Příčiny hypoxémie. Léčba hypoxémie. Lidové léky na hypoxémii - galerie

Vyznačuje se nízkým obsahem kyslíku buď v celém organismu, nebo v jednotlivých orgánech a tkáních. Hypoxie je spojena s dalšími dvěma nemocemi: hypoxémií a. Často jsou prekurzory hypoxie.

Při nedostatku kyslíku nastává hypoxémie a při nadbytku oxidu uhličitého hyperkapnie. Ve skutečnosti spolu hypoxémie a hyperkapnie souvisí, ale z hlediska léčebných metod jsou obvykle odděleny.

Proces vzniku onemocnění

Mechanismus výskytu hypoxie a hypoxémie je následující:

vzduch vstupuje do těla přes plíce;
absorbuje se do krve, spojuje se s červenými krvinkami a je jimi transportován do všech tkání a systémů těla;
v orgánech a tkáních je kyslík odpojen od červených krvinek;
červené krvinky odebírají oxid uhličitý z orgánů a vracejí ho do plic, kde je vylučován při výstupu;
Když je výměna plynů narušena, červené krvinky nedostávají kyslík v celém objemu dostupném pro transport, orgány hromadí oxid uhličitý a dochází k nerovnováze. A protože kyslík potřebují všechny orgány lidského těla, účinek jeho nedostatku se také rozšiřuje na celé tělo: reakce začíná od srdce, mozku a končetin.

Hypoxie se dělí na dva typy: exogenní a endogenní. První se tvoří pod vlivem faktorů prostředí, druhý v důsledku narušení vnitřního fungování těla. Podle typů hypoxie se také dělí její příčiny.

U exogenního typu hypoxie jsou příčinou vlivy prostředí:

znečištěná atmosféra;
nedostatek kyslíku v důsledku špatného větrání v místnosti;
dlouhodobý pobyt v uzavřených prostorách (doly, potápění nebo používání plynové masky).

Faktorem ovlivňujícím všechny je městský smog. Příčinou je i vadné anestezio-respirační zařízení.

Endogenní hypoxie má širší seznam příčin:

přítomnost respiračních onemocnění - pneumonie, pneumotorax, hemotorax, emfyzém, sarkoidóza;
vstup cizích těles do průdušek;
asfyxie - hladovění kyslíkem způsobené edémem, cizí předměty vstupující do dýchacího traktu;
poškození dýchacího centra nebo nervového systému v důsledku poranění mozku, nádorů;
potíže s dýcháním způsobené zlomeninou hrudníku;
anémie – anémie, snížená koncentrace hemoglobinu v krvi;

Klasifikace onemocnění

Existuje několik typů hypoxie, které se liší rychlostí vývoje a průběhem:

blesková hypoxie se nevyvíjí déle než 2–3 minuty a nevyhnutelně vede ke smrti;
akutní – několik desítek minut nebo několik hodin;
subakutní – ne déle než 3–5 hodin;
chronické se vyvíjí během několika týdnů, měsíců nebo let.

Příznaky jsou charakteristické pro akutní, subakutní a chronické formy:

ospalost;
vysoká únava;
bolesti hlavy a závratě;
inhibovaná reakce;
poruchy a zatemnění vědomí;
nedobrovolný průchod moči a stolice;
nevolnost;
zvracení;
křeče;
porucha koordinace pohybu.

Diagnostika

Diagnostika se často využívá u poruch zevního dýchání způsobených např. narkózou nebo umělou ventilací.

V tomto případě se používá pulzní oxymetrie. Je zaměřena na stanovení stupně saturace arteriální krve kyslíkem. Normální saturace je 95 %.

Léčba

Hypoxie je komplexní onemocnění spojené se snížením množství kyslíku v krvi a zvýšením množství oxidu uhličitého.

Léčba hypoxie by proto měla být také souborem terapeutických opatření zaměřených na jedné straně na eliminaci faktoru, který onemocnění způsobil, a na straně druhé na udržení zásobování buněk kyslíkem na správné úrovni.

Hyperbarická oxygenace slouží k zásobování buněk kyslíkem. Spočívá v tom, že kyslík je do těla uměle dodáván pomocí vysokého tlaku.

V tomto případě se kyslík rozpouští v krvi bez vazby na červené krvinky, což umožňuje poskytnout tělu kyslík, i když je transportní kapacita červených krvinek snížena. Tato metoda je univerzální a používá se k léčbě každého.

Pokud člověk ztratil hodně krve, pak také zažívá hypoxii. V této situaci se používá krevní transfuze.

Hyperkapnie

Hyperkapnie úzce souvisí s hypoxémií a hypoxií. Hyperkapnie je porušení výměny plynů v těle. Proces je posunut směrem ke zvýšení množství oxidu uhličitého.

Příčiny hyperkapnie jsou:

acidóza;
infekce bronchopulmonálního systému;
ateroskleróza;
špinavý vzduch z nebezpečných průmyslových odvětví;
dusná místnost s velkým davem lidí.

Diagnostika se provádí aerotonometrií, která spočívá ve stanovení úrovně napětí plynu v krvi a také ve studiu ukazatelů acidobazického stavu.

Příznaky a příznaky hyperkapnie jsou:

vysoká frekvence kontrakcí srdečního svalu;
nespavost v noci, ospalost během dne;
závratě a bolesti hlavy;
nevolnost a zvracení;
zvýšený tlak v lebce s rizikem mozkového edému;
zvýšený krevní tlak;
dušnost;
bolest na hrudi.

