
Обработки слизистой поверхности полости носа при ринитах, гайморитах, ОРВИ, после удаления полипов и аденоидов.

Средство эффективно при дезинфекции ран увлажненными марлевыми салфетками. Его нейтральная среда идеальна для разведения лекарств и параллельного внутривенного капельного вливания лекарств.

Альтернативный вариант в виде физраствора используют с целью:

Восполнения недостатка ионов Na и Cl;
Устранения обезвоживания, возникающего по разным причинам: при внутренних кровотечениях (в желудке, легких, кишечнике), серьезных ожогах, диарее, рвоте;
Дезинтоксикации при попадании в организм нитратов серебра.

Физраствор – инструкция

Раствор NaCl (0,9%) используют для введения под кожу или в вену, но чаще всего – при установке капельниц. Перед употреблением инструкция рекомендует средство прогреть до 38º С.

При определении количества раствора для инъекций врач ориентируется на общее состояние больного и объем потерянной жидкости, который надо компенсировать. Имеет значение и возраст, а также вес пациента.

В среднем за 24 часа вводят 500 мл изотонического раствора, покрывающего потребность организма в NaCl, как минимум, на сутки. Норма скорости введения – 540 мл/ч.

Максимальный показатель суточного объема натрия хлорида (до 3000 мл) вводят при сильнейшей интоксикации или обезвоживании. Если есть показания, инфузия в количестве 500 мл проводится ускоренными темпами – 70 к./мин.

Нормы введения средства детям определяют с учетом их возраста и веса. Средний показатель – 20-100 мл/сут. из расчета на 1 кг веса. При продолжительном и обильном употреблении физраствора надо проводить анализ на наличие в крови и моче электролитов.

NaCl при внутривенном применении рекомендуют вводить медленной струей, по 10-30 мл. При интоксикации нитратами серебра для промывания желудочно-кишечных путей используют 2-5% раствор NaCl. Он нейтрализует яд, превращая его в безопасный хлорид серебра.

В ситуациях, когда восполнить дефицит соли (при рвотных позывах, отравлении) надо безотлагательно, 100 мл раствора NaCl вливают при помощи капельницы.

Чтобы сделать клизму для форсированной дефекации, надо взять 5% раствор соли (100 мл) для одноразовой процедуры или распределить 3000 мл состава на сутки. Клизма такого типа эффективна для ликвидации отеков при сердечных и почечных патологиях, симптомов гипертонического заболевания, нормализации высокого внутричерепного АД.

Обрабатывать слизистую оболочку носа удобно назальным спреем, готовым физраствором или аналогом, сделанным из таблетки с NaCl. После освобождения полости от слизи раствор закапывают в каждую ноздрю, наклоняя голову в противоположную сторону и немного откидывая ее назад.

Дозировка препарата

По 2 капли в каждую полость взрослым, 1 капля 3-4 р./день – грудничкам до года (лечение или профилактика),1-2 капли – для детей старше года. Курс лечебных процедур в среднем составляет 21 день. Нос промывают в положении лежа. Взрослым можно применять шприц.

После всех манипуляций надо встать, попытаться освободить носовые проходы от разжиженной слизи и нормализовать дыхание. Для максимального результата при впрыскивании спрея делают короткий вдох носом, потом лежат какое-то время с запрокинутой головой. Взрослым пациентам прописывают по 2 дозы, детям двухлетнего возраста и старше – по 1-2 дозы до 4-х р./день.

При респираторных инфекциях делают ингаляции с раствором NaCl. Для этой цели одно из назначенных бронхолитических средств типа Амброксола, Лазолвана, Геделикса или Туссамага соединяют с таким же количеством раствора.

Продолжительность процедуры: 10 мин. – для взрослых пациентов, 5-7 мин. – для больных детей. Повторять процедуру надо 3 р./сут.

