Основными источниками развития зубов являются эпителий слизистой оболочки ротовой полости (эктодерма) и мезенхима. У человека различают две генерации зубов: молочные и постоянные. Их развитие идет однотипно из одинаковых источников, но в разное время. Закладка молочных зубов происходит в конце второго месяца эмбриогенеза. При этом процесс развития зубов протекает стадийно. В нем выделяют три периода:

· Период закладки зубных зачатков;

· Период формирования и дифференцировки зубных зачатков;

· Период гистогенеза тканей зуба.

I период - период закладки зубных зачатков включает 2 стадии:

1 стадия - стадия образования зубной пластинки. Она начинается на 6-й неделе эмбриогенеза. В это время эпителий слизистой оболочки десны начинает врастать в подлежащую мезенхиму вдоль каждой из развивающихся челюстей. Так формируются эпителиальные зубные пластинки.

2 стадия - стадия зубного шара (почки). В эту стадию клетки зубной пластинки размножаются в дистальной части и формируют на конце зубной пластинки зубные шары.

II период - период формирования и дифференцировки зубных зачатков - характеризуется образованием эмалевого органа (зубного бокала). Он включает 2 стадии: стадию "шапочки" и стадию "колокольчика". Во втором периоде мезенхимные клетки, лежащие под зубным шаром, начинают усиленно размножаться и создают здесь повышенное давление, а также индуцируют за счет растворимых индукторов перемещение клеток зубной почки, расположенных над ними. В результате нижние клетки зубной почки впячиваются внутрь, постепенно формируя двустенный зубной бокал. Вначале он имеет форму шапочки (стадия "шапочки"), а по мере смещения нижних клеток внутрь почки становится похожим на колокольчик (стадия "колокольчика"). В образовавшемся эмалевом органе различают три вида клеток: внутренние, промежуточные и наружные. Внутренние клетки усиленно размножаются и в дальнейшем служат источником для образования амелобластов - основных клеток эмалевого органа, вырабатывающих эмаль. Промежуточные клетки в результате накопления между ними жидкости приобретают строение, похожее на строение мезенхимы и формируют пульпу эмалевого органа, которая некоторое время осуществляет трофику амелобластов, а в дальнейшем является источником для образования кутикулы, зуба. Наружные клетки имеют уплощенную форму. На большем протяжении эмалевого органа они дегенерируют, а в его нижней части формируют эпителиальное корневое влагалище (влагалище Гертвига), которое индуцирует развитие корня зуба. Из мезенхимы, лежащей внутри зубного бокала, формируется зубной сосочек, а из мезенхимы, окружающей эмалевый органзубной мешочек. Второй период для молочных зубов полностью завершается к концу 4-го месяца эмбриогенеза.

III период - период гистогенеза тканей зуба. Из твердых тканей зуба наиболее рано образуется дентин. Прилегающие к внутренним клеткам эмалевого органа (будущим амелобластам) соединительнотканные клетки зубного сосочка под индуктивным влиянием со стороны последних превращаются в дентинобласты, которые располагаются в один ряд наподобие эпителия. Они начинают формировать межклеточное вещество дентина - коллагеновые волокна и основное вещество, а также синтезируют фермент щелочную фосфатазу. Этот фермент расщепляет глицерофосфаты крови с образованием фосфорной кислоты. В результате соединения последней с ионами кальция формируются кристаллы гидроксиапатитов, которые выделяются между коллагеновыми фибриллами в виде матриксных пузырьков, окруженных мембраной. Кристаллы гидроксиапатита увеличиваются в размерах. Постепенно происходит минерализация дентина.

Внутренние эмалевые клетки под индуктивным влиянием дентинобластов зубного сосочка превращаются в амелобласты. При этом во внутренних клетках происходит реверсия физиологической полярности: ядро и органеллы перемещаются из базальной части клетки в апикальную, которая с этого момента становится базальной частью клетки. На стороне клетки, обращенной к зубному сосочку, начинают формироваться кутикулоподобные структуры. Затем они подвергаются минерализации с отложением кристаллов гидроксиапатита и превращаются в эмалевые призмыосновные структуры эмали. В результате синтеза эмали амелобластами и дентина дентинобластами эти два вида клеток все больше удаляются друг от друга.

Зубной сосочек дифференцируется в пульпу зуба, которая содержит кровеносные сосуды, нервы и обеспечивает питание тканей зуба. Из мезенхимы зубного мешочка формируются цементобласты, которые продуцируют межклеточное вещество цемента и участвуют в его минерализации по тому же механизму, что и при минерализации дентина. Таким образом, в результате дифференцировки зачатка эмалевого органа происходит формирование основных тканей зуба: эмали, дентина, цемента, пульпы. Из зубного мешочка формируется также зубная связка - периодонт.

В дальнейшем развитии зуба можно выделить ряд стадий.

Стадия роста и прорезывания молочных зубов характеризуется ростом зубных закладок. При этом все ткани над ними постепенно подвергаются лизису. В результате зубы прорывают эти ткани и возвышаются над десной - прорезываются.

Стадия выпадения молочных зубов и замены их на постоянные . Закладка постоянных зубов образуется на 5-м месяце эмбриогенеза в результате отрастания эпителиальных тяжей от зубных пластинок. Постоянные зубы развиваются очень медленно, располагаясь рядом с молочными зубами, отделяясь от них костной перегородкой. К моменту смены молочных зубов (6-7 лет) остеокласты начинают разрушать костные перегородки и корни молочных зубов. В результате молочные зубы выпадают и заменяются быстро растущими в то время постоянными зубами.

Строение зуба

Анатомически зуб состоит из трех основных частей: коронки, шейки и корней.

Коронка выступает над десной и образована эмалью и дентином. Эмаль - самая твердая ткань организма, т. к. содержит 96-97 % минеральных солей (фосфорнокислые и углекислые соли кальция и фтористый кальций). Структурными элементами эмали являются эмалевые призмы, толщиной 3-5 мкм. Они состоят из тубулярных субъединиц диаметром 25 нм и кристаллов минеральных веществ (апатитов). Эмалевые призмы связаны при помощи менее обызвествленного межпризменного матрикса. Призмы имеют S-образный ход и в результате этого на продольном сечении зуба могут выглядеть срезанными продольно и поперечно. Снаружи эмаль покрыта тонкой кутикулой (насмитова мембрана), образующейся из клеток пульпы эмалевого органа.

Под эмалью коронки находится дентин, основная ткань зуба, который является разновидностью костных тканей (дентинная костная ткань). Состоит он из клеток дентинобластов (точнее, их отростков, лежащих в дентинных канальцах) и межклеточного минерализованного вещества. В состав последнего входят коллагеновые фибриллы, основное вещество и минеральный компонент, составляющий 72 %. Дентин имеет дентинные канальцы, в которых проходят отростки дентинобластов и безмиелиновые нервные волокна. Граница между эмалью и дентином неровная, что способствует более прочному соединению двух тканей зуба.

