Причины гипоксемии. Лечение гипоксемии. Народные средства при гипоксемии - галерея

Характеризуется пониженным содержанием кислорода либо в целом организме, либо в отдельных органах и тканях. Гипоксия связана с двумя другими болезнями: гипоксемия и . Часто они являются предшественниками гипоксии.

Гипоксемия возникает при недостатке кислорода, а гиперкапния – при избытке углекислого газа. По сути, гипоксемия и гиперкапния связаны друг с другом, но их принято разделять в плане методов лечения.

Процесс возникновения заболевания

Механизм возникновения гипоксии и гипоксемии следующий:

в организм через легкие попадает воздух;
всасываясь в кровь, он соединяется с эритроцитами и транспортируется ими во всех ткани и системы организма;
в органах и тканях кислород отсоединяется от эритроцитов;
эритроциты забирают из органов углекислый газ, возвращают его в легкие, где он выводится наружу во время выхода;
при нарушении газообмена эритроциты получают кислород не во всем доступном для транспортировки объеме, органы накапливают углекислый газ, возникает дисбаланс. А поскольку кислород необходим всем органам человеческого тела, влияние его недостатка также распространяется на весь организм: начинается реакция со стороны сердца, головного мозга, конечностей.

Гипоксия разделяется на два вида: экзогенную и эндогенную. Первая формируется под влиянием факторов окружающей среды, вторая из-за нарушения внутреннего функционирования организма. Соответственно видам гипоксии разделяются и ее причины.

Для экзогенного вида гипоксии причиной является влияние окружающей среды:

загрязненная атмосфера;
недостаток кислорода из-за плохого проветривания в помещении;
долгое нахождение в замкнутых пространствах (шахты, дайвинг или использование противогаза).

Фактор, влияющим на всех, является городской смог. А также причиной служит неисправная наркозно-дыхательная аппаратура.

У эндогенной гипоксии более широкий список причин:

присутствие заболеваний дыхательных органов – пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, эмфизема, саркоидоз;
попадание инородных тел в бронхи;
асфиксия – кислородное голодание, обусловленное отеком, попадание инородных предметов в дыхательные пути;
повреждение дыхательного центра или нервной системы в результате травм мозга, опухолей;
затрудненное дыхание, вызванное переломом грудной клетки;
анемия – малокровие, снижение концентрации гемоглобина в крови;

Классификация заболевания

Существует несколько видов гипоксии, различающихся между собой скоростью развития и течением:

молниеносная гипоксия развивается не дольше 2–3 минут и неминуемо приводит к смерти;
острая – несколько десятков минут или несколько часов;
подострая – не дольше 3–5 часов;
хроническая развивается в течение нескольких недель, месяцев или лет.

Симптоматика характерна для острой, подострой и хронической форм:

сонливость;
высокая утомляемость;
боли в голове и головокружение;
заторможенная реакция;
нарушения и помутнения сознания;
непроизвольное отхождение мочи и кала;
тошнота;
рвота;
судороги;
расстройство координации движений.

Диагностика

Зачастую диагностика применяется при нарушениях внешнего дыхания, вызванного, к примеру, наркозом или искусственной вентиляцией легких.

В этом случае используют пульсоксиметрию. Она направлена на установление степени насыщенности артериальной крови кислородом. В норме показатель насыщенности составляет 95%.

Лечение

Гипоксия является комплексным заболеванием, связанным с уменьшением в крови количества кислорода и увеличением количества углекислого газа.

Поэтому лечение гипоксии также должно быть комплексом лечебных мероприятий, направленных, с одной стороны, на устранение фактора, ставшего причиной болезни, с другой стороны – на поддержание снабжения клеток кислородом на должном уровне.

Для снабжения клеток кислородом применяется гипербарическая оксигенация. Она заключается в том, что кислород искусственным образом подается в организм с помощью высокого давления.

Кислород при этом растворяется в крови, не связываясь с эритроцитами, что позволяет обеспечить организм кислородом, даже если транспортная способность эритроцитов снижена. Этот метод является универсальным и используется при лечении всех .

Если человек потерял много крови, то у него также возникает гипоксия. В этой ситуации используется переливание крови.

Гиперкапния

Гиперкапния тесно связана с гипоксемией и гипоксией. Гиперкапния – нарушение газообмена в организме. Процесс сдвинут в сторону увеличение количества углекислого газа.

Причинами возникновения гиперкапнии являются:

ацидоз;
инфекции бронхо-легочной системы;
атеросклероз;
грязный воздух на вредном производстве;
душное помещение с большим скоплением людей.