NaCl 10 — инструкция

Гипертонический раствор 10 натрия хлорида с концентрацией соли 10% представляет собой прозрачную жидкость без запаха и цвета, очень соленую на вкус. Для внутривенного использования используют только стерильный, в герметичной упаковке, вариант средства.

Во флаконах с прозрачной жидкостью не просматриваются посторонние примеси.

NaCl 9 — инструкция

Изотонический вариант NaCl представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха, со слабосоленым привкусом. Флаконы и ампулы должны быть герметичными, без царапин и трещин. Качественный стерильный физраствор не имеет помутнений, осадка, примесей и кристаллов соли.

Дома его приготавливают по такому рецепту: полную чайную ложку (с верхом) кухонной соли разводят в 1 л охлажденной кипяченой воды. Так как физраствор собственного приготовления не стерилизуют, то его надо использовать в течение суток.

Средство можно применять для ингаляций, полосканий, клизм, локальных повреждений. Инструкция категорически запрещает применять нестерильный аналог для внутреннего впрыскивания (в вену или в мышцы), а также для обработки глаз или ран.

Перед новой процедурой часть раствора натрия хлора надо подогреть до комфортной температуры. Самолечение домашним аналогом целесообразно лишь в ситуации, когда нет возможности приобрести раствор в аптеке.

Противопоказания

Физраствор NaCl противопоказан при:

Высокой концентрации ионов Na в органах и системах;
Аналогичной концентрации ионов Cl;
Кальциевом дефиците;
Нарушении циркуляции жидкости с риском развития отеков;
Отеках мозга или легких;
Серьезных сердечных патологиях;
Клеточном обезвоживании;
Межклеточных излишках жидкости;
Курсах терапии большими дозами кортикостероидов.

Раствор с осторожностью используют для больных с почечными патологиями, для детей и пациентов зрелого возраста. Для гипертонического раствора категорически запрещено подкожное или внутримышечное введение.

Побочные последствия

Внутривенные инъекции могут вызывать локальную реакцию: жжение и покраснение кожи. В результате продолжительного использования средства иногда наблюдают признаки интоксикации:

Функциональные расстройства ЖКТ в виде тошноты, рвоты, спазмов желудка, кишечных расстройств;
Дисфункция нервной системы, проявляющаяся слезотечением, непрекращающейся жаждой, повышенной потливостью, тревожностью, головной болью, нарушением координации, общей слабостью;
Гипертоническая болезнь, тахикардия и учащение пульса;
Аллергический дерматит;
Расстройство месячного цикла;
Выраженная анемия;
Излишек жидкости в виде отеков или во всем организме – признак нарушения водно-солевого равновесия;
Ацидоз – изменение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности;
Гипокалиемия – сокращение концентрации калия в плазме.

При обнаружении признаков побочных реакций надо прекратить использование раствора. После оценки самочувствия больного и симптоматической терапии надо передать емкость с неиспользованной частью препарата для лабораторного анализа.

NaCl при беременности

Суточную потребность в натрии медики определяют в пределах 4-5 г. Но во время беременности эту дозу надо максимально сократить, так как излишек NaCl, поступающий в организм с продуктами питания, провоцирует накопление жидкости. Следствием такой задержки может быть повышение артериального давления, увеличение густоты крови, гестоз (сильные отеки).

При регулярном контроле процента соли в пище отеков при беременности можно избежать. Исключить этот минерал из рациона полностью нельзя, так как его роль в нормализации обменных процессов очень велика.

Хлорид натрия поддерживает солевой баланс и осмотическое давление не только беременной женщины, но и развивающегося плода. Главный источник этого незаменимого для будущей мамы продукта – обычная кухонная соль, которая состоит на 99,85% из NaCl.

Капельницы с физраствором беременным устанавливают:

При гестозе, сопровождающемся тяжелыми отеками;
При серьезном токсикозе.

