Признаци и симптоми на дифтерия при деца и възрастни. DIFTERIA CAUSUSATION Агент: Свойства на културата, метод за инфекция и мерки за превенция Различност

Една от най-тежките инфекциозни болести е дифтерия. Какво е, което е известно на мнозина. Това заболяване, което е податливо на възрастни, и децата са трудни не само за лечение, но и диагностициране. Ваксинацията от дифтерия е задължителна и влиза в календара на ваксинацията.

В случай на специфични бактерии в човешкото тяло започва бързото развитие на заболяването. Difteria е остра и изисква незабавно лечение, в противен случай са възможни тежки усложнения.

Дифтерия. Какво е това и какво е опасното leess?

При това заболяване се влияят от лигавиците на назофаринкса и ротацията. В допълнение, общата интоксикация се развива, страдат нервната и сърдечно-съдовата система. Възпалението е придружено от появата на фибринови филми, наподобяващи бял блясък. Difteria може да има доброкачествен характер, без изразена интоксикация.

Опасността е, че при същото заболяване, асфиксия на ларинкса, парализа на дихателните пътища, токсичен миокардит или остра надбъбречна недостатъчност, което води до фатален резултат. При такова заболяване, като дифтерия, ваксинацията е най-добрият метод за превенция, който избягва, ако не самата болест, тогава поне нейните усложнения.

Причините

Причинът на заболяването - лефелер Bacillus, който е много устойчив на външни влияния. В стандартните условия стабилността остава за две седмици, във вода или мляко - три седмици, при намалени температури - около пет месеца. Докато кипене или обработване с хлор, причинителят умира за една минута.

Можете да използвате с въздушна капчица от лицето на пациента дифтерия или от здрав бактериален носител. Ако назофаринкс лигавимите мембрани идват в лигавиците, се появява размножаването на лоша пръчица. В същото време се освобождава екзотоксин, който се разпространява с кръвен ток, провокира увреждането на сърдечния мускул, надбъбречните жлези, бъбреците и периферната нервна система. Пациентът се издига температурата и държи дълго. Понякога инфекцията се осъществява чрез битови продукти, хранителни продукти.

Чувствителността към причинителя на заболяването е много висока. Причината за това е липсата на ваксинация, слаб имунитет, относителната стабилност на дифтерийната пръчка към външни влияния.

Видове и течения

В зависимост от локализацията, глюковата дистрата, респираторните органи, носа. В редки случаи, секс, гениталии, страдат кожата. Ако няколко органа са изумени едновременно, тогава такава форма на болестта се нарича комбинирана.

Най-често срещаната форма на заболяването е родословната дифтерия (около 95% от случаите). Първоначално пациентът леко увеличава температурата, симптомите на интоксикация се увеличават, в ставите и костите се появява главоболие, слаба, кожата е бледа, апетитът се намалява.

Разклотението Differeia е локализирано, общо и токсично, хипертоксично.

Най-често заболяването възниква в локализирана (светла) форма. При визуална инспекция в началото на заболяването се открива бял блясък на бадеми с ясни граници и гладка структура, ярка червена лигавица. След известно време светлината става сива или жълтеникава сива. Невъзможно е да се премахне. Ако се опитате да го направите пинсети, кървещата рана ще остане. Болката в гърлото се проявява при поглъщане.

Общата форма отговаря по-рядко. Тя се характеризира с факта, че нападението се оказва покрито не само от бадеми, но и небесните дъги, език, стени на фаринкса, подуване и зачервяване са по-изразени, умереност. Полетът изчезва приблизително две седмици.

С токсична форма, бързото увеличаване на температурата се извършва до 39.5-41 ° С, симптомите на интоксикация на тялото се увеличават, болезнените усещания в корема, силни главоболия, сънливост, апатия, набъбват засегнатите органи, са бледа кожа. На езика можете да откриете бял блясък. С развитието на заболяването се появява кашлица за пиене, поради отока, пациентът е трудно да диша, има загуба на глас.

За свръхзвездна форма са характерни по-изразени симптоми на интоксикация. Човекът е в безсъзнание. Ако лечението не започне навреме, е възможно фатален резултат. Има повреда на кръвната система, на тялото се появява обрив, кръвоизлив в лигавици, стомашно-чревен тракт.

Дифтерия

Diffex (true) крупа може да бъде локализиран и общ. Тежестта на заболяването зависи от степента на респираторна недостатъчност.

Признаците на дифтерия ларинкс се развиват постепенно. В катаралния период пациентът се появява кашлица, ниска температура се повишава. След един или два дни кашлицата става по-силна, дишането е трудно, като по време на дъха се чува свирещ звук.

Във втория период - тапетът, пациентът измъчва атаките на спазматична кашлица, която продължава от 2 до 30 минути. В същото време лицето става синкаво, бледът на назолабиалния триъгълник се отбелязва, повишено изпотяване.

След това идва десфийски период, за който сънливост, апатия, кожен бледност, припадъци, намалено кръвно налягане. Ако пациентът не предоставя медицински грижи навреме, ще дойде фатален резултат.

Такава форма на дифтерия страда от малки деца, възрастни хора и хора със слаб имунитет, който е причинен от злоупотреба с алкохол, недохранване.

Нос дифрит

Тази форма на заболяването се извършва не толкова трудно. Характеризира се с появата на гноен хрема, носната лигавица е покрита с язви, разцвет, набъбва лицето си в района на бузите и очите. Температура или в нормален диапазон или леко увеличен, без интоксикация. Районът около носа е раздразнен, се появяват подигравки и корички. В случай на токсична форма на заболяването, подкожната тъкан на бузите и гърдите набъбват.

Дифтерия око

Тази форма на заболяването може да бъде объркана с конвенционалния конюнктивит. Заболяването се характеризира с умерена хиперемия и оток на век конюнктивата. По време на катаралната форма има малки серозни разпределения. С филмова форма, сиво-белите филми се появяват на конюнктива, които трудно се отстраняват, температурата е леко повишена. Токсичната форма има остър старт. Наблюдава се клепачите, като се наблюдава изборът на вакула-гноен характер. Секциите на кожата около очите са раздразнени и роват, фиброто около поръчките набъбват.

Кожа Differia, генитални органи, ухо

Такива форми на дифтерия са редки и най-често се развиват изчерпателно с други видове това заболяване. Всички посочени опции имат общо проявление за това заболяване: подуване, зачервяване на кожата и лигавиците, фибринозен недостатък върху засегнатата област, възпалени и болезнени регионални лимфни възли.

В дифтерията на мъжките генитални органи, патологичният процес се фокусира върху най-лявата плът. При жените той може да се разпространи в зоната на чатала, задната проход, улавя вагината и сексуалните устните. В този случай появата на серозно-кървави изхвърляния. Има трудности с уринирането, става болезнено.

В случай на кожна дифтерия, патологичният процес се развива в областта, на която са концентрирани диаметрите, раните, екзема или гъбички. Появява се мръсна сива рейд върху кожата и серозното-гнойно разряд. Общата интоксикация не се наблюдава.

Отделно е възможно да се разграничи такава форма на заболяване като хеморагична дифтерия. Какво е? С тази форма се наблюдава кървене от засегнатото място. За да може лечението да бъде успешно, важно е да се определи дали това е знак за дифтерия или обикновен нараняване на съда. За да направите това, трябва да обърнете внимание на състоянието на болните и наличието на други симптоми.

Диагностика

Въз основа на визуалната проверка върху наличието на характерни филми, затруднено дишане с подсвирващ шум на дишането, копаят на кашлица се диагностицира с "difteria". Диагностиката включва и допълнителни изследвания, които се използват за определяне на специфични щамове, диагностициране на атипични форми на заболяването.

В такива случаи се използва при факта, че пациентът се размазва на дифтерия от устата. Този метод ви позволява да подчертаете патогена и да изследвате неговите токсични характеристики.

Серологичният метод е необходим за определяне на степента на интензивност на имунитета, откриване на антитоксични и антибактериални антитела.

Използвайки генетичния метод, се изследва ДНК на причинителя.

Лечение на дифтерия

Независимо от тежестта на заболяването, дифтерията при възрастни и деца се третират изключително в болницата. Пациентът трябва да се придържа към диетата и да спазва леглата. За да се неутрализира дифтерия екзотоксин и да се спре упойването на тялото, инжектирано (PDS). Лекарството трябва да бъде въведено възможно най-рано, което ще избегне развитието на усложнения. Той е особено ефективен за 4 дни от началото на заболяването. Лекарството се използва дори с предполагаема инфекция след контакт с болен човек.

В допълнение, пациентът предписва хода на антибиотиците, така че количеството патоген да се намали, симптомите на интоксикация намаляват. Обикновено се използват ампицилин, амоксицилин, цефалексин, оксициллин. Ако е необходимо, се предписват хормони (преднизолон препарати), антихистамин ("диазолин", "супратин" и т.н.), антипиретични лекарства, витамини.

За да се предотврати стенозата, камерата трябва да бъде добре проветрена, пациентът е предписан топла напитка под формата на чай или мляко със сода, инхалации на пара. За да се намали хипоксията, овлажният кислород се въвежда с помощта на назален катетър. Ако тези процедури не помогнат за подобряване на състоянието на пациента, се назначава "преднизон".

Ако пациентът има остър дихателна недостатъчност, в този случай е необходимо спешно да се предприемат мерки за премахване на филмите. За тази цел се използват форцепс, електрическо покритие. Твърде тежки случаи не струват без операция. Пациентът е въведен дихателна тръба в ларинкса или трахея.

С тежка токсична дифтерия, дифтерия, инфекциозна токсичност и други опасни усложнения на пациента са хоспитализирани в реанимация.

Усложнения

Токсин, който произвежда дифтериен стик, се абсорбира веднага в кръвта, която причинява тежки и опасни усложнения. Те са специфични (токсични) и неспецифични.

Развитието на специфични най-често се случва по време на токсичната форма на заболяването, въпреки че е възможно при други форми. Усложненията включват миокардит, неврит, нефротичен синдром.

Миокардитът може да бъде рано и късно. Рано може да възникне за 1-2 седмици на заболяването. Потокът е тежък, напредва сърдечната недостатъчност. Пациентите се срещат в коремна болка, повръщане, пулс се изучава. Наблюдава се систематичен шум в сърцето, ритъм нарушения, остър спад в кръвното налягане. Черният дроб се увеличава и става чувствителен.

Късен миокардит, който се развива на 3-4 седмици, има по-доброкачествен поток.

Типично усложнение на дифтерия - ранна и късна периферна парализа. Във втората седмица на заболяването е възможно ранната парализа на краниалните нерви. Пациентът се превръща в летлив глас, трудностите се отбелязват при поглъщане, липсата на рефлекс с меко небе. Понякога пациентът не може да чете и не различава малки обекти.

След 4-5 седмици, рефлексите на сухожилията могат да възникнат по-късно, слабостта на мускулите, координационните нарушения.

Ако мускулите на шията и тялото са засегнати, човек не може да бъде в седнало положение, трудно му е да запази главата си. Може би развитието на парализа на ларинкса, фаринкса, диафрагми. Това води до загуба на глас и появата на безшумна кашлица, пациентът е трудно да се преглътне, коремът е изтеглен.

В острия етап на заболяването може да се развие увеличено количество протеин в урината, над еритроцитната скорост и левкоцитите. В този случай бъбречната функция не е счупена.

Неспецифичните усложнения включват пневмония, отит, лимфаденит и др.

Прогноза

Прогнозата зависи от това как твърдостта е болестта на дифтерията, от момента на серумното лечение, както и от развитието на различни усложнения.

На втория петия ден на заболяването фатален резултат може да се появи главно с токсичната форма на дифтерия. Причината е инфекциозният токсичен шок и асфиксия. Две или три седмици по-късно смъртта може да възникне от тежък миокардит.

Предотвратяване

Болестта е по-добра за предотвратяване на лечението, особено такава опасна като дистрата. Какво е това, ние вече разбрахме, но как да се предпазим? Основната мярка за превенция е ваксинацията, която се извършва съгласно схемата, започвайки от 3-месечна възраст, в три етапа. Ваксинацията срещу това заболяване е включена в националните ваксинации на календара. Използва се ADC ваксина или друг съдържащ дифтерия аналоксин. Възрастните се нуждаят от реваксинация, за да подкрепят имунитета срещу дифтерия.

Да ваксинирате дифтерия? Разбира се, ваксинацията все още не е гаранция, че няма да се разболеете, но болестта ще продължи лесно и без сериозни усложнения. Реваксинацията на възрастните се извършва на всеки десет години.

Компетентната профилактика на дифтерия ви позволява да предотвратите разпространението на инфекцията. Пациентът трябва незабавно да се движи и изследва хората, които са се свързали с нея. Определената среда на Corinnabacterium diphtheria също е изолирана и предписва необходимото лечение.

Карантина, помещения, в които са били болни, дезинфекцирани в детските градини и училища. Пациентът трябва да бъде в болницата до пълно възстановяване, което се потвърждава от два анализи с отрицателен резултат.

При човек, който е претърпял болест, се произвежда нестабилен имунитет. Десет години по-късно той може да се разболее, но болестта ще бъде лесна за продължаване.

В случай на неспазване на периодите на ваксинация и реваксинация, замърсяване на концептуалния имунитет се намалява и се създават предпоставки за развитието на заболяването. В присадните дифтерии продължава в светлината, усложненията са редки.

Difteria се втвърдява, умерено упражнение, пълноправна храна, чист въздух.

Децата започнаха да правят ваксинации от дифтерия, но преди това смъртността от тази инфекциозна болест е доста висока. Сега децата са по-защитени, но никой от присадките не е застрахован срещу инфекция. Какви са симптомите, лечението и превенцията на дифтерия при деца, ще научите, като прочетете тази статия.

Какво е?

