Typy onemocnění nervového systému u psů. Onemocnění nervového systému Onemocnění centrálního nervového systému u psů

Granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) je zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému u psů, které se vyznačuje lokalizovaným nebo rozsáhlým granulomatózním poškozením mozku nebo míchy. Zánětlivý proces spojený s akumulací tzv. mononukleárních buněk v perivaskulárních tkáních: lymfocyty, monocyty a makrofágy, proces není doprovázen exsudativními jevy. Etiologie tohoto onemocnění zůstává neznámá, i když za nejpravděpodobnější příčinu je považována autoimunitní povaha onemocnění. Tato práce zkoumá klinické příznaky onemocnění, stejně jako názory na etiologii a povahu procesů probíhajících ve tkáních z pohledu různých výzkumníků.

Úvod

Granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) je idiopatické zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému (CNS) u psů. Patologie byla poprvé popsána Braundem a kolegy v roce 1978. Následně různí veterináři hlásili podobné případy. Dříve nebylo toto onemocnění přesně diagnostikováno, a proto, jak se vyvinulo pochopení procesů, začala granulomatózní meningoencefalomyelitida představovat až čtvrtinu všech zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému u psů. Přesnější diagnostika se také stala běžnější s příchodem technik, jako je MRI a CT.

Patologie

Při histologickém vyšetření jsou léze charakteristické pro GME detekovány převážně v bílé hmotě centrálního nervového systému a jsou charakterizovány tvorbou hustých konglomerátů akumulací zánětlivých buněk umístěných ve spirále kolem krevních cév. Tyto perivaskulární soubory (obr. 1) zahrnují hlavně makrofágy spolu s různým počtem lymfocytů, monocytů, plazmatických buněk, některých neutrofilů a mnohojaderných obřích buněk. Lymfocyty a makrofágy se nacházejí ve většině lézí a v největším počtu, avšak některé granulomy sestávají převážně z lymfoidních buněk, a to nejen kolem cév, ale také se rozprostírají mimo granulomatózní tkáň kolem cév. Obvykle se léze nacházejí v různých oblastech centrálního nervového systému, ale nejčastěji se vyskytují v bílé hmotě mozku, mozečku, mozkovém kmeni nebo kaudální krční míše. Srovnatelné léze mohou být také pozorovány v šedé hmotě a mohou zahrnovat vaskulatuře arachnoidální nebo vaskulatury samotné mozkové tkáně.

Obrázek 1. Řezy z mozkové tkáně zasažené GME:

a) řez demonstrující povahu perivaskulárních lézí, tvorbu tzv. „manžet“ obsahujících převážně mononukleární buňky kolem krevních cév. Barvení: hematoxylin a eosin, zvětšení × 40.

b) Fotografie ukazuje typické vířivé vzory shluků v bílé hmotě mozkové tkáně.

Primárně na základě klinických příznaků byly popsány tři formy GME: fokální, rozšířená (multifokální) a oční. U fokálních i rozšířených forem však mají léze tendenci být široce rozptýlené po velké části centrálního nervového systému. Při fokální formě dochází ke sloučení sousedních granulomů, což vede k volumetrické lézi, která v závislosti na lokalizaci demonstruje klinický obraz. Fokální léze jsou častější v mozku a mozkovém kmeni.

Patogeneze a etiologie

Patogeneze GME není známa, ale zvažují se tři možné etiologie:

Infekční povaha onemocnění byla navržena řadou autorů. Pro žádného infekčního agens však nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy.

S ohledem na časté případy rozvoje GME po určitou dobu po rutinní vakcinaci se někteří autoři oprávněně domnívají, že rozvoj onemocnění je spojen s aberantní odpovědí na zavlečení viru psinky nebo dokonce s rozvojem autoimunitní odpovědi po očkování. Existují však pouze sporadické zprávy o identifikaci viru moru pomocí imunohistochemie nebo sérologie. I když musíte pochopit, že při autoimunitním poškození po prodělaném morem se nevyskytuje perzistence viru, ale sekundární autoimunitní poruchy.

Uvažovalo se také o původci toxoplazmózy, ale tento předpoklad není potvrzen.

Výzkumníci Sutton a Atwell oznámili dva případy rozvoje GME u psů po použití levamizolu (o levamisu je kromě anthelmintických vlastností známo, že má imunomodulační vlastnosti). Tato skutečnost může naznačovat reakci na dříve skrytý antigen, případně infekčního původu nebo stimulaci latentního autoimunitního procesu.

Existuje předpoklad o roli retrovirové infekce, která se náhodně dostala do vakcíny.

Existují důkazy o genetické roli ve vývoji GME.

Autoimunitní etiologie je považována za nejpravděpodobnější a byla navržena Kiparem et al. a Wong a Sutton. Imunohistochemie ukázala, že mezi zánětlivými buňkami v lézích převládaly antigen-pozitivní makrofágy MHC II. třídy (hlavní histokompatibilní komplex) a antigen-pozitivní T lymfocyty. Tyto nálezy mohou naznačovat hypersenzitivní reakci zpožděného typu zprostředkovanou T buňkami charakteristickou pro autoimunitní a alergické reakce.

Také, zvláště u fokálních lézí u GME, byla předpokládána nádorová povaha patologie, protože takové léze mohou mít proměnlivý index mitotické aktivity s různým stupněm pleomorfismu. To bylo prokázáno u případů s fokálním GME a může představovat chybnou diagnózu etiologie léze: lymfom CNS nebo neoplastické onemocnění jiného původu.

Epidemiologie

GME se nejčastěji vyskytuje u mladých a dospělých psů toy plemen. Existují však velké rozdíly v údajích uváděných mezi různými plemeny psů. Tabulka 1 obsahuje „klasická“ data prezentovaná spolu s možným „rozptylem“ ve věku a plemeni.

stůl 1

Jako u většiny onemocnění CNS, klinické příznaky pozorované u zvířat s GME primárně odrážejí a souvisejí s lokalizací zánětlivých lézí spíše než s charakteristickými příznaky samotné patologie.

Tabulka 2 ukazuje typické klinické příznaky, které jsou pozorovány u lézí v každé z hlavních oblastí mozku. Tabulka 3 poskytuje souhrn klinických příznaků, které byly pozorovány u hlášených případů GME uvedených v literatuře.