Взаимодействие с медикаментами

Препараты с NaCl легко сочетаются с большинством лекарств. Это позволяет применять его для уменьшения концентрации лекарств до необходимой нормы. Несмотря на хорошую совместимость, при разведении препаратов надо зрительно контролировать реакцию: возможное выпадение осадка, образование кристаллов, изменения степени прозрачности и окраски.

Нейтральный фон NaCl не подходит для норадреналина, предпочитающего кислую среду. Параллельное применение с кортикостероидами предполагает систематический мониторинг концентрации электролитов.

Широко известны возможности физраствора увеличивать биологическую доступность лекарств. Если антибиотики в виде порошка растворить в соленой воде, они усваиваются организмом на 100%. Те же препараты, разбавленные новокаином, теряют свою эффективность на 10-20%.

Аналоги NaCl

Раствор NaCl выпускают многие производители, присваивая ему название своей торговой марки. Препараты-синонимы имеют 100%-ю идентичность стандартному физраствору. Среди наиболее известных:

NaCl концентрацией 0,9% для в/в впрыскивания в виде флаконов со стерильным раствором;
NaCl плотностью 1,6% для в/в инъекций;
NaCl с 12%-м содержанием соли для в/в вливания;
NaCl Браун (производитель – Германия) выпускает NaCl в разной форме: в виде растворимого порошка для инъекций, раствора для инфузий (медленного внутривенно впрыскивания) и инъекций, назального спрея;
NaCl Буфус – порошок в виде раствора для инъекций, раствора для капельного введения, растворитель для приготовления лекарств внутреннего применения, назального спрея;
NaCl Синко представляет собой физраствор для инфузий, а также гипертонический его аналог, глазные капли и гель;
NaCl плотностью 0,9% производства Болгарии – это раствор для капельниц;
Салорид (производитель – Бангладеш) – препарат, аналогичный предыдущему;
Ризосин (производитель – Индия) – это назальный спрей 0,65%-й концентрации с ментолом и без него;
Салин и Но-соль – назальные спреи 0,65%-й концентрации;
Физиодоза – концентрат 0,9%-й плотности для локального использования.

Полезная информация

Любые процедуры с NaCl требуют контроля состояния больного. Прежде всего, это относится к пациентам детского и преклонного возраста. Незрелые или неполноценные функции почек могут задерживать вывод хлорида натрия, поэтому последующее его введение возможно только после анализа.

Для лечения подходит прозрачная жидкость в герметичной упаковке. Сначала флакон подсоединяют к системе с учетом всех правил антисептики. Не допускается подключение нескольких контейнеров – это может провоцировать воздушную эмболию (проникновение воздуха в сосуды).

Чтобы в капельницу не попадал воздух, ее заполняют раствором полностью, выпуская из емкости остатки газа. Дополнительные лекарства в физраствор добавляют при помощи инъекции в контейнер вначале процедуры или в период инфузии.

Нарушение техники приготовления лекарственного коктейля, а также игнорирование правил антисептики грозит попаданием в него пирогенов, способствующих повышению температуры. При появлении подобных симптомов, а также других непредвиденных реакций (к примеру, лихорадочного состояния) надо немедленно остановить процедуру.

Инструкция по эксплуатации раствора фабричного изготовления:

Емкость из заводской упаковки извлекают прямо пред использованием. Она обеспечивает стерильность раствора.
Перед установкой надо проверить целостность емкости. Если после плотного сжатия контейнера обнаружились его повреждения, флакон надо утилизировать, так как его содержимое может быть опасным.
Теперь надо оценить жидкость визуально: если есть сомнения в прозрачности, наблюдаются посторонние включения, контейнер также надо утилизировать.
Если причин для беспокойства нет, надо подвесить флакон к штативу, снять предохранитель и отвинтить крышку.
Впрыскивать в раствор NaCl добавки надо с учетом антисептических правил. Для этого зажим, регулирующий скорость перемещения раствора, надо перевести в закрытое положение. После тщательной дезинфекции участка контейнера, предназначенного для инъекции, можно сделать в нем прокол шприцом и ввести дополнительное средство. После перемешивания ингредиентов флакона можно поставить зажим в открытое положение.