Technika první pomoci

První pomoc spočívá v přenesení nebo vynesení postiženého z místa s vysokým obsahem oxidu uhličitého, v těžkých případech v intubaci.

Léčba se skládá ze souboru opatření, včetně neustálého čištění dýchacích cest od viskózních sekretů, kapání fyziologickým roztokem, ředění bronchiálních sekretů a jejich odstraňování, jakož i zlepšení průtoku krve:

zvlhčování vdechovaného vzduchu;
intravenózní podávání alkalických roztoků, které eliminují respirační acidózu;
použití bronchodilatátorů, respiračních stimulantů, které zlepšují alveolární ventilaci.

Používají se také diuretika, protože zlepšují poddajnost plic.

Hypoxémie

Příčiny hypoxémie jsou:

snížení množství kyslíku ve vdechovaném vzduchu. Důvody jsou různé: požár, únik plynu, lezení po horách, malá dusná místnost;
plicní patologie vedoucí ke snížené ventilaci. Takové patologie se vyskytují při poranění hrudníku, bronchiální obstrukci, pneumonii, pneumoskleróze, depresi dechového centra (alkohol, drogy, kouření);
srdeční patologie s výtokem krve zprava doleva: venózní krev, neobohacená kyslíkem, mísí se s obohacenou arteriální krví. V důsledku toho tělo nemůže přijímat dostatek kyslíku;
porušení difúze - tok kyslíku z krve do tkání. Vyskytuje se u zdravých lidí vystavených intenzivní fyzické aktivitě. Při poruše difuze se zrychluje průtok krve, v důsledku čehož červené krvinky nemají čas dodat veškerý kyslík tělesným orgánům;
anémie - s touto poruchou klesá počet červených krvinek v krvi. Hemoglobin je jediným transportním prostředkem pro kyslík, takže pokles množství hemoglobinu vede k nedostatku kyslíku.

Rizikové faktory pro hypoxémii jsou:

špatná dědičnost s přítomností onemocnění vedoucích k hypoxémii;
kouření;
srdeční onemocnění jakéhokoli druhu;
systémový lupus erythematodes;
krevní onemocnění (a lymfomy);
teplotní a tlakové rozdíly.

Diagnostika

Při diagnostice se používají instrumentální metody a metody objektivního posouzení stavu pacienta (vnější příznaky jsou stejné). Mezi používané instrumentální metody:

pulzní oxymetrie;
stanovení elektrolytového složení krve, hladina pufrovacích systémů - chronická hypoxémie je charakterizována hromaděním kyselých produktů;
hyperoxický test na úroveň parciálního tlaku kyslíku po inhalaci kyslíku;
klinický krevní test - stanoví hladinu hemoglobinu, pomáhá vyloučit anémii;
Rentgenová vyšetření k potvrzení nebo vyloučení plicní patologie;
elektrokardiogram k určení přítomnosti srdečních vad.

Příznaky a známky hypoxémie se dělí na dva typy: časné a pozdní. První zahrnuje projev, že se tělo snaží kompenzovat nedostatek kyslíku. Druhá zahrnuje projevy, že kompenzační síly těla vyschly.

Mezi časné příznaky patří:

rychlé dýchání;
rozšířené cévy;
tachykardie;
snížení krevního tlaku;
slabost;
ospalost;
apatie;
bledost;
závrať.

Lékaři považují za pozdní příznaky následující:

modrá kůže;
dušnost;
zvýšený tlak v cévách plic - příznaky respiračního selhání;
konstantní, oteklé nohy – kardiovaskulární selhání;
špatný spánek, poruchy paměti, mdloby, úzkost, třes - poruchy mozkových funkcí.

Léčba

Léčba hypoxie je stejně jako v případě hypoxie zaměřena na oboustranné hojení: udržení potřebné hladiny kyslíku a odstranění příčiny jeho nedostatku.

Středně těžká a těžká hypoxie se léčí odděleně – pacient musí být v nemocnici. Je mu předepsán dlouhý odpočinek, odpočinek na lůžku a spánek. Pokud v průběhu onemocnění nastanou komplikace, provede se tracheální intubace a pacient je napojen na umělý dýchací přístroj.

Co člověk potřebuje proti hypoxii?

Léčba novorozenců

Dojde-li u novorozence k hypoxémii, pak lékaři provedou sanitaci horních cest dýchacích, intubaci a napojení na umělý dýchací přístroj. Poté musíte provést následující manipulace:

umístit dítě do inkubátoru, kde je stálý přísun vlhkého a teplého kyslíku;
neustále sledovat hladinu červených krvinek a hemoglobinu prováděním biochemických testů;
sledování stupně aktivity dýchacího a kardiovaskulárního systému;
infuzní terapie pomocí fyziologických roztoků a roztoků glukózy.

Na výskyt hypoxémie u novorozence má velký vliv zdravotní stav matky. Proto, aby se snížilo nebezpečí pro život dítěte, měly by být všechny ženy před otěhotněním vyšetřeny: hypoxie může být smrtelná.

Příznaky se v tomto případě shodují s příznaky pozorovanými u dospělých, s výjimkou jedné věci - plod se začíná chovat nepřiměřeně: dochází ke snížení motorické aktivity a matka zažívá nepohodlí v dolní části břicha.