Tabulka 2 Souhrn klinických příznaků typicky spojených s lézemi ve specifických oblastech mozku

Přední mozek: mozková kůra a thalamus	Mozeček
Křeče	Ataxie
Změny v chování psa (odmítání plnit povely, agresivita, zvýšená vzrušivost)	Třes
Změny neurologického stavu (apatie, deprese, dezorientace, letargie, kóma)	Hypermetrie
Abnormální pohyby, držení těla (pohyb v kruzích, bezcílná chůze)	Široce rozkročené postavení končetin
Neurologické deficity: posturální reakce, test ohrožení, zrakové postižení	Normální reakce na test ohrožení, normální vidění
	Žádná slabost
Střední mozek	Hypotalamus
Pokud je postižen horní motorický neuron: paréza nebo paralýza všech čtyř končetin nebo pouze jedné strany	Normální chůze
Posturální deficity na všech čtyřech končetinách nebo pouze na jedné straně	Změna duševního stavu (dezorientace, letargie, kóma)
Deprese, kóma	Změny v chování (agresivita/vzrušivost)
Nedostatek okulomotorické funkce na postižené straně	Bilaterální deficit hlavového nervu II v optickém chiasmatu
Hyperventilace	Abnormální pohyby/pozice (ztuhlé kroužení, přecházení, bloudění, tlak na hlavu, chvění)
	Hypertermie, hypotermie
	Abnormální chuť k jídlu
	Endokrinní poruchy
	Křeče
Poškození vestibulárního systému (část nervového systému)	Mozkový kmen
Záklon hlavy	Hemiparéza nebo asymetrická tetraparéza:
Nystagmus - polohový, vertikální, horizontální, rotační	Příznaky horního motorického neuronu
Ataxie	Deficit posturální odpovědi na postižené straně
	Klinika lézí hlavových nervů: V-VII, IX-XII
Změna chování	Deprese
	Dušnost

Tabulka 3 Frekvence klinických příznaků popsaných u 151 případů GME uváděných v literatuře

Klinické příznaky	Počet případů
Záklon hlavy	6
Nystagmus	1
Křeče	11
Změny v chování	7
Deprese	10
Ataxie	38
Deficit propriocepce	16
Deficit posturálních reakcí	5
Dysmetrie	11
Zachvění	6
Hyperestézie	15
Paréza pánevní nebo hrudní končetiny	17
Nedostatek hlavových nervů	17
Slepota/snížené vidění	15
Paralýza obličejového nervu	1
Horečka	19
Bolest krku	37
Léze předního mozku	25
Poškození kufru	15
Vestibulární aparát	13
Kortikální léze	11
Mozeček	13
Myelopatie	7
Léze míchy	4

Zvířata s diseminovanou formou onemocnění mají známky dysfunkce na dvou nebo více místech: mozek, mozkový kmen, mozeček, mícha, mozkové pleny a zrakový nerv. Tato rozšířená forma představuje přibližně polovinu všech hlášených případů GME.

Lokální forma GME je charakterizována znaky charakteristickými pro jeden z výše uvedených syndromů. V závislosti na lokalizaci tedy může tato léze vykazovat zhoršení pohybu, propriocepce, vestibulárního systému atd. Nejčastěji nalezené příznaky odrážejí léze v mozku a mozkovém kmeni. Lokalizace však může být velmi odlišná. Lokální forma GME také tvoří asi polovinu všech případů a obvykle je intenzita nárůstu klinického obrazu mnohem pomalejší (během několika měsíců) než u diseminovaných forem.

Nehledě na to, že rozšířená forma má akutní začátek a ohnisková forma se časem prodlužuje. V průběhu patologie je velká variabilita, která souvisí nejen se stupněm prevalence, ale také s rychlostí rozvoje patologických procesů v nervové tkáni. Demierre et al. zjistili, že průběh onemocnění nekoreluje s oblastí poškození, ale se stupněm buněčné infiltrace, tedy stupněm destrukce tkáně.

Oční forma GME je poměrně vzácná a zpravidla je charakterizována náhlým nástupem slepoty v důsledku zánětu zrakového nervu, někdy doprovázené uveitidou, méně často krvácením do sítnice. Onemocnění je zpravidla oboustranné, ale může být i jednostranné. U řady psů, u kterých se oční forma vyvine od samého počátku, může patologie následně postupovat a vést k poškození dalších částí.

Diagnostika

Krevní testy jen zřídka poskytují dostatek informací pro přesnou diagnostiku GME. V některých případech je detekována mírná nebo střední leukocytóza, i když nejčastěji nejsou detekovány žádné charakteristické změny v krvi. Základem diagnózy je analýza mozkomíšního moku (CSF), ale velké rozdíly a odchylky ve výsledcích takových testů nemusí poskytnout úplný obraz o patologii. Obrázek 2 ukazuje cytologii mozkomíšního moku z GME.

Tabulka 4 ukazuje klasické rysy GME a variace, které lze také očekávat.

Tabulka 4. Změny CSF během GME

Obrázek 2. Snímek vzorku mozkomíšního moku. Cytologie prokazuje mononukleární pleocytózu u GME. Zvětšení × 40.

Při skenování centrálního nervového systému pomocí magnetické rezonance (MRI) a počítačové tomografie (CT) jsou ve většině případů detekovány útvary zabírající prostor, které také nelze definitivně odlišit od novotvarů. Ale kombinace identifikovaného obrazu s věkem a prevalencí může na základě studie naznačovat GME. Charakteristickým rysem případů GME je hustší obraz oblastí s poškozením mozkové tkáně. Definitivní diagnózu lze prokázat pouze biopsií tkáňových lézí.

Diferenciální diagnostika

Jak bylo diskutováno výše, pozorované klinické příznaky se nejčastěji týkají umístění léze spíše než její povahy. Seznam možných diagnóz, které budou zvažovány, je tedy často široký. Známky fokálního postižení CNS se mohou objevit u jakékoli hromadné léze (např. novotvar, zánětlivý granulom, cysta nebo infarkt). Kromě toho existuje mnoho možných příčin optické neuritidy. Klinická data tedy zdaleka nejsou konkrétní.

Analýza CSF demonstruje mononukleární pleocytózu, která se může také vyskytnout při:

virová encefalitida (například mor). K vyloučení psinky je nutné provést sérologický krevní test na virus psinky a také PCR na vzorcích CSF na přítomnost viru psinky.

Protozoální encefalomyelitida (toxoplazmóza, neosporóza)

Výše uvedená onemocnění jsou pro diferenciální diagnostiku největší zájem. Kromě toho je nutné odlišit infekce od GME pečlivým vyšetřením pacienta na extranervní léze centrálního nervového systému, protože infekce mohou mít jiné klinické příznaky chronických infekcí a jiných onemocnění;

Plísňová encefalomyelitida (kryptokokóza)

U mykotických infekcí centrálního nervového systému je obvykle ve vzorcích CSF převaha eozinofilů a samotných mykotických elementů.