Диагностика осуществляется методом аэротонометрии, который заключается в том, что выясняется уровень напряжения газов в крови, а также с помощью изучения показателей кислотно-основного состояния.

Признаками и симптомами гиперкапнии являются:

высокая частота сокращений сердечной мышцы;
бессонница в ночное время, сонливость днем;
головокружения и боли в голове;
тошнота и рвота;
повышение давления в черепе с риском возникновения отека головного мозга;
повышение артериального давления;
одышка;
боли в груди.

Методика первой помощи

Первая помощь заключается в том, чтобы вынести или вывести пострадавшего из места с высоким содержанием углекислого газа, в тяжелых случаях – интубировать.

Лечение состоит из комплекса мероприятий, включающего постоянное очищение дыхательных путей от вязкого секрета, капельницы с физиологическим раствором, разжижающим бронхиальный секрет и удаляющим его, а также улучшающим кровоток:

увлажнение вдыхаемого воздуха;
внутривенное введение щелочных растворов, устраняющих респираторный ацидоз;
применение бронходилататоров, стимуляторов дыхания, улучшающих альвеолярную вентиляцию легких.

А также используются диуретики, поскольку они улучшают растяжимость легких.

Гипоксемия

Причинами гипоксемии являются:

снижение количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Причины этого разнообразны: пожар, утечка газа, подъем в горы, маленькое душное помещение;
патологии легких, приводящие к снижению вентиляции. Такие патологии возникают при травмах грудной клетки, бронхиальной обструкции, пневмонии, пневмосклерозе, угнетении дыхательного центра (алкоголь, наркотики, курение);
патологии сердца со сбросом крови справа налево: венозная кровь, необогащенная кислородом, смешивается с обогащенной артериальной. В результате чего, организм не может получить достаточного количества кислорода;
нарушение диффузии – поступления кислорода из крови в ткани. Возникает у здоровых людей, подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам. При нарушении диффузии ускоряется кровоток, в результате чего эритроциты не успевают отдать весь кислород органам тела;
анемия – при этом нарушении снижается количество эритроцитов в крови. Гемоглобин является единственным транспортным средством для кислорода, поэтому снижение количества гемоглобина приводит к нехватке кислорода.

А также факторами риска гипоксемии являются:

плохая наследственность с наличием заболеваний, приводящих к гипоксемии;
курение;
сердечные болезни любого вида;
системная красная волчанка;
заболевания крови ( и лимфомы);
перепад температур и давления.

Диагностика

При диагностике используются инструментальные методы и методы объективной оценки состояния пациента (внешние симптомы одинаковы). Из инструментальных методов применяется:

пульсоксиметрия;
определение электролитного состава крови, уровня буферных систем – для хронической гипоксемии характерно накопление кислых продуктов;
гипероксический тест на уровень парциального давления кислорода после проведения кислородной ингаляции;
клинический анализ крови – устанавливает уровень гемоглобина, помогает исключить анемию;
рентген-обследования для подтверждения или исключения легочной патологии;
электрокардиограмма для определения присутствия пороков сердца.

Симптоматику и признаки гипоксемии разделяют на два типа: ранние и поздние. К первым относят проявление того, что организм пытается компенсировать нехватку кислорода. Ко вторым включают проявления того, что компенсаторные силы организма иссякли.

К ранним признакам относятся:

учащенное дыхание;
расширенные сосуды;
тахикардия;
снижение АД;
слабость;
сонливость;
апатия;
бледность;
головокружение.

К поздним признакам медики причисляют:

посинение кожи;
одышка;
повышение давления в сосудах легких – симптомы дыхательной недостаточности;
постоянна , отекшие ноги – сердечно-сосудистой недостаточности;
плохой сон, ухудшение памяти, обмороки, тревожные состояния, тремор – сбои в работе мозга.

Лечение

Как и в случае с гипоксией, лечение гипоксемии направлено на двухстороннее оздоровление: поддержание необходимого уровня кислорода и устранение причины, вызывающей его недостаток.

Отдельным образом лечат гипоксию средней и тяжелой степени – необходимо нахождение больного в стационаре. Ему прописывают долгий отдых, постельный режим и сон. Если во время болезни появляются осложнения – проводят интубацию трахеи и подключают больного к аппарату искусственного дыхания.

Что же надо человеку против гипоксии?