Корень зуба состоит из дентина и цемента. Цемент - это также разновидность костной ткани (грубоволокнистая костная ткань), содержащая до 70 % минеральных веществ. Есть два вида цемента: клеточный (нижняя часть корня) и бесклеточный (верхняя часть корня). Клеточный цемент содержит клетки цементоциты и похож по строению на грубоволокнистую костную ткань, но в отличие от нее не содержит сосудов. Бесклеточный цемент состоит только из межклеточного вещества, коллагеновые волокна которого продолжаются в периодонт и далее в кость альвеол. Питание цемента идет диффузно из сосудов пульпы и периодонта.

Пульпа зуба находится в его внутренней полости. Состоит из нескольких слоев - наружного, промежуточного и внутреннего. Наибольшее значение имеет наружный слой, т. к. он содержит дентинобласты. Они происходят из нервного гребня. Эти клетки имеют вытянутую форму, базофильную цитоплазму и ядро с преобладанием эухроматина. В цитоплазме клеток развиты белоксинтезирующий и секреторный аппараты, содержатся секреторные гранулы овоидной формы. От апикальных частей клеток отходят отростки, которые направляются в дентинные канальцы. Отростки дентинобластов множественно ветвятся и при помощи межклеточных контактов, в том числе десмосом и нексусов, соединяются с отростками других дентинобластов. Отростки содержат многочисленные микрофиламенты, благодаря чему способны к сокращению. Тем самым дентинобласты обеспечивают циркуляцию тканевой жидкости и снабжают минеральными веществами дентин и эмаль. Основу пульпы составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань с большим количеством кровеносных сосудов и нервов.

Основу языка составляет поперечно-полосатая мышечная ткань, волокна которой идут в трех взаимоперпендикулярных направлениях. Благодаря этому язык может совершать достаточно сложные движения. Между мышечными пучками находятся прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани с сосудами, нервами и скоплениями жировых клеток.

Слизистая оболочка верхней и боковых поверхностей языка прочно сращена с мышцами (нет подслизистой оболочки), образована двумя слоями: многослойным плоским неороговевающим эпителием и собственной пластинкой из рыхлой волокнистой соединительной ткани, формирующей сосочки языка.

Различают 4 основных вида сосочков : нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые. Наиболее многочисленны нитевидные сосочки, которые придают языку шероховатость. Эти сосочки не содержат органов вкуса. Остальные 3 вида сосочков имеют в составе эпителия, покрывающего их, органы вкусавкусовые почки или луковицы. Листовидные сосочки находятся на боковых поверхностях языка и хорошо выражены только у детей. Грибовидные сосочки разбросаны единично по спинке языка. Желобоватые сосочки находятся на границе между телом и корнем языка, в отличие от грибовидных, они не возвышаются над поверхностью эпителия.

Вкусовые почки имеют форму эллипса и занимают всю толщину эпителия. Состоят из клеток 4 типов: поддерживающих, вкусовых (сенсорных), базальных и клеток, образующих синапсы с чувствительными нервными окончаниями. Поддерживающие клетки имеют округлое светлое ядро и развитые органеллы белкового синтеза. Функция этих клетокопорная. Они поддерживают сенсорные клетки, осуществляют их трофику, секретируют некоторые вещества, необходимые для хеморецепции. Сенсорные клетки имеют темное вытянутое ядро, развитые митохондрии и агранулярную ЭПС. На апикальной поверхности расположены микроворсинки с хеморецепторными белками. При связывании с ними питательных веществ образуется потенциал действия, который передается в ЦНС, где формируется вкусовое ощущение. Базальные клетки являются малодифференцированными. За счет их деления идет регенерация сенсорных и поддерживающих клеток.

Нижняя поверхность языка содержит подслизистую оболочку с большим количеством кровеносных сосудов. Это обстоятельство используется в медицине для сублингвального введения лекарственных веществ.

Нейронный состав анализатора вкуса:

· биполярный нейрон каменистого или коленчатого ганглия. Его дендрит образует синапс со вкусовыми клетками вкусовых почек, а аксон идет к нейрону вкусового ядра продолговатого мозга;

· нейрон вкусового ядра продолговатого мозга. Его аксон направляется к нейронам зрительного бугра;

· нейрон зрительного бугра, посылает свой аксон в кору гиппокампа и аммонова рога;

· нейроны коры гиппокампа и аммонова рога.

Два слоя дентина, отличающихся ходом коллагеновых волокон в нем:

Околопульпарный дентин . Внутренний слой , составляющий большую часть дентина, характеризующийся преобладанием волокон, идущих тангенциально к дентино-эмалевой границе и перпендикулярно дентинным трубочкам ( тангенциальные волокна , или волокна Эбнера ).

Плащевой дентин . Наружный слой , толщиной 150 мкм, покрывающий околопульпарный дентин. Он образуется первым и характеризуется преобладанием коллагеновых волокон, идущих в радиальном направлении, параллельно дентинным трубочкам - радиальные волокна , или волокна Корфа . Плащевой дентин нерезко переходит в околопульпарный. Матрикс плащевого дентина менее минерализован, чем матрикс околопульпарного и содержит относительно меньше коллагеновых волокон.

Рис. Содержимое дентинной трубочки. ООБЛ - отросток одонтобласта ; КФ - коллагеновые (интратубулярные) фибриллы; НВ - нервное волокно; ПОП - периодонтобластическое пространство, заполненное дентинной жидкостью; ПП - пограничная пластинка (мембрана Неймана).

№ 63 Особенности обызветвления дентина, виды дентина: интерглобулярный дентин, плащевой и околопульпарный дентин. Предентин. Вторичный дентин. Прозрачный дентин. Реакции дентина на повреждения.

Как уже отмечалось,дентинявляется твердой тканью и по содержанию солей напоминает кость. Однакообызвествление дентинаотличается от такового в костной ткани. Кристаллы гидроксиапатита могут быть разной формы: игольчатой формы в межфибриллярном веществе, пластинчатой - вдоль коллагеновых фибрилл, гранулярной - вокруг дентинных канальцев. Кристаллы гидроксиапатита откладываются в дентине в виде шаровых комплексов - глобулей, видимых под оптическим микроскопом. Глобули бывают различных размеров: крупные в коронке, мелкие в корне. В костной же ткани соли кальция откладываются равномерно в виде мельчайших кристалликов.Обызвествление дентина идет неравномерно.

Между шарами располагаются участки необызвествленного основного вещества дентина, представляющие интерглобулярный дентин. Интерглобулярный дентин отличается от глобулярного только отсутствием в его составе солей кальция. Дентинные канальцы проходят через иптерглобулярный дентин, не прерываясь и не меняя своего хода. Они не имеют перитубулярного дентина. Увеличение количества иптерглобулярного дентина рассматривается как признак недостаточного обызвествления дентина. Обычно это связано с нарушением обмена веществ в период развития зуба на почве неполноценного и/или недостаточного питания (гипо-, авитаминоз, эндокринные заболевания, флюороз). Например, в зубах детей, больных рахитом, резко увеличивается количество интерглобулярного дентина одновременно с нарушением обызвествления эмали.