Pokud k tomu dojde, musí být těhotná hospitalizována, aby lékař mohl pomocí ultrazvuku zjistit stav dítěte. Dopplerovský ultrazvuk se kromě ultrazvuku používá k identifikaci poruch prokrvení placenty a pupečníku. Dopplerovská měření se provádějí po 18 týdnech.

K léčbě hypoxémie se široce používají léky:

antihypoxanty – obnovují redoxní procesy v tkáních;
antikoagulancia – pro prevenci;
léky na snížení tlaku v plicním oběhu ke snížení rizika plicního edému;
infuzní terapie, která sestává z injekcí fyziologických roztoků, roztoků glukózy a rheopolitglucinu do těla;
vitaminová terapie s použitím kyseliny askorbové, vitamínů B.

K léčbě hypoxémie se široce používají různé lidové léky. Patří mezi ně hloh a přeslička rolní. Jsou užitečné díky obsahu flavonoidů, karotenoidů, vazodilatační, antispasmodické vlastnosti.

Arteriální typ onemocnění

Arteriální hypoxémie je anomálie v procesu saturace žilní krve potřebným množstvím kyslíku. V posledních dvou desetiletích se vyskytuje poměrně často. Onemocnění je obtížné léčit a také obtížně předcházet.

Svou povahou se arteriální hypoxémie vyskytuje z následujících důvodů:

výskyt hypoventilace;
skok v množství kyslíku v místě pobytu osoby;
shunting v plicích;
výskyt hypoventilace v určitých sektorech plic;
selhání difúze čistého vzduchu z alveolů do krve plicních kapilár.

Vzhled jakéhokoli faktoru vede k rozvoji patologie. Navíc, pokud je člověk v aktivní fázi (provádí fyzickou aktivitu), stav se zhoršuje a objevují se chronické příznaky onemocnění.

Arteriální hypoxémie negativně ovlivňuje těhotenství i samotný porod. Pokud matka zaznamená prudkou změnu obsahu kyslíku v těle nebo tkáních, ovlivňuje to stav placenty a dítěte. V některých případech má tento typ porušení za následek smrt dítěte.

Proto musí těhotná žena sledovat stav plic. Do svého životního rytmu musíte zavést následující návyky:

procházejte se volným tempem alespoň 30 minut třikrát denně;
pravidelně větrejte místnost i během chladného období (matka by měla místnost opustit na dobu větrání);
nesprchujte se s horkou vodou ani nenavštěvujte parní lázně.

Musíte také přehodnotit svůj vlastní jídelníček, zvýšit množství zeleniny a ovoce. Zdravé, lehké jídlo pomůže nasytit tělo užitečnými látkami.

Prevence

Hyperkapnie a hypoxémie mohou způsobit respirační selhání, mnohem nebezpečnější a závažnější onemocnění. Respirační selhání existuje v akutní a chronické formě.

Akutní forma, vzhledem k rychlosti jejího výskytu, neumožňuje tělu mít čas se přizpůsobit, proto onemocnění postupuje s velkými obtížemi a možností smrti.

Chronické respirační selhání se vyvíjí během několika měsíců nebo let. Proto má tělo čas se přizpůsobit, zvyšuje se počet červených krvinek v krvi a srdeční frekvence.

Kromě onemocnění hrozí i sekundární infekce dýchacích cest, která může být smrtelná.

Aby se předešlo výskytu výše uvedených onemocnění, je nutné věnovat se neustálé prevenci. Lékaři identifikují několik metod prevence:

měl by přestat kouřit;
Je nutné věnovat se anaerobnímu cvičení jako je plavání, běh, jízda na kole. Tím se z těla odstraňují škodlivé látky a také se přeskupují hormony, které se uvádějí do normálního stavu. Při anaerobním cvičení se plíce ventilují, zlepšuje se průtok krve a zvyšuje se průtok kyslíku. Mnoho nemocí je totiž spojeno s nedostatečnou fyzickou aktivitou;
Měli byste se blíže podívat na dechová cvičení. Stimuluje procesy výměny plynů a vede k tomu, že hemoglobin v krvi lépe absorbuje kyslík, stejně jako k vypršení velkého množství oxidu uhličitého;

do bytu je nutné přidat rostliny - absorbují oxid uhličitý a uvolňují kyslík, což vyrovná nedostatek čistého vzduchu ve velkých městech;
musíte si vyhradit čas na procházky v parku, kde je více kyslíku;
zvýšit množství mikroelementů ve stravě, které jsou prospěšné pro krevní oběh (gingko bilob nebo běžné vitamíny);
pravidelně podstupovat úplné lékařské vyšetření - umožní vám identifikovat patologie spojené s orgány dýchacího systému nebo srdce v raných stádiích a zabránit tomu, aby se hypoxémie vyvinula do zanedbaného stavu;
Stojí za to studovat anamnézu příbuzných - pokud měli plicní onemocnění, anémii nebo jiné nemoci z výše uvedeného seznamu, zvyšuje se pravděpodobnost patologie.

Hypoxémie je komplexní onemocnění, ale lékaři se s jejími projevy dokážou vyrovnat, pokud člověk vyhledá pomoc včas. Úprava návyků a životních zásad výrazně ovlivňuje průběh hypoxémie.