Дифтерията е бактериално инфекциозно заболяване, което причинява намаляване на Bacillus. Тези бактерии на рода коринбектериите не представляват специална опасност. Опасно е за човек на отровен екзотоксин, който произвежда микроби в процеса на препитанието и възпроизвеждането. Той блокира синтеза на протеини, почти губи клетъчни клетки на способността да се изпълняват неговите функции.

Микроб се предава чрез въздушна капчица - от човек на човек. Колкото по-силни от симптомите на пациента на дифтерия, толкова по-голямо е количеството бактерии, което се разпространява около себе си. Понякога инфекцията се случва чрез храна и вода. В страни с горещ климат, Lesel Bacillus може да бъде разпределен и контакт-домакинство.

Заразено дете може не само от пациента, но и от здрав човек, който е носител на дифтерийната пръчка. Най-често причинителят на заболяването учудва властите, които са първите, които го посрещат по пътя: Ротоглотка, Гортен, по-рядко - нос, гениталии, кожа.

Днес разпространението на болестта не е твърде високо, тъй като всички деца са непременно придружени от ваксинации, реклами. Писмото "D" в тези съкращения означава дифтериен компонент на ваксината. Поради това броят на инфекциите през последните 50 години е решен да намали значително, но не е възможно напълно да се ликвидира.

Причините са, че има родители, които отказват да се ваксинират на детето си, а техните болнични деца разпространяват пръчката дифтерия на другите. Дори и присадното дете може да бъде заразено, но той ще има тиха болест, едва ли ще дойде на изразена интоксикация.

Знак

Инкубационният период, по време на който пръчката е само "инспектиране" в тялото, без да причинява промени, варира от 2 до 10 дни. При децата с по-силен имунитет инкубационният период продължава по-дълго, децата с отслабена имунна защита вече могат да имат 2-3 дни, за да демонстрират първите признаци на инфекциозни заболявания.

Тези знаци могат да напомнят на родителите на ангина. Децата се покачва температурата (до 38.0-39.0 градуса), се появява главоболие, както и треска. Кожните корици изглеждат бледи, понякога малко лъскави. Поведението на детето от първия ден на болестта се променя много - тя става бавно, апатична, съборна. На гърлото се появяват тихи чувства, детето става трудно да се погълне.

В случай на проверка гърлото е ясно видимо за увеличените бадеми на Тихия океан, лигавиците на родовия вид оток и зачервените. Те се увеличават по размер. Небето бадеми (а понякога граничещи с тях) са покрити с нападение, наподобяващ тънък филм. Най-често има сив или сив бял цвят. Филмът е много труден за премахване - ако се опитате да го премахнете с шпатула, остават следи от кървене.

Симптом, който може да означава точно дифтерия - оток на шията.Родителите й ще забележат без затруднения. На фона на подуване на меките тъкани е възможно да простят повишени лимфни възли.

Най-силно проявява най-опасната форма на дифтерия - токсичен. С него всички горепосочени симптоми се произнасят по-изразено - температурата се повишава до 40.0 градуса, детето може да се оплаче от силна болка не само в гърлото, но и в стомаха. Нападенията на бадеми и ръце са много гъсти, серозни, солидни. Изоликацията е силна.

Изразява се подуване на шията, лимфните възли са значително увеличени и болезнени. Бебето е трудно да дишате нос поради хиперемия бадеми, понякога се отличава Sucrovica от носа.

Най-тежките прояви имат хиперстоксична дифтерия.С нея детето често е в безсъзнание или пристанище, има конвулсии. Всички симптоми (топлина, треска, подуване на ларинкса и бадеми) се развиват бързо. Ако не давате правилната медицинска помощ навреме, след две или три дни идва кома. Възможна е смърт, свързана с развитата недостатъчност на сърдечно-съдовата система.

Въпреки това, не всички форми на дифтерия са толкова опасни. Някои (например назалната дифетеря) продължават почти без симптоми и животът на детето не заплашва.

Опасност

По-скоро опасно усложнение на дифтерия е развитието на рифтериен зърнените култури. В същото време се случва стеноза на респираторни органи. Заради подуването, момчетата се стесняват, трахеята и бронхия. В най-добрия случай това води до промяна в гласа, неговата мъжественост, затруднено дишане. В най-лошия случай това води до задушаване.

Най-опасното усложнение на дифтерия е развитието на миокардит (възпаление на сърдечния мускул).Нарушение на сърдечния ритъм, нарушение на белодробно дишане за 2-3 дни може да доведе до развитие на дихателните пътища, както и сърдечно-съдова недостатъчност. Това състояние е и фатално опасно за детето.

Поради действията на силния токсин, може да се развие бъбречна недостатъчност, както и неврологични нарушения по вид невроти, регионална парализа. Парализата често е временна и след известно време след възстановяване без следа. В огромното мнозинство от случаите, парализа на черепните нерви, гласови връзки, меко небе, мускулите на шията и горните крайници са записани.

Някои от паралитичните промени се появяват след остър етап (в продължение на 5 дни), а някои се появяват след прехвърлената дифтерия - 2-3 седмици след видимо възстановяване.

Най-честото усложнение на дифтерия е остра пневмония (възпаление на белия дроб). По правило това се случва след острия период на дифтерия, останал зад нея (след 5-6 дни от момента на заболяването).

Най-важната опасност е в преждевременната диагностика.Дори опитни лекари не винаги могат да разпознаят дифтерия в първия ден или два. А именно това време е важно, за да се въведе серум за замърсяване на детето, което е антитоксин, вещество, което потиска отровния ефект на екзотоксин. Най-често с фатален изход е фактът, че фактът на преждевременната диагностика, като следствие, не е свързан с правилната помощ.

За да се предотвратят такива ситуации, всички лекари съществуват ясни инструкции в случай на откриване на съмнителни симптоми, които дори косвено могат да кажат, че детето е различно.

Сортове

Много при избора на тактика на лечението и в прогнозите за възстановяване зависи от това каква дифтерия и до каква степен удари бебето. Ако болестта е локализирана, тя се прехвърля по-лесно от разлятата (обща) форма. Колкото по-малък е фокусът на инфекцията, толкова по-лесно е да се справят с него.

Най-често срещаната форма, която се случва при деца (това е около 90% от всички случаи на дифтерия) е родословната дифтерия. Случва се:

• локализиран (с незначителни "острови" на плаката);
• разлята (с разпространението на възпаление и падане извън жлеба и роталинг);
• подокси (с признаци на интоксикация);
• токсичен (с бърз поток, оток на шията и силната интоксикация);
• хипертоксик (с изключително тежки прояви, със загуба на съзнание, критични и големи и обширни нападения и подуване на цялата дихателна система);
• хеморагичен (с всички признаци на хиперстоксична дифтерия и обща система за инфекция с дифтериен пръчка върху кръвния поток).

С развитието на рифтериен зърнените култури, състоянието на детето се влошава и в същото време самата крупа е разделена на:

• голямата разлика е локализирана форма;
• дифтерия на ларинкса и трахеята - разлята форма;
• дифтерия надолу - инфекцията бързо се движи отгоре надолу - от ларинкса към брончността, удряйки пътя и трахеята.

Назалната дифетерна се счита за най-лесните видове на заболяването, тъй като винаги е локализирано. С него, назалното дишане е нарушено, слуз с примеси на гной, а понякога и кръв от носа. В някои случаи назалната дифтерна е свързана и придружава дифтерията на Оз.

Дифтерията на органите на визията се проявява като конвенционален бактериален конюнктивит, за който между другото, често и вземат увреждането на лигавицата на Bacillus Leserel. Обикновено заболяването е едностранно, температурата и интоксикацията не е придружена. Въпреки това, с токсичната дифтерия, окото е възможно по-бурен поток, при който възпалителният процес се прилага и за двете очи, температурата леко се повишава.

Кожата дифтерия може да се развива само когато кожата е повредена - има рани, ожулвания, драскотини и язви. На тези места е, че дифтерийната пръчка ще започне своето възпроизвеждане. Засегнатото място се набъбва, то е възпалено, то доста бързо се развива от сива гъста дифтерия.

Тя може да продължи доста време, докато общото състояние на детето ще бъде доста задоволително.

Дифтерия гениталните органи в детството са редки. Момчетата имат огнища на възпаление с типични серозни нападения се появяват на пениса в областта на главата, момичетата развиват възпаление във вагината и се проявяват с кървави и серозни гнойни изхвърляния.

Диагностика

Навреме и бързо разпознаване на дифрейния на детето, съществуващите лабораторни изследвания помагат. Детето трябва да вземе инсулт от Diskine Chopstick. Освен това се препоръчва това във всички случаи, когато на бадемите се забелязват плътно сивкав пламък. Ако лекарят не пренебрегва инструкциите, ще бъде възможно да се установи заболяване във времето и да се въведе бебето антитоксин.

Размазването не е прекалено хубаво, а доста безболезнено. Чиста шпатула доктор прекарва върху филм цъфтят и изпраща изстъргането в стерилен капацитет. След това пробата се изпраща в лабораторията, където експертите ще могат да установят кои микроб причини болестта.

След установяване на факта на наличието на Corinbacteria, и това обикновено е от време на време 20-24 часа след получаване на материала с лабораторни техници, те вземат допълнителни анализи, за да установят как микроб е токсично. Успоредно с това започва специфичното лечение на антимимининовия серум.

Като допълнителни анализи се предписва кръвен тест върху антитела и общ кръвен тест. Трябва да се отбележи, че антителата към дифтериен стик са налични във всяко дете, което е ваксинирано от DC. Въз основа на този анализ сам се прави диагнозата.

С дифтерия, количеството на антителата бързо се увеличават, а на етапа на възстановяване - намалява. Ето защо е важно да се следи динамиката.

Цялостният кръвен тест по време на дифтерия в острата фаза показва значително увеличаване на броя на левкоцитите, високите показатели на SE (степента на утаяване на еритроцитите по време на остро възпаление се увеличава значително).

Лечение

Лечение на дифтерия е необходима единствено в болницата - според клинични препоръки. В болницата детето ще бъде под часовник наблюдение на лекари, които могат да реагират на усложнения навреме, ако се проявят. Децата са хоспитализирани не само с потвърдена диагноза, но и с подозрение за дифтерия, тъй като забавянето в това отношение може да има много плачевни последици.

С други думи, ако нареченият лекар открие сиво плътно нападение в гърлото и редица други симптоми, той трябва незабавно да изпрати бебе на инфекциозна болница, където ще назначи всички необходими проучвания (намазка, кръвни тестове).

Кожен Bacillus, въпреки че е бактерия, антибиотиците практически не са унищожени. Няма модерни антибактериални лекарства върху причинителя на дифтерия по правилния начин и следователно не се предписват антимикробни средства.

Лечението се основава на въвеждането на специален антитоксин - PDS (антиинфинов серум).Той преустановява ефекта на токсин към тялото и с пръчка, като такава, собственият му имунитет на детето постепенно се справя.

Появата на този серум, човечеството е длъжна да коне, тъй като лекарството се получава чрез свръхчувствителност тези грациозни животни с дифтериен пръчки. Конни кръвни антитела, които се съдържат в серума, помагат на човешкия имунитет да мобилизират колкото е възможно повече и да започнат да се борят с причинителя.

Ако дифтерията се подозира в тежка форма, лекарите в болницата няма да чакат резултатите от тестовете и серумът ще бъде инжектиран незабавно. PDS правят както интрамускулно, така и интравенозно - изборът на метода на приложение се определя от тежестта на състоянието на детето.

Конът серумният PDS може да причини тежки алергии при дете, като всеки чужд протеин. Поради тази причина лекарството е забранено за свободен оборот и се прилага само за болници, където дете, което има бърз отговор на PDS, ще може да осигури своевременна помощ.

В процеса на всяко лечение ще бъде необходимо гърлото да се изплакне със специални антисептици, които имат изразен антибактериален ефект. Препоръчва се най-често, спрей или разтвор "октенисепт".Ако лабораторните тестове показват присъединяването на вторична бактериална инфекция, антибиотиците могат да бъдат назначени с малък курс - с 5-7 дни. Най-често предписват препарати на пеницилин групата - "ампицилин" или "амоксиклав".

За да се намали отрицателното въздействие на екзоксин към детското тяло, каптите се предписват с детоксикиращи лекарства - физиологичен разтвор, глюкоза, калиеви лекарства, витамини, особено витамин С. Ако детето е много трудно да се погълне, предписва "преднизон". За да спаси живота на детето, при тежки токсични форми се извършва плазмафереза \u200b\u200b(трансфузия на плазмата на донора).

След остър етап, когато основната опасност премина, но вероятността за развитието на усложнения е запазена, се назначава специална диета, която се основава на нежна и мека храна. Такава храна не дразни засегнатото гърло. Това е зърнени култури, супи, пюре, кислетки.

Изключват се всички остри, както и солени, сладки, кисели, подправки, топли напитки, сода, шоколад и цитрусови плодове.

Предотвратяване

Болните дифтерия хора могат няколко пъти в живота. След първото заболяване на придобития имунитет, обикновено грабва за 8-10 години. Но тогава рисковете за заразени високо, обаче, повтарящите се инфекции са значително по-меки и по-лесни.

Специфичната профилактика е ваксинация. DCD и рекламите ваксини съдържат в състава си антиинформация анатоксин. В съответствие с националните календарни ваксинации, те са направени 4 пъти: 2-3 месеца след раждането, двете следващи ваксинации се извършват с интервал от 1-2 месеца (от предишната ваксинация), а четвъртата ваксина се въвежда един година след третата ваксинация. Приходи от бебета за 6 и 14 години, а след това ваксината правят на всеки 10 години.

Ранното откриване на заболяването предотвратява широко разпространението му, поради което се подозира на ангина, върху паратоничен абсцес или мононуклеоза на инфекциозна природа (заболяване, подобно на симптомите на дифтерия), е важно незабавно да се провеждат лабораторни изследвания.

В екипа, където детето е разкрито от пациента, седемдневната карантина е обявена и всички деца са задължителни да вземат удари от гмуркане. Ако в такъв екип има дете, което по някаква причина не прави ваксинации на ADC или реклами, задължително е да се прилага замърсен серум.