Очень крупные участки интерглобулярного дентина в виде темных полудуг или неправильных ромбов в соответствии с размерами шаров располагаются в коронке зуба на границе околопульпарного и плащевого дентина. С возрастом может наблюдаться частичное обызвествление интерглобулярного дентина.

В области корня зуба (в зоне дентино-цементной границы) участки интерглобулярного дентина очень мелкие и тесно расположенные. В виде темной полосы они образуют так называемый зернистый спой Томса. Дентинные канальцы, вступая в зернистый слой Томса, иногда сливаются с отдельными зернами этого слоя. К зоне гипоминерализованного дентина также относится предентин.

В дентине сформированного зуба всегда имеется в норме не подвергающаяся обызвествлению внутренняя, обращенная к пульпе часть околопульпарного дентина, непосредственно прилежащая к слою одонтобластов. На окрашенных гематоксилином и эозином препаратах (срезах зуба) она имеет вид тонкой, оксифильно окрашенной полоски шириной 10-50 мкм.

Структурными компонентами дентина являются дентинные канальцы и основное вещество.

Дентинные канальцы -трубочки диаметром от 1 до4 мкм, радиально пронизывающие дентин в направлении от пульпы к эмали (в области коронки) или цементу (в области корня).По направлению кнаружи дентинные канальцы конусовидно сужаются. Ближе к эмали они дают боковые V-образные ответвления, в области верхушки корня ветвлений нет. Кроме этого, канальцы коронки S-образно изогнуты, а в корне почти прямые. Из-за радиальной ориентации канальцев плотность их расположения больше со стороны пульпы, чем в наружных слоях дентина. Плотность их расположения выше в коронке, чем в корне. Внутренняя поверхность дентинных канальцев покрыта тонкой органической пленкой из гликозаминогликанов (мембрана Неймана).

интерглобулярный дентин-участки с необызвествленным или мало обызвествленным основным веществом,сохраняющиеся между глобулами. Дентин,в котором прошло только 1ая фаза минерализации, через него проходят дентинные канальцы.

Прозрачный(склерозированный) дентин- возникает в результате постепенного сужения дентинных канальцев,при избыточном отложении перитубулярного дентина,это приводит к закрытию просвета группы канальцев.

Вторичный дентин- физиологический, регулярный. Образуется после прорезывания зубов,характеризуется замедленным темпом роста,узкими дентинными канальцами.

дентин плащевой - дентин, расположенный непосредственно под эмалью и окружающий околопульпарный Д.; характеризуется радиальным расположением коллагеновых волокон.

Околопульпарный дентин формируется после отложения слоя плащевого дентина и составляет большую часть первичного дентина.

Предентин - ткань зуба, представляющая собой необызвествленное основное вещество дентина, расположен в виде полоски между слоем дентина и слоем одонтобластов.

№ 64 Источники развития дентина. Первичный и вторичный дентин. Заместительный дентин. Зоны гипоминерализованного дентина. Дентин коронки и дентин корня зуба.

Источником развития дентина являются одонтобласты (дентинобласты) - поверхностные клетки пульпы, производные мезенхимы. Верхушка дентинобластов имеет отростки, выделяющие органические вещества фибриллярной структуры - матрицу дентина - предентин. С конца 5 мес в предентине откладываются соли кальция и фосфора, формируется окончательный дентин.

Гистогенез тканей зуба : 1- дентин, 2 - одонтобласты, 3 - пульпа зуба, 4 - энамелобласты, 5 эмаль.

Первичный дентин. Образуется в период формирования и прорезывания зуба, составляя основную часть этой ткани.Он откладывается одонтобластами со средней скоростью 4-8 мкм/сут, периоды их активности чередуются с периодами покоя. Эта периодичность отражается наличием в дентине ростовых линий.Типы ростовых линий:

Контурные линии Оуэна – направлены перпендикулярно дентинным трубочкам.

Ростовые линии Эбнера – располагаются с периодичностью в 20 мкм. Между линиями Эбнера с периодичностью в 4 мкм располагаются линии, соответствующие суточному ритму отложения дентина. Линии Эбнера соответствуют 5-суточному циклу.

Вторичный дентин (физиологический) . Образуется после прорезывания зуба и является продолжением первичного дентина. Скорость отложения вторичного дентина меньше, чем первичного. В результате его отложения сглаживаются контуры камеры зуба.

Третичный дентин (заместительный). Образуется в ответ на действие раздражающих факторов только теми одонтобластами, которые реагируют на раздражение.

Первичный, вторичный и третичный дентин. ПД - первичный дентин; ВД - вторичный дентин; ТД - третичный дентин; ПРД - предентин; Э - эмаль; П - пульпа.

Гипоминерализованный дентин . От пульпы дентин отделён слоем гипоминерализованного дентина .Зоны гипоминерализованного дентина включают: 1) Интерглобулярный дентин , 2) Зернистый слой Томса.

1). Интерглобулярный дентин. Располагается слоями в наружной трети коронки параллельно дентино-эмалевой границе. Он представлен участками неправильной формы, содержащими необызвествлённые коллагеновые фибриллы, между которых единичные глобулы дентина.

2). Зернистый слой Томса. Располагается на периферии корневого дентина и состоит из мелких слабо обызвествлённых участков (зёрен)

Дентин области коронки он покрыт эмалью, в корне – цементом. Дентин корня образует стенку корневого канала, открывающегося на его верхушке одним или несколькими апикальными отверстиями, которые связывают пульпу с периодонтом. Эта связь в корне часто обеспечивается также добавочными каналами, которые пронизывают дентин корня.

№ 65 Строение клеточного и бесклеточного цемента. Питание цемента.

Цемент относят к поддерживающему аппарату зуба. Входит в пародонт.

Цемент является одной из минерализованным тканей зуба. Основная функция- участие в формировании поддерживающего аппарата зуба. Толщина минимальна в области шейки зуба и максимальна в области корня.

Различают бесклеточный цемент и клеточный.

Бесклеточный(первичный) не содердит клеток и состоит из обызвествленного межклеточного вещества,которое включает коллагеновые волокна и основное вещество. Цементобласты,синтезирующие компоненты межклеточного вещество при образовании этого вида цемента,отодвигаются кнаружи, в сторону периодонта,где располагаются сосуды. Первичный цемент медленно откладывается по мере прорезывания зубов и покрывает 2/3 поверхности корня,ближайшие к шейке.

Клеточный цемент (вторичный) образуется после прорезывания зуба в апикальной трети корня и в области бифуркации корней многокорневых зубов. Клеточный цемент располагается поверх бесклеточного либо непосредственно пприлежит к дентину. Во вторичном цементе цементоциты замурованы в обызвествленном межклеточном веществе.

Клетки имеют уплощенную форму,лежат в полостях(лакунах). По строению цементоциты похожи на остеоциты костной ткани. Но, в отличие от кости, цемент не содержит кровеносных сосудов, и его питание осуществляется диффузно из сосудов периодонта.