Příznaky onemocnění by vám neměly uniknout, při prvním projevu byste měli kontaktovat odborníka. Kompletní vyšetření pomůže snížit projevy hypoxémie od prvních dnů.

Video: Prevence hypoxie

Hlavní funkcí vnějšího dýchacího systému je absorbovat kyslík z vnějšího prostředí a odstraňovat oxid uhličitý z vnitřního prostředí.

Respirační selhání je stav těla způsobený neschopností vnějšího dýchacího systému poskytovat:

« vstřebávání plícemi O? a úroveň jeho napětí v arteriální krvi (PaOj), dostatečné k nasycení hemoglobinu kyslíkem odpovídajícím potřebám těla;

» odstranění oxidu uhličitého z těla, umožňující tělu udržovat koncentraci protonů v extracelulární tekutině a krevní plazmě ([H+]) v rozsahu normálních změn. Kromě toho je třeba chápat respirační selhání jako neschopnost vnějšího dýchacího systému reagovat zvýšením absorpce kyslíku plícemi a vylučováním oxidu uhličitého v reakci na zvýšenou potřebu kyslíku v těle (zvýšení spotřeby O2 a ke zvýšené potřebě vylučování oxidu uhličitého (zvýšené uvolňování oxidu uhličitého při metabolismu do vnitřního prostředí těla).

Snížení napětí kyslíku v arteriální krvi a zvýšení napětí oxidu uhličitého (PaCO 2) v ní může být důsledkem zvýšení spotřeby kyslíku tělem (PO) a tvorby oxidu uhličitého v něm při fyzické aktivitě, horečce , sepse a během nespecifických kompenzačních procesů („stresová reakce“)“), s tyreotoxikózou, jakož i s jinými patologickými stavy a adaptivními reakcemi. Navíc v určitých obdobích nemoci a patologického procesu se napětí plynů v krvi, jak se snižuje využití volné energie v těle, vrací do „normálních“ mezí. To neznamená, že respirační selhání je terapií eliminováno. Zůstává skrytá a projevuje se jako arteriální hypoxémie a hyperkapnie s následným zvýšením spotřeby kyslíku a tvorby oxidu uhličitého v průběhu onemocnění.

K výměně plynů v plicích dochází na úrovni terminálních respiračních jednotek (TRE) plic. TRE (respiron) je část plic distálně od terminálního nerespiračního bronchiolu, která je promývána smíšenou venózní krví vstupující větví plicní tepny (pulmonální arteriola) paralelně s tímto terminálním nerespiračním bronchiolem. Plicní arteriola se rozdělí na kapilární síť, která obaluje alveoly a tvoří plicní venuly umístěné na periferii TPE. Tato struktura TPE strukturálně zajišťuje pohyb smíšené žilní krve striktně z arteriol přes plicní kapiláry do venul a její okysličení na úrovni alveol.

Pro co nejúplnější okysličení smíšené žilní krve na úrovni jednoho respirátoru a její uvolnění z oxidu uhličitého (výměna plicních plynů) je nutná přítomnost a časová shoda dvou stavů:

1. Dostatečný přísun kyslíku z vnějšího prostředí do složení alveolární plynové směsi, to znamená určitá míra minutové alveolární ventilace (MAV) s dýchací směsí plynů s dostatečným obsahem kyslíku v ní. Dostatek MAV je navíc nezbytnou podmínkou pro adekvátní vylučování oxidu uhličitého při zevním dýchání ze smíšené žilní krve a směsi alveolárních plynů do vnějšího prostředí.

2. Optimální zásobování Respironu smíšenou žilní krví. Pokud na úrovni jednoho respiron MAV začne převažovat nad

průtok krve, to znamená, že se stane nadměrným, pak nedojde k patogenním změnám v napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi obsažené ve venulách daného respirátoru. Zvýšení MAV některých respirátorů, jedné sady strukturních a funkčních jednotek plic, však vede ke snížení ventilace ostatních, a tedy k narušení výměny plicních plynů v nich. Příčinou poruch výměny plynů v plicích může být i převaha přísunu smíšené žilní krve do některých respirátorů na úkor jiných.

Respirační selhání je vždy důsledkem porušení souladu MAV strukturních a funkčních jednotek plic, jejich oddělení a částí, všech plic s objemovou rychlostí průtoku krve, tedy poruchy ventilačně-perfuzních vztahů.

Za fyziologických podmínek je vždy normální variabilita ventilačně-perfuzních poměrů dýchacích orgánů a částí plic, která nevede k respiračnímu selhání na úrovni všech plic. Při respiračním selhání se fyziologická variabilita přeměňuje v patologickou. V důsledku toho dochází k narušení výměny plicních plynů na úrovni celého vnějšího dýchacího systému. Vzhledem k větší difuzivitě oxidu uhličitého na

poruchy výměny plynů v plicích často nejprve vedou k patogennímu poklesu okysličení smíšené venózní krve, to znamená, že způsobují arteriální hypoxémii (tab. 2.1).

Závažnost arteriální hypoxémie

Tabulka 2.1

Arteriální hypoxémie

Arteriální hypoxemie je chápána jako patologicky nízká úroveň okysličení smíšené žilní krve, v důsledku čehož se transport kyslíku z plic do periferie natolik sníží, že dochází k respirační hypoxii.