Existují rozumné důkazy o existenci akutních, těžkých, multifokálních i difuzních onemocnění centrálního nervového systému nekrotické povahy. Nekrotizující meningoencefalitida u psů je zpravidla charakterizována neexsudativním zánětem mozkové tkáně s převahou alteračních procesů (nekróza). Nekrotizující meningoencefalitida je identifikována jako samostatná nozologická jednotka. Vyskytuje se především u určitých plemen: např. pointer, mops, maltézský teriér, pekingský a jorkšírský teriér. Nekrotizující meningoencefalitida se projevuje charakteristickými syndromy;

Nádory. Některé případy lymfomů CNS jsou interpretovány jako GME. To není překvapivé, protože u studií CT/MRI mohou být projevy těchto onemocnění stejné.

Typicky se používají kortikosteroidy, zejména prednisolon, v imunosupresivních dávkách (2 mg/kg/den) a během několika měsíců se snižují, aby se dosáhlo nejnižší dávky, která udrží zlepšení. Snížení dávky však někdy vede k progresi onemocnění. V případech, kdy dlouhodobé užívání prednisolonu vyvolává nežádoucí účinky, je možnost terapie výrazně snížena.

V poslední době se seznam léčebných režimů rozšiřuje. Není rozšířené používání cytostatik, aby bylo možné vyhodnotit skutečné výsledky takové terapie. Některé z těchto látek, které byly použity pro GME, jsou uvedeny níže:

- azathioprin se používá v kombinaci s kortikosteroidy ke snížení dávky steroidu a zabránění nežádoucím vedlejším účinkům dlouhodobých steroidů;

- cytosinarabinosid je protinádorová látka, která působí na dělící se buňky tím, že blokuje syntézu pyrimidinu a způsobuje předčasné ukončení řetězce DNA. Tento lék se používá k léčbě lymfomů a myeloproliferativních onemocnění v humánní a veterinární medicíně a podle posledních údajů prokázal úspěch v boji proti GME.

- cyklosporin, má výrazný supresivní účinek na funkci T-buněk, ale byl také použit v řadě případů s pozitivními výsledky.

V literatuře existují důkazy o účinnosti radiační terapie. U řady psů s GME byla kvalita a délka života statisticky významně delší ve srovnání se zvířaty léčenými jinými metodami.

Toto video částečně demonstruje klinický obraz ataxie a ztráty koordinace u GME a také možnost hormonální terapie

Při diagnóze GME je prognóza v naprosté většině případů nepříznivá. Většina studií dochází k závěru, že psi s multifokálním onemocněním mají obvykle krátkou očekávanou délku života (až 100 dní od diagnózy). Psi s fokálním onemocněním mívají delší dobu přežití (např. tři až šest měsíců). Existují neoficiální zprávy o psech nevykazujících žádnou progresi onemocnění po delší dobu.

— Klinický obraz GME může být velmi odlišný. Psi mohou mít akutní nebo chronické onemocnění, s fokálními nebo multifokálními lézemi centrálního nervového systému.

GME je z diagnostického hlediska komplexní onemocnění, k jeho definitivní identifikaci je nutná pečlivá diferenciální diagnostika, ve které je vedoucím faktorem průkaz mononukleární pleocytózy v mozkomíšním moku v kombinaci CT/MRI dat.

Kortikosteroidy v současnosti zůstávají hlavní metodou terapie, ale vzhledem k neuspokojivým vedlejším účinkům při užívání hormonů je nutné hledat nové léky a metody.

Reference

Adamo FP, O'Brien RT: Použití cyklosporinu k léčbě granulomatózní meningoencefalitidy u tří psů.
Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatózní meningoencefalomyelitida psů na Novém Zélandu.
New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
Bailey CS, Higgins RJ: Charakteristika mozkomíšního moku spojeného s granulomatózní meningoencefalomyelitidou psů: Retrospektivní studie.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
Braund KG: Encefalitida a meningitida.
Braund KG: Klinická neurologie u malých zvířat – lokalizace, diagnostika a léčba. webcit
V Editoval Braund KG. Ithaca, New York: Mezinárodní veterinární informační služba; 2003.
Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatózní meningoencefalomyelitida u šesti psů.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Nekrotizující meningoencefalitida spojená s kortikální hipokampální hamartií u pekingského psa.
Cordy DR: Psí granulomatózní meningo-encefalomyelitida.
Cordy DR, Holliday TA: Nekrotizující meningoencefalitida mopsích psů.
Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Nekrotizující encefalitida u jorkšírského teriéra.
Lonbetti RG, Pearson J: Magnetická rezonance v diagnostice fokální granulomatózní meningoencefalomyelitidy u dvou psů.
Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatózní leptomeningitida u psů bíglů.
Russo ME: Primární retikulóza centrálního nervového systému u psů.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
Sorjonen DC: Klinické a histopatologické rysy granulomatózní meningoencefalomyelitidy u psů.
Sorjonen DC: Granulomatózní meningoencefalomyelitida: Klinické a histopatologické korelace. V American College of Veterinary Internal Medicine Páté výroční fórum veterinární medicíny. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Počítačová tomografie v diagnostice fokální granulomatózní meningoencefalitidy: Restrospektivní analýza tří případů.
Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Nekrotizující meningoencefalitida maltézských psů.
Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
Wong CW, Sutton RH: Granulomatózní meningoencefalomyelitida u psů.

Skřípnutý nerv u psa je poměrně závažné onemocnění. Vyznačuje se akutním začátkem - pronikavými vystřelujícími bolestmi do zad, bránícími pohybu. Alarmující příznaky přibývají postupně, takže majitel má dostatek času zasáhnout a zabránit tomu, aby se nemoc přesunula do akutní fáze, bolestivé a obtížně léčitelné.

Skřípnuté míšní nervy jsou stlačení nervových kořenů vybíhajících z míchy sousedními obratli. Situaci komplikuje fakt, že svaly obklopující páteř otékají a reflexně se spasmují. Dlouhodobé stlačování vede k odumírání nervové tkáně, v důsledku čehož začíná trpět pohyblivost končetin psa. Další vývoj zánětu je plný částečné nebo úplné paralýzy zvířete.

Existuje několik typů sevřených míšních nervů. Záleží na tom, která část páteře je zapojena do patologického procesu:

sevřený nerv krční páteře;
sevřený hrudní nerv;
sevřený sedací nerv (ischias).