Лечение новорожденных

Если гипоксемия возникает у новорожденного, то врачи проводят санацию верхних дыхательных путей, интубацию и подключение к аппарату искусственного дыхания. После необходимо сделать следующее манипуляции:

поместить ребенка в кувез, где происходит постоянная подача влажного и теплого кислорода;
постоянно следить за уровнем эритроцитов и гемоглобина, проводя биохимические анализы;
наблюдение за степень активности дыхания и сердечно-сосудистой системы;
инфузионная терапия с применением солевых растворов и растворов глюкозы.

Большое влияние на возникновение гипоксемии у новорожденного оказывает здоровье его матери. Поэтому, чтобы снизить опасность для жизни ребенка, всем женщинам стоит обследоваться перед тем, как забеременеть: гипоксия может быть смертельно опасна.

Симптомы в этом случае совпадают с теми, которые наблюдаются у взрослых людей, кроме одного – плод начинает вести себя неадекватно: прослеживается снижение двигательной активности, а у матери появляется дискомфорт в нижней части живота.

Если это произошло, беременную женщину необходимо госпитализировать, чтобы врач с помощью УЗИ определил, в каком состоянии находится ребенок. Помимо УЗИ, используется допплерометрия, направленная на то, чтобы выявить нарушение в кровоснабжении плаценты и пуповины. Допплерометрия проводится после срока в 18 недель.

Для лечения гипоксемии широко применяются медикаментозные средства:

антигипоксанты – восстанавливают оксислительно-восстановительные процессы в тканях;
антикоагулянты – для профилактики ;
препараты для снижения давления в малом круге кровообращения для снятия риска отека в легких;
инфузионная терапия, которая заключается в том, что в организм вводят солевые растворы, растворы глюкозы, реополитглюкина;
витаминотерапия с применением аскорбиновой кислоты, витаминов группы B.

Широко используются различные народные средства для лечения гипоксемии. К ним относят боярышник и полевой хвощ. Они полезны в силу содержания в них флавоноидов, каратиноидов, сосудорасширяющим, спазмолитическим свойствам.

Артериальный вид заболевания

Артериальная гипоксемия – аномалия процесса насыщения венозной крови необходимым количеством кислорода. Встречается довольно часто последние два десятилетия. Болезнь является сложной в лечении, а также трудно поддается профилактике.

По своей природе артериальная гипоксемия возникает по таким причинам:

возникновение гиповентиляции;
скачек количества кислорода в месте пребывания человека;
шунтирование в легких;
появление гиповентиляции в отдельных секторах легких;
сбой диффузии чистого воздуха из альвеол в кровь легочных капилляров.

Появление любого фактора приводит к развитию патологии. При этом, если человек находится в активной фазе (проводит физическую нагрузку), состояние усугубляется и проявляются хронические симптомы заболевания.

Артериальная гипоксемия негативно влияет на беременность и сами роды. Если у матери наблюдается резкое изменение содержания кислорода в организме или тканях, это отражается на состоянии плаценты и ребенка. В отдельных случаях такой вид нарушения влечет за собой смерть малыша.

Поэтому беременной женщине необходимо следить за состоянием легких. В свой жизненный ритм необходимо ввести следующие привычки:

проходить спокойным ходом не менее 30 минут три раза в день;
регулярно проветривать комнату даже в холодный период года (матери стоит выходить из комнаты на период проветривания);
не принимать горячий душ или посещать парилки.

А также необходимо пересмотреть собственное питание, увеличив количество овощей и фруктов. Здоровая, легкая пища поможет насытить организм полезными веществами.

Профилактика

Гиперкапния и гипоксемия могут стать причиной возникновения дыхательной недостаточности – гораздо более опасного и серьезного заболевания. Дыхательная недостаточность существует в остром и хроническом виде.

Острый вид, из-за скорости своего возникновения, не позволяет организму успеть адаптироваться, из-за чего болезнь протекает с большим трудом и возможностью летального исхода.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается на протяжении нескольких месяцев или лет. Поэтому организм успевает адаптироваться, увеличивая количество эритроцитов в крови и частоту сердечных сокращений.

Помимо болезни, существует риск занесения в дыхательные пути вторичной инфекции, которая может привести к летальному исходу.