Все остатки подлежат обязательной утилизации. Запрещено объединение частично использованных флаконов с новыми растворами.

Условия и сроки хранения

NaCl в различной форме хранится в плотно закрытой таре, в сухом проветриваемом месте, при температуре до + 25ºС. Место не должно иметь доступа для детей. Замораживание препарата при сохранении целостности упаковки не имеет отрицательного влияния на его фармакологические характеристики.

Сроки годности зависят от формы выпуска препарата:

Порошок и таблетки можно использовать без ограничений по времени;
0,9% NaCl в ампулах – до 5 лет;
0,9% NaCl во флаконах – до 1 года;
10% NaCl во флаконах – 2 года.

По истечении указанного срока средство не использовать даже для наружных целей. Перед применением NaCl в любой форме консультация врача обязательна.

Раствор NaCl – отзывы и цены

Юля, 27 лет, Воскресенск: У нас в доме маленькие дети, поэтому соляной раствор в аптечке есть всегда. Предпочитаю аптечный вариант, так как он приготовлен на дистиллированной воде. Прежде всего, мы его применяем при кашле для ингаляций. Подогреваю жидкость, загружаю в небулайзер, и проводим процедуры. При бронхите добавляю в него беродуал.

Сергей, фельдшер,47 лет, Кемерово: Если в доме не оказывается перекиси водорода или хлоргексидина, промываю ранку хлоридом натрия – он надежно ее обеззараживает. Когда у меня была желтуха, мне самому ставили не одну капельницу с раствором хлорида натрия. Освобождая организм от шлаков, ядов, токсинов, он уменьшает нагрузку на печень и почки. Купить натрия хлорид можно в каждой аптеке. Упаковка наглухо закрыта и безопасна. Бутылочку объемом 200 мл я приобрел по цене 30 рублей – для семейного бюджета не обременительно.

Физраствор хлорида натрия, пожалуй, самый популярный препарат, известный многим с детства. Если раньше соляной раствор применяли в основном для инъекций, то сегодня спектр его возможностей оценили по достоинству. Многофункциональное лекарство может заменить многие дорогие медикаменты, важно только правильно его применять.

Эозинофилия у детей и взрослых: причины, виды, признаки, лечение

Эозинофилия служит маркером самых разных заболеваний и обнаруживается в крови у пациентов всех возрастов. У детей это явление можно выявить даже чаще, чем у взрослых в связи с подверженностью аллергии, инфекциям, глистным инвазиям.

Эозинофилы - это разновидность лейкоцитов, которая получила свое название благодаря розовой цитоплазме, хорошо заметной при микроскопии. Роль их состоит в участии в аллергических реакциях и иммунных процессах, они способны обезвреживать чужеродные белки, вырабатывать антитела, поглощать гистамин и продукты его распада из тканей.

В норме в периферической крови эозинофилов немного - не более 5% от общего числа лейкоцитов. При определении их количества важно знать не только процентное соотношение с другими популяциями белого ростка кроветворения, но и абсолютное число, которое не должно превышать 320 в миллилитре крови. У здоровых людей обычно определяют относительное число эозинофилов, а при его отклонении от нормы прибегают к подсчету абсолютного показателя.

Формально эозинофилией считают показатель — более 0,4 х 109/л эозинофилов для взрослых и 0,7 х 109/л в среднем для детей.

В большинстве случаев эозинофилы говорят о наличии или отсутствии аллергии и напряженности иммунитета в связи с этим, так как непосредственной их функцией является участие в нейтрализации гистамина и других биологически активных веществ. Они мигрируют в очаг аллергической реакции и снижают ее активность, при этом неминуемо увеличивается их количество и в крови.