Arteriální hypoxémie je nejčastěji způsobena:

» poruchy fyziologické variability ventilačně-perfuzních poměrů (VPR) respironů a částí plic;

» patologický intrapulmonální shunting krve zprava doleva, tj. zvýšení objemu neokysličené smíšené žilní krve, která prochází plícemi do arteriální krve, aniž by se účastnila výměny plicních plynů;

„snížení parciálního tlaku kyslíku ve vdechované směsi plynů;

„pokles napětí kyslíku ve smíšené žilní krvi (Pv0 2);

„zhoršená difúze plynů přes alveolo-kapilární membránu;

„nízká MAV, tedy hypoventilace.

Závažnost arteriální hypoxémie se posuzuje v závislosti na úrovni napětí kyslíku v arteriální krvi (tab. 2.1).

Patologická variabilita ventilace-perfuze

vztahů a smíšené žilní krve shunting v plicích

jako příčina arteriální hypoxémie

Celková plocha plicní membrány, přes kterou dochází k difúzi molekul volného kyslíku a oxidu uhličitého, se u zdravých lidí pohybuje od 160 do 200 m2. Tato oblast je součtem povrchu výměny plynů (plicní membrány) asi 100 000 respirátorů (TRE) a několika milionů alveolů. Hromadný přenos kyslíku a oxidu uhličitého z alveolární směsi plynů do smíšené žilní krve a v opačném směru může být dostačující pouze za předpokladu nerušeného prokrvení určitého počtu optimálně ventilovaných respirátorů. Celkový objem krve obsažený v plicních kapilárách je 100 ml. Tento objem krve se „natáhne“ do nejtenčího filmu na povrchu plicní membrány ve všech plicích, což strukturálně a funkčně poskytuje nejoptimálnější podmínky pro normální výměnu plicních plynů. Kritériem pro soulad výměny plicních plynů s potřebami organismu jsou parciální tlaky a napětí plynů v alveolární směsi plynů, arteriální a smíšené venózní krvi (tab. 2.2).

Tabulka 2.2

Parciální tlaky (napětí) kyslíku a oxidu uhličitého v alveolární směsi plynů, smíšená venózní a arteriální krev za podmínek relativního klidu u zdravého mladého muže na hladině moře

Ventilačně-perfuzní poměr (VPR) na úrovni všech plic představuje průměrnou hodnotu VPR jejich respirátorů, řezů plicní tkáně a řezů plic. HPO všech plic zdravého člověka za podmínek relativního klidu rovné 0,8 může indikovat fyziologickou variabilitu HPO v celém plicním parenchymu. S fyziologickou variabilitou HPO respirační koeficient výměny plynů, poměr uvolňování oxidu uhličitého ke spotřebě kyslíku tělem (PO^ se rovná metabolickému respiračnímu koeficientu, tedy poměru tvorby oxidu uhličitého při metabolismu k PO^ a oba jsou na úrovni blízké 0,8.

V plicích zdravého člověka není patologická variabilita ventilačně-perfuzních poměrů respironů, oblastí plicního parenchymu a úseků plic, a to i přes neustálý vliv řady faktorů fyziologické variability HPO:

» větší protažení spodní a periferní části plic ve výšce nádechu, což způsobí přednostní distribuci dechového objemu do těchto částí plic;

» vystavení průtoku krve v plicích vlivům gravitační síly, které vedou k převaze prokrvení základních respirátorů;

„závislost objemové rychlosti plicního průtoku krve v různých částech plic na dechovém objemu:

Když pak následkem patologického procesu (pneumonie, hemopneumotorax, extrémní stadium syndromu dechové tísně dospělých, kontuze plic, ranná pulmonitida atd.) plicní respirátory ztrácejí ve stejné míře jak alveoly, tak plicní mikrocévy, patologická variabilita plicní respirátory se nemusí vyvinout. V tomto případě se arteriální hypoxémie za podmínek relativního klidu nevyskytuje, dokud plíce neztratí 70–80 % respirátorů.

Pokud se sníží nebo zablokuje tok smíšené žilní krve do jakéhokoli dýchacího systému nebo části plic, pak se část dechového objemu, která dosáhne alveol, zvětší, ale neúčastní se výměny plicních plynů. To snižuje příjem kyslíku celými plícemi, což způsobuje pokles arteriálního kyslíkového napětí a arteriální hypoxémii. Když není zvýšení ventilace části alveol doprovázeno adekvátním zvýšením průtoku krve kapilárami, pak všechny plíce absorbují méně kyslíku z alveolární směsi plynů. Zvyšuje také podíl dechového objemu, který není využit pro výměnu plicních plynů, a snižuje spotřebu kyslíku plícemi. Výsledkem obou variant patologické variability respiron HPO může být arteriální hypoxémie. Pokud se dvě popsané varianty poruch HPE vyskytují současně v plicích, pak na úrovni celého vnějšího dýchacího systému to vede ke snížení fyziologické oblasti plicní membrány. Fyziologická oblast plicní membrány je ta její část, kterou difúze kyslíku a oxidu uhličitého vede k úplnému, tedy omezenému pouze parciálními tlakovými (stresovými) gradienty, absorpci kyslíku z alveolární směsi plynů, okysličení smíšená venózní krev a její uvolňování z oxidu uhličitého. Snížení fyziologické oblasti plicní membrány na určitou úroveň vede k arteriální hypoxémii.