Для предотвращения появления вышеперечисленных болезней надо заниматься постоянной профилактикой. Медики выделяют несколько способов профилактики:

стоит бросить курить;
необходимо заниматься анаэробными нагрузками вроде плавания, бега, езды на велосипеде. Это выводит вредные вещества из организма, а также перестраивает гормоны, приводя их в нормальное состояние. Во время анаэробных нагрузок вентилируются легкие, улучшается кровоток, увеличивается приток кислорода. Ведь многие заболевания связаны с недостаточной двигательной активностью;
следует присмотреться к дыхательной гимнастике. Она стимулирует процессы газообмена и приводит к тому, что гемоглобин в крови лучше усваивает кислород, а также к выводу с выдохом большого количества углекислого газа;

необходимо добавить в квартиру растений – они поглощают углекислый газ и выделяют кислород, что позволит компенсировать недостаток чистого воздуха в крупных городах;
надо выделить время для пеших прогулок в парке, где больше кислорода;
увеличить в рационе количество микроэлементов, полезных для кровообращения (гинкго билоб или обычные витамины);
регулярно проходить полное медицинское обследования – оно позволит выявить патологии, связанные с органами дыхательной системы или сердца на ранних стадиях и предотвратить перерастание гипоксемии в запущенное состояние;
стоит изучить истории болезни родственников – если у них были болезни легких, анемия или другие болезни из приведенного выше списка, вероятность появления патологии увеличивается.

Гипоксемия является сложным заболеванием, но с ее проявлениями медики могут справиться, если человек вовремя обратится за помощью. Корректировка привычек и принципов жизни существенно влияет на течение гипоксемии.

Не стоит упускать симптомы заболевания, при первом же проявлении стоит обращаться к специалистам. Полное обследование поможет снизить проявления гипоксемии с первых дней.

Видео: Профилактика гипоксии

Основная функция системы внешнего дыхания - это поглощение из внешней среды кислорода и выведение в нее из внутренней среды углекислого газа.

Дыхательная недостаточность - это состояние организма вследствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

« поглощение легкими О? и уровень его напряжения в артериальной крови (PaOj), достаточные для адекватного потребностям организма насыщения гемоглобина кислородом;

» выведение из организма углекислого газа, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и плазме крови ([Н+]) в диапазоне нормальных изменений. Кроме того, под дыхательной недостаточностью следует понимать неспособность системы внешнего дыхания реагировать ростом поглощения кислорода легкими и экскреции ими углекислого газа в ответ на увеличение потребности организма в кислороде (рост потребления организмом О^ и на возросшую потребность в экскреции углекислого газа (усиление высвобождения углекислого газа в ходе обмена веществ во внутреннюю среду организма).

Снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рост в ней напряжения углекислого газа (РаСО 2) может быть следствием роста потребления кислорода организмом (ПОз) и образования в нем углекислого газа при физической нагрузке, лихорадке, сепсисе, при неспецифических компенсаторных процессах («стресс-реакция»), при тиреотоксикозе, а также при других патологических состояниях и приспособительных реакциях. При этом в определенные периоды болезни и патологического процесса напряжения газов в крови по мере снижения утилизации организмом свободной энергии возвращаются в «нормальные» пределы. Это не означает устранения терапией дыхательной недостаточности. Она остается скрытой, и проявляет себя артериальными гипоксемией и гиперкапнией при последующих по ходу болезни росте потребления кислорода и образования углекислого газа.

Легочный газообмен происходит на уровне терминальных респираторных единиц (ТРЕ) легких. ТРЕ (респирон) - это часть легких, дис-тапьная по отношению к конечной нереспираторной бронхиоле, которая омывается смешанной венозной кровью, поступающей по ветви легочной артерии (легочной артериоле), параллельной данной терминальной нереспираторной бронхиоле. Легочная артериола распадается на капиллярную сеть, обволакивающую альвеолы и образующую легочные венулы, находящиеся на периферии ТРЕ. Такое строение ТРЕ в структурном отношении обеспечивает продвижение смешанной венозной крови строго из артериол через легочные капилляры в венулы и ее окси-генацию на уровне альвеол.

Для наиболее полных на уровне одного респирона оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа (легочный газообмен) необходимо наличие и совпадение во времени двух условий:

1. Достаточное поступление кислорода из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси, то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) дыхательной смесью газов с достаточным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная МАВ выступает необходимым условием адекватной экскреции углекислого газа в ходе внешнего дыхания из смешанной венозной крови и альвеолярной газовой смеси во внешнюю среду.

2. Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью. Если на уровне одного респирона МАВ начинает преобладать над

кровотоком, то есть становится избыточной, то патогенных сдвигов в напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которую содержат венулы данного респирона, не произойдет. Однако рост МАВ одних респиронов, одной совокупности структурно-функциональных единиц легких, приводит к падению вентиляции других, а значит и к нарушению в них легочного газообмена. Причиной нарушений газообмена в легких может быть и преобладание снабжения смешанной венозной кровью одних респиронов за счет других.