№ 66 Развитие и морфофункциональная характеристика пульпы зуба. Особенности строения коронковой и корневой пульпы. Роль пульпы в образовании и трофики дентина. Морфологические основы сенсорной и защитной функции зуба.

Пульпа, или мякоть зуба (pulpa dentis) - сложный соединительнотканный орган с разнообразными клеточными структурами, кровеносными сосудами, богата нервными волокнами и рецепторным аппаратом, полностью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верхушечного отверстия в ткань периодонта

Пульпа развивается из зубного сосочка, образованного мезенхимой. Мезенхимные клетки превращаются в фибробласты и начинают выработку коллагеновых волокон и основного вещества пульпы.

СТРОЕНИЕ ПУЛЬПЫ:

Одонтобласты

Фибробласты

Макрофаги

Дендритные клетки

Лимфоциты

Тучные клетки

Малодифференцированые клетки

Коронковая пульпа

Корневая пульпа-

В коронковой пульпе вторичный дентин снабжен канальцами, без радиального направления. В корневой пульпе ОДБ вырабатывают аморфный дентин, слабо канализированный.

Пульпа выполняет ряд важных функций:1) пластическую -- участвует в образовании дентина (благодаря деятельности расположенных в них одонтобластов);2) трофическую -- обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов);3) сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний);4) защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития гуморальных и клеточных реакций, воспаления).

№ 67 Источники развития и значение пульпы зуба. Слои пульпы, их клеточный состав. Кровоснабжение и инервация пульпы.

Формирование пульпы.

Функции пульпы:

пластическая (образование вторичного дентина и первичного из одонтобластов)

трофическая (основное вещество пульпы является средой,через которую питательные вещества из крови попадают в клетки)

защитная(образование третичного дентина)

регуляторная

Кровоснабжение пульпы обеспечивают кровеносные сосуды, проникающие в нее как через апикальное отверстие корня зуба, так и через систему многочисленных дополнительных каналов зуба - его боковых стенок. Артериальные стволы сопровождают вены. Для сосудов пульпы характерно наличие многочисленных анастомозов. Иннервация осуществляется путем нервных ветвей соотвествующих артерий и нервов челюсти.

Клеточный состав пульпы полиморфен.

Специфическими клетками для пульпы являются одонтобласты или дентинобласты. Тела одонтобластов локализуются только по периферии пульпы, а отростки направляются в дентин.

Одонтобласты образуют дентин в ходе развития зуба и после его прорезывания.

Наиболее многочисленными клетками пульпы являются фибробласты. Они принимают участие в образовании фиброзной капсулы, окружающей очаг воспаления при пульпите.

Макрофаги пульпы способны захватывать и переваривать погибшие клетки,компоненты межклеточного матрикса,микроорганизмы и участвовать в иммунных реакциях как интигенпредставляющие клетки.

В перефирических слоях коронковой пульпы вблизи сосудов располагаются дендритные клетки с большим количеством ветвящихся отростков, они поглащают антиген,процессируют его и представляют лимфоцитам при иммунных реакциях. Встречаются В-лимфоциты и Т-лимфоциты.

Межклеточное вещество состоит из коллагеновых волокон,погруженных в основное вещество.колллаген пульпы относится к 1 и 3 типам. Эластических волокон в пульпе нет.

В составе основного евщества выявляется гиалуроновая кислота,хондроитинсульфаты,протеогликаны,фибронектин, вода.

Коронковая пульпа имеет 3 слоя

дентинобластный или одонтобластический (переферический)

субдентинобластный(промежуточный) . Различают 2 зоны: наружную,бедную клетками и внутреннюю,богатую клетками

пульпарное ядро (центральный) корневая пульпа содержит соединительную ткань с большим количеством коллагеновых волокон и обладает большей плотностью. В ней слоистость структур не прослеживается, зоны не выделяют.

№ 68 Коронковая и корневая пульпа зуба. Клеточные элементы и межклеточное вещество. Реактивные свойства. Дентикли истинные и ложные.

Коронковая пульпа –рыхлая, богатая сосудами и нервами соединительная ткань.Содержит разные клетки, одонтобласты имеют призматическую или грушевидную форму, располагаются в несколько рядов.

Корневая пульпа- содержит соединительную ткань с большим количеством коллагеновых волокон и обладает большей плотностью, чем в коронке.

СТРОЕНИЕ ПУЛЬПЫ:

Одонтобласты (ОДБ)-клетки, специфические для пульпы, образуют дентин и обеспечивают его трофику.

Фибробласты (ФБ) - наиболее многочисленные клетки пульпы у молодых людей. Функция ФБ – выработка и поддержание необходимого состава межклеточного вещества соединительной ткани, поглощение и переваривание компонентов межклеточного вещества.

Макрофаги (Мф) пульпы обеспечивают обновление пульпы, участвуя в захвате и переваривании погибших клеток и компонентов межклеточного вещества

Дендритные клетки (Дк) –функция – поглощение различных антигенов, их процессинг и представление лимфоцитам. Индуцируют пролиферацию Т–лимфоцитов

Лимфоциты (Лц) – в небольшом количестве, при воспалении их содержание резко возрастает. Лц активно синтезируют иммуноглобулины (преимущественно IgG) и обеспечивают реакции гуморального иммунитета.

Тучные клетки (Тк) - расположены периваскулярно, характеризуются присутствием в цитоплазме крупных гранул, содержащих БАВ(гепарин, гистамин)

Малодифференцированые клетки сосредоточены в субодонтобластическом слое. Могут давать начало ОДБ и ФБ. Содержание клеток с возрастом уменьшается.

Межклеточное вещество

Истинные дентикли

Ложные дентикли

№ 69 Развитие и строение пульпы зуба. Морфофункциональные особенности пульпы коронки и пульпы корня зуба. Реактивные свойства и регенерация пульпы. Дентикли.

СТРОЕНИЕ ПУЛЬПЫ:

Одонтобласты (ОДБ)-клетки, специфические для пульпы, образуют дентин и обеспечивают его трофику.

Фибробласты (ФБ) - наиболее многочисленные клетки пульпы у молодых людей. Функция ФБ – выработка и поддержание необходимого состава межклеточного вещества соединительной ткани, поглощение и переваривание компонентов межклеточного вещества.

Макрофаги (Мф) пульпы обеспечивают обновление пульпы, участвуя в захвате и переваривании погибших клеток и компонентов межклеточного вещества

Дендритные клетки (Дк) –функция – поглощение различных антигенов, их процессинг и представление лимфоцитам. Индуцируют пролиферацию Т–лимфоцитов

Лимфоциты (Лц) – в небольшом количестве, при воспалении их содержание резко возрастает. Лц активно синтезируют иммуноглобулины (преимущественно IgG) и обеспечивают реакции гуморального иммунитета.

Тучные клетки (Тк) - расположены периваскулярно, характеризуются присутствием в цитоплазме крупных гранул, содержащих БАВ(гепарин, гистамин)

Малодифференцированые клетки сосредоточены в субодонтобластическом слое. Могут давать начало ОДБ и ФБ. Содержание клеток с возрастом уменьшается.