Skřípnutí horní části páteře (krční a hrudní) může způsobit ochrnutí celé spodní části těla psa. Skřípnutí sedacího nervu způsobuje u psa silné bolesti a vegetativní poruchy zadních končetin vedoucí k postupné ztrátě citlivosti.

Obtíže v diagnostice

Diagnóza tohoto onemocnění má své vlastní charakteristiky. Může být obtížné přesně určit, kde je patologický proces lokalizován, protože bolest je difúzní. To může identifikovat pouze kompetentní odborník. Pokud se tedy v chování psa objeví nějaké zvláštnosti, měli byste okamžitě kontaktovat veterinární kliniku. Majitel by si měl dát pozor na následující body:

pes mu chrání záda a nepustí ho k sobě;
táhne zadní nohy;
kňučí při změně polohy;
reaguje na změny počasí;
odmítá aktivní hru během procházek;
tráví spoustu času o samotě;
existuje tuhost pohybu.

Hlavní příčiny onemocnění

Nemoc je zpravidla důsledkem již existujících patologií páteře, které nejsou diagnostikovány a nejsou včas léčeny. Provokatéři sevřeného nervu mohou být:

spondylóza;
radikulitida;
intervertebrální kýla;
novotvary páteře;
zranění a poškození zad s posunem obratlů;
poruchy držení těla;
osteochondróza;
metabolické poruchy;
podchlazení.

Spondylóza

Spondylóza se obvykle vyskytuje u starších psů v důsledku věkově podmíněných změn v segmentech obratlů. Jde o degenerativně-dystrofický proces předních úseků meziobratlových plotének. Porucha je doprovázena výskytem kostních výrůstků – osteofytů – na přední a boční části páteře. Osteofyty mohou ovlivnit nervové kořeny a zužovat lumen míšního kanálu.

Nemoc aktivně postupuje s poraněním páteře, osteochondrózou a sníženou imunitou. Do rizikové skupiny patří psi s komplikovanou dědičností.

Spondylóza může postihnout krční nebo hrudní páteř, ale zvláště častou lokalizací je spodní část zad.

Klinický obraz onemocnění je následující: pohyby psa jsou těžké a pomalé. Nedovolí dotýkat se zad, tím méně používat sílu při vyšetření. Dochází ke zhoršování zdravotního stavu v závislosti na změnách povětrnostních podmínek.

Spondylóza se diagnostikuje pomocí rentgenového vyšetření páteře.

Radikulitida

Skřípnutý míšní nerv může také způsobit radikulitidu, zánětlivé poškození míšních kořenů. Jeho hlavním příznakem je silná bolest. Onemocnění se může objevit jako komplikace osteochondrózy, v důsledku hypotermie, poranění a infekcí. Rizikovou skupinu tvoří psi s vývojovými anomáliemi různých částí páteře. Radikulitida se může objevit v chronické nebo akutní formě. Existuje i její komplikovaná forma – meningoradikulitida. Ovlivňuje membrány míchy.

Intervertebrální kýla

Věkem podmíněné změny na páteři nebo zranění mohou vést k natažení nebo prasknutí vazivového prstence meziobratlové ploténky, která ztratila většinu svých tlumicích vlastností. V tomto případě želatinový disk vyčnívá za své hranice a stlačuje míchu nebo její kořeny. Intervertebrální kýla může být chronická nebo akutní.

Novotvary páteře

Nádory páteře někdy způsobují poškození míchy a hlavních míšních nervů. Tento stav je nevratný a hrozí těžké parézy až úplné ochrnutí končetin. V tomto případě pes ztratí schopnost samostatného pohybu. Pro zvířata existují speciální invalidní vozíky, které jim nahrazují funkci nohou a pomáhají jim vést poměrně aktivní život.

Příznaky onemocnění

Závažnost a povaha příznaků onemocnění jsou určeny stupněm poškození citlivosti končetin:

Mírný stupeň onemocnění lze posoudit podle střední bolesti. Chování psa je relativně klidné. Citlivost není narušena nebo mírně narušena. Zvíře je pasivní. Dávejte pozor na záda, opatrně si lehněte a vyhýbejte se náhlým pohybům. Chuť k jídlu není narušena, tělesná teplota je normální.
Průměrný stupeň onemocnění je charakterizován dosti silnými bolestmi zad, které zvíře vyjadřuje úzkostí a žalostným kňučením. Pokus o vyšetření zad se zavrčením odmítá. Svalová křeč se projevuje nepřirozeně prohnutými zády a napjatým břichem (zejména u ischias).
Těžký třetí stupeň onemocnění je charakterizován závažným omezením pohybů. Nejčastěji bývá postižena sakrální páteř a sedací nerv. Současně se vyvíjí „dřevěná“ chůze s nepřirozeným napětím v nohách. Neexistuje žádná chuť k jídlu, tělesná teplota může být zvýšená.

Léčba

Skřípnutý nerv u psa má bolestivé příznaky, a proto by léčba měla směřovat především k úlevě od bolesti a teprve poté k léčbě skřípnutého nervu.

Symptomatická terapie

Hlavní body symptomatické terapie jsou:

úleva od bolesti pomocí léků proti bolesti;
zastavení zánětlivého procesu ve svalech a nervových kořenech pomocí nesteroidních protizánětlivých léků (Quadrisol a Rimadyl);
předepisování sedativ, které pomohou uklidnit domácího mazlíčka a obnovit jeho nervový systém;
poskytuje psovi úplný odpočinek a omezuje pohyby.

Léčba skřípnutého nervu

Aby se uvolnil skřípnutý nerv u psa, je předepsána komplexní léčba:

Vitaminoterapie má dobrý účinek. Zvířatům jsou předepsány vitamíny B1, B6, B12, které ovlivňují vedení nervových vzruchů.
Neuromuskulární vodivost je dobře obnovena lékem "Proserin".
Homeopatické léky pomáhají zastavit destrukci nervosvalové tkáně v raných stádiích onemocnění.
K rozpuštění osteofytů na vertebrálních ploténkách jsou předepsány absorbovatelné látky (Lidaza).
Fyzioterapeutické procedury (masáž a prohřívání nemocných segmentů páteře modrou lampou) pomáhají zmírňovat záněty svalů.
Pokud konzervativní terapie nemá požadovaný efekt, může být u nemocného psa indikován chirurgický zákrok. Ale musíte vědět, že takové zásahy nejsou vždy úspěšné. Operace je dost traumatizující pro páteř a okolní tkáně.