Дыхательная недостаточность - это всегда следствие нарушений соответствия МАВ структурно-функциональных единиц легких, их отделов и частей, всех легких объемной скорости кровотока, то есть расстройств вентиляционно-перфузионных отношений.

В физиологических условиях всегда существует нормальная вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и отделов легких, которая на уровне всех легких не приводит к дыхательной недостаточности. При дыхательной недостаточности физиологическая вариабельность трансформируется в патологическую. В результате на Уровне всей системы внешнего дыхания нарушается легочный газообмен. В силу большей диффузионной способности углекислого газа на-

рушения легочного газообмена чаще сначала приводят к патогенному падению оксигенации смешанной венозной крови, то есть обуславливают артериальную гипоксемию (табл. 2.1).

Степени тяжести артериальной гипоксемии

Таблица 2.1

Артериальная гипоксемия

Под артериальной гипоксемией понимают патологически низкий уровень оксигенации смешанной венозной крови, в результате которого транспорт кислорода от легких на периферию становится таким низким, что возникает респираторная гипоксия.

Артериальная гипоксемия чаще всего выступает следствием:

» нарушений физиологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) респиронов и отделов легких;

» патологического внутрилегочного шунтирования крови справа налево, то есть роста объема неоксигенированной смешанной венозной крови, который проходит через легкие в артериальную кровь, не участвуя в легочном газообмене;

« снижения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси;

« падения напряжения кислорода в смешанной венозной крови (Pv0 2);

« нарушений диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

« низкого МАВ, то есть гиповентиляции.

Степень тяжести артериальной гипоксемии оценивают в зависимости от уровня напряжения кислорода в артериальной крови (табл. 2.1).

Патологические вариабельность вентиляционно-перфузионных

отношений и шунтирование смешанной венозной крови в легких

как причины артериальной гипоксемии

Общая площадь легочной мембраны, через которую происходит диффузия свободных молекул кислорода и углекислого газа, у здоровых людей колеблется от 160 до 200 м 2 . Эту площадь составляет сумма газообменной поверхности (легочной мембраны) около 100 000 респиронов (ТРЕ) и нескольких миллионов альвеол. Массоперенос кислорода и углекислого газа из альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь и в обратном направлении может быть достаточным лишь при условии незатрудненного кровоснабжения определенного числа оптимально вентилируемых респиронов. Общий объем крови, которую содержат легочные капилляры, составляет ЮО мл. Этот объем крови «растягивается» до тончайшей пленки на поверхности легочной мембраны в пределах всех легких, что в структурно-функциональном отношении обеспечивает наиболее оптимальные условия для нормального легочного газообмена. Критериями соответствия легочного газообмена потребностям организма являются парциальные давления и напряжения газов в альвеолярной газовой смеси, артериальной и смешанной венозной крови (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Парциальные давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, смешанной венозной и артериальной крови в условиях относительного покоя у здорового молодого человека на уровне моря

Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО) на уровне всех легких представляет среднее значение ВПО их респиронов, участков легочной ткани и отделов легких. ВПО всех легких здорового человека в условиях относительного покоя равное 0,8 может свидетельствовать о физиологической вариабельности ВПО в пределах всей легочной паренхимы. При физиологической вариабельности ВПО газообменный дыхательный коэффициент, отношение выделения углекислого газа к потреблению кислорода организмом (ПО^ равен метаболическому дыхательному коэффициенту, то есть отношению образования углекислого газа в ходе обмена веществ к ПО^ и они оба находятся на уровне близком 0,8.

В легких здорового человека нет патологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков легочной паренхимы и отделов легких, несмотря на постоянное действие ряда факторов физиологической вариабельности ВПО:

» большее растяжение нижележащих и периферических отделов легких на высоте вдоха, обуславливающее преимущественное распределение дыхательного объема в эти участки легких;

» подверженность легочного кровотока влияниям со стороны силы земного притяжения, которые приводят к преобладанию кровоснабжения нижележащих респиронов;

« зависимость объемной скорости легочного кровотока в различных участках легких от величины дыхательного объема:

Тогда, когда в результате патологического процесса (пневмония, гемопневмоторакс, крайняя стадия респираторного дистресс-синдрома взрослых, ушиб легкого, раневой пульмонит и др.) респироны легких в одинаковой степени теряют и альвеолы и легочные микрососуды, патологической вариабельности ВПО респиронов легких может и не развиться. При этом артериальной гипоксемии в условиях относительного покоя не возникает до тех пор, пока легкие не потеряют 70-80% респиронов.