Межклеточное вещество пульпы имеет железистую консистенцию. Это матрикс, в котором находятся клетки, волокна и кровеносные сосуды.

Истинные дентикли -- участки отложения дентина в пульпе -- состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные трубочки. Источником их формирования считают преодонтобласты, превращающиеся в одонтобласты под влиянием неясных индуцирующих факторов

Ложные дентикли встречаются в пульпе значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток и не содержащего деитинных трубочек.

Формирование пульпы.

1)под дентинобластами, в глубине зебного сосочка,мезенхимные клетки постепенно превращаются в соединительнотканные клетки пульпы коронки зуба. Фибробласты синтезируют обычные компоненты межклеточного вещества

с этим синтезом связан один из ключевых моментов развития зуба. В определенное время фибробласты начинают с повышенной скоростью продуцировать аморфное вещество пульпы коронки. Поэтому в пульпе возрастат давление, которое стимулирует прорезывание зуба.

Пульпа- специализированные рыхлая соединительная ткань, которая заполняет полость зуба в области коронки.

С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обезыствленных структур (кальцификатов). Диффузное отложение кристаллов гидроксиаппатита в пульпе называют петрификацией. Петрификаты обычно обнаруживаются в корне зуба по периферии сосудов, нервов или в сосудистой стенке.

Участки локального обезыствления -дентикли,локализуются в пульпе,относят к аномальным дентиноподобным образованиям.

№ 70 Строение пульпы зуба. Кровоснабжение и инервация. Особенности строение коронковой и корневой пульпы.

Гистологически пульпа может быть разделена на 3 зоны:

Периферический слой -- образован компактным слоем одонтобластов толщиной в 1--8 клеток, прилежащих к предентину.

Промежуточный (субодонтобластический) слой развит только в коронковой пульпе; его организация отличается значительной вариабельностью. В состав промежуточного слоя входят наружная и внутренняя зоны:

а) наружная зона-безъядерная (слой Вейля) б) внутренняя (клеточная, правильнее -- богатая клетками) зона содержит многочисленные и разнообразные клетки: фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные клетки, преодонтобласты, а также капилляры, миелиновые и безмиелиновые волокна;

Центральный слой -- представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и лимфатические сосуды, пучки нервных волокон.

Пульпа характеризуется очень развитой сосудистой сетью и богатой иннервацией . Сосуды и нервы пульпы проникают в нее через апикальное и добавочное отверстия корня, образуя в корневом канале сосудисто-нервный пучок.

В корневом канале артериолы отдают боковые ветви к слою одонтобластов, причем их диаметр уменьшается в направлении коронки. В стенке мелких артериол гладкие миоциты располагаются циркулярно и не образуют сплошного слоя.

Кровоснабжение пульпы обладает рядом особенностей. В пульпарной камере давление составляет 20-30 мм рт. ст., что значительно выше, чем внутритканевое давление в других органах. Кровоток в сосудах пульпы осуществляется быстрее, чем во многих других органах.

Нервные пучки одновременно с кровеносными сосудами поникают в пульпу через апикальное отверстие и далее через корневую пульпу попадают в коронку. Диаметр нервных волокон уменьшается по мере приближения к коронковой части пульпы. Достигая коронковой части пульпы, они образуют сплетение отдельных нервных волокон, названное сплетением Рожкова. В основном в пульпе представлены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна.

Коронковая пульпа –рыхлая, богатая сосудами и нервами соединительная ткань.Содержит разные клетки, одонтобласты имеют призматическую или грушевидную форму, располагаются в несколько рядов.

Корневая пульпа- содержит соединительную ткань с большим количеством коллагеновых волокон и обладает большей плотностью, чем в коронке.

В коронковой пульпе вторичный дентин снабжен канальцами, без радиального направления. В корневой пульпе ОДБ(одонтобласты) вырабатывают аморфный дентин, слабо канализированный

№ 71 Десна. Зубодесневое соединение. Эпителий прикрепления.

Зубодесневое соединение (соединение между поверхностью зуба и тканями десны) включает комплекс структур, состоящий из эпителия прикрепления и эпителия десны.

Эпителий десны переходиит в неороговевающий эпителий десневой борозды и эпителий прикрепления,срастающийся с кутикулой эмали зуба.

Эпителий борозды (сулькулярный эпителий) не соприкосается с поверхностью зуба и между ними образуется пространство- десневая борозда или десневая щель. Многослойный плоский неороговевающий эпителий борозды является продолжением многослойного ороговевающего эпителия. Эпителий борозды в области дна щели переходит в эпителий прикрепления.

Строение десны соответствует высоким механическим нагрузкам, которым она подвергается в процессе пережевывания пищи. Она содержит два слоя - эпителий и собственную пластинку. Подслизистая основа, которая имеется в других участках полости рта, в десне отсутствует.

Ороговевающий эпителий, покрывающий поверхность десны, состоит из четырех слоев: 1) базального, 2) шиповатого, 3) зернистого и 4) рогового

Десна - единственная структура пародонта, которая видна глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку твёрдого нёба на верхней челюсти и дна полости рта - на нижней. Различают свободную (краевую) десну, прилежащую к шейке зуба, и прикреплённую (альвеолярную) десну, покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна - наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов. Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: треугольная - во фронтальных и трапециевидная - в боковых участках.Свободная, или краевая, десна, граничит с зоной прикреплённой десны. Эта граница на наружной поверхности выглядит как фестончатая, слегка вдавленная линия, которая в основном соответствует дну десневой бороздки. Десна состоит из трёх слоёв: из многослойного плоского эпителия, собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя. Зона прикреплённой десны, или альвеолярная десна, лишена подслизистого слоя и срастается с надкостницей. Эпителий десны многослойный плоский, в отличие от кожи не имеет блестящего слоя клеток. В нормальных условиях в эпителии десны наблюдаются ороговение и паракератоз, которые обеспечивают защиту от механических, химических и физических воздействий. Этот эпителий называют ротовым (оральным). Кроме того, различают сулькулярный (бороздковый) и соединительный (эпителиальное прикрепление) эпителий.

№ 72 Десна. Свободная и прикреплённая часть десны. Десневая щель (бороздка), ее роль в физиологии зуба. Эпителиальное прикрепление.

Свободная десна покрывает пришеечный участок и имеет гладкую поверхность. Ширина свободной десны - 0,8-2,5 мм

Ширина прикрепленной части десны - 1-9 мм, причем с возрастом она может увеличиваться. Посредством волокон соединительной ткани десна прочно связана с костью альвеолярного отростка и корневым цементом.

Эпителий десны - многослойный плоский, в который внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки. Десневая борозда (щель) - узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления

Десневая борозда и эпителиальное прикрепление, выполняя для пародонта защитную функцию, имеют некоторые особенности строения эпителия и кровоснабжения, обеспечивающие выполнение этой функции.