Эозинофилия не является самостоятельной патологией, она отражает развитие других заболеваний, на диагностику которых направлены самые разные исследования. В части случаев определить причину эозинофилии довольно сложно, а если установлено, что она вызвана аллергией, то поиск аллергена может не дать никакого результата.

Первичная эозинофилия - явление редкое, характеризующее злокачественные опухоли, при которых происходит избыточная продукция аномальных эозинофилов в костном мозге. Такие клетки отличаются от нормальных, увеличивающихся при вторичном характере патологии.

Причины эозинофилии чрезвычайно разнообразны, но если она обнаружена, а число клеток крайне велико, то без тщательной диагностики не обойтись. Самостоятельного лечения эозинофилии не существует, оно определяется тем заболеванием, которое и вызвало повышение эозинофилов в крови.

Для определения соотношения эозинофилов с другими клетками крови не обязательно проходить сложные исследования. Обычный анализ крови, который все мы сдаем периодически, покажет норму или отклонение, и если в общем анализе крови не все благополучно, то врач назначит подсчет точного числа клеток.

Причины и формы эозинофилии

Выраженность эозинофилии определяется количеством эозинофилов в крови. Она может быть:

Легкой - число клеток не превышает 10%;
Умеренной - до 20%;
Выраженной (высокой) - более 20% эозинофилов в периферической крови.

Если в анализе крови зафиксирован избыток эозинофилов по отношению к другим популяциям лейкоцитов, то врач подсчитает их абсолютное число исходя из процентного соотношения, и тогда станет ясно, эозинофилия относительная или абсолютная. Более достоверные данные получают при непосредственном пересчете эозинофилов в счетной камере, предварительно разведя кровь специальными жидкостями.

Видео: эозинофилы, их основные функции

Многие инфекции с выраженными явлениями аллергии на возбудителя и продукты его жизнедеятельности дают в анализе крови эозинофилию - скарлатина, туберкулез, сифилис. В то же время, эозинофилия на этапе выздоровления, носящая временный характер, служит благоприятным признаком начавшегося выздоровления.

Аллергические реакции - вторая по частоте причина эозинофилии. Они встречаются все чаще ввиду ухудшения экологической обстановки, насыщения окружающего пространства средствами бытовой химии, употребления разнообразных лекарств, пищевых продуктов, изобилующих аллергенами.

Эозинофил - главное «действующее лицо» в очаге аллергической реакции. Он нейтрализует биологически активные субстанции, отвечающие за расширение сосудов, отек тканей на фоне аллергии. При попадании аллергена в сенсибилизированный (чувствительный) организм эозинофилы тотчас же мигрируют в место развертывания аллергического ответа, повышаясь и в крови, и в тканях.

Среди аллергических состояний, сопровождающихся эозинофилией, часто встречаются бронхиальная астма, сезонные аллергии (поллинозы), диатезы у детей, крапивница, аллергические риниты. В эту же группу можно отнести аллергию на лекарства - антибиотики, сульфаниламиды и др.

Поражения кожи, при которых ярко выражен иммунный ответ с явлениями гиперсенсибилизации, тоже протекают с эозинофилией. К ним относят инфицирование вирусом герпеса, нейродермит, псориаз, пузырчатку, экзему, которые нередко сопровождаются сильным зудом.

Аутоиммунная патология характеризуется образованием антител к собственным тканям, то есть белки организма начинают атаковать не чужое, а свое. Начинается активный иммунный процесс, в котором участвуют и эозинофилы. Умеренная эозинофилия проявляется при системной красной волчанке, склеродермии. Иммунодефициты тоже могут провоцировать повышение числа эозинофилов. В их числе - в основном врожденные заболевания (синдром Вискотта-Олдрича, Т-лимфопатии и др.).

Прием многих лекарств сопровождается активацией иммунной системы с продукцией избытка эозинофилов, при этом явная аллергия может отсутствовать. К таким лекарствам относят аспирин, эуфиллин, бета-адреноблокаторы, некоторые витамины и гормональные препараты, димедрол и папаверин, средства для лечения туберкулеза, отдельные гипотензивные средства, спиронолактон.