Stenóza, obstrukce plicní tepny nebo jejích větví, stejně jako mnohočetná embolie plicních mikrocév (diseminovaná intravaskulární koagulace, tuková embolie, trombóza s mikrosraženinami transfundované krve, agregáty aktivovaných krevních destiček a neutrofilů při traumatickém šoku a sepsi) vedou ke vzniku alveolární mrtvé prostory, to znamená, že alveoly jsou ventilovány, ale neomývány smíšenou žilní krví. V důsledku toho vzniká rozdíl mezi PaCO 2 a parciálním tlakem oxidu uhličitého v konečné části vydechovaného vzduchu, který je považován za ekvivalentní parciálnímu tlaku oxidu uhličitého v alveolární směsi plynů PACO 2. Je to důsledek úplného zastavení přenosu oxidu uhličitého přes plicní membránu u respirátorů s pouze mrtvými alveolárními prostory. Smíšená venózní krev z takových respirátorů spěchá přes kolaterály do plicních venul jiných TPE, aniž by uvolňovala oxid uhličitý do směsi alveolárních plynů. V důsledku toho se zvyšuje posun smíšené žilní krve v plicích, což způsobuje:

„snížení rozdílu mezi napětím oxidu uhličitého ve smíšené žilní krvi a PaCO 2;

„Rostoucí rozdíly mezi PaCO 2 a PACO 2.

Zpočátku kdy syndrom rozsáhlé mikroembolizace v plicích kompenzační hyperventilace v reakci na zvýšení PaCO 2 prostřednictvím zvýšení vylučování oxidu uhličitého brání hyperkapnie, tedy patologicky vysoké PaCO 2. Pokud se v důsledku obstrukce plicních mikrocév sníží absorpce kyslíku plícemi natolik, že dojde k arteriální hypoxémii, pak má pokles kyslíkové kapacity krve a pokles PaO 2 v ní negativní inotropní účinek na srdce. Snížení kontraktility srdce může vést ke snížení minutového objemu krevního oběhu (MCV).

K poklesu minutového objemu krevního oběhu v tomto případě nedochází pouze v důsledku arteriální hypoxémie. IOC klesá v důsledku zvýšení celkové plicní vaskulární rezistence jako příčiny srdečního selhání pravé komory. Kompenzační hyperventilace v reakci na arteriální hypoxémii zvyšuje PO2, což urychluje rozvoj oběhové hypoxie. Oběhová hypoxie u syndromu rozsáhlé mikroembolizace v plicích je důsledkem plicní arteriální hypertenze, srdečního selhání pravé komory a s tím spojeného poklesu IOC s vysokou potřebou kyslíku celého těla v důsledku zvýšené spotřeby energie v zevním dýchacím systému.

Hlavními příznaky rozšířeného mikroembolizačního syndromu na plicích jsou dušnost a tachykardie, které se objevují a zhoršují i při minimálním zvýšení fyzické aktivity. Pokud při vyšetření takových pacientů není nad plícemi slyšet sípání, rentgenové vyšetření neodhalí patologické změny na plicích a anamnéza neobsahuje údaje naznačující předchozí zjevné nebo latentní chronické srdeční selhání, pak dochází k rozsáhlé embolizaci je třeba mít podezření na plicní mikrocévy. Pokud jsou navíc přítomny elektrokardiografické známky hypertrofie pravé komory, neměl by vznik syndromu vyvolávat pochybnosti.

Rozšířená mikroembolizace v plicích není jediným důvodem pro výskyt alveolárních mrtvých prostorů v jejich parenchymu. Příčinou alveolárních mrtvých prostorů jsou patologické změny v plicích při emfyzému, které blokují přívod krve do respirátorů obliterací mikrocév.

Pokud se ventilace respiranu úplně zastaví, zatímco do něj nadále proudí smíšená venózní krev (VPO = 0), pak začne žilami takového respiranu proudit smíšená venózní krev. Tato krev prochází plícemi, aniž by se účastnila výměny plicních plynů a tvořila objem (hodnotu) skutečný patologický intrapulmonální zkrat smíšená žilní krev.

Objem skutečného patologického intrapulmonálního zkratu je ta část smíšené žilní krve, která vstupuje do plic, která se mísí s arteriální krví a prochází kapilárami a venulami zcela nevětraných respirátorů.

Pokud se ventilace respirátorů, oblastí a úseků plic sníží, aniž by došlo k adekvátnímu snížení objemové rychlosti průtoku krve v nich, pak se výměna plicních plynů v nich nezastaví, ale pokračuje pouze část smíšené žilní krve, která do nich vstupuje. být okysličený. Zbývající část je hodnota fyziologický posun, což spolu s objemem skutečného patologického intrapulmonálního zkratu u pacientů činí patologický intrapulmonální zkrat smíšené žilní krve.

Obstrukční poruchy alveolární ventilace, způsobující její nerovnoměrnost, prudce zvyšují počet respirátorů, u kterých vlivem nízké ventilace vzhledem k přívodu smíšené žilní krve dochází k fyziologickému zkratu smíšené žilní krve. Tímto způsobem se tvoří hlavní článek v patogenezi arteriální hypoxémie u pacientů s obstrukčními poruchami zevního dýchání v důsledku bronchiálního astmatu a status astmaticus.