Эпителий этого отдела никогда не ороговевает и состоит из нескольких слоев клеток, расположенных параллельно поверхности зуба и быстро обновляющихся (каждые 4-8 дней). Поверхностные клетки соединительного эпителия соединены с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий слой органического материала. Эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности зуба, а плотно срастается с ней, и пока этот барьер не поврежден, подлежащие пародонтальные ткани не инфицированы.

Эпителий прикрепления,выстилающий дно десневой борозды,прилежит к поверхности зуба и плотно срастается с кутикулой эмали. После прорезывания зуба эпителиальное прикрепление располагается в шеечной области анатомической коронки зуба, на уровне эмали. При пассивном прорезывании контактирует с цементом. Эпителий прикрепления имеет ряд структурных особенностей. Его внутренняя базальная мембрана,прилежащая к тканям зуба, продолжается в наружную базальную мембрану,под которой располагется собственная пластинка слизистой оболочки. Эпителий считается «незрелым», тк как в нем присутствуют определенные цитокины,препятствующие дифференцировке эпителиоцитов. Отличительной особенностью является то, что десквамации подвергаются клетки,располагающиеся под поверхностным слоем. Именно они погибают и смещаются в сторону десневой борозды. Межклеточные промежутки а эпителии прикрепления расширены, поэтому он обладает высокой проницаемостью и обеспечивает транспорт веществ в обоих направлениях.

№ 73 Поддерживающий аппарат зубов. Понятие о пародонте. Периодонт. Особенности расположения волокон в разных отделах периодонта. Зубная альвеола.

Пародонт - это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят: альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов; связочный аппарат зуба, или периодонт; соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, но и генетически (за исключением десны).

Особенность клеточного состава периодонта - наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист, опухолей.

Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки), располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным в молодом возрасте и жёлтым жировым - во взрослом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Компактное вещество костной ткани альвеолы на всём протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы. Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечена посредством соединения коллагеновых волокон периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных функций

№ 74 Поддерживающий аппарат зуба, его состав. Периодонт, источники развития, структура, функция. Связь с костной альвеолой, цементом, десной.

Поддерживающий аппарат зуба (пародонт) включает: цемент; периодонт; стенку зубной альвеолы; десну.

Функции парадонта : Опорная и амортизирующая – удерживает зуб в альвеоле, распределяет жевательную нагрузку и регулирует давление при жевании. Барьерная – формирует барьер, препятствующий проникновению микроорганизмов и вредных веществ в область корня. Трофическая – обеспечивает питание цемента. Рефлекторная – из-за наличия в периодонте большого количества чувствительных нервных окончаний.

Периодонт – связка, удерживающая корень зуба в костной альвеоле. Его волокна в виде толстых коллагеновых пучков одним концом вплетаются в цемент, другим - в альвеолярный отросток. Между пучками волокон имеются промежутки, заполненные рыхлой волокнистой неоформленной (интерстициальной) соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна

Периодонт находится между цементом корня и костной тканью альвеолы, содержит кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна. Клеточные элементы периодонта представлены фибробластами, цементокластами, дентокластами, остеобластами, остеокластами, эпителиальными клетками Малассе, защитными клетками и нейроваскулярными элементами. Периодонт заполняет пространство между цементом корня и костной тканью лунки.

Функции периодонта: Проприоцептивная – из-за наличия многочисленных сенсорных окончаний. Механорецепторы, воспринимающие нагрузки,- регуляция жевательных сил. Трофическая – обеспечивает питание и жизнеспособность цемента, и пульпы зуба. Гомеостатическая – регуляция и функциональной активности клеток, процессов обновления коллагена, резорбции и репарации цемента, перестройки альвеолярной кости. Репаративная – участвует в восстановительных процессах путем образования цемента как при переломе корня зуба, так и при резорбции его поверхностных слоев. Обладает большим потенциалом собственного восстановления после повреждения. Защитная – обеспечивается макрофагами и лейкоцитами.

Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу.

Клеточные элементы, входящие в периодонт: фибробласты -они располагаются по ходу коллагеновых волокон. Цементоциты и цементобласты , последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты , одонтокласты , макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки).

№ 75 Понятие о пародонте. Периодонт, как его составная часть. Тканевой состав периодонта. Клетки и межклеточное вещество. Основные группы волокон периодонтальной связки. Нервные элементы и сосуды периодонта.

П ародонт - это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят : альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов; связочный аппарат зуба, или периодонт; соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот фиксирующий комплекс покрыт десной.

Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических - окситалановых волокон, которые обычно рыхло расположены около сосудов. Коллагеновые волокна прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим - к костной ткани альвеолы (рис. 14-2). Их расположение - горизонтальное в области шейки зубов и края альвеолярных отростков, косое - по длине корня, перпендикулярное - в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передаётся непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических волокон, а сами коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении - снова скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами.

Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной и верхушечной областях корня зуба: 0,24 и 0,22 мм, наименьшая - в средней части корня: 0,1–0,11 мм. Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам. В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, имеющее большое значение в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнения на счёт его происхождения неодинаковы. Согласно некоторым авторам, коллагеновые волокна не напрямую соединяют корень зуба и кость альвеолы: считается, что они не являются одним целым: одна часть начинает формироваться из цемента корня, а другая - со стороны альвеолы, а обе эти части доходят до середины периодонтальной щели, где и соединяются между собой с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. Это сплетение после 25 лет исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрослых лиц. Особенность клеточного состава периодонта - наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист, опухолей.

№ 76 Понятие о парадонте. Общая морфофункциональная характеристика его составных частей. Цемент и его роль в составе поддерживающего аппарат зуба.

Пародонт - это комплекс тканей, окружающих зуб. Он включает в себя: десну, надкостницу, костную ткань лунки и альвеолярного отростка, периодонт, цемент корня.Ткани пародонта удерживают зубы в кости челюсти, обеспечивают межзубную связь в зубной дуге, сохраняют эпителиальную оболочку полости рта на участке прорезавшегося зуба.

Десна - слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток челюсти и шейку зуба, плотно прилегающая к ним (прикрепленная десна). Краевая(свободная) часть десны свободно расположена у шейки зуба и не имеет к ней прикрепления.

Надкостница, покрывающая альвеолярный отросток, и костная ткань альвеолярного отростка. Костную ткань альвеолярного отростка делят на две части: собственно альвеолярная кость и поддерживающая альвеолярная кость.

Цемент корня покрывает поверхность корня и является связующим звеном между зубом и окружающими его тканями. По своему строению цемент делится на два вида: бесклеточный и клеточный. Клеточный цемент покрывает апикальную и фуркационную часть, бесклеточный - остальные части корня.

Цемент вместе с периодонтальными волокнами, альвеолой и десной формирует опорно-удерживающий аппарат зуба. Цемент - обызвес влённая часть зуба, сходная по своей структуре с костной тканью, но в отличие от неё лишена сосудов и не подвержена постоянной перестройке. Цемент прочно соединен с дентином, неравномерно покрывая его в области корня и шейки зуба. Толщина цемента минимальна в области шейки зуба и максимальна у верхушки зуба.Самый толстый слой цемента покрывает корни жевательных зубов. Снаружи цемент прочно связан с тканями связочного аппарата зуба.