Злокачественные опухоли могут иметь эозинофилию в качестве лабораторного симптома (опухоль Вильмса, метастазы рака на брюшине или плевре, рак кожи и щитовидной железы), другие - поражают непосредственно костный мозг, в котором нарушено созревание тех или иных клеток - эозинофильный лейкоз, миелолейкоз, истинная полицитемия и др.

Внутренние органы, поражение которых часто сопровождается возрастанием эозинофилов, — это печень (цирроз), легкие (саркоидоз, аспергиллез, синдром Леффлера), сердце (пороки), кишечник (мембранозный энтероколит).

Помимо перечисленных заболеваний, эозинофилия появляется после операций по пересадке органов (при иммунном отторжении трансплантата), у больных, находящихся на перитонеальном диализе, при нехватке магния в организме, после облучения.

У детей нормы эозинофилов несколько отличаются. У новорожденных они не должны быть выше 8%, а до 5-летия допускается максимальное значение эозинофилов в крови 6%, что связано с тем, что иммунитет только формируется, а организм ребенка постоянно сталкивается с новыми и неизвестными доселе потенциальными аллергенами.

Таблица: средние значения эозинофилов и нормы других лейкоцитов у детей по возрасту

Проявления и отдельные виды эозинофилии как самостоятельной патологии

Симптомы эозинофилии как таковой выделить невозможно, ведь она не является самостоятельным заболеванием, но в ряде случаев вторичного характера повышенных эозинофилов симптомы и жалобы пациентов очень схожи.

Увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
Анемия - особенно, при поражении кишечника, малярии;
Снижение массы тела;
Постоянная субфебрильная лихорадка;
Боли в суставах, мышцах, слабость, снижение аппетита;
Приступы сухого кашля, сыпь на коже.

Аллергические реакции проявляются зудом кожи (крапивница), образованием волдырей, отеком тканей шеи (отек Квинке), характерной уртикарной сыпью, в тяжелых случаях возможен коллапс, резкое падение артериального давления, отслоение участков кожи и шок.

Поражения пищеварительного тракта с эозинофилией сопровождаются такими симптомами, как тошнота, расстройства стула в виде диареи, рвота, боль и неприятные ощущения в животе, выделение крови или гноя с калом при колитах и т. д. Симптоматика связана не с повышением эозинофилов, а с конкретным заболеванием желудочно-кишечного тракта, клиника которого и выходит на первый план.

Признаки опухолевой патологии, приводящей к эозинофилии вследствие поражения лимфоузлов и костного мозга (лейкозы, лимфомы, парапротеинемии) - лихорадка, слабость, уменьшение массы тела, боль и ломота в суставах, мышцах, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям.

В качестве самостоятельной патологии эозинофилия выступает крайне редко, при этом самой частой локализацией тканевого скопления эозинофильных лейкоцитов считаются легкие. Легочная эозинофилия объединяет эозинофильные васкулиты, пневмонии, гранулематоз, образование эозинофильных инфильтратов.

В легких при синдроме Леффлера образуются скопления эозинофилов, которые разрешаются сами собой, не оставляя последствий, поэтому патология заканчивается полным выздоровлением. При выслушивании в легких могут быть выявлены хрипы. В общем анализе крови на фоне множественных эозинофильных инфильтратов в легких, выявляемых при рентгенографии, появляется лейкоцитоз и эозинофилия, иногда достигающая 60-70%. Рентгенологическая картина поражения легочной ткани сохраняется до месяца.

В странах с жарким климатом (Индия, Африканский континент) встречается так называемая тропическая эозинофилия, при которой также в легких появляются инфильтраты, в крови нарастает число лейкоцитов и эозинофилов. Предполагается инфекционная природа патологии. Течение тропической эозинофилии - хроническое с рецидивами, но возможно спонтанное излечение.