Úplná výměna plynů je základem normálního fungování celého lidského těla. Výměna plynů se týká obohacování krve kyslíkem a odstraňování oxidu uhličitého v kapilárách plicních alveol. Pokud jsou tyto procesy narušeny, dochází k hyperkapnii – nadbytku oxidu uhličitého v krvi a hypoxémii – špatnému nasycení arteriální krve kyslíkem.

Hlavním důvodem změn ve složení krevních plynů je respirační selhání. Jde spíše o syndrom než o konkrétní onemocnění. Respirační dysfunkce se může objevit u mnoha onemocnění a je jedním z klinických projevů konkrétní patologie.

Typy respiračního selhání

Lidské plíce se skládají z velkého množství slepě končících váčků (alveolů), do kterých při nádechu vstupuje atmosférický vzduch. Právě přes stěnu těchto alveol dochází k výměně kyslíku a oxidu uhličitého mezi tělem a prostředím.

Schéma výměny plynů v plicích a tkáních

Z fyziologického hlediska spočívá dechový akt nejen v mechanických procesech nádechu a výdechu. Má 3 hlavní složky:

Transport kyslíku přes alveoly plic do krve po vdechnutí.
Pohyb kyslíku z krve do tkání a orgánů.
Eliminace oxidu uhličitého z krve do alveol a následně do prostředí.

Porušení jednoho z výše uvedených procesů způsobuje respirační selhání, jehož projevy mohou být hyperkapnie nebo hypoxémie.

Existují 2 typy respiračního selhání:

Hypoxický. Je charakterizována poklesem tenze kyslíku v arteriální krvi (arteriální hypoxémie) s normálním nebo nízkým (hypokapnie) obsahem oxidu uhličitého. Toto je nejběžnější typ a zahrnuje téměř všechny plicní patologie spojené s kolapsem (poklesem) alveolů a hromaděním tekutiny v plicích.
Hyperkapnická: dochází ke zvýšenému obsahu oxidu uhličitého v důsledku nedostatečné eliminace (vylučování). Arteriální hypoxémie může také doprovázet. Respirační poruchy a hyperkapnie jsou často spojeny s předávkováním léky, neuromuskulárními onemocněními (například amyotrofická laterální skleróza), těžkým bronchiálním astmatem a dalšími obstrukčními patologiemi.

Dlouhodobé změny plynného složení krve vedou k poruchám acidobazického stavu těla (pH). Například hyperkapnie způsobuje acidózu, tedy posun reakce na kyselou stranu. To narušuje normální metabolismus, což v neléčených případech může způsobit život ohrožující stavy.

Mnoho nemocí způsobuje příznaky respiračního selhání.

Hlavní příčiny respiračního selhání

Základem patologického procesu u respiračního selhání typu 1 je porušení transportu kyslíku přes alveolární stěnu do krve. To je způsobeno zánětlivým edémem, akumulací tekutin nebo kolapsem (kolapsem) alveolů. Přibližný seznam nemocí, pro které je typičtější hypoxémie (nedostatek 1. typu):

Pneumonie – mluvíme o rozšířených, pokročilých zánětlivých procesech, kdy se na onemocnění podílí velký objem plicní tkáně.
Plicní edém je nahromadění tekutiny v lumen alveol. Může se objevit v důsledku srdečního selhání, toxických látek nebo přebytečných tekutin v těle.
Pneumotorax je pronikání vzduchu do prostoru mezi vrstvami pohrudnice (výstelka plic). Způsobuje kompresi a kolaps plic. Příčiny: trauma, zlomenina žebra, ruptura plicní tkáně.
Plicní embolie je ucpání krevních cév krevními sraženinami, které narušují průtok krve pro obohacení kyslíkem.
Plicní fibróza je skupina dědičných a získaných onemocnění, při kterých se stěna alveolů stává velmi tlustou a porůstá jizvou pojivovou tkání. Tím se zabrání normálnímu přístupu kyslíku ze vzduchu do krve a rozvíjí se hypoxémie.

Respirační selhání typu 2, jehož hlavním patologickým prvkem je hyperkapnie, může být způsobeno následujícími chorobami:

Těžké bronchiální astma: dochází k silnému spasmu průdušek, dochází k narušení procesu výdechu. Následuje nedostatečné vylučování oxidu uhličitého z těla. Výsledkem je hyperkapnie.
Chronická obstrukční plicní nemoc – vyskytuje se u dlouhodobých kuřáků. Zúžení dýchacích cest je nevratné, což narušuje i normální výdech.
Předávkování omamnými látkami velmi tlumí dýchací centrum v mozku. V těžkých případech vede k zástavě dechu a smrti.
Neuromuskulární onemocnění, myasthenia gravis, obrna, poranění mozku a míchy. Základem patologického procesu je porušení přenosu motorických impulsů z nervového systému do svalů. Při zapojení dýchacích svalů (bránice, mezižeberní svaly) dochází k problémům s dýcháním.

Toto není úplný seznam nemocí, které způsobují hypoxémii a hyperkapnii. Mnoho patologických procesů v pokročilém stádiu může způsobit dýchací potíže.

Vnější projevy

Je téměř nemožné samostatně izolovat příznaky hyperkapnie nebo hladovění kyslíkem. Koneckonců, tyto procesy neprobíhají izolovaně. Respirační selhání je závažná patologie, která se může vyvinout velmi rychle, nebo naopak postupně vést k přetrvávajícím zdravotním problémům.