От родители в превенцията на това заболяване много зависи. Ако са научили детето с хигиена, постоянно укрепват имунитета му, гарантират, че бебето е израснало здравословно, не отказват превантивни ваксинации - може да се предположи, че те максимизират детето от опасна болест, чийто поток е непредсказуем. В противен случай последствията могат да бъдат много тъжни.

Всичко за правилата за ваксинация на дифтерия Вижте следното видео.

Difteria е заболяване, причинено от остро инфекциозно увреждане на дихателните канали или кожата на кожата по време на наранявания. Сериозната опасност по едно и също време представлява широко отравяне с токсините на нервната и сърдечно-съдовата система. В същото време болестта при неваксинираните хора продължава по-усилено до смърт.

Причината за заболяването може да бъде контакт със заразени пациенти, както и с темата. Силовите бактерии се предават чрез въздух, вътрешно или хранително движение. Често патогенният патоген води до продукти от млечна киселина. Като правило болестта е сезонна по природа, обостряне се случва през есента и зимата. Често има случаи на огнища на епидемията, възникнали поради разбивка на нормализираната ваксинация или устойчивост на инфекцията в природата.

Какво е?

Difteria е остро инфекциозно заболяване, причинено от специфичен патоген (инфекциозен агент) и се характеризира с лезията на горните дихателни пътища, кожата, сърдечно-съдовата и нервната системи. Много по-рядко, други органи и тъкани могат да бъдат засегнати с дифтерия.

Болестта се характеризира с изключително агресивен ток (рядко се намират доброкачествени форми), които, без своевременно и адекватно лечение, може да доведе до необратимо увреждане на много органи, за развитието на токсичния шок и дори до смъртта на пациента.

Причинно-следствена агент на Difteria

Причинник на заболяването - Corinbacterium diphtheria (виж снимката) Това са доста големи пръчки, които имат леко извит Белава. При учене под микроскопа се намира характерна картина: бактериите са разположени по двойки, под ъгъл един към друг, под формата на латински V.

1. Генетичният материал се съдържа в двупласната молекула на ДНК. Бактериите са устойчиви във външната среда, а издържат на замръзване. В капки суха слуз запазват препитанието си до 2 седмици, във вода и мляко до 20 дни. Бактериите са чувствителни към дезинфектантни разтвори: 10% пероксид ги убива за 10 минути, 60 ° алкохол за 1 минута, докато се загрява до 60 градуса, умират след 10 минути. Лекарствата, съдържащи хлор, са ефективни за борба с дифтерийните пръчки.
2. Диференциалното замърсяване идва от пациент или бактериален носител, който няма прояви на заболяването. Бактериите попадат върху лигавицата pharynx чрез въздушно капчица, с капки слюнка или слуз на пациента. Можете да се заразявате чрез замърсени елементи и продукти, с близък физически контакт.

Входните порти за инфекция са: лигавица на фаринкса, нос, генитални органи, конюнктив на очите, увреждане на кожата. Difteria бактериите, умножени на мястото на проникване, което причинява различни форми на заболяването: дифтерия на Оз, ларинкса, очите на носа, кожата. Най-често цинобактериите ще бъдат изтеглени на бадемовата лигавица и меко небе.

Механизми за развитие

Както вече споменахме по-горе, причинителят на описаната патология влиза в организма, преодоляващи защитните бариери на лигавиците (устната кухина, окото, храносмилателния тракт). След това активно възпроизвеждане на Corinbacteria в региона на входните врати.

След това патогенният агент започва активно да произвежда токсични вещества за организма, които причиняват нарушения на работата на много органи и тъкани. Наред с други неща, тези токсини причиняват клетките на епитела на лигавиците (некроза), последвани от образуването на фибриновия филм. Тя се прикрепя здраво към околните тъкани в бадемите и не е възможно да се отстрани с шпатула по време на инспекцията на пациента. Що се отнася до по-далечни дихателни пътища (трахея и бронхи), тук не е толкова плътно запознат с субектите тъкани, което му позволява да се отдели и запушва клирънса на въздушните пътища, което води до задушаване.

Частта от токсина, която влезе в кръвта, може да предизвика изразено подуване на тъканите в областта на брадичката. Неговата степен е важен диференциален диагностичен знак, който позволява разграничаване на дифтерия от друга патология.

Статистика

Честотата на появата на дифтерия се дължи на социално-икономическото ниво на живот и медицинска грамотност на населението. По време на отварянето на ваксинациите, честотата на дифтерия имаше ясна сезонност (рязко се увеличава през зимата и значително намалява в топлия сезон), поради характеристиките на причинителя на инфекцията. Имаше предимно деца на училищна възраст.

След широко разпространеното разпределение на ваксината-филакс на дифтерия, сезонният характер на честотата изчезна. Днес в развитите страни Дифтерия е изключително рядка. Според различни проучвания, честотата на заболеваемостта варира от 10 до 20 случая на 100 хиляди души годишно, а предимно възрастните са болни (мъжете и жените могат да се разболеят със същата вероятност). Смъртност (смъртност) с тази патология варира от 2 до 4%.

Класификация

В зависимост от мястото на размножаване на инфекцията са изолирани няколко форми на дифтерия.

• Локализирани, когато проявите са ограничени само от мястото на въвеждане на бактерии.
• Често срещани. В този случай данъкът надхвърля бадемите.
• Токсична дифетерия. Една от най-опасните форми на заболяването. Характеризира се с бурен курс, оток на много тъкани.
• Дифхисти на друга локализация. Тази диагноза се поставя, ако входната порта на инфекцията е носа, кожата, гениталиите.

Друг вид класификация - по вид усложнения, придружаваща дифтерия:

• поражение на сърцето и съдовете;
• външен вид на парализа;
• синдром на пешелд.

Неспецифичните усложнения са прикрепването на вторична инфекция под формата на пневмония, бронхит или възпаление на други органи.

Инкубационен период

Инкубационният период на дифтерия продължава от 2 до 10 дни. При пациента развива тежка интоксикация, температурата се повишава, а апетитът изчезва. Трудно е за пациента да преглътне, тя е измъчвана от слабост, възпалено гърло.

Симптоми на дифтерия

Симптомите на дифтерия при деца и възрастни включват общо заболяване, увеличаване на телесната температура (до 38 ° C), болка в гърлото. Често дифтерия в началния етап може да бъде объркана с обикновените ARS, но след известно време (1-2 дни) на бадемите се появяват характерна плама. Първоначално тя е белезникава и тънка, но постепенно уплътнява, става сива.

Състоянието на пациента бавно се влошава, промените в гласа; Телесната температура се повишава леко, липсват хрема и други признаци на Orz.

Rotoglotka difftheria.

Разточките Differeia е най-разпространеният оглед на заболяването при възрастни и деца (90-95%). Началото на заболяването прилича на Arz и приходи с умерено интоксикация: пациентът чувства заболяване, главоболие, липса на апетит; Кожата става бледа, се появява тахикардия, лапите и бадемите набъбват.

На бадемите се появява лек филм (влакнест рейд), наподобяващ мрежа, но с развитието на заболяването (на втория ден), нападението сирет е уплътнено; Извадете филма е доста труден, тъй като лигавицата може да бъде кървене. След 3-5 дни филмът на дифтерийния се разхлабва, става лесно да се премахне; Лимфните възли се увеличават, с палпация в пациента има болезнени усещания.

Мръсен бял филм на мек нос, класически знак за дифтерия.

Дифтерия

Diffex Croup има 2 форми: дифтерия на ларинкса и дифтерия на ларинкса, трахея и бронхи. Последната форма често се диагностицира при възрастни. Сред симптомите са най-изразените силни, лаят кашлица, промени в гласа (чуде се), бледност, затруднено дишане, сърцебиене разстройство, цианоза.

Пулсът на пациента е отслабващ, кръвното налягане е значително намалено, има нарушение на съзнанието. След като се появи конвулцията, човек може да умре от асфиксия.

Дифтерия око

Тази форма на заболяването се характеризира със слаб разряд, възпаление на конюнктивата, незначително повишаване на температурата. Различава се равновесие, всмукателна гнойна тайна.

Кожата около очите е раздразнена. Симптомите на заболяването се развиват бързо, възможно е да се премахнат други отделения на окото, развитието на заболявания: остра гнойна възпаление на всички тъкани и черупки на окото, лимфаденит.

Difteria eha.

Увреждането на ухото в дифтерия рядко е първоначалната форма на заболяването и обикновено се развива при прогресиране на дифтерия на фаринкса. От фаринкс до кухината на средното ухо, Corynebacteria може да проникне в Еустачиева - каналите, покрити с лигавици, които свързват средното ухо с гърло, което е необходимо за нормалното функциониране на слуховото функциониране.

Разпределението на CoreBacterium и техните токсини в барабанната кухина може да доведе до развитие на гноен възпалителен процес, камериране на тъпанчето и увреждането на слуха. Клинично ухото дифтерия може да се прояви с болка и да слуша слаби от страната на поражението, понякога пациентите могат да се оплакват от шума в ушите. В пробив на тъпанчето от външния слух се отличава, гнойното кървене се отличава и когато се изследват сивите кафяви филми.

Нос дифрит

Дифтерията на носа придружава незначителна интоксикация. Дишането е трудно, се различава гной или сюкрович. Има подуване на лигавицата на носа, появата на язви, ерозии, филми. Често заболяването придружава лезии, ларинкс, оралоглот.

Кожа и генитална диференциа

Чрез нормална, непокътната кожа на corinbacteria diphtheria не прониква. Мястото на тяхното въвеждане може да бъде рани, драскотини, пукнатини, язви или улцерации, разбивки и други патологични процеси, свързани с нарушена защитна функция на кожата. Развитието на симптомите са местни в природата, а системните прояви са изключително редки.

Основната проява на кожата дифтерия е образуването на плътно фибриново фолио от сивкав цвят, който покрива повърхността на раната. Той е разделен с трудности и след премахването бързо се възстановява. Кожата около самите пръстени в същото време е оток и болезнена, когато се докосне.

Щетите на лигавиците на външните генитални органи могат да бъдат маркирани с момичета или при жени. Повърхността на лигавицата на мястото на внедряване на кориринга е възпалена, набъбва и става рязко болезнена. С течение на времето може да се образува улцерозен дефект върху скоростта на оток, който е покрит с плътно, сиво, трудно за отделно изключено.

Усложнения

Тежките форми на дифтерия (токсичност и хиперстоксок) често водят до развитие на усложнения, свързани с поражението:

1) бъбреците (нефротичен синдром) не е опасно състояние, чието присъствие може да бъде определено само чрез анализ на урината и биохимия на кръвта. Той не възниква допълнителни симптоми, които влошават състоянието на пациента. Нефлоралният синдром напълно изчезва в началото на възстановяването;

2) Нервите са типично усложнение с токсичната форма на дифтерия. Може да прояви две опции:

• Пълна / частична парализа на черепния нерв - детето е трудно да се погълне твърда храна, той "натрупва" течна храна, може да се удвои в очите или да слезе на клепачите;
• Полирадикулоневропатия - това състояние се проявява чрез намаляване на чувствителността на четките и стъпките (вида на "ръкавици и чорапи"), частични паралими на ръка и крака.

Симптомите на увреждане на нервите, като правило, са напълно преминаващи в продължение на 3 месеца;

• Сърцата (миокардитът) е много опасно състояние, чиято тежест зависи от времето на появата на първите признаци на миокардит. Ако през първата седмица се появяват проблеми със сърца - основният (остър сърдечна недостатъчност) се развива бързо (остра сърдечна недостатъчност), която може да доведе до смърт. Появата на симптомите след втората седмица има благоприятна прогноза, тъй като можете да постигнете пълно възстановяване на пациента.

От други усложнения, само анемия (анемия) може да бъде отбелязана при пациенти с хеморагична дифтерия. Рядко се проявява от симптоми, но лесно се определя с използване на общ кръвен тест (редукция на хемоглобина и червените кръвни клетки).

Диагностика

Симптомите на дифтерия при деца са до голяма степен подобни на тези, които се проявяват при възрастни. Въпреки това, дори да ги познаваме, не винаги е възможно да ги разберете, че бебето удари това заболяване, без разширена диагностика не винаги е възможно.

Следователно, ако педиатър има най-малко най-малките съмнения, като правило той присвоява следните тестове на малък пациент:

1. Бактериоскопия (когато микроскопът изследва намазването, взето от мястото на проблема) - процедура, насочена към идентифициране на Corynebacterium diphteriae (специфични бактерии с определен вид).
2. Серологично проучване с участието на ELISA, RPGA и други подобни методи е анализ, който спомага за идентифицирането на наличието на някои антитела в кръвния серум.
3. Общият кръвен тест е стандартен преглед, който позволява да се определи фактът на наличието на остър възпалителен процес като такъв.
4. Оценка на титъра (ниво) на антитоксични антитела в организма. Ако резултатът надвишава индикатор от 0.05 me / ml, дифтерията може да бъде безопасно изключена.
5. Бакспов взе биологичен материал - бактериологични изследвания, което позволява да се определи не само присъствието на бактерии в организма, но и тяхната устойчивост на антибиотици от различни видове и мащаба на инфекцията.

Difteria при деца се диагностицира без никакви проблеми, когато филмите се намират върху зоната на лезията, свитият шум в гърлото и кашлица, а останалите са характерни за болестта. Въпреки това, ако в момента заболяването възникне в лека форма, без помощта на описаните по-горе тестове, не е необходимо да се прави.

Как да се отнасяме към дифтерия?

Ефективното лечение на дифтерия при деца и възрастни се извършва само в болницата (в болница). Хоспитализацията е задължителна за всички пациенти, както и пациенти с подозрителни носители на дифтерия и бактерии.