Вследствие продолжающего в течение всей жизни ритмического отложения слоёв цемента на поверхности корня зуба его объём увели чивается в несколько раз.

Цемент выполняет ряд функций: входит в состав поддерживающего (связочного) аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта; защищает ткань дентина от повреждения.

№ 77 Развитие ротовой полости и зубочелюстной системы. Ротовая ямка. Первичная ротовая полость. Жаберный аппарат и его производные.

Первоначально вход в ротовую бухту имеет вид щели, ограниченный 5 валиками или отростками: сверху в центре - лобный отросток, сверху по бокам – верхнечелюстные отростки, снизу – нижнечелюстные отростки. Затем в латеральной части лобного отростка образуются 2 обонятельные ямки (плакоды), окруженные валикообразным утолщением, оканчивающиеся медиальным и латеральным носовым отростками. Далее медиальные носовые отростки срастаются друг с другом и образуют среднюю часть верхней челюсти, несущие резцы, и среднюю часть верхней губы. Одновременно с медиальными носовыми отростками срастаются латеральные носовые отростки и верхнечелюстные отростки. При нарушении срастания верхнечелюстных отростков с медиальными носовыми отростками формируется боковая расщелина верхней губы, а при нарушении срастания медиальных носовых отростков друг с другом формируется срединная расщелина верхней губы. Развитие неба и разделение I ротовой полости на окончательную ротовую и носовую полости начинается с образования на внутренней поверхности верхнечелюстных отростков небных отростков. Вначале небные отростки обращены наклонно вниз; далее в результате увеличения размеров нижней челюсти увеличивается объем ротовой полости и поэтому язык опускается на дно ротовой полости, при этом небные отростки поднимаются и занимают горизонтальное положение, приближаются друг к другу и срастаются, образуя твердое и мягкое небо. Нарушение срастания небных отростков приводит к формированию расщелины твердого и мягкого неба, которое нарушает питание и дыхание ребенка.

В области глотки в эмбриональном периоде закладывается жаберный аппарат, принимающий участие при развитии некоторых органов зубочелюстного аппарата. Жаберный аппарат представлен 5 парами жаберных карманов и жаберных щелей и 5 парами жаберных дуг между ними. Жаберные карманы – это выпячивания энтодермы в области боковых стенок глоточного отдела первичной кишки. Навстречу жаберным карманам растут впячивания эктодермы шейной области – жаберные щели. Жаберные карманы и щели у человека не прорываются, отделяются друг от друга жаберными перепонками. Материал между соседними жаберными карманами и щелями называется жаберными дугами – их 4, т.к. 5-ая рудиментарная. Первая жаберная дуга называется мандибулярной, она самая крупная, впоследствии дифференцируется в зачатки нижней и верхние челюсти. Вторая дуга (гиоидная) превращается в подъязычную кость, третья дуга участвует в формировании щитовидного хряща. Кроме того I-III жаберные дуги участвуют при закладке языка. Четвертая и пятая дуги срастаются с третьей. Из I жаберной щели образуется наружный слуховой проток, из I жаберной перепонки – барабанная перепонка. I жаберный карман превращается в полость среднего уха и Евстахиеву трубу, из II жаберных карманов образуется небные миндалины, из III-IV жаберных карманов образуется паращитовидная железа и тимус.

Ротовая полость первичная

узкая щель на головном конце зародыша, ограниченная пятью отростками жаберных дуг (непарным лобным и парными верхне- и нижнечелюстными).

Стомодеум (Stomodeum) - ротовая ямка эмбриона, представляющая собой углубление, выстланное слоем эктодермы, из которого в дальнейшем развиваются зубы. Отделяющая его от передней кишки эмбриона мембрана исчезает в конце первого месяца беременности. Из эктодермы стомодеума развивается лишь эмаль зубов; кроме того, из него развиваются и другие производные эпителия стенок полости рта.

№ 78 Жаберный аппарат, его производные. Формирование полости рта и челюстного аппарата.Развитие полости рта, связанное с формированием лица, происходит в результате взаимодействия ряда эмбриональных зачатков и структур.

На 3-й неделе эмбриогенеза на головном и каудальном концах тела зародыша человека в результате впячивания кожного эпителия образуются 2 ямки - ротовая и клоачная. Ротовая ямка, или бухта (stomadeum), представляет собой зачаток первичной ротовой полости,

В развитии полости рта важную роль играет жаберный аппарат, который состоит из 4 пар жаберных карманов и такого же количества жаберных дуг и щелей.

Жаберные щели - впячивания кожной эктодермы шейной области, растущие навстречу выступам энтодермы.Места соприкосновения тех и других называются жаберными перепонками. У человека они не прорываются.

Участки мезенхимы, расположенные между соседними карманами и щелями, разрастаются и образуют на передней поверхности шеи зародыша валикообразные возвышения - жаберные дуги

Жаберные дуги снаружи покрыты кожной эктодермой, а изнутри выстланы эпителием первичной глотки. В дальнейшем в каждой дуге формируются артерия, нерв, хрящевая и мышечная ткани.

Первая жаберная дуга - мандибулярная - является самой крупной, из нее образуются зачатки верхней и нижней челюстей. Из II дуги - гиоидной - образуется подъязычная кость. Третья дуга участвует в образовании щитовидного хряща.

В дальнейшем I жаберная щель превращается в наружный слуховой проход. Из I пары жаберных карманов возникают полости среднего уха и евстахиевой трубы. Вторая пара жаберных карманов участвует в образовании нёбных миндалин. Из III и IV пар жаберных карманов формируются закладки околощитовидных желез и тимуса. В области вентральных отделов первых 3 жаберных дуг возникают зачатки языка и щитовидной железы

При развитии ротовой полости I жаберная дуга делится на 2 части - верхнечелюстную и нижнечелюстную.

№ 79 Развитие зубочелюстной системы. Развитие и рост молочных зубов. Образование щечно-губной и первичной зубной пластинки. Закладка зубных зачатков. Дифференцировка зубных зачатков.

Первоначально вход в ротовую бухту имеет вид щели, ограниченный 5 валиками или отростками: сверху в центре - лобный отросток, сверху по бокам – верхнечелюстные отростки, снизу – нижнечелюстные отростки. Затем в латеральной части лобного отростка образуются 2 обонятельные ямки (плакоды), окруженные валикообразным утолщением, оканчивающиеся медиальным и латеральным носовым отростками. Далее медиальные носовые отростки срастаются друг с другом и образуют среднюю часть верхней челюсти, несущие резцы, и среднюю часть верхней губы. Одновременно с медиальными носовыми отростками срастаются латеральные носовые отростки и верхнечелюстные отростки. При нарушении срастания верхнечелюстных отростков с медиальными носовыми отростками формируется боковая расщелина верхней губы, а при нарушении срастания медиальных носовых отростков друг с другом формируется срединная расщелина верхней губы. Развитие неба и разделение ротовой полости на окончательную ротовую и носовую полости начинается с образования на внутренней поверхности верхнечелюстных отростков небных отростков. Вначале небные отростки обращены наклонно вниз; далее в результате увеличения размеров нижней челюсти увеличивается объем ротовой полости и поэтому язык опускается на дно ротовой полости, при этом небные отростки поднимаются и занимают горизонтальное положение, приближаются друг к другу и срастаются, образуя твердое и мягкое небо. Нарушение срастания небных отростков приводит к формированию расщелины твердого и мягкого неба, которое нарушает питание и дыхание ребенка.