Если поступление смешанной венозной крови в какой-либо респи-рон или часть легких снижается или блокируется, то растет часть дыхательного объема, которая достигает альвеол, но не участвует в легочном газообмене. Это снижает поглощение кислорода всеми легкими, что вызывает падение напряжения кислорода в артериальной крови и артериальную гипоксемию. Когда рост вентиляции части альвеол не сопровождается адекватным возрастанием кровотока по капиллярам, то из альвеолярной газовой смеси все легкие поглощают меньше кислорода. Это также увеличивает фракцию дыхательного объема, не задействованную для легочного газообмена, и снижает поглощение кислорода легкими. Результатом и того и другого варианта патологической вариабельности ВПО респиронов может быть артериальная гипоксемия. Если в легких одновременно возникают два описанных варианта нарушений ВПО, то на уровне всей системы внешнего дыхания это приводит к снижению физиологической площади легочной мембраны. Физиологическая площадь легочной мембраны - это та ее часть, диффузия через которую кислорода и углекислого газа приводит к полным, то есть ограниченным только градиентами парциальных давлений (напряжений), поглощению кислорода из альвеолярной газовой смеси, оксигенации смешанной венозной крови и ее освобождению от углекислого газа. Снижение физиологической площади легочной мембраны до определенного уровня приводит к артериальной гипоксемии.

Стеноз, обтурация легочной артерии или ее ветвей, а также множественная эмболия легочных микрососудов (диссеминированное внутри-сосудистое свертывание, жировая эмболия, тромбоз микросгустками перелитой крови, агрегатами активированных тромбоцитов и нейтрофилов при травматическом шоке и сепсисе) ведут к образованию альвеолярных мертвых пространств, то есть вентилируемых, но не омываемых смешанной венозной кровью альвеол. В результате возникает различие между РаСО 2 и парциальным давлением углекислого газа в конечной части выдыхаемого воздуха, которое считают эквивалентным парциальному давлению углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РАСО 2 . Это результат полного прекращения в респиронах с только мертвыми альвеолярными пространствами переноса углекислого газа через легочную мембрану. Смешанная венозная кровь из таких респиронов по коллатералям устремляется в легочные венулы других ТРЕ, не отдав в альвеолярную газовую смесь углекислый газ. В результате возрастает шунтирование смешанной венозной крови в легких, что обуславливает:

« снижение различия между напряжением углекислого газа в смешанной венозной крови и РаСО 2 ;

« рост различия между РаСО 2 и РАСО 2 .

Первоначально при синдроме распространенной микроэмболи-зации в легких компенсаторная гипервентиляция в ответ на рост РаСО 2 через увеличение экскреции углекислого газа предотвращает гиперкапнию, то есть патологически высокое РаСО 2 . Если в результате обструкции легочных микрососудов поглощение кислорода легкими падает в такой степени, что возникает артериальная гипоксемия, то снижение кислородной емкости крови и падение в ней РаО 2 оказывают на сердце отрицательное инотропное действие. Падение сократимости сердца может привести к снижению минутного объема кровообращения (МОК).

Падение минутного объема кровообращения в данном случае происходит не только из-за артериальной гипоксемии. МОК снижается вследствие роста общего легочного сосудистого сопротивления как причины правожелудочковой сердечной недостаточности. Компенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию повышает ПО 2 , что ускоряет развитие циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия при синдроме распространенной микроэм-болизации в легких представляет собой результат легочной артериальной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности и связанного с ними падения МОК при высокой из-за повышенных энерготрат в системе внешнего дыхания потребности всего организма в кислороде.

Главными симтомами синдрома распространенной микроэмболиза-ции в легких являются одышка и тахикардия, которые возникают и обостряются даже при минимальном увеличении физической нагрузки. Если при обследовании таких больных над легкими не слышат хрипов, рентгенологическое исследование не выявляет патологических изменений в легких, а анамнез не содержит данных, свидетельствующих о предшествующей явной или скрытой хронической сердечной недостаточности, то следует заподозрить распространенную эмболизацию микрососудов легких. Когда, кроме того, есть электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка, то развитие синдрома сомнений вызывать не должно.

Распространенная микроэмболизация в легких - это не единственная причина возникновения в их паренхиме альвеолярных мертвых пространств. Причиной альвеолярных мертвых пространств служат патологические изменения легких при эмфиземе, которые через облитерацию микрососудов блокируют кровоснабжение респиронов.

Если вентиляция респирона полностью прекращается при сохраненном поступлении в него смешанной венозной крови (ВПО=0), то по ве-нулам такого респирона начинает оттекать смешанная венозная кровь. Эта кровь проходит через легкие, не участвуя в легочном газообмене и составляя объем (величину) истинного патологического внутрилегоч-ного шунтирования смешанной венозной крови.