Patologie páteře by měly být léčeny výhradně na veterinární klinice pod dohledem odborníka.

Prognóza onemocnění s mírným průběhem je často pozitivní. Pokud je však průběh těžký, prognóza je opatrná.

Prevence

Ani jeden signál o narušení zdraví páteřního systému psa by neměl zůstat bez dozoru majitele. Každý den se musíte starat o udržení zdraví vašeho domácího mazlíčka a jeho fyzický vývoj v souladu s věkem, a to:

Psa byste měli pravidelně cvičit, abyste posílili jeho svalový korzet.
Je nezbytné poskytnout zvířeti včasný odpočinek. Aktivní hry, tréninky a tréninky by měly být dávkovány.
Je důležité psa správně krmit. Strava musí být vyvážená a obohacená o základní živiny.
Je nutné vyvarovat se podchlazení a nachlazení a sledovat stav imunitního systému.

Skřípnutý nerv u psa je léčitelný. Obrovskou roli v úspěšné terapii hraje pozornost majitele a přísné provádění doporučení ošetřujícího lékaře. Aby se předešlo relapsům, doporučuje se pravidelně provádět cykly udržovací terapie.

ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉ SOUSTAVY PSŮ

Epilepsie . Jedná se o mozkové onemocnění, jehož nejnápadnějším příznakem jsou opakované, stereotypní psychomotorické záchvaty. Ačkoli jejich příčina není jasná, nové důkazy naznačují, že systém diencefalické a temporální synchronizace je u psů narušen.

Epilepsie se v posledních letech poměrně dělí na symptomatickou (sekundární, falešná, získaná) a skutečnou (primární, kryptogenní, dědičná). Pojem „skutečná epilepsie“ je mezi dvěma významy: epilepsie neznámého původu (kryptogenní, idiopatická) a geneticky podmíněná (dědičná, genetická). Nedávno se ukázalo, že genotypové formy se dědí recesivním způsobem autozomálně recesivním genem se supresorem vázaným na pohlaví.

Je pravděpodobné, že skutečná epilepsie u psů je mnohem méně častá (méně než 2,5 %) než symptomatické epileptiformní záchvaty. Obtížnost diagnostiky skutečné epilepsie spočívá v tom, že příčina záchvatů není známa. Předpokládají se metabolické poruchy v mozku bez histopatologického poškození jeho substance.

Hlavní rysy skutečné epilepsie a symptomatických epileptiformních záchvatů u psů jsou následující:

	Skutečná epilepsie	Symptomatické záchvaty
Způsobit	Neprokázaný, zřejmě dědičný původ
Stáří	Většinou za 1-3 roky	Jakýkoli věk
Trvání záchvatu	Od 30 s do 2 min	Liší se, obvykle delší
Frekvence záchvatů	Obvykle v pravidelných intervalech: 3-4 týdny	Nerovnoměrně, někdy velmi často, dokud není příčina odstraněna
Stav po záchvatu	Všechno jde téměř okamžitě	Nějakou dobu po záchvatu může dojít k paralýze, slepotě nebo točení v kruzích
Údaje z pitvy	Výsledek vyšetření nic neukazuje	Liší se podle důvodu
Předpověď	Nevyléčitelné	Závisí na závažnosti základního onemocnění, někdy příznivé
Terapie	Antikonvulziva	Odstranění příčiny

Příznaky. Některé rozdíly charakterizující tu či onu formu epilepsie lze zjistit již sběrem anamnestických údajů. Typické pro skutečnou epilepsii je vzácné opakování záchvatů a jejich krátké trvání, ne více než 2 minuty. Symptomatické epileptiformní záchvaty se typicky vyskytují několikrát týdně nebo denně. Doba trvání záchvatů je více než 5 minut, poté zůstává zvíře v bezvědomí až 10 minut. Charakteristické je také chování zvířete po útoku. Pro diagnostické účely jsou důležité údaje o možném dědičném přenosu onemocnění (údaje o rodičích, sourozencích). Otázka přítomnosti prodromálního stadia není zcela vyřešena, proto je také nezbytná identifikace těchto informací.

Klinický obraz záchvatů u psů je značně stereotypní. Existují malé, velké záchvaty a status epilepticus.

Menší záchvat: jsou pozorovány žvýkací křeče s mírným sliněním. Zvíře se pak může normálně pohybovat. Další příznaky: široce otevřená ústa, křečovité třesení hlavou, rozšíření zorniček, pohyb krku do strany, křečovité zvednutí přední tlapky atd. Menší záchvat trvá desetiny vteřiny a nezanechává v chování žádné stopy zvířete. U psů, kteří zpočátku zažili petit mal záchvaty, se během několika měsíců vyvinou generalizované záchvaty.

Velký generalizovaný záchvat: nejčastější epileptický jev u psů. Probíhá ve čtyřech fázích: částečné (křečovité záškuby obličejových a žvýkacích svalů); generalizované tonicko-klonické záchvaty; běžecký pohyb a klidová fáze. Doba trvání grand mal záchvatu od fáze 1 do 3 je 92,4 s.

Status epilepticus je buď velmi prodloužený záchvat, nebo se nejčastěji skládá z více záchvatů bezprostředně po sobě následujících, které mají stejné známky psychomotorických záchvatů. I když nemusí nutně vést ke smrti, jsou stále nebezpečné pro život psa, když jsou způsobeny nervovým stádiem moru. Naproti tomu skutečná epilepsie s rozvojem status epilepticus nevede zvíře ke smrti.

Léčba. U status epilepticus nouzové podání 2-5 mg seduxenu: pomalu, intravenózně. Pokud po 2 minutách není záchvat přerušen, pak opakujte: 2-5 mg sedukxenu s thiopentalem sodným až do vymizení rohovkového reflexu při zachování spontánního dýchání. V období mezi záchvaty skutečné epilepsie je předepsán hexamidin: začněte s 30-35 mg/kg denně, terapeutickou dávku postupně snižujte na individuálně zvolenou udržovací dávku. U symptomatické epilepsie u mladých zvířat by léčba měla být zaměřena na odstranění příčiny onemocnění. U starých zvířat, vzhledem k tomu, že přibližně 50 % epileptiformních záchvatů je způsobeno kardiovaskulárními poruchami, se léčba provádí srdečními glykosidy a bronchodilatátory (digoxin, aminofylin).