Основното нещо при лечението на всички форми на дифтерия (с изключение на бактериацията) е въвеждането на антитоксичен антимифретичен серум (PDS), който потиска дифтериен токсин. Антибиотиците нямат значително действие върху причинителя на дифтерия. Дозата на антиинформационния серум се определя от тежестта на заболяването. Ако е подозирана локализирана форма, серумът се забавя за изясняване на диагнозата. Ако лекарят подозира токсичната форма на дифтерия, лечението на серума трябва да започне незабавно. Серумът се инжектира интрамускулно или интравенозно (с тежки форми).

При ротационната дифтерия се появява и изплакването на гърлото с дезинфекционни разтвори (октанисепт). Може да се назначи антибиотици, за да се потисне съпътстващата инфекция, курсът е 5-7 дни. За да се детоксифицира, се предписва интравенозно капково приложение на разтвори: реолиглюукин, албумин, плазмена, глюкозо-калиева смес, полионен разтвори, аскорбинова киселина. По отношение на преглъщането може да се използва преднизон. В токсичната форма положителният ефект дава плазмафереза, последвано от заместване на криогенна плазма.

Предотвратяване

Неспецифичната превенция включва хоспитализация на пациенти и дифтериен стик носители. Възстановено преди приемането до екипа ще бъде разгледано веднъж.

На фокуса зад контактните пациенти, има медиално рязане в рамките на 7-10 дни с една клинична инспекция на един бактериологичен преглед. Тяхната имунизация се извършва в епидемични индикации и след определяне на интензивността на имунитета (използвайки серологичния метод, представен по-горе).

Ваксинация от дифтерия

Ваксинацията от дифтерия се извършва с анатоксин, т.е. инактивиран токсин. В отговор на въвеждането му в организма, антителата се образуват не на Corynebacterium diphteriae, но до дифтериен токсин.

Diffexeccin е част от комбинираната домашна DC ваксина (свързана, т.е. комплекс, ваксина срещу кашлица, дифтерия и тетанус), AAKDS (ваксина с клетъчен компонент на кашлицата) и реклами (дифтерийно-тетаномична антицисин), също "щадящи" ads-m ваксини и ада. В допълнение, ваксините за SanofiPasteur са регистрирани в Русия: Tetrakkok (срещу дифтерия, тетанус, кашлица, полиомиелит) и тетраксим (срещу дифтерия, тетанус, кашлица, полиомиелит, полиомиелит, с компонент без клетка без клетка); D.T. VAKs (дифтерийно-тетаномична антицисин за ваксинация на деца под 6 години) и Imovaks D.T. Alcult (дифтерия-тетаномия антицисин за ваксинация на деца над 6 години и възрастни), както и Pentaxim (ваксина срещу дифтерия, тетанус, кашлица, полиомиелит и хемофилна инфекция с компонент без клетка без клетка).

Според руския календар за ваксинация ваксинацията на децата под годината се извършва на 3, 4-5 и 6 месеца. Първата реваксинация се извършва на 18 месеца, втората - за 7 години, третият - в 14. Възрастните трябва да бъдат рециклирани от тетанус и дифтерия на всеки 10 години.

Присаждането има странични ефекти?

По време на многобройни проучвания се доказва възможността само 4 странични ефекти:

• Треска (37-38 ° С);
• Слабост;
• Зачервяване на мястото на инжектиране;
• Появата на малък оток (след инжектиране).

Трябва ли да ваксинирате възрастни?

Който не вижда в тази нужда. Въпреки това, ако приемете контакт с пациента в близко бъдеще - консултирайте се с лекар. Той ще ви назначи анализ, за \u200b\u200bда определите антителата на токсина на коринбактериите в кръвта. Ако те не са достатъчни - препоръчва се отново да се постави ADC.

Dipthery е остра инфекциозна болест, причинена от бактерията Corynebactium diphtheriae. Заболяването се характеризира с такива симптоми като развитието на възпалителния процес на мястото на внедряването на патогена и токсичното увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система. Преди това това заболяване се наблюдава по-често при деца, но през последните години се наблюдава постоянно увеличение на броя на пациентите сред възрастните. Дифтерията е по-често болни на възраст 19-40 години (понякога пациентите се разкриват и 50-60 години). Ето защо първият план за степента на важност излиза предотвратяването на дифтерия както сред децата, така и при възрастни. За лечението на това заболяване и за всичко, което трябва да знаете за това, ще кажем в тази статия.

Diffeter класификация

Относно локализацията на въвеждането на дифтерия Корнобактерии в организма, инфекциозните заболявания разграничават такива форми на дифтерия:

• горната дифракция на дихателните пътища;
• дифтериен круп;
• назална дифтерия;
• очна дисмиация;
• difteria е рядко локализация (рани и генитални органи).

По тежест на потока, това инфекциозно заболяване може да бъде следните видове:

• нетоксичен: такава клинична картина е по-характерен за присадните хора, болестта се случва без сериозни симптоми на интоксикация;
• субокси: интоксикацията се изразява умерено;
• токсичен: придружен от силна интоксикация и развитие на подуване на тъкани за мека шия;
• хеморагичен: придружен от кървене с различна интензивност (от носа, лигавиците на устата и другите органи) и тежки симптоми на интоксикация, след 4-6 дни, завършва с фатален изход;
• симптомите на заболяването пораждат светкавица и се характеризира с тежък поток, след 2-3 дни се случва фатален резултат.

Difteria може да бъде:

• неусложнени;
• сложно.

Причини и начини на прехвърляне

Причинителят на дифтерия е цинобактерия (дифтериен стик), който в процеса на възпроизвеждане подчертава особено токсичен дифтериен екзотоксин. Инфекцията може да проникне в човешкото тяло през лигавиците на респираторните органи или през кожата и ушите.

Болните или бактериен носител се превръщат в източник на този патогенен патоген. Най-често дифтерийните пръчки се прилагат към въздушната капчица, но има и вероятност за инфекция чрез заразени елементи (ястия, кърпи, дръжки) и храна (мляко или месо).

Развитието на дифтерия може да допринесе:

• ORVI и;
• хронични заболявания на горните дихателни пътища;

След прехвърлянето на дифтерия в човешкото тяло се образува временният имунитет и човекът вече е бил заразен с дифтерийната пръчка отново. Ваксинациите от това заболяване практически не са защитени от инфекция, но ваксинираните хора носят дифтерия в много по-лесна форма.

След въвеждането на дифтерия цинобактерии, фокусът на възпалението се появява на мястото на проникването му. Засегнатите тъкани са възпалени, подуване и на площадката на патологичния процес се образуват фибринозни филми на светлови сиви цветове, които са плътно запоени с повърхност на раната или лигавични мембрани.

В процеса на възпроизвеждане на патогена се образува токсин, който с кръвен ток и лимфа се разпределя в тялото и причинява поражението на други органи. Най-често засяга нервната система и надбъбречните жлези.

Степента на тежест на местните промени в мястото на въвеждане на дифтерия циннобактерии може да покаже тежестта на хода на заболяването (т.е. степента на обща интоксикация на тялото). Най-често входните порти на инфекцията става лигавиците на ротацията. Инкубационният период по време на дифтерия варира от 2 до 7 дни.

Симптоми

Характерните признаци на заболяването са болка в гърлото с затруднено преглъщане и интоксикация.

Симптомите на дифтерия могат да бъдат разделени на две групи: интоксикация и възпаление при инжекционното място на инфекцията.

Възпалението на лигавиците на Zeva и бадеми са придружени от:

• зачервяване;
• трудност при поглъщане;
• възпалено гърло;
• тегло на гласуването;
• о'Кок;
• клатя.

Вече на втория ден на инфекцията на мястото на въвеждането на патогена на дифтерия, се появяват гладки и лъскави фибринови филми от сиво-бял цвят с ясно определени ръбове. Те са слабо премахнати и след като клонът на тъканта започне да кърви. Чрез малък сегмент на мястото им се появяват нови филми.

Със сериозен поток от дифтерия, подуването на възпалените тъкани се простира до врата (до ключицата).

Възпроизвеждането на патогена, при което дифтериен токсин се отличава, причинява симптоми на интоксикацията на тялото:

• обща неразположение;
• увеличаване на температурата до 38-40 ° С;
• изразена слабост;
• главоболие;
• сънливост;
• бледност;
• тахикардия;
• възпаление на регионални лимфни възли.

Той е опияляващ организма, който може да провокира развитието на усложнения и фатален изход.

Дифтерията на други органи продължава със същите симптоми на интоксикация, а местните прояви на възпалителния процес зависят от мястото на внедряване на патогена.

Дифтерия

С тази форма на заболяването може да бъде засегната от:

• гърло и ларинкс;
• fUCHERY и BRONCHI (по-често диагностицирани при възрастни).

С дифтерия жестока, като се наблюдават такива симптоми:

• бледност;
• интензивна и тестена кашлица;
• щастие;
• затруднено дишане;
• цианоза.

Нос дифрит

Такъв вид инфекциозно заболяване възниква на фона на умерената интоксикация на тялото. Пациентът изпитва трудността на назалното дишане и се оплаква от появата на изпускането от носа на гноен или сочен характер. На лигавицата на носната кухина се намират области на зачервяване, подуване, язви, ерозия и дифтерийни филми. Такава форма на заболяване може да придружава дифтерия на горните дихателни пътища или окото.

Дифтерия око

Такъв вид инфекциозно заболяване може да възникне в:

• катархална форма: пациентът надува конюнктивацията и се появява незначителна подводница от очите, признаците на интоксикация не се наблюдават и телесната температура остава нормална или леко повишена;
• фибинид филм, конюнктивата тъканни тъкани се образуват в отражението във фокуса на лезията, гновното-серозното съдържание се изолират, субфсъобразна температура и признаците на интоксикация се изразяват умерено;
• токсична форма: тя започва бързо, придружена от интензивно увеличаване на интоксикацията и регионалния лимфадитит, клепачите, и отокът може да се разпространи в близките тъкани, клепачите се възпаляват и възпалението на конюнктивата може да бъде придружено от възпаление на други отдели на окото .

Дифтерия на редката локализация

Тази форма на дифтерия се появява рядко и влияе върху областта на гениталните органи или повърхности на рани върху кожата.

Когато са заразени с гениталните органи, възпалението се прилага за екстремната плът (при мъжете) или сексуални устни и вагина (при жени). В някои случаи тя може да се разпространи в района на ануса и чатала. Засегнатите зони на кожата стават хиперемични и оток, появява се всмукване, а опитите за уриниране са придружени от болка.

В случай на кожна дифтерия, причинителят на инфекцията се въвежда на мястото на повърхността на раната, пукнатините, скелета, диамията или кожните секции. В огнището на инфекцията се появява мръсно сив филм, от който се раздават серозни разпределения. Симптомите на интоксикация с тази форма на дифтерия се експресират леко, но местните симптоми са регресирани за дълго време (раната може да бъде лечебна за един месец или повече).

Усложнения

Дифтериенният токсин, освободен по време на възпроизвеждането на причинителя, може да доведе до развитие на тежки усложнения, които определят риска от дифтерия. С локализирана форма на заболяването, ходът на заболяването може да бъде сложен в 10-15% от случаите и с по-тежка картина на инфекцията (субтоксична или токсична), вероятността за възможни усложнения нараства непрекъснато и може да достигне 50 -100%.

Усложнения на дифтерия:

• инфекциозен токсичен шок;
• Синдром на DVS;
• поли- или моноинюрит;
• токсичен нефроза;
• поражение на надбъбречните жлези;
• дефицит на полиорган;
• дихателна недостатъчност;
• сърдечно-съдова недостатъчност;
• отит;
• паратоничен абсцес и други.

Външният вид на описаните по-горе усложнения зависи от вида на дифтерия и степента на нейната тежест. Например, токсичните миокардити могат да се развият за 2-3 седмици от заболяването и неврит и полирамулоневропатия - на фона на заболяването или 1-3 месеца след пълно възстановяване.

Диагностика

Диагностиката на дифтерия, в повечето случаи, се основава на епидемиологична история (контакт с пациента, появата на заболявания в областта на живот) и изследване на пациента. Такива лабораторни диагностични техники могат да бъдат присвоени на пациента:

• общ анализ на кръвта;
• бактериологично намазване от фокуса на инфекцията;
• кръвен тест за определяне на титъра на антитоксични антитела;
• серологични изследвания на кръвта (ELISA, RPGA) за откриване на антитела към каузните агенти на дифтерия.

Терапевтично лечение

Лечението на дифтерия се извършва само при условия на специализиран инфекциозен клон, а продължителността на леглата и периода на престоя на пациента в болницата се определя от тежестта на клиничната картина.

Основният метод за лечение на дифтерия е въвеждането в организма на пациент на противоречия серум, който може да неутрализира ефекта на токсин, разпределен от патогена. Парентерално (интравенозно или интрамускулно) прилагането на серума се извършва незабавно (когато пациентът е получен в болницата) или не по-късно от 4-тия ден от заболяването. Дозировката и честотата на приложение зависят от тежестта на симптомите на дифтерия и се определят индивидуално. Ако е необходимо (наличието на алергична реакция към серумни компоненти), антихистамините се предписват на пациента.

За безсилването на тялото на пациента могат да се прилагат различни начини:

• прибавят се инфузионна терапия (полионен разтвори, заместител, глюкозо-калиева смес с инсулин, прясно замразена кръвна плазма, искаща киселина, аскорбинова киселина, витамини б), които искат инжектирани разтвори;
• плахороза;
• хемосерзия.

В токсичните и субзарните форми на дифтерия се предписва антибиотична терапия. За тази цел могат да се препоръчат препаратите на група пеницилин, еритромицин, тетрациклин или цефалоспорини за пациенти.

Пациентите с дифтерия на респираторните органи се препоръчва често вентилация на камерата и овлажняване на въздуха, обилна алкална напитка, инхалация с противовъзпалителни средства и алкални минерални води. При увеличаване на дихателната недостатъчност може да се препоръча назначаването на евфил, антихистамин и салурфетика. При развитието на дифтерия и увеличаване на стенозата се извършва интравенозно приложение на преднизолон, а по време на прогресията на хипоксия се показва изкуствена вентилация на белите дробове с навлажнен кислород (чрез назални катетри).