Объем истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет та часть попавшей в легкие смешанной венозной крови, которая примешивается к артериальной, пройдя по капиллярам и вену-лом полностью невентилируемых респиронов.

Если вентиляция респиронов, участков и отделов легких, снижается без адекватного уменьшения в них объемной скорости кровотока, то легочный газообмен в них не прекращается, но продолжает оксигениро-ваться лишь часть поступившей в них смешанной венозной крови. Оставшаяся часть составляет величину физиологического шунтирования, которая вместе с объемом истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет у больных величину патологического внутри-легочного шунтирования смешанной венозной крови.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции, вызывая ее неравномерность, резко увеличивают число респиронов, в которых из-за низкой относительно снабжения смешанной венозной кровью вентиляции происходит физиологическое шунтирование смешанной венозной крови. Таким образом формируется основное звено патогенеза артериальной гипоксемии у больных с обструктивны-ми расстройствами внешнего дыхания вследствие бронхиальной астмы и астматического статуса.

Полноценный газообмен лежит в основе нормального функционирования всего человеческого организма. Под газообменом понимают обогащение крови кислородом и удаление углекислого газа в капиллярах легочных альвеол. Если эти процессы нарушаются, возникает гиперкапния – избыточное содержание углекислого газа в крови и гипоксемия – плохое насыщение артериальной крови кислородом.

Основная причина изменений газового состава крови – дыхательная недостаточность. Это скорее синдром, нежели конкретная болезнь. Респираторная дисфункция может возникать при многих заболеваниях, является одним из клинических проявлений той или иной патологии.

Разновидности дыхательной недостаточности

Легкие человека состоят из большого количества слепо заканчивающихся мешочков (альвеол), куда при вдохе попадает атмосферный воздух. Именно через стенку этих альвеол происходит обмен кислородом и углекислотой между организмом и окружающей средой.

Схема газообмена в легких и тканях

С точки зрения физиологии, акт дыхания заключается не только в механических процессах вдоха и выдоха. Он имеет 3 основные составляющие:

Транспорт кислорода через альвеолы легких в кровь после вдоха.
Перемещение кислорода из крови в ткани и органы.
Элиминация углекислого газа из крови в альвеолы и затем в окружающую среду.

Нарушение одного из вышеописанных процессов вызывает недостаточность дыхания, проявлениями которой может быть гиперкапния или гипоксемия.

Существует 2 типа дыхательной недостаточности:

Гипоксическая. Характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия) при нормальном или низком (гипокапния) содержании углекислого газа. Это наиболее частая разновидность, подразумевает практически всю пульмональную патологию, связанную с коллапсом (спадением) альвеол и накоплением в легких жидкости.
Гиперкапническая: имеет место повышенное содержание углекислого газа ввиду недостаточной его элиминации (выведения). Артериальная гипоксемия также может сопутствовать. Дыхательные нарушения и гиперкапния часто связаны с передозировкой наркотических веществ, нервно-мышечными заболеваниями (например, боковой амиотрофический склероз), тяжелым течением бронхиальной астмы и другой обструктивной патологии.

Длительные изменения газового состава крови ведут к нарушениям кислотно-основного состояния организма (pH). Например, гиперкапния вызывает ацидоз, то есть сдвиг реакции в кислую сторону. Это препятствует нормальному обмену веществ, что в нелеченых случаях может стать причиной жизнеугрожающих состояний.

Множество заболеваний вызывают признаки дыхательной недостаточности.

Основные причины дыхательной недостаточности

В основе патологического процесса при дыхательной недостаточности 1-го типа лежит нарушение транспорта кислорода через стенку альвеолы в кровь. Связано это с воспалительным отеком, накоплением жидкости или спадением (коллапсом) альвеол. Примерный список заболеваний, для которых более характерна гипоксемия (недостаточность 1-го типа):

Пневмония – речь идет о распространенных, запущенных воспалительных процессах, когда в заболевание вовлечен большой объем легочной ткани.
Отек легких – накопление жидкости в просвете альвеол. Может возникать из-за сердечной недостаточности, токсических веществ, избытка жидкости в организме.
Пневмоторакс – проникновение воздуха в пространство между листками плевры (оболочки легких). Вызывает сдавление и спадение легкого. Причины – травма, перелом ребер, разрыв легочной ткани.
Тромбоэмболия легочной артерии – блокада тромбами сосудов, что нарушает приток крови для обогащения кислородом.
Пульмональный фиброз – группа наследственных и приобретенных заболеваний, при которых сильно утолщается и зарастает рубцовой соединительной тканью стенка альвеолы. Это не позволяет кислороду нормально попадать в кровь из воздуха, развивается гипоксемия.