Mezi onemocnění centrálního nervového systému patří kromě epilepsie, která je z velké části výrazem funkční poruchy mozku, onemocnění zánětlivého charakteru (encefalitida, myelitida), skupina onemocnění způsobená poruchami metabolismu v mozku (idiopatické encefalopatie), vrozené vady (hydrocefalus, atrofie sítnice) aj.) a symptomatické poruchy spojené s poruchou termoregulace těla (teplo, úpal).

encefalitida . Zánět mozku, který se často vyskytuje současně se zánětem míchy (encefalomyelitida). V tomto případě mohou nebo nemusí být do procesu zapojeny membrány mozku.

Příznaky. Závisí na místě poškození, takže jsou možné jakékoli neurologické poruchy: křeče, třes, „manévrovací pohyby“, paralýza atd.

Diagnóza encefalitida, kromě klinických příznaků, vychází z výsledků studie mozkomíšního moku, který se získává subokcipitální punkcí. Známkou zánětu je velká celularita tečkovaného bodu s vysokým obsahem neutrofilů.

Předpověď. Vždy pochybné. V případech uzdravení dochází pouze k částečné obnově dočasně ztracených funkcí, ale trvalý postup onemocnění (virové infekce) je přirozenější.

Léčba. Antibakteriální, antimykotické a odčervovací prostředky se používají v závislosti na etiologii onemocnění v kombinaci s glukokortikoidními hormony (nejméně 60 mg/den).

Idiopatické encefalopatie . Mozkové léze způsobené metabolickými poruchami v nervové tkáni jsou charakterizovány degenerací nervových buněk a ukládáním produktů zvráceného metabolismu v mozkové látce. Onemocní zvířata ve věku od 6 měsíců do 1-2 let. Mezi jmenovaná onemocnění jsou popsána: GM2 gangliosidóza (u pointerů), glykoproteinóza (u basetů, bíglů, pudlů), lipoidóza (u anglických setrů, německých krátkosrstých ohařů, kokršpanělů), lipofuscinóza (u kokršpanělů), leukodystrofie (v teriéři).)

Příznaky. Ataxie, slepota, hluchota, hyporeflexie, paralýza, agresivita. Výsledek je ve většině případů fatální.

Léčba nevyvinuté. Existují doporučení k užívání vitamínů A a E.

Vrozené vady centrálního nervového systému . Z hlediska četnosti zaujímají jedno z prvních míst mezi ostatními defekty: hydrocefalus, retinální atrofie, vrozená ataxie.

Hydrocefalus- nadměrné hromadění mozkomíšního moku v komorách mozku nebo subarachnoidálních prostorech v důsledku stenózy nebo atrézie komunikujících otvorů. Doprovázeno zvětšením mozkové lebky a ostrým nesouladem mezi ní a obličejovou lebkou. Dochází k divergenci a prosakování lebečních kostí, atrofii mozkové substance.

Vrozená retinatrofie. Je pozorován u kolií, dalmatinů a německých dog. Vyskytuje se v kombinaci s mikroftalmií (anoftalmií) nebo bez ní. Od narození neexistuje žádná vize ani celý vizuální analyzátor.

Ataxie hladkých foxteriérů- vada centrálního nervového systému, projevující se v nedostatečném rozvoji míchy. U foxteriérů jsou již ve věku 2 měsíců zaznamenány první známky zhoršené koordinace pohybů, která rychle postupuje během následujících 10 měsíců. Podobné myelopatie byly popsány u malých pudlů, afghánských chrtů a německých ovčáků.

Léčba zvířat s vrozenými vadami centrálního nervového systému je nevhodné. Taková zvířata jsou podrobena eutanazii.

Úpal, úpal . Vyskytuje se v důsledku porušení termoregulace těla za podmínek sníženého přenosu tepla.

Psi branchiomorfních plemen jsou náchylní k úpalu při delším pobytu v omezeném prostoru s nedostatečným větráním (auto, přepravní taška).

Úpal vzniká u krátkosrstých psů v důsledku přímého vystavení slunečnímu záření.

Příznaky. Stav hypertermie je charakterizován náhlým výskytem adynamie, křečí a ztráty vědomí. Prognóza úpalu je poněkud příznivější.

Léčba. Okamžité ochlazení zvířete, subkutánní injekce adrenalinu, intravenózní podání srdečních glykosidů a roztoků obsahujících ionty vápníku a sodíku.

Zánět míchy (myelitida) . Etiologicky je podobný zánětu jeho membrán a vyskytuje se na jejich patologickém pozadí. Je třeba poznamenat, že myelitida psů se vyskytuje častěji s psinkou s následným postižením míšních membrán. Onemocnění může postihnout lokálně: kterýkoli segment páteřního kanálu a v těžkých případech se může vyskytovat difúzně. V těchto případech je onemocnění obtížně léčitelné z důvodu vážně narušené trofické funkce nervového systému a vzniku trofických vředů, komplikovaných aerobní infekcí. Myelitida je charakterizována silnou bolestí, zlostným neklidem, kómatem, segmentální paralýzou, zimnicí a zvýšenou celkovou teplotou; vzrušení se náhle mění v odpočinek s celkovou relaxací se zpožděným močením a defekací. Při pokusu o pohyb lze pozorovat ataxii. Palpace páteře je bolestivá, zejména v oblasti postiženého segmentu míchy (důležitý příznak!).

Léčba. Proveďte opatření k prevenci proleženin – psa často otáčejte; namažte kůži výčnělků kostí alkoholovými roztoky analinových barviv (methylenová modř atd.). Kůži je vhodné vydatně namazat kafrovým olejem nebo kafrovým lihem. Rektum se periodicky vyprazdňuje. Na tomto pozadí by měl být proveden kurz biochinol-strychninové terapie, který by měl být kombinován se symptomatickou terapií.

V případech difuzní myelitidy s rozsáhlými proleženinami musí být psi utraceni.

Paréza a paralýza . Vznikají na pozadí neuritidy, plexitidy, radikulitidy a poškození celistvosti nervů. Paréza je charakterizována poklesem svalové kontraktilní funkce a slabou hmatovou citlivostí. Při paralýze se svaly vůbec nestahují a v zóně inervace nervu je úplná absence citlivosti.

Léčba. U pokročilé parézy a obrny je neúčinná. Na počátku onemocnění se používá krátká novokain-hydrokortizonová blokáda s lehkou masáží a teplým zábalem. Od druhého dne se provádí iontoforéza s 5% roztokem novokainu. Vitamíny B 1 a B 12 se podávají intramuskulárně, stejně jako dibazol, proserin (účinnější je strychnin) podle následujícího schématu: první den - 1-3 mg vitamínu B 12; druhý den - 2 mg proserinu nebo 3 mg dibazolu, třetí den - 10-30 mg vitaminu B1. Podle tohoto schématu se injekce v kombinaci s masážemi a pasivní flexí a extenzí končetiny pro excitaci nervových center provádějí až do obnovení aktivní svalové kontrakce. Po 15-25 dnech, kdy je podpora na ochrnuté končetině obnovena, můžete začít s krátkými procházkami po rovné zemi, ale nemůžete dělat ostré zatáčky směrem k postižené končetině.