Екстрактът от пациента от болницата е разрешен само след клиничното възстановяване и наличието на двукратен отрицателен бактериологичен анализ от зоа и носа (първият анализ се извършва 3 дни след премахването на антибиотиците, втората - 2 дни след първото). Пренасящите дифтерия след извличане от болницата подлежат на диспансерно наблюдение в рамките на 3 месеца. Наблюдението им извършва терапевт или инфекциозно име на поликлиника на мястото на пребиваване.

Хирургия

Хирургичното лечение на дифтерия е показано в трудни случаи:

• с дифтерия жестока: с помощта на специални хирургически инструменти, дифтерийните филми се премахват, които пациентът не може да изпомпва независимо (манипулацията се извършва при обща анестезия);
• с рязко прогресиране на респираторна недостатъчност: се извършва интубация на трахеята или трахеостомия, последвана от изкуствена белодробна вентилация.

Дифтерия (Гръцки дифтерия. Кожа, филм) - остро инфекциозно заболяване с въздушна капчица чрез предаване на патогена, характеризиращ се с възпалителен процес в ZEV, ларинкса, трахери, по-рядко в други органи с образуването на фибринови нападения и явления за интоксикация. По-често засяга децата.

История

Класическо описание и унифициране на различни форми на заболяването, направено Бретон (R. F. Bretonau) през 1826 г.; Той й даде името на дифтерата. А. Trusso предложи сега общоприетото наименование на дифтерията. През 1883-1884 г. Klebs (t.a.e.klebs) и F. leffter отвориха и разпределени в чистата форма на причинителя на заболяването. През 1892-1894 г. Д. Беринг и в същото време Е. Жу и Я. Й. Барда получи анти-диам. Въвеждането в практиката на серотерапия е най-важният етап в историята на Г. през 1902 г. Ск Дзержирски доказа възможността за активна имунизация на човека срещу D. през 1913 г., Е. Беринг, разработи метод за активна имунизация със смес от активна имунизация със смес токсин и антитоксин. Г. Рамон през 1923 г. предложи имунизация с дифтериен анатоксин. В развитието и подобряването на антиинфрамични ваксинации, P. F. Zodovsky допринесе за голям принос.

Етиология

Патогенният D. - Corynebacterium diphtheriae - се отнася до рода Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), група от коруфрани бактерии (ръчно ръководство на детерминираща бактериология, 1974); Морфологично представлява полиморфни тънки, леко извити пръчки от 0.5 х 1.0-3.0-5.0 цт (има разклонени, сегментирани и наклонени форми - цвят. Фиг. А.1). С електронно микроскопско проучване (фиг. 1) е видима трислойна клетъчна стена, много щамове имат микрокапсули (E. I. Nehhotenova et al., 1963; I. S. Barban, 1964). В цитоплазмата има нуклеоиди, интрацитоплазмени мембрани - мезозоми, вакуоли, както и допълнителен компонент - натрупване на полифосфат, т.нар. Зърна влуба или Бабез-Ернст. При боядисване на фиксирани бактерии, D. анилинови зърна са боядисани метамматично по отношение на цитоплазмата; Клъстерите на нуклеиновите K-T в клетките им дават лента. Бактерии D. грам-положителни. Благодарение на разделянето на клетките под формата на почивка и разделяне, те често се намират под ъгъл един към друг. Няма аромати, спорът не се образува. Морфологично КР. Diphtheriae е неразличим от много щамове на други корин, които се срещат по кожата и лигавиците на човек (така наречените дипетероиди), и за определяне на видове вътре в рода изисква изследване на комплекс от култура и биохимични, знаци.

Чрез резистентност към ефектите на екологичните фактори, D. бактерията не се различават от не-относителните патогенни бактерии. Причинът D. е много чувствителен към действието на много антибиотици - пеницилин, тетрациклин, еритромицин. Въпреки това, в назофелера на пациенти и носители, въпреки лечението с тези лекарства, бактериите D. могат да бъдат за дълго време.

Причинът D. - хетеротроф (виж хетеротрофните организми). Със своята култивация в изкуствени условия хранителните среди трябва да съдържат като източници на въглеродни и азотни аминокиселини - бета-аланин, цистин, метионин, валин и някои други [Muller (J. Muleler), 1938]. Оптималната стойност на рН е 7.6; Оптималната култивационна температура е 36-38 °. Микробът е допълнителна анаеробом (виж анаеруба).

За растежа на КР. Diphtheriae се използва хранителни среди, приготвени на базата на конвенционален месен звуков сигнал (виж Месо-Пептън бульон), Мартен (виж Мартен бульон, Пептън), HotTigner, с добавяне на 5-15% серум или хемолизирана кръв. В края на 19-ти век E. RU предложи да използва най-готиния конски серум; F. Lefefler преди коагулацията добави 25% от бульон, съдържащ 1% глюкоза. На повърхността на гъстата кръвна или серумна среда културите дифтерийния се развиват макроскопски след 18-24 часа. Кръгли колонии, 0,5-1,0 mm в диаметър, суха, креокист жълт цвят, а не сливане дори с твърда сеитба, понякога се разпада, когато се докосне до цикъла. Кор. Дифтерийните се разделя без газ с образуването на K-T глюкоза и малтоза, от време на време захароза и някои сортове - нишесте, гликоген и декстрин. Най-постоянната функция за всички щамове на КР. Diphtheriae е разделянето на цистин с образуването на H2S, както и липсата на ензими на уреаза и фосфатаза. Способността на Corinbacteria D. и някои други възстановявания метален телур от нейните соли също се използват за диференциална диагностика. Важно е телесността на и Na да не е само възстановяване на субстрат, но и инхибитори на микрофлора, намерени в ZEV.

Основният фактор при вирулентността на причинителя D. е екзотоксин (виж токсините). В комплекс, определящ патогенността КР. Дифтерийния, в допълнение към токсин, включва хиалуронидаза (виж), невраминидаза (cm. Neuraminic киселини), повърхностно разположен липидски фактор, фактор в [O'Meara (O'meara), 1941], както и хипотетичен ендотоксин [фовитатор ( m .frobisher), 1950], антиценнични фактори. Специфичната стойност на тях, с изключение на токсин D., все още не е ясна.

Diffexe токсин е протеин с mol. С тегло 62 000 далтона. В кристална форма в 50-те години.

Силата на токсините се определя от местното - некротично или общо смъртно действие върху чувствително животно (морски свинчета, зайци). Минималната смъртоносна доза токсин е dose minima (DIM) - представлява най-малкото количество токсин, което причинява смъртта на морско свинче с тегло 250 g за 4-5-ия ден с вътрешно-коремното приложение. Токсин има специфични имуногенни свойства, които са запазени по време на обработката на формалин, но отровните му свойства се губят (виж анатокцини). Защитната активност на токсин (анатоксин) не винаги съвпада с антигена, който е посочен P. Ърл.

Токсинната молекула се състои от два фрагмента, една от тях (а) е стабилна, има само ензимна активност, а втората (b) лабилна и носи протестната функция.

Предполага се, че синтезираният вътреклетъчен токсин се подчертава в околната среда през каналите в клетъчната стена на КР. Diphtheriae (V. M. Kushnarev et al., 1971). За синтеза на токсин се изискват същите условия, както при растежа на бактериите D., но глюкоза, малтоза и техните метаболити имат допълнителна стойност, както и на растежни фактори - никотиново и pembline към вас. Оптимална реакционна среда за токсична формация при рН 7.8-8.0. В експериментите in vivo и in vitro прехвърлянето на фажа на лизогенната и токсигенната КР клетката. Diphtheriae до не-етокси и чувствителен към този фамента коренна КР. Дифтерийната и от други Corinbacteria води до придобиване на последната лизогенност (виж лизинга) и токсиоза (виж вирулентност). Открит през 1951 г. от Фремон (V. Freeman), феноменът на фаговата конверсия на неработещи щама на дифтерия в токсигенична (виж фалото преобразуване) се интерпретира както следва. Генът, детерминистката токсиенц, е включена в хромозома на една от умерените фаги на дифтерия (бета-фаг е най-проучвана), поради което токсигенността е присъща на наети щамове, носещи умерени фаги.

Преглед на КР. Diphtheriae е хетерогенна. Тя е разделена на токсични и нецелеви сортове, както и различни културно-биохимични., Серул и фаотипи. Подчертават две основни културни биохимикали. Тип: GRAWIS и MITYIS, както и редица междинни форми - вида на internius [Anderson (JS, Anderson) et al., 1931, 1933] и минимален тип (фотробобер, 1946)., Най-ясно са най-ясно Диференцирани под формата на колонии на Mac-сряда Лода - версия на телесната телевизия. Колонии от тип Gravis (цвят. Фиг. A.3) след 48-72 часа растеж имат диа. 1.0-2.0 mm, вълнообразните ръбове се отличават с радиално изтощение и сплескан център, приличат на цвете на маргаритка. Техният цвят, дължащ се на възстановяването на телур и свързването му с едновременно генериран сероводород (Н20) е серока, повърхността на колониите матови. На бульона представители на типа гравис растат под формата на разпадащ се филм. ДОБРЕ. 90% от нишестетата на щамовете се разделят, декстрин и гликоген с образуването на k, t. Вторият биотип е метит - на повърхността на кръвния агар, образуващ кръгъл, леко изпъкнал, черен, матов колонии, често заобиколен от ролка с гладки ръбове, диаметър. 1.0-2.0 mm (Китай. Фиг. А.4); На бульона обикновено растат под формата на униформа mut. Повечето щамове не ферментират нишесте, декстрин и гликоген. Колонии от тип междинния кръг и изпъкнал, по-малък от този на вида на метита, нямат ролки, черни, с лъскава повърхност; Отношението към нишесте и други полизахариди са непостоянни. Всички биотипове произвеждат идентичен токсин, въпреки че токсигенът е присъщ на вида гравис. Наименованията на типа бяха въведени от английски език. Авторите (Андерсън и др., 1931), които са вярвали, че чакълът е свързан с по-тежък и метит е с по-леки форми на заболяване. Последващите наблюдения не могат да потвърдят ясната връзка между биотипите и формите на D. D., както и степента на тяхната епидемиологична опасност.

Сул, нехомогенност на вида на КР. Diphtheriae се дължи на специфичния за типа повърхностно термомабил [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), от 1938 до 1940] и импература (H. N. Kostyukov et al., 1970) антигени. В много страни по света бяха предложени схеми за сяра, класификация на бактериите Д. [Робинсън, Пинема (D. F. Robinson, A. Repepee), 1936; Л. П. Делджадина, 1950]. В СССР, от 1961 г., схема е приета от г - н V. S. Суслова и М. В. Пелитие, е направен опит за комбиниране на вътрешни и чуждестранни класификации в Ки-Рой. Въпреки това, тази схема не позволява да се класифицират повечето непрофесионални щамове (H. N. Kostyukov et al., 1972 г.; M. D. Krylova et al., 1973 и др.).

По-ясно етикетиране на сортовете може да бъде получено чрез въвеждане на дифтерийни култури чрез тяхната чувствителност към литското действие на фаги (виж фаотип). През 60-те години. Схемите бяха създадени КР фаотипи. Дифтерийната, от която схемата на Сараджа е най-често срещана (А. Сарагея) и др. (От 1962 до 1964 г.). Грависните щамове са по-лесни за фазатотипа, отколкото митиса. Налице е възможност за разделяне на видовете не само върху чувствителността към фагите, но и от наети имоти, както и на базата на техните бактериоцийонултус [Тибу, Фредерик (J. Thibaut, P. Frederique), 1956; М. Д. Крилова, 1969 г.; и т.н.].

Епидемиология

Във връзка с поведението на планираната активна имунизация на населението на децата има рязко изтичане на честотата на Г. Според П. Н. Бургаска (1974 г.), честотата на Г. през 1972 г. в сравнение с 1958 г. е намаляла с 369 пъти. Значително намалена смъртност от D. (виж имунизация); Някои епидемиолози, модели са се променили.

Източникът на инфекция е пациент D. или бактериален носител на токсични щамове на причинителя (виж носителя на патогените на инфекцията).

След прехвърляне от D., Reconvalues \u200b\u200bпродължават да се освобождават дифтериен бактерии. Повечето от тях за 3 седмици. Предупреждение спира. Освобождаването на Reconvaluezent от дифтериен бактерии може да предотврати наличието на хрони, патол, процеси в носа на фаринкса и намаление на цялостната резистентност на тялото. Някои Reconvaluents могат да образуват дългосрочни бактерии (до 3 месеца. И повече).

Специален епидемиол, опасност представляват пациенти чрез атипични форми D., ако истинската природа на заболяването не се признава и пациентите не се изолират своевременно. Превозът на токсични бактерии дифтерия се наблюдава при здрави хора. Броят на такива превозвачи е стотици пъти по-високи от броя на пациентите с D. с най-голяма честота, те се срещат сред онези, които са съобщили с D. пациенти, и особено сред децата с патологично променени бадеми, катармата на носната част на фаринкса, хрони, инфекции, хиповитаминоза и t, d. рязко намаляване на броя на пациентите D. спадна и честотата на носителя на токсигенични патогени. И въпреки че бактериалните носители (особено здрави) подчертават патогена, количествено много по-малко интензивни от пациентите, те са основният източник на инфекция.

Патогенният D. се отличава от организма на пациента или превозвача с фарингиална и нозеална слуз. Основният трансмисионен механизъм на инфекцията е въздушно-капка; Прехвърляне на патоген чрез различни предмети (лен, облекло, ястия, играчки на пациенти, домакински артикули) играе малка роля.