Дыхательная недостаточность 2-го типа, основным патологическим звеном которой является гиперкапния, может быть вызвана следующими болезнями:

Тяжелым течением бронхиальной астмы: происходит сильный спазм бронхов, нарушается процесс выдоха. За этим следует недостаточная элиминация углекислоты из организма. Результатом становится гиперкапния.
Хронической обструктивной болезнью легких – встречается у курильщиков со стажем. Сужения дыхательных путей носят необратимый характер, что также нарушает нормальный выдох.
Передозировка наркотических веществ сильно угнетает дыхательный центр в головном мозге. В тяжелых случаях приводит к остановке дыхания и смерти.
Нервно-мышечными заболеваниями, миастениями, полиомиелитом, травмами головного и спинного мозга. В основе патологического процесса лежит нарушение передачи двигательного импульса от нервной системы к мышцам. При вовлечении дыхательной мускулатуры (диафрагмы, межреберных мышц) имеют место проблемы с актом дыхания.

Это далеко не полный список заболеваний, вызывающих гипоксемию и гиперкапнию. Очень многие патологические процессы в запущенной стадии могут вызывать проблемы с дыханием.

Внешние проявления

Отдельно выделить симптомы гиперкапнии или кислородного голодания практически невозможно. Ведь эти процессы не протекают изолированно. Респираторная недостаточность – тяжелая патология, которая может развиваться очень стремительно или наоборот, постепенно приводить к стойким расстройствам здоровья.

Схема движения газов при гиперкапнии

Клиника дыхательной недостаточности:

Учащение дыхания – одышка или его урежение (при нервно-мышечной патологии), ощущение нехватки воздуха, беспокойство, страх смерти.
Цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек указывает на кислородное голодание, имеет место гипоксемия.
Гиперкапния стимулирует многие рецепторы в организме и вызывает возбуждение, частые дыхательные усилия.
Вынужденное полусидячее положение в постели также говорит о проблемах с дыханием.

Симптомы дополняются проявлениями основного заболевания. Это может быть лихорадка при пневмонии, свистящее дыхание при бронхиальной астме. Если вовремя не оказать помощь, кислородное голодание и гиперкапния вызывают нарушения обмена веществ, ацидоз, потерю сознания. Клетки головного мозга (нейроны) способны функционировать без поступления кислорода в течение 6-10 минут, затем наступает их необратимая гибель. То есть последствия дыхательной недостаточности могут быть очень серьезными и непоправимыми.

Лечебные мероприятия

Лечение должно быть направлено на борьбу с основным заболеванием. Параллельно проводятся мероприятия по купированию таких проявлений дыхательной недостаточности, как гипоксия и гиперкапния. Лечение всегда стационарное, тяжелые случаи подлежат терапии в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Единственная терапевтическая опция при тяжелых респираторных проблемах – протезирование дыхательных функций с помощью аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если кто-то из ваших родных или близких подвергается этой лечебной манипуляции, отчаиваться не стоит. Зачастую это временная мера, призванная помочь человеку с дыханием до стабилизации основного заболевания. Например, пока не вылечится пневмония или не пройдет пульмональный отек.

Современные аппараты ИВЛ имеют множество режимов, в том числе интеллектуальных. Врач-реаниматолог всегда имеет возможность подобрать оптимальный режим, чтобы признаки были устранены.

Проблемы с дыханием, к сожалению, не редкость в настоящее время. Здоровый образ жизни, отказ от курения, постоянный контроль и лечение имеющихся заболеваний помогают избежать этого грозного осложнения.

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Ее появление вызывает нарушение обменных процессов в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в органах. При гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к "энергетическому дефициту и накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.
Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.
1. ипоксическая гипоксия может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением соотношения между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метге моглобинообразователями).
3. Циркуляторная гипоксия связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).
4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т. п.).
Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови – гипоксемию, которая и является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60 – 80 %, артериальное р02 – 30 – 50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 – ниже 30 мм рт. ст.
Развитие острой дыхательной недостаточности зачастую сопровождается развитием гиперкапнии – избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния также приводит к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.
Отдельные патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра, усугубляя тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. Тяжелая и длительная гипокапния может привести к развитию ишемического повреждения мозга.
Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания О2 И СО2 в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначить лечение.