Účinné je ozařování heliem-neonovým laserem podél průběhu zaníceného nebo paralyzovaného nervu.

Poranění mozku . Jsou poměrně vzácné a vyskytují se při úderu nebo pádu z výšky. Provázené otřesem mozku a různým stupněm krvácení. Po úrazu se pes hned nezvedá, jeho chůze je nejistá, vratká, zorničky rozšířené, puls častý, někdy vzácný, dýchání chrápání, sliznice tlamy a spojivky bledé, zvracení a ochrnutí jsou dodržovány. Při výrazných krváceních do mozku jsou příznaky onemocnění výraznější a přibývající končí smrtí. Při drobných poraněních se známky onemocnění postupně snižují.

Léčba. V prvních hodinách po úrazu (čím dříve, tím lépe) se provádí chladové ošetření hlavy, kofein a lobelin se aplikuje subkutánně nebo intravenózně, což zlepšuje srdeční činnost a dýchání. Ke snížení mozkového edému se perorálně předepisuje 10% roztok chloridu vápenatého. Je vhodné subkutánně podat hydrokortison (3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti) v 0,25% roztoku novokainu.

Otřes páteře . Je doprovázena krátkodobou parézou svalů ležících kaudálně k místu poranění; Může dojít k inkontinenci moči.

Léčba. Symptomatické, jako u onemocnění nervů a radikulitidy.

Pohmoždění míchy . Vyznačuje se výraznějšími a přetrvávajícími klinickými příznaky, neboť je provázena více či méně výraznými krváceními z cév mozkových blan, způsobujícími kompresi míchy. V případech zlomeniny obratlů dochází k částečné nebo úplné ruptuře mozku. To vede k úplné paralýze kaudální části těla.

Léčba. Nemístný.

Velký význam nervové soustavy spočívá v tom, že reguluje vztah mezi tělem a vnějším prostředím a také souhru orgánů. Zajišťuje jednotu zvířete s okolním světem, která se provádí prostřednictvím reflexů.

Nervový systém se dělí na centrální (mozek a mícha) a periferní (koordinovaná práce vnitřních orgánů a reakce na vnější podněty).

Existuje mnoho onemocnění nervového systému, všechny se projevují specificky a vyžadují další diagnostiku a léčbu. Majitelé zvířat, kteří důkladně prostudovali zvyky a preference domácích zvířat, mohou okamžitě podezřívat problém a kontaktovat veterinární kliniku.

Neurologické příznaky lze rozdělit do 2 typů:

1. Primární: způsobené změnami v mozku nebo míše.

Neklid, netypická agresivita, ztráta sluchu, zmatenost, ospalost, apatie, třes, slabost, změny chůze, potíže při chůzi nebo sestupování do schodů, chůze v kruzích, neschopnost zastavit, potíže s přijímáním potravy a vody, neochota k pohybu, nesprávné umístění končetin , vrávorání, klopýtnutí, záchvaty, epileptické záchvaty, mdloby, ztráta vědomí, ochrnutí končetin atd.

2. Sekundární: výskyt neurologických příznaků na pozadí jiných onemocnění (onemocnění jater, ledvin, srdce, dýchání, naslouchátka (chronický zánět středního ucha), zrakového aparátu, onemocnění pohybového aparátu (artritida, artróza atd., úrazy, infekční onemocnění (mor, vzteklina) ) a invazivní choroby (babezióza), požívání pesticidů (domácí chemikálie, jed na krysy, isoniazid atd.)

Také neurologický obraz mohou ovlivnit léky, věk, pohlaví, přítomnost či absence očkování, genetická predispozice, dědičnost, hmotnost.

Seznam psích plemen s predispozicí k neurologickým onemocněním:

Jorkšírský teriér

pekingský

čivava

Japonská brada

Foxteriér

Malý knírač

Německý ovčák

Zlatý retriever

Setři

Francouzští buldočci

Greyhound atd.

Skutečné primární příznaky spojené s narušením mozku jsou častější u malých plemen a mají větší pravděpodobnost genetické dispozice, zatímco u velkých plemen psů jsou míšní dysfunkce častěji spojeny s jejich váhou a velkým zatížením páteře. Tento seznam není verdiktem, pokud je v něm zahrnut váš pes, protože každý problém je individuální a neurologické problémy se mohou objevit u jakéhokoli zvířete.

Co se týče koček, nejčastěji jsou jejich příznaky sekundární.

Správný přístup k diagnóze.

Počáteční schůzka s veterinářem by se měla skládat z několika po sobě jdoucích fází:

Anamnéza.
Lékař se podrobně ptá na hlavní stížnost, se kterou jste šel na veterinární kliniku. Majitel musí pochopit, že pro zvíře může změna prostředí a přítomnost nových lidí způsobit stres, v jehož důsledku může mazlíček skrývat zjevné známky a neduhy, takže přesný popis problému pomůže veterináři a další správně porozumět tomu, co se stalo (video záznam pořízený majitelem doma je také vítaným prostředím, ve kterém bude jasné potvrzení)

Inspekce. Lokalizace. Identifikace příčiny.
Posuzuje se celkový stav zvířete, jeho chování, motorické schopnosti, vědomí, poloha těla v prostoru, kontroluje se reakce na vnější podněty (světlo, zvuk), provádí se řada testů k odhalení koherence mozku s jednotlivé části těla nebo jejich disonance a reflexy a citlivost na bolest.

Diferenciální diagnostika.
Po provedení nezbytných manipulací může veterinář provést předběžnou diagnózu, ale pro stanovení konečné diagnózy může potřebovat další výzkum. Pokud jsou neurologické poruchy důsledkem celkového onemocnění, tzn. jsou sekundární povahy, je nutné provést celkové klinické vyšetření zvířete (klinické, biochemické krevní testy, ultrazvuk, rentgen atd.). V individuálních případech mohou být vyžadovány diagnostické metody, jako je počítačová tomografie (CT) nebo magnetická rezonance (MRI - umožňuje zkoumat strukturální změny a biochemické procesy v těle).