Заболяването се осъществява само при липса на антитоксичен имунитет срещу D. в естествени условия, имунитетът се придобива след прехвърлен от Г., както и в процеса на бактерианство, т.е. чрез скрита имунизация; Естествената имунизация Преди въвеждането на масови профилактични ваксинации предизвика прогресивен спад в податливостта с възрастта и относително рядката честота на по-големи деца и възрастни. С планираното поведение на ваксинацията и реваксинацията на населението на децата срещу Г. (виж ваксинация, реваксинация) възрастовият състав на пациентите се е променил - е нараснал делът на болестите сред юношите; Честотата сред тях е по-бавна, отколкото сред децата по-ранна възраст. С много ниско ниво на заболеваемост, дължащо се на ваксинации, сезоват сезонните колебания, отбелязани в миналото (асансьори през есен-зимните месеци) и честота (появата на епидемии на всеки 7-10 години). Спорадичната честота на D. се поддържа чрез инфекция от носители на токсични щамове на патогена и наличието на поне малък слой от необезпечени, дефектни имунизирани и имунологично инертни или огнеупорни деца.

Патогенеза и патологична анатомия

Дифтерийната пръчица прониква в човешкото тяло във входната врата на инфекцията - върху лигавицата на озо, нос, дихателни пътища и др.

Токсична форма D. се счита в резултат на променена реактивност на тялото в състояние на неспецифична сенсибилизация (виж). За първи път тази разпоредба се номинира въз основа на клин, наблюдения на А. А. Колтипин и неговите ученици А. М. Багашашова (1944) и Е. Х. ГаняШина (1948). В развитието на тази форма, имунодефицитните държави, малоценността на ендокринната система, имат известно значение.

Най-важната защитна реакция на организма в отговор на ефектите на дифтериен токсин е производството на антитоксин (виж). Този имунен отговор в комплекс с други защитни механизми осигурява премахването на интоксикацията и развитието на след-инфекциозен имунитет (виж).

Патроморфологично D. се проявява чрез фибринозно възпаление на мястото на входната врата на инфекцията. Коагулативната некроза се осъществява епител на лигавицата и увредена кожа, както и разширяването на кръвоносните съдове. Поради увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, течният ексудат, съдържащ фибриноген, бърза. В контакт с некротичната кърпа под влиянието на тромбоциназа, освобождаване по време на клетки на клетки, фибриноген покрива и се превръща във фибриновата мрежа; Оформе се фибринозен филм.

Ако процесът се развие върху лигавична мембрана, облицована с едносложен цилиндричен епител (например, в дихателните пътища), само епителният слой е изложен на некроза; Полученият филм е крехък поради обекта към кърпата и може да се отдели сравнително лесно от него. При разработването на метод върху лигавиците, покрити с многослоен плосък епител (например в устната кухина, фаринкса), диференциално възпаление се развива, не само епителна покривка, но и съединителната купа на лигавицата (например дифтеризиращи области) ). Образува се дебел фибризен филм, K-Paradium едва ли е отхвърлен от тъканите, които са обект на тъкани. Регионалната лимфа, възли участват в процеса; Те се увеличават поради остра пълна кръв, оток и клетъчна пролиферация, главно ретикулозендотелиална, елемента. Често в дебелината на тъканта се образуват фокусна некроза. С токсична форма, Г. настъпва подуване на лигавицата на Оз, фаринкса, както и подуване на шията на шията в непосредствена близост до засегнатите лимфа, възли. Този оток се основава на серозно възпаление с множество клетъчни инфилтрати.

Дисплексът се характеризира с увреждане на нервната, сърдечно-съдовата система, надбъбречните жлези и бъбреците. С голяма константа се откриват промени в възлите на симпатичната част. н. С., Където, в допълнение към съдовите нарушения, се открива повече или по-слабо изразена дегенерация на ганглионите клетки. Увреждането на периферните нерви се проявява чрез множествен токсичен неврит (виж неврит). Има увреждане на нервните черупки и преди всичко миелиновата обвивка - разрушителните промени в нея често достигат пълното разпадане и смърт на миелин (фиг. 2). В миелиновата обвивка има пролиферация на клетъчни ядра. По-малка степен се променя аксиалните цилиндри; Обикновено само част от тях са изложени на напрежение и гниене.

С токсичен D. Промените се откриват при надбъбречни жлези: остра хиперемия, кръвоизлив и разрушителни промени в клетките се отбелязват в мозъка и кортикалната материя, а разрушителната клетка се променя до пълна некроза и гниене.

Сърдечно-съдовата система е особено силна. Поражението на малките плавателни съдове се намалява от гл. arr. Към тяхната петична експанзия с явления на стагнацията, достигайки до държавата (виж) и увеличаване на пропускливостта (вж.).

Най-дълбоките дегенеративни промени са отбелязани в миокарда - паренхимно прераждането на мускулните влакна до завършване на микролизата, гниене на взрив (фиг. 3) или дифузно дегенеративно затлъстяване. Метод имунофлуоресценция (виж) в големи мононуклеи и засегнати миофибрилс, дифтериен токсин се намира. Електронната микроскопска проверка (вж. Електронната микроскопия) разкрива изразени промени в ултраструктурата: нарастващата деградация на митохондриите, мастни дистрофия (виж) и по-късно фокусното разрушаване на миофибрилите. Хистохимично определя значителни нарушения в системата на вътреклетъчни ензими, които определят активността на окислителните процеси [Berch (GE Burch)], GUR и Pappenheimer (RS Gour Gour, Am Pappenheimer, 1967) показват, че патогенният ефект на токсин върху тъканта е свързан с инактивиране на амино вътреклетъчния ензим -цил-трансфераза II хостинг участие в обмена на протеин. Zelinger (G. V. Saelinger, 1973) експериментално установи значително забавяне на синтеза на протеини в засегнат токсин миокард. Т. За., В резултат на прякото действие на токсина, огромната активност на ензимните системи, има дълбоки нарушения на метаболитни процеси в миокарда. Резултатът от остър миокардит понякога може да бъде изразена дифузна склероза на миокарда (виж кардиосклероза).

Клинична картина

Инкубационен период D. продължава от 2 до 10 дни. В зависимост от локализацията на процеса и нейната тежест, има голямо разнообразие от клин, форми на заболяването. Локализацията на процеса е направена, за да се направи разграничение между D. Zev, нос, ларинкса, трахеята и бронхите, очите, външните генитални органи, кожата и т.н. могат да възникнат едновременно лезия на жлеба и носа или зоа и ларинкса и т.н. така наречените. Комбинирани форми. Всяка от тези форми D. е разделена на тежест на потока.

Differy Zev.

Diphty Sev - най-честата форма; Той се наблюдава при 85-90% и повече от всички случаи D. Разграничават три основни форми: локализирани, общи и токсични.

Локализираната форма се характеризира с образуването на бадемите на типични нападения под формата на бяло и сиво-бяло припокриване с гладка повърхност, добре дефинирани ръбове; Те строго седи на тъканта и не се отстраняват от тампон, отвъд бадемите не се движат (цвят. Фиг. 1). Лигавицата на озото е умерено хихирана. Болка при поглъщане умерено или слабо изразено. Понякога нападенията имат формата на малки плаки, разположени главно в логиите на бадемите (форма на остров). Регионалната (горната) лимфа, възли са умерено увеличени и болезнени, когато се чувстват. Увеличението е относително слабо, което се проявява само чрез умерено увеличаване на температурата, определено разстройство на благополучие, лош апетит, слабост, умерена тахикардия.

Общата форма се проявява с плочи, които се простират отвъд сливиците - върху лигавицата на небето, език, език, а понякога всички небесни завеси (Китай. Фиг. 2). Умерена болка при поглъщане. Реакцията от регионалната лимфа, възлите са приблизително същите като по време на локализирана форма; Тяхното подуване и болезненост могат да бъдат по-изразени. Явлението на обща интоксикация са по-изразени: температурата се повишава до 38-39 °, общата видимост, слабост, анорексия, главоболие, разстройство на съня, понякога повръщане.

Токсичната форма (токсичен Г.) в повечето случаи започва бързо: температурата се повишава до 39 ° и по-горе, появяват се главоболие, изразена слабост, разстройство на съня, анорексия, понякога повръщане и коремна болка. Понякога бележи явленията на възбуждане или изразена летаргия, адамина. Понякога в присъствието на сериозен процес в ZEV, общи клинове, проявите на интоксикация се изразяват умерено, благополучие е нарушено сравнително малко. Умерена болка при поглъщане. В ZEV - обикновени нападения. На 2-3-та ден на болестта поражението на случая приема много характерен поглед: лигавицата на мекото небе, фаринкса на женската, но е относително слабо хиперема; Бадемите са рязко увеличени и често почти в контакт помежду си; Тяхната повърхност е облицована с дебели бъгове, бели и мръсни бели плочи, разпространяващи се до меко и твърдо небе (Китай. Фиг. 3). Езикът е покрит, устните са сухи, напукани. От озо усещаше специфична неприятна сладка миризма. Понякога процесът се простира до носната част на фаринкса и носната кухина; Появяват се изобилно серозно, се появява серозно кървене от носа. Кожата в близост до носните отвори и в горната част на устната е изкопана. Едновременно с развитието на процеса в Zev или малко по-късно, в областта на горната лимфа, възлите изглеждат болезнена инфилтрация на консистенция с неясни контури. Над засегнатите лимфа, възли и околностите им на по-голяма или по-малко мека тъкан (подкожно влакно) оток (фиг. 4). Кожните повърхности върху празни тъкани запазват нормалния цвят. Натискането в областта на оток е безболезнено и не оставя никакви дупки; С селянов удар, треперът на тъканта се разклаща като желе или желе (симптом на "желе", описано от S. D. nosovo през 1957 г.). Разпространението на подкожния оток съответства на тежестта на интоксикацията, така че се ръководи от разделянето на токсичната дифтерия с три градуса:

I степен - разпространението на оток до средата на шията, II степен към ключицата, III степен е под ключицата. В първите дни на заболяването се появява дълбока интоксикация в голяма част от пациентите. Тахикардия, повишена възбудимост на купчината и обикновено малко повишено кръвно налягане. Различни тежки последици от интоксикацията (рязко изразени нарушения от нервната и сърдечно-съдовата система) се развиват до края на първата или по-често през втората седмица. И по-късно.

При по-малка тежест на описаните симптоми, субтоксичната форма на D. Zuez, няма оток на цервикални влакна, и се наблюдават само кантаето на тъканите в лимфната област на шията, наблюдава се възли. Подбуждането с него е по-слабо изразено, токсичните усложнения се наблюдават значително по-малко.

Други варианти за токсичната форма D. Zueva са редки, различават по-специално злокачествено. С хиперстокска форма, в допълнение към бързо прогресиращ местен процес, особена токсична форма, има тежест (виж) с катастрофално увеличаване на спада на сърдечно-съдовите дейности. Пациентите обикновено умират през първите 3-5 дни от началото на заболяването. Хеморагичната форма се характеризира със симптом комплекс от токсичен д. II - III степен в комбинация с хеморагични диатетични явления (виж хеморагична диатеза). Смъртността в тази форма е много висока.

Дифрична дифракция или дифтерия

Делът на него е намалял от 20-30% до 2-1% от случаите и по-долу. Този формуляр се наблюдава по-често при малки деца.

По отношение на случаите, увреждането на ларинкса се развива едновременно или след D. Zueva или NOS (вторичен круп, комбинирана форма). Процесът е локализиран върху лигавицата на ларинкса или ларинкса и трахеята. Ако се прилага за бронхи, има голяма форма на D. - обща (низходяща) крупа. Заболяването започва с умерено увеличение на температурата, увеличавайки гласовете, груба кашлица, която скоро губи сонеността си и стана дрезгав. Намерени са хиперемия и подуване на лигавицата на ларинкса; Нападенията все още могат да липсват. Началният етап на заболяването се нарича дизомна, катарална или кашлица, средно наред. Ден, понякога удължен до 2 дни или повече. Наблюдава се следният етап, като се наблюдават прогресивни явления на стенозата на дихателните пътища: характеристичният преходен шум на дихателните пътища се наблюдават: характерният стенотичен дихателен шум, особено звук в вдишващата фаза, повишаването на вдишването на гръдния кош (сензор, хрущял на долните ръбове, дъното на гръдната кост, над и свързаните вдлъбнатини, япер) и напрежението на спомагателните дихателни мускули (кърмово легло, стълбище, трапецовидни и други мускули). Филмовите нападения върху лигавицата на входа на ларинкса, на вярно и предварително ръчно фалшиво гласови гънки, а понякога и в гласовата кухина (цвят фиг. 4). С нарастващата трудност на дишането и прогресивната умора на детето възниква разстройство на газовете (вж.). Има кратки припадъци за задушаване със значителна грижа на пациента. Продължителността на етапа на предаване е от няколко часа до 2-3 дни (средно 1 - 1,5 дни).

Развитието на третата, асфир, етап се проявява предимно до изразената загриженост на детето. Се появява цианоза на устните, кожата на лицето и крайниците; Кожата на лицето е покрита по-късно. Също така, в началото на този етап се намира парадоксален импулс (виж) - загубата на импулсната вълна на височината на инхалацията в резултат на значително отрицателно налягане в гръдната кухина, което предотвратява изпразването на сърцето в Моментът на систола и напредъка на кръвта в периферните съдове. Симптомите на асфиксията бързо ще напредват. Появява се тъмното съзнание, импулсът отслабва, става аритмично, ада капки. Предгрове често се появяват и след това смъртта от асфиксия (виж).

По естеството на потока скоростта на смени на всички етапи трябва да се отличава с бързо прогресивно и бавно прогресивна крупа. Първият тип се намира предимно при деца до две години и често е придружена от пневмония; Вторият тип има по-благоприятен курс.

Специалната тежест се отличава с общ (низходящ) дифтерия крупа, протичащ по бърз прогресивен тип. Бързо нововъзникващи нарушения на газообменния се прояви обикновено не с цианоза, а млезност (бяла асфиксия). Дишането рязко лесно, клин, симптомите на стенозата на дихателните пътища могат да бъдат слабо изразени; Боядисването на заболяването е подобно на тежката пневмония (виж).