При легочной локализации эозинофильных инфильтратов эти клетки обнаруживаются не только в периферической крови, но и в выделениях из дыхательных путей. Эозинофилия мокроты и слизи из полости носа характерна для синдрома Леффлера, тропической эозинофилии, бронхиальной астмы, аллергических ринитов, сенной лихорадки.

Другой возможной локализацией тканевых эозинофильных инфильтратов могут стать мышцы, в том числе, и миокард. При эндомиокардиальном фиброзе происходит разрастание соединительной ткани под внутренним слоем сердца и в миокарде, полости уменьшаются в объеме, нарастает сердечная недостаточность. Биопсия сердечной мышцы показывает наличие фиброза и эозинофильного пропитывания.

Эозинофильный миозит может выступать в качестве самостоятельной патологии. Он характеризуется поражением мышц воспалительного характера с нарастающей эозинофилией в крови.

Лечение эозинофилий

Изолированное лечение эозинофилии не имеет смысла, так как почти всегда это проявление какой-либо патологии, от разновидности которой и будут зависеть конкретные лечебные мероприятия.

Аллергия с эозинофилией требует назначения антигистаминных средств - димедрол, парлазин, кларитин, фенкарол, в тяжелых случаях применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон), проводят инфузионную терапию. Детям при диатезе с кожными проявлениями могут быть назначены местно мази или кремы с антигистаминными, гормональными компонентами (адвантан, целестодерм, элидел), а для снижения интенсивности аллергической реакции внутрь применяют энтеросорбенты (уголь активированный, смекта).

При пищевой аллергии, реакции на лекарства, диатезе невыясненной природы у малышей обязательно следует отменить то, что вызывает или предположительно может вызвать аллергическую реакцию. При непереносимости лекарств уже только их отмена может устранить и эозинофилию, и саму аллергическую реакцию.

При эозинофилии, вызванной злокачественной опухолью, проводится лечение цитостатиками, гормонами, иммунодепрессантами по схеме, рекомендованной гематологом, для предупреждения инфекционных осложнений показаны антибиотики, противогрибковые средства.

При инфекциях, сопровождающихся эозинофилией, а также при иммунодефицитных синдромах проводится лечение антибактериальными средствами, фунгицидами. В случае иммунодефицита многие препараты применяются с профилактической целью. Показаны также витамины и полноценное питание для укрепления защитных сил организма.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов . При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте , при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель , цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость . Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной , кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы .
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную пневмонию .

Для выяснения характера заболевания, приведшего к эозинофилии, необходимо провести биохимический анализ крови (уровень белков, ферментов печени и др.), общий анализ мочи , анализ кала на яйца глистов. Одним из методов подтверждения аллергического ринита является мазок на эозинофилию отделяемого клеток в слизистой оболочке носовой полости, окрашенный по Райту.

Необходимо провести рентгенографию легких при наличии показаний, пункцию пораженного сустава при ревматоидном артрите для выявления эозинофильной инфильтрации, бронхоскопию .

Лечение

Лечение эозинофилии, как самостоятельного заболевания, не имеет смысла. В первую очередь необходимо выяснить причину повышения уровня эозинофилов в крови, и разработать вместе с лечащим врачом рациональную схему лечения основного заболевания. Какие лекарственные препараты будут входить в курс лечения, будет зависеть от вида заболевания, тяжести и стадии его течения, наличия сопутствующих заболеваний и состояний. Возможно, потребуется наоборот - отказ от приема некоторых лекарственных препаратов, назначенных ранее.

Эозинофилия у кошек и собак

Выявление повышения количества эозинофилов у кошек и собак может свидетельствовать о поражении глистами , аллергических и кожных заболеваниях. Некоторыми из этих болезней может заразиться и человек, содержащий животных дома. Поэтому необходимо тщательно проконсультироваться с ветеринарным врачом о возможности качественного лечения вашего питомца.