Vzorec pohybu plynu během hyperkapnie

Klinika respiračního selhání:

Zvýšené dýchání - dušnost nebo její pokles (s neuromuskulární patologií), pocit nedostatku vzduchu, úzkost, strach ze smrti.
Cyanóza – namodralé zbarvení kůže a sliznic svědčí o hladovění kyslíkem, dochází k hypoxémii.
Hyperkapnie stimuluje mnoho receptorů v těle a způsobuje neklid a časté dýchání.
Vynucený polosed na lůžku také ukazuje na problémy s dýcháním.

Příznaky jsou doplněny projevy základního onemocnění. Může to být horečka se zápalem plic, sípání s bronchiálním astmatem. Pokud není pomoc poskytnuta včas, kyslíkové hladovění a hyperkapnie způsobují metabolické poruchy, acidózu a ztrátu vědomí. Mozkové buňky (neurony) jsou schopny fungovat bez kyslíku 6-10 minut, poté nenávratně odumírají. To znamená, že následky respiračního selhání mohou být velmi vážné a nenapravitelné.

Terapeutická opatření

Léčba by měla být zaměřena na boj proti základnímu onemocnění. Současně jsou přijímána opatření ke zmírnění projevů respiračního selhání jako je hypoxie a hyperkapnie. Léčba je vždy ústavní, těžké případy podléhají léčbě na jednotkách intenzivní péče a intenzivní péče.

Jedinou terapeutickou možností u závažných respiračních potíží je respirační protetika pomocí umělé plicní ventilace (ventilátoru). Pokud někdo z vašich příbuzných nebo přátel podstoupí tuto lékařskou manipulaci, neměli byste zoufat. Toto je často dočasné opatření, které má pomoci osobě s dýcháním, dokud se základní stav nestabilizuje. Například dokud se nevyléčí zápal plic nebo nezmizí plicní edém.

Moderní ventilátory mají mnoho režimů, včetně těch inteligentních. Resuscitátor má vždy možnost zvolit optimální režim tak, aby došlo k odstranění příznaků.

Problémy s dýcháním, bohužel, nejsou v dnešní době nic neobvyklého. Zdravý životní styl, odvykání kouření, neustálé sledování a léčba již existujících onemocnění pomáhají této nebezpečné komplikaci předejít.

Jedním z hlavních projevů akutního respiračního selhání je nedostatek kyslíku v těle, tedy hypoxie. Jeho vzhled způsobuje narušení metabolických procesů v buňkách s následným rozvojem dystrofických změn v orgánech. Při hypoxii se mění oxidační a redukční procesy, klesá aerobní glykolýza a narůstá anaerobní glykolýza, což vede k „energetickému deficitu a hromadění nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v těle.
Existují čtyři hlavní typy hypoxických stavů.
1. hypoxická hypoxie může být způsobena poruchami dýchání centrálního nebo periferního původu, poklesem parciálního tlaku kyslíku ve vdechovaném vzduchu a porušením vztahu mezi plicní ventilací a průtokem krve plicními cévami.
2. Hemická hypoxie vzniká při snížení obsahu hemoglobinu v krvi nebo při zhoršení jeho schopnosti přenášet kyslík (otrava oxidem uhelnatým nebo látky tvořící metmoglobin).
3. Oběhová hypoxie je spojena s neschopností srdce dodávat kyslík do orgánů a tkání (kongestivní a ischemické formy).
4. Tkáň (histotoxická hypoxie) je způsobena neschopností tkáňových buněk využít k nim dodaný kyslík (některé otravy, poškození enzymů, nedostatek vitamínů atd.).
Existuje také stav nedostatku kyslíku v krvi - hypoxémie, která je hlavním kritériem pro respirační selhání. Existují mírné, střední a těžké stupně hypoxémie. Při mírné hypoxémii není cyanóza, saturace hemoglobinu kyslíkem je minimálně 80 %, arteriální pO2 je více než 50 mm Hg. Umění.; při středně těžké hypoxémii je zaznamenána cyanóza, saturace hemoglobinu kyslíkem 60–80 %, arteriální p02 30–50 mmHg. Umění.; v těžkých případech je pozorována těžká cyanóza, saturace krve kyslíkem je nižší než 60 %, arteriální p02 je pod 30 mm Hg. Umění.
Rozvoj akutního respiračního selhání je často doprovázen rozvojem hyperkapnie - nadměrného hromadění oxidu uhličitého v krvi a tkáních. Oxid uhličitý je přirozeným stimulantem dýchacího centra, ale jeho nadměrné hromadění vede k jeho inhibici. Hyperkapnie také vede k poruše disociace hemoglobinu, hyperkatecholémii, arteriolospasmu a zvýšené celkové periferní rezistenci.
Některé patologické stavy doprovázené hyperventilací mohou vést k vyplavování oxidu uhličitého z těla a rozvoji hypokapnie, která může ovlivnit činnost dýchacího centra a zhoršit tak závažnost pacientova stavu. Hypokapnie je doprovázena spasmem mozkových cév a poklesem intrakraniálního tlaku. Těžká a dlouhotrvající hypokapnie může vést k rozvoji ischemického poškození mozku.
Porovnáním napětí a obsahu O2 a CO2 v arteriální a žilní krvi lze tedy posoudit typ hypoxie a správně předepsat léčbu.