Симптомите, които помагат за установяване на разпространението на търговец в долните дихателни пътища, са: а) отхрачване на фибринови тръбни щори на бронхите; б) външния вид на синдрома на началната обтурация на бронхите (рязко отслабване или липса на дихателен шум и в същото време силен удар в продължение на част или цяла белодробна фракция); в) Рентгеновите лъчи в корените на белите дробове откриват така наречената картина. Shaggy Hyust, т.е. усилване на сянката на основната съдова барел с мощни фен-формиращи дивергери към периферията съдовата тежка.

Развитието на стенозата на горните дихателни пътища с дифтериен жесток се определя от редица фактори, които са валидни обикновено в комплекса, с покритие на филма, подуване на лигавицата, мускулния спазъм на ларинкса, който е Патол, с извращение на защитния лек рефлекс. При появата на нежен спазъм при пациенти, дългосрочни интуби, условни рефлекторни механизми играят определена роля. Стеноза на дихателните пътища по критерия, водещ до нарушаване на вентилацията и кръвоснабдяването на белите дробове и за развитието на ателектаза, допринася за присъединяването на пневмония. Рядко се наблюдават усложнения от токсичен произход (миокардит, полиневрит, нефротичен синдром) с изолирани зърнени култури.

Нос Diffhech (ризит на дифтерия)

Относителната честота е намаляла: тя се наблюдава при по-големи деца. Температурата е субфризър и дори нормална, но понякога достига 39 °. Тя е възпрепятствана от назално дишане, се появява течен серозен и след това серо-къпеш (сократ) и гнойно кървене от носа. На кожата на ноздрите се изкопават и пукнатини.

Това е наранен (цвят. Фиг. 6) подуване, лигавица на хиперемия, филмови нападения върху мивките и назалната част (форма на филма на D. nos). В други случаи в носа няма филми, на възпалително променена лигавична мембрана, се вижда само отделен сушилня под формата на хеморагични кори и повърхностна ерозия (катарал-язва). Характерна тенденция към дългосрочен продължителен поток. Г. НС (с изключение на неядната си токсична форма) обикновено не е придружена от изразена интоксикация.

Редки клинични форми, намерени през последните 1-5%, сега почти изчезнаха. За тях, на първо място, е необходимо да се включи D. око, течащ в брезгач и дифтеритни форми. Характеризира се с оток на клепачите, гноен разряд, понякога с смес от кръв, фибринозен плочи върху конюнктива на клепача или (по-рядко) на очната ябълка. С дифтерна форма, всички тези явления се изразяват рязко: значителен оток с плътна консистенция, мощни мръсни рейсии, плътно запоени с обект на кърпа; изразена интоксикация.

Д. На открито генитални органи Наблюдавано предимно при момичета, често в комбинация с Д. друга локализация. Характеризира се с подуване на големи и малки зародишни устни, мръсни бели плочи, язви на лигавици и кожени и гнойни изхвърляния (Китай. Фиг. 5).

Много рядко в миналото, и сега няма никакво форма. Кожа, външен слухов пътнически проход и рани.

Клиничният курс на дифтерия при лица, подложени на активна имунизация, обикновено се променя значително. Г. Зуева в техните прояви е подобна на лакунарната ангина (вж.), Рев гълъб, сравнително лесно отстранен и не са склонни да се разпространяват. Може да се наблюдава токсична форма, но набите са относително малки. D. Nosa отнема обикновено катарална форма с оскъдни местни явления и с тенденция към дългосрочен поток на бавния поток. Усложненията в присадката се появяват по-рядко и изтича по-лесно, смъртността е значително по-ниска, отколкото в неопакован. Според наблюденията на редица клиницианци - Н. Нишевич (1945), К. В. Лавава (1961), Н. П. Кудравцева (1964), V. I. Kachursure (1968), при деца, които са получили еднократна незавършена ваксинация ,., напротив, тя отнема по-трудно. Може да се дължи на чувствителния ефект на еднократното прилагане на анатоксин.

Характеристики на дифтерия при възрастни

Г. При възрастни често приема атипичен ток. В това отношение, както и в резултат на късната привлекателност на лекаря, много пациенти са хоспитализирани в по-късните дати. Гравес културата на патогена D. при възрастни в сравнение с децата се открояват много по-рядко. Може би това е свързано с относително по-ниска честота на токсична форма и по-ниска смъртност.

Г. При възрастни в 90% от случаите постъпленията в локализирана форма и поради летеплидността на нейните прояви се диагностицира като лакунар агнус. Ако се появи крупът, прозрачните явления са слабо изразени, има само груба, кашлица, гласова дрезгавост или пълна амония, известна трудност на дишането. Когато нелекуваното разпознаване (в работещи случаи), процесът се разпределя в долните дихателни пътища; Не се развива низходящ крупа, от един пациент с един към един може да умре под явленията на внезапно развита асфиксия.

Усложнения

Усложненията са свързани със специфичен ефект от токсин, причиняващи сърдечно-съдови заболявания, неврит (виж) и полиневрит (виж), нефротичен синдром (виж). Усложненията често се комбинират помежду си. Наблюдаван ch. arr. С токсичен D., особено II и III градуса, са значително по-рядко срещани с общата форма на Д. Зуев и много рядко с локализирана форма Д. Носа и Lastani. Появата на усложнения също е пряко зависима от времето на произхода на лечението: започна по-късната серотерапия, толкова по-често се наблюдават усложнения.

В първите дни на заболяването са възможни нарушения на кръвообращението. Тахикардия се отбелязва с нормално или дори повишено кръвно налягане. На 3-4, а понякога и на 2-ри ден, хипертонията се заменя с бързо прогресивно спадане в максималното и особено минималното кръвно налягане. Тахикардия е рязко усилено, пулсът става малък, нишковид.

Клин, промяната от сърцето обикновено е малка и непоследователна. Въпреки това, с електрокардиографски изследвания се откриват признаци на миокардни лезии. С увеличаване на явленията на колапс, може да се случи смъртта. Ранното разстройство на кръвообращението се дължи на комбинация от съдова и сърдечна недостатъчност, а първото явно доминира.

Г. Окото трябва да се диференцира с филмов конюнктивит (виж конюнктивит), причинен от аденовируси, по-рядко пневмококова, коче-улесня и др.

Лабораторна диагностика

Случът на Оз и носа е изследван и в предполагаеми екстраперични форми - отделени от Руската академия на науките, язви, конюнктивността на очите, гениталиите и т.н. Вземането на материала се прави на празен стомах или не по-рано от 2 часа след хранене или изплакване. Тампоните с изучаването на материала се доставят в лабораторията не по-късно от 3 часа след приемането. Пробите попадат върху повърхността на гъста избираема среда в петрие. Директна бактериоскопия на намазките, оцветени с анилинова боя (виж бактериологични техники); Резултатът от микроскопия се счита за предварителен.

Когато е подозрение за D. NASA или бактериара, материалът в процес на изследване, в допълнение към плътната среда, се засява в полу-течна среда за обогатяване, след инкубиране към термостата в термостата за 6-18 часа. Петричните ястия са направени с избираема среда (виж хранителни носители).

На повърхността на медиите в чаши за 24-48 часа. Добре развитите колонии от бактерии D. се появяват (Китай. Фиг. A.5), които се използват за подчертаване на чисти култури за целите на последващата идентификация (виж идентификацията на микробите). Създаването на култура, принадлежащо към вида на Corinbacteria, се извършва въз основа на морфола и културни характеристики; Идентификация на типовия КР. Diphtheriae - Въз основа на биохимния комплекс, свойства (способност за производство на H2S върху среда с цистин и невъзможност за разделяне на урея). Биотипите Gravis и Mityis се различават по ферментацията на нишесте, като се вземат предвид морфологията на колониите. Токсигенността се определя от in vitro чрез утаяване в агар върху O.trollon. Количествено определяне на степента на токсичност е възможна за моделите на живо - морски свинчета или 9-дневни пилешки ембриони. Като се има предвид разнообразието на тестовете и необходимостта от получаване на отговор в най-краткия възможен момент, най-рационалната е следната процедура: добре развита подозрителна колония на повърхността на избираема среда в чаша добре развита подозрителна колония е Пресята едновременно на Leflfler среда или RU към епруветката (за производство на чиста култура), на повърхността на средата за определяне на токсичност (под формата на "плакати") и в колона със среден с цистин. Ако е възможно, има числа от две или повече колонии. След 24 часа културата се изследва в микроскоп. В подозрение, че принадлежат към рода Corinbacteria, резултатът на среда с цистин (проба от PISA; цвят Фиг. А.2) и тестът се поставя върху Ураза. На този етап (т.е. след 48 часа. От началото на проучването, ако методът за обогатяване не е приложен) крайният отговор е възможен. Линиите на утаяване върху средата могат да се появят за същия период; В случай на тяхното отсъствие, резултатите се определят с един ден (т.е. след 72 часа от началото на проучването). Растяща култура на бактерии D. Използва се за определяне на биотипа, серотип и фаотип.

Основни хранителни среди. Кръвен агар (Clauberg-II среда) и неговите опции съдържат, в допълнение към хранителната база - агар върху по-горещия бульон или суха полуготовата, 10-15% хемолизирана кръв (RAM, морско свинче, човек) и 0.03-0.04 % Tellurite K. След 24 часа, мате-черно, закрепени, плоски колонии се образуват, след 48-72 часа е възможно тяхната диференциация на биотипа. От медиите, в които кръвта се заменя с 10-20% от нормалния серум, средата на Tinsdel (1947) и нейната модификация, съдържаща 0,12% цистин, са най-рационалните. Тъмно кафявите колонии на бактерии D. са заобиколени от същия хало на сяра лавър (Китай. Фиг. А.4). Киноксичната среда P. I. Baychin (1963) съдържа 5% кръв, 0.03% цистин и инхибитори на външната флора 0.002% от кинозол и 3% NaCl, воден син индикатор. Колонии на бактерии D. Blue, средно под тях синьо. За да се определи in vitro токсиоза, се използва прозрачна агарова среда върху бедрен бульон с двойна концентрация на месни вода, съдържащи 20% от нормалния серум и 0.003% цистин. На повърхността на средата в чаша Петри над линията на диаметъра, лента от филтърна хартия, навлажнена с приготвяне на търговски дифтериен антитоксин, е насложен. От двете страни на лентата от филтърна хартия, културите се прилагат токсични и непрофесионални щамове. Антитоксинът, който се разпространява с лента от филтърна хартия в сряда, образува редица разреждания в него. Токсин, освободен от увеличаването на микробите на токсични дифтерия, също се разпространява в сряда. На места, където токсинът на дифтерия и антитоксин се намират в оптимални концентрации, се появяват бели Flol точки, които се сливат, образуват утаителните линии ("мустаци" или "стрелки"). Отчитане на резултатите, произведени в 24 - 48 часа.

За идентифициране на способността за разделяне на цистотин, се използва модифицирана среда на PISA - суроватъчен агар на мартен с добавяне на 0.02% цистин и 0.1% от оловния кабел като индикатор на маркирания Н2S; Засяването се прави от лопата. Счетоводните резултати се извършват 24 часа на базата на блокирането на средата или липсата на локация по инжектирането. Пробата за уретя се поставя чрез седене на бульон с карбамид и индикатор с фенол червен или чрез получаване на култура от 0,2 ml реагент, съдържащ 1% урея и 0.02% индикатор. Зачервяването на средата или реагента показва присъствието на ензим. Сагарийската активност се определя в тръби с 1% пептън вода, съдържаща 0,5% от изпитвателния моно-, ди- или полизахарид и 1% от индикатора Andrade (виж андродния индикатор). Отчитането на киселинното образуване се произвежда 24 часа до зачервяване на средата.

Серологичните изследвания се основават на откриването на антибактериални антитела, тъй като съдържанието на антитоксинното съдържание се променя поради въвеждането в първите дни на антитоксичния серум. Реакцията на аглутинация с дифетерна култура, както и реакцията на пасивна хемаглутинация, използваща соматичен антиген на дифтериен бактерии, разкрива в динамиката на увеличаването на антибактериалните антитела в 1: 80 титри и по-високи през втората седмица. Болести. Подобни смени се намират в носители на токсични щамове, които ограничават разликата и диагностичната стойност на реакциите.

Биохимични свойства КР. Дифтерийните и подобни видове центрове, намерени на кожата и лигавиците на човек, са дадени в таблица. един.

Лечение

В случай на тежка форма и присъствието на усложнения е значително важно да се организира режим и внимателна грижа, извършвана в болнични условия.

В началния етап на заболяването, с тежка форма, задължително легла и защитния режим.

С светлинни форми на D. (локализирана форма D. Zuez, D. Nosa и т.н.) След изчезването на остри явления, децата могат да станат за ядене, колективни класове и неуморни игри. С токсичен D. дори при липса на усложнения, пациентът се съдържа в болницата със спазването на леглото по време на следващите минимални условия: в субтоксичния и токсичен диплом D. Zeva I - до 21 до 28-ия ден, с токсични D , II степен - до 40 дни и в токсичността D. III степен - до 50-ия ден от заболяването. Строго съдържание на дългосрочно легло също се предписва в присъствието на миокардит и полиневрит. В първите дни се предписват нечетни промени в ZEV, лесна за жива и полукриста храна.

Специално място заема серотерапия (виж), чиято цел е премахването на специфична интоксикация. Дисплексният антитоксичен серум в ранните условия на заболяването е високоефективно средство. С леки фигури (с D. Nosa, локализиран D. Zuez, изолиран зърнен език в началния етап), е възможно да се ограничим до еднократното прилагане на серум и само при липса на изричен ефект върху следващия ден, да се повтори инжекцията в същата или половин доза.