Na základě výše uvedeného můžeme dojít k závěru, že každé zvíře je jedinečný tvor, který vyžaduje náležitou pozornost a péči, ale jelikož se jedná o živý organismus, není imunní vůči žádným nemocem ani nepředvídaným situacím, takže zdraví vašeho mazlíčka je ve vaší ruce a koho to zajímá Není na vás, abyste chápali nebo podezírali první zprávy o jakýchkoli problémech.

Existují 2 hlavní typy zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému u psů: granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) a nekrotizující encefalitida (NE), které mají zase mnoho podtypů.

Protože klasifikace je založena na klinických příznacích a specifickém vzoru změn pozorovaných na MRI, je rozdělení do značné míry libovolné. Dosud nebyla přijata jednotná konečná klasifikace – potíž je v tom, že konečnou diagnózu a určení typu onemocnění lze stanovit pouze histologicky na základě specifického obrazu mozkové tkáně postmortem.

Granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) je běžné onemocnění s akutními progresivními příznaky. GME byla popsána u psů různých plemen a věku, ale nejvíce jsou predisponována malá a toy plemena (teriéři, pudlové) středního věku (2-7 let); Feny onemocní častěji než samci.

Histologický obraz je charakterizován přítomností perivaskulárních infiltrátů (granulomů), tvořených převážně mononukleárními buňkami imunitního systému v tkáni mozku a míchy. Může také postihnout pouze mozek nebo (méně často) pouze míchu.
U tohoto typu onemocnění jsou léze soustředěny především v bílé hmotě.

Existují 3 formy klinického průběhu GME:

ohniskový (lokalizovaný)
multifokální (diseminovaný) - nejběžnější
oční (oční) - vzácné

Symptomy přímo závisí na povaze lézí a počtu lézí.

Diseminovaná forma GME je charakterizována akutním nástupem symptomů a rychlým nárůstem poruch v centrálním nervovém systému; s lokalizovanou formou se klinické příznaky vyvíjejí pomaleji.

Typické příznaky granulomatózní meningoencefalomyelitidy:

záchvatová aktivita
fokální poruchy hlavových nervů
bolest v krku, tonická reakce
Zánět zrakového nervu (spolu s jinými poruchami v multifokální formě nebo izolovaně - v oční formě)
Někdy na počátku onemocnění dochází ke zvýšení teploty

Celoživotní diagnóza GME je stanovena na základě klinických příznaků, anamnézy (plemeno, pohlaví, věk), výsledků neurologického vyšetření a údajů ze speciálních studií.

Nejinformativnější metodou laboratorní diagnostiky je studium mozkomíšního moku.

Nátěr z mozkomíšního moku odhalí mononukleární pleocytózu s relativně vysokým obsahem neutrofilů (asi 20 %). Biochemie mozkomíšního moku odhaluje zvýšený obsah bílkovin.
Ve vzácných případech nejsou zjištěny změny v mozkomíšním moku.

Při provádění vizuální neurodiagnostiky (MRI) se výsledky liší. Někdy může být obraz normální, ale ve většině případů jsou vizualizovány lokalizované nebo vícenásobné objemové útvary s jasnými obrysy nebo kontrastními zónami s rozmazanými hranicemi.

Prognóza tohoto onemocnění se pohybuje od opatrné až po nepříznivou, délka života se může pohybovat od několika dnů až po několik let. Použití nových léčebných protokolů může významně zlepšit přežití pacientů.

Nekrotizující encefalitida (NE) je porucha spojená se vznikem mnohočetných ložisek nekrotického, nehnisavého zánětu v mozku, postihujícího šedou i bílou hmotu.

Existují nekrotizující meningoencefalitida (NME) a nekrotizující leukoencefalitida (NLE).

Nekrotizující meningoencefalitida je charakterizována přítomností ložisek v mozku, patologický proces postihuje i měkké a arachnoidální membrány. Léze jsou obvykle rozsáhlé a jasná hranice mezi šedou a bílou hmotou je vyhlazená.

Nekrotizující meningoencefalitida byla poprvé popsána v 70. letech u mopsích psů a byla známá jako „mopsí encefalitida“, avšak moderní vizuální neurodiagnostické údaje ukazují, že tento typ onemocnění se vyskytuje i u jiných psů malých plemen, zejména u maltézských psů, malých teriérů, čivav. , Shih Tzus, Pekingese, Papilloni.

Pro nekrotizující leukoencefalitidu jsou typické podobné léze, které často kromě velkého mozku pokrývají i trup, přičemž léze mozkové kůry a arachnoidální membrány nemusí být pozorovány. Nejčastěji je toto onemocnění pozorováno u psů jorkšírských teriérů.

Průběh může být akutní nebo chronický (několik měsíců). Výskyt a rozvoj klinických příznaků, stejně jako u granulomatózní meningoencefalomyelitidy, je dán lokalizací léze. Převažují známky svědčící pro poškození mozkové kůry - křeče, manévrovací pohyby, opření o předměty, poruchy vědomí, poruchy vidění se zachovaným pupilárním reflexem). V oblasti krku může být bolestivost.

K léčbě se používají léky s imunosupresivním účinkem, léčba je dlouhodobá, zpravidla doživotní.

Jako terapii lze použít několik kortikosteroidů (prednisolon, methylprednisolon), cyklosporin a cytosinarabinózu (cytosar). Posledně jmenované jsou preferovány jak kvůli méně závažným vedlejším účinkům, tak zvýšenému mediánu přežití.

Zvířata mají zpravidla příznivou krátkodobou odpověď na monoterapii steroidy v imunosupresivních dávkách (od 3 mg/kg/den s postupným snižováním dávky na 0,5 mg/kg/den po dlouhou dobu), ale klinický efekt může být krátkodobé. Po prvních 4-6 týdnech terapie prednisonem lze doporučit cytosinarabinosid (SC podávání v dávce 50 mg/m2 každých 12 hodin po dobu 2 dnů, interval mezi kúry 3-6 týdnů).

Klient by měl být informován, že pro tuto skupinu onemocnění u psů neexistuje definitivní léčba, většina následků má za následek smrt zvířete nebo eutanazii z důvodu neuspokojivé kvality života. Terapie je zaměřena na co nejdelší potlačení patologické imunitní reakce v centrálním nervovém systému. V některých případech může být indikována symptomatická antikonvulzivní léčba.

Dlouhodobá prognóza je opatrná. Při dobré odpovědi na terapii se přežití pohybuje od 6 měsíců do, vzácně, několik let.

Kurganskaja Natalia Ivanovna,
veterinární neurolog