С обща форма, зърнените култури във втория и третия етап и особено при субтоксичните и токсични форми, е необходимо множество серумно администриране до значително намаляване на местните производствени явления (набези); Серумът е въведен в дози, намален спрямо първоначалния два пъти, утроен. Първата администрация се извършва частично съгласно променения метод на предизвикателство (виж предизвикателствата): първо се инжектира с 0.1 ml, след 30 минути. - 0.2 ml и още 1 - 1,5 часа останалата част от дозата на серума. Дозата на серума се установява въз основа на тежестта на заболяването (клин, форма) и срокове, които са изтекли от болестта (виж таблица 2).

Някои автори [G. Рамон (Г. Рамон), 1933; М. П. Мухамедов, 1942; Н. P. Kudryavtseva; Г-жа Zaloujoch, 1963] За да се стимулират активните продукти на антитоксин, се препоръчва да се прилага дифтериен аналоксин със серум едновременно със серум (в доза от 0.5-1 ml; в острия период на заболяването, първите две инжекции с две инжекции интервал от 5-6 дни, трети - през месец). При предварително присадени деца, такова лечение има бърз ефект, стимулирайки продуктите на антитоксин чрез механизма за реваксинация (вж.). С токсични форми D. Допълнително препоръчва се трансфузията на единична кръв (40-150 ml) или местна плазма (60-150 ml) и неговите заместители. Нанесете интравенозна инфузия на хипертония (25%) RAL глюкоза. Курсово лечение 7-12 дни. Необходимо е да се назначават витамини. Ascorbic K-Ta се предписва с изразена интоксикация от 300-600-1000 mg на ден за 2-3 приети в рамките на 7-10 дни; В бъдеще дневната доза намалява два пъти по-широка. В острия период аскорбичната K-TA може да се прилага парентерално (интравенозно, интрамускулно) в 5-10% R-RE2-3 ml. Никотинската K-TA се предписва 15-30 mg 2 пъти на ден; В първите дни на заболяването - интрамускулно или интравенозно в 1% R-Re 1 - 5 ml. Витамин В1 (тиамин) се предписва вътре или парентерално в продължение на 10 дни. С леки форми се предписват вътре в мултивитаминови препарати в обикновените дози.

В началния етап на токсичност d. Показани са препарати, които увеличават тонуса на корабите. Предпишете сърдиамин, козел; REAMNININE се използва широко (в p-Re 1: 1000, 0.5-1.0 ml 3 пъти дневно) в рамките на няколко седмици. Препоръчва се и инжектиране на 1% рали на периодичната сол на аденозин трифосфорния K-Y0 (0.3-1.0 ml) и кокадроксилаза (50-100 mg) за 10-12 дни.

В сложна терапия, глюкокортикоидните хормони (преднизолон, дневна доза 2-3 mg на 1 kg тегло) се използва в сложна терапия. Лечение 5-7 дни с постепенно намаляване на дозата.

С критерия за всяка етиология, в допълнение към въвеждането на серум, се използва комплекс от консервативни методи за лечение за борба със стенозата на дихателните пътища (виж крупа). Ако консервативната терапия е неуспешна, прибягната до хирургична интервенция. Индикацията е симптомите, които характеризират момента на прехода на втория (стенотичен) етап от зърнените култури към третия (асфих): устойчиви, рязко изразени явления на стеноза, изразена загриженост на пациента, парадоксален импулс, появата на поне една светлина , но не изчезвайки цианоза. В дифтериен стенози се използва интубация (виж) или трахеотомия (виж). Интубацията е бърза, технически проста, безкръвна работа, по-малко нарушаващ физиол, дихателен акт от трахеотомия. Показания за трахеотомия: обширни подуване и кървене набези в зоа, деформация на ларинкса, придружаваща кашлица с тежка кашлица, ниско местоположение на филмите в трахеята. Тази операция трябва да бъде предпочитана при условия, когато тръбите не могат да гарантират бързо интубацията. Опитът показва, че екстирането) на инкубираните пациенти е препоръчително да се произвежда след 48 часа. След процеса, произведен в рамките на определения период, в значителна част от пациентите (средно 40-50%), явлението не се подновява. При други пациенти след първата екстубация или след изпомпване, симптомите на стенозата, принуждавайки интубацията, отново се развиват. Някои пациенти трябва да изостават многократно, тъй като след всяка ексцетация те имат рецидив на стенозата. За да се избегне развитието на белег стеноза на ларинкса, се препоръчва да не се забавя лечението с интубация повече от 6-7 дни и да се получи вторична трахеотомия.

Разположената с тетрациклин или еритромицин в конвенционалните възрастови дози. В същото време присвоите аскорбик на та. Еритромицинът се използва вътре в 4 пъти дневно в дневните дози: деца под 2 години - 200 000, от 2 до 3 години - 300 000, от 4 до 7 години - 400 000, от 8 до 12 години - 600 000 единици. Продължителността на хода на лечението в продължение на 7 дни, при липса на действие за една седмица, се предписва втори курс.

Лечението на D. при възрастни се извършва съгласно същите принципи с подходящи промени в лекарствената доза. Серумната доза е една и съща. При наличие на съпътстващи заболявания (хипертония, ангина, атеросклероза) е необходимо да се въздържат от назначаването на стръч. Възстановяването с периферни паралими и лезии на сърдечно-съдовата система при възрастни се среща много по-бавно, отколкото при деца. Това трябва да се вземе предвид при освобождаване от B-TSI и да се определи увреждането.

Прогноза

Смъртност при Г. Във връзка с провеждането на масова активна имунизация, подобряване на методите за лечение и подобряване на мед. Услугите на населението рязко спаднаха и в някои населени места достигнаха нула. Резултатът от Г. зависи от тежестта на заболяването, възрастта на пациентите, времето на началото на серотерапията и пълнотата на лечението.

Предотвратяване

Основната роля в борбата срещу D. играе активна имунизация на децата (виж имунизацията), високата ефикасност на K-Roy се създава чрез по-голям световен опит. Успехите на борбата срещу Г. се определят от правилната организация и правилното поведение на превантивни ваксинации. В Съветския съюз противоинстанционните ваксинации са задължителни за цялото население на децата. Първичната ваксинация се произвежда на възраст 5-6 месеца. Adsorbed Voup-дифтериен-тетаномия ваксина (ACDS), K-парадиум се инжектира интрамускулно три пъти с 0.5 ml на интервали от 30-40 дни.

Реваксинация със същото лекарство в доза от 0,5 ml се извършва: първите 1.5-2 години след завършената ваксинация, втората - 6 години след първата. Третата реваксинация се извършва на възраст от 11 години адсорбирани дифтериен анатоксин (реклами) в доза от 0,5 ml. Лица на възраст над 12 години, положително реагира на реакцията на шик, подлежат на реваксинация от епидема, индикации. Наблюдават се част от имунизирана скоро след ваксинация, се наблюдават краткосрочни реакции след периода - локален (зачервяване, оток, малка инфилтрация, болка в мястото на инжектиране) и общо (леко увеличение на температурата, обща болест, понякога обрив и оток на. \\ T алергичен характер). Пациентите и отслабените деца са по-лоши от ваксинациите, те също потискат процесите на имунитета, така че активната имунизация в такива случаи е временно противопоказана. Децата, които трябва да бъдат имунизирани, задължително се подлагат на предварителен мед. Изследване. Наличието на анти-диафретичен специфичен имунитет се определя с помощта на шик реакция.

Неговата същност се състои в интракусно приложение на активен дифтериен токсин в количеството 1/40 dlm (токсинът е разведен с такова изчисление, така че определената доза да се съдържа в 0.1 ml разреждане). Резултатът от реакцията се оценява след 72-96 часа; Положителна реакция, която показва липсата на имунитет към D. се проявява чрез зачервяване и инфилтрация на кожата върху диаметъра с диаметър най-малко 1 cm. Въведение дори малка доза дифтериен токсин може да разкрие алергична реакция на тялото (виж алергиите). Поради това се препоръчва да се намали възможно най-малко свидетелствата и да не го поставите с деца с алергично модифицирана реактивност.

Вторият важен анти-EUPIDER, събитието е борбата срещу дифтеритайна киселина (виж носителя на причинители на инфекцията). Отнемане на превоза с помощта на бактериол, изследванията се извършват чрез епиде, свидетелство в детските отбори (детска градина, детски градини, санаториуми, болници) и семейства. Разкрити здрави носители на токсични дифтерии бактерии са изолирани (виж изолация на инфекциозни пациенти) и отхвърлени. Освобождаването от превозвача може да бъде улеснено от мерки за увеличаване на цялостната резистентност на тялото (широка аерация, подходящо пълноценно хранене, целта на витамините) и назофаринската канализация в присъствието на патол, процеси в него.

Следните събития се държат в Епида, фокусът:

1. идентифицираният пациент D. незабавно поставен в инфекциозния B-CSU; Пациентите с подозрение на D. също са обект на хоспитализация (в диагностичната кутия). След възстановяването, оцеленият D. се освобождава при състоянието на отрицателен резултат от двукратни бактериоли, проучвания, провеждани с интервал от 2 дни. Развиденото разузнаване е разрешено в детска институция с отрицателен резултат от допълнително двукратно наблюдение.

2. Медии за токсигентни бактерии на дифтерия, посещаващи детски институции, в които всички деца са ваксинирани срещу D., разрешени 30 дни след създаването на превоза. Носителите на непрофесионални щамове на дифтерийните пръчки не са обект.

3. В апартамента на пациента след изолацията се извършва крайната дезинфекция (виж). 4. Всички деца и възрастни, които са общували с пациенти, подлежат на проверка от лекар, за да се идентифицират изтрити форми D. и изследването за бактериал. Децата, както и възрастните, обслужващи детските екипи, институции и кетъринг кетъринг, са разрешени в детските институции (или да работят в съответните предприятия) само след бактериол, проучвания, които изключват токсигеничната каретка и след дезинфекция във фокуса. 5. За епиде, огнището е монтирано мед. Наблюдение в рамките на 7 дни след изолацията на пациента.

Таблица 1. Идентифициране на Corinbacteria въз основа на комплекса с биохимични свойства

Изглед към Corinbacteria.	Разделяне (+ положителна, отрицателна реакция)						Възстановяване на метален разказ от калиев калиев (K2Teo3)
	въглехидрати с образуването на киселина без газ				цистина с образуването на водороден сулфид (H2S)	урея
		малтоза	запазител	stachmala.
Corynebactium diphtheriae.			От време на време +.	чакъл +, метник -
Corynebacterium ulcerans.
Клоринбактерия ксероза
Corynebactium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						От време на време -

Таблица 2. Средните дози (в мен) на използвания серум. За терапевтични цели с различни форми на дифтерия

Форми на дифтерия	Първа еднократна доза	Средна доза * по хода на лечението
Локализирана форма на дифтерия
Обща форма на различия
Субокси форма на дифтерия
Токсична форма на дифтерия на степента на фаза I		100 000 - 120 000
Токсична форма на дифтерия от II степен	60 000- 80 000 .
Токсична форма на дифтерия от ZEA 211 градуса и свръхзвездното		250 000 - 350 000
Дифтере за нос (с изключение на токсична форма)
Difteria gortani.
Дифтерийната широко разпространена (низходяща) крупа
* Деца на възраст под 2 години, средната доза се намалява с 1.5-2 пъти.

Библиография: Yazhepchuk yu., Vertiev Yu. V. и Kostykov H. N. Neuraminidase Corynebactium diphtheriae като фактор на патогенност с функцията за разпространение, бик. Експерименти, Биол и мед., Vol. 76, No. 2, p. 63, 1973; Инфекциозни болести, Ед. М. Бяскуска, на. с румънски., vol. 1, p. 313, Букурещ, 1963, Библиог.; Krylova M. D. Diffex инфекция, М., 1976 г., библиог.; Мулти-обем ръководство за микробиология, клиника и епидемиология на инфекциозни болести, Ед. H. N. Zhu-Kova-Beliege, Vol. 6, p. 375, М., 1964, Библиог.; Мултимусново ръководство за патологична анатомия, Ед. А. I. Струков, том. 3, стр. 156, m .. 1960, библиог.; Многокуски ръководство за педиатрия, Ед. YU. F. dombrovskaya, vol. 5, p. 73, М., 1963, Библиог.; Мусабаев I. K. и Abubakirova F. 3. Difteria, Tashkent, 1967, библиог.; Нишевич Н. I., Казарин В. и Пашкевич Г. С. Крупа при деца, М., 1973 г., Библиог.; Nosov S. D. Интубация при лечението на пациенти с дифтерия круп, М., 1958 г., библиог.; Рамон, четиридесет години изследователска работа, на. от Франц., М., 1962; Розанов. Н. Крупа при деца, М., 1956, Библиог.; Ръководство за инфекциозни заболявания при деца, Ед. С. Д. Носова, C.28, M., 1972, библиог.; Ръководство за микробиологичната диагностика на инфекциозните заболявания, Ед. К. И. Матвеева, стр. 272, М., 1973; C и S E-m o в G. A. et al. Differy, Kemerovo, 1971, библиог.; TITOVA A.I. и Flexer S. Ya. Difteria, M., 1967, Bibliogre.; Barksdale l. corynebacterium diphtheriae и неговите роднини, които са в крак. Rev., v. 4, стр. 378, 1970; Кругман С. а. Уорд Р. Инфекциозни заболявания на деца, П. 131, Сейнт Луис, 1968; Pappenhei-m, например A. M., Uchidat. a. Харпър А. А. Имунологично изследване на дифтериен токсин молекула, имунохимия, v. 9, p. 891, 1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., HRSG. v. M. PTAUNDLER U. А. Schlossmann, BD 2. S. 1, LPZ., 1923, Библиог.; W I 1 D F II HR G. Medizinische Microbiologie, имунолоетия и епидемио-logie, T. 1-2, LPZ., 1959-1961, библиог.

С. Д. Носов; H. H. Kostyukova (Etiol., Met. Issh.).