Закладка молочных зубов происходит в конце второго месяца эмбриогенеза. При этом процесс развития зубов протекает стадийно. В нем выделяют три периода:

период закладки зубных зачатков;

период формирования и дифференцировки зубных зачатков;

период гистогенеза тканей зуба.

ПЕРИОД ЗАКЛАДКИ ЗУБНЫХ ЗАЧАТКОВ

Зубная пластинка. На 6-й неделе внутриутробного развития многослойный эпителий, выстилающий полость рта, по всей длине верхней и нижней челюстей образует утолщение вследствие активного размножения его клеток. Это утолщение (первичный эпителиальный тяж) врастает в мезенхиму, почти сразу же разделяясь на две пластинки - вестибулярную и зубную.Вестибулярная пластинка характеризуется быстрой пролиферацией клеток и их погружением в мезенхиму с последующей частичной дегенерацией в центральных участках, в результате чего начинает формироваться щель (щечно-губная борозда ), отделяющая щеки и губы от области расположения будущих зубов и отграничивающая собственно полость рта его преддверия. Зубная пластинка имеет вид дуги или подковы, располагаясь почти вертикально с некоторым наклоном назад. Митотическая активность клеток мезенхимы, непосредственно прилежащих к формирующейся зубной пластинке, также усилена. Формирование закладок эмалевых органов. На 8-й неделе эмбрионального развития в каждой челюсти на наружной поверхности зубной пластинки (обращенной к губе или щеке) по нижнему краю в десяти различных точках образуются округлые или овальные выпячивания (зубные почки), соответствующие расположению будущих временных зубов – Закладки эмалевых органов. Эти закладки окружены скоплениями клеток мезенхимы, которые несут сигналы, индуцирующими образование эпителием полости рта зубной пластинки, а в дальнейшем формирование из последней эмалевых органов. Формирование зубных зачатков. В области зубных почек клетки эпителия пролиферируют по свободному краю зубной пластинки и начинают внедрятся в мезенхиму. Рост закладок эмалевых органов происходит неравномерно, - эпителий как бы обрастает конденсированные участки мезенхимы. В результате формирующийся эпителиальный эмалевый орган первоначально приобретает вид «шапочки», которая охватывает скопление мезенхимальных клеток – зубной сосочек. Мезенхима, окружающая эмалевый орган, также конденсируется, образуя зубной мешочек (фолликул). Последний в дальнейшем дает начало ряду тканей поддерживающего аппарата зуба. Эмалевый орган, зубной сосочек и зубной мешочек в совокупности образуют зубной зачаток.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЗУБНЫХ ЗАЧАТКОВ.

По мере роста эмалевого органа он становится более объемным и вытягивается, приобретая форму «колокольчика», а зубной сосочек, заполняющий его полость, удлиняется. В этой стадии эмалевый орган состоит из:

наружных эмалевых клеток (наружный эмалевый эпителий);

внутренние эмалевые клетки (внутренний эмалевый эпителий);

промежуточный слой;

пульпа эмалевого органа (звездчатый ретикулум).

На этой стадии эмалевый орган сопровождают:

эмалевый узелок и эалевый тяж;

зубной сосочек;

зубной мешочек.

№ 80 Стадии развития зуба, их характеристика. Развитие эмалевого органа: зубной мешочек, зубной сосочек, их строение. Производные эмалевого органа.

Различают несколько стадий в развитии зубов:

1.закладка и образование зачатков. На седьмой-восьмой неделе на шечно-губной поверхности зубной пластинки по нижнему ее краю образуется 10 колбовидных выростов-колпачков, являющихся зачатками эмалевых органов будущих молочных зубов. На десятой неделе в каждый эмалевый орган врастает зубной сосочек из мезенхимы. По периферии эмалевого органа - зубной мешочек (фолликул). Таким образом, зубной зачаток состоит из трех частей: эпителиального эмалевого органа и мезенхимальпых зубного сосочка и зубного мешочка;

2.дифференцирование клеток зубного зачатка. Клетки эмалевого органа, которые прилежат к поверхности зубного сосочка, образуют слой внутренних эмалевых клеток, из которых затем энамелобласты. Наружный слой эпителиальных клеток эмалевого органа образует кутикулу эмали;

3.гистогенез зубных тканей. Этот период начинается с момента прорастания нервов и кровеносных сосудов в зубной сосочек (4 месяц) и протекает более длительно. К 14-15 неделе внутриутробной жизни преодонтобластами и одонтобластами начинает формироваться дентин. При дальнейшем развитии центральная часть зубного сосочка превращается в пульпу зуба

Период формирования и дифференцировки зубных зачатков начинается с процесса, в ходе которого каждая зубная почка превращается в эпителиальный эмалевый орган, а взаимодействующая с ними мезенхима - в зубной сосочек (заполняет полость эмалевого органа) и зубной мешочек (конденсируется вокруг эмалевого органа). Указанные три компонента совместно образуют зубной зачаток.

Эмалевый орган первоначально имеет вид шапочки, в дальнейшем, вытягиваясь, становится похож на колокольчик. При этом он дифференцируется, разделяясь на ряд отчетливо различимых структур 1) кубический наружный эмалевый эпителий, покрывающий его выпуклую поверхность; 2) внутренний эмалевый эпителий, непосредственно выстилающий его вогнутую поверхность и граничащий с зубным сосочком; 3) промежуточный слой из пласта уплощенных клеток между внутренним эмалевым эпителием и пульпой эмалевого органа; 4) пульпу эмалевого органа (звездчатый ретикулюм) - сеть отростчатых клеток в центральной части эмалевого органа между наружным эмалевым эпителием и промежуточным слоем.

Клетки внутреннего эмалевого эпителия первоначально имеют кубическую форму, в дальнейшем они превращаются в высокие столбчатые преэнамелобласты - предшественники энамелобластов - клеток, вырабатывающих эмаль. В периферическом слое зубного сосочка дифференцируются преодонтобласты - предшественники одонтобластов - клеток, вырабатывающих дентин. Слой преодонтобластов непосредственно прилежит к слою преэнамелобластов. Таким образом, по мере роста и дифференцировки зубных зачатков происходит их подготовка к образованию твердых тканей зуба - дентина и эмали.

№ 81 Развитие зуба. Гистогенез зуба. Одонтобласты и образование зуба. Плащевой и околопульпарный дентин. Предентин.

Образование дентина начинается на конечных этапах стадии «колокольчика» с дифференцировки периферических клеток зубного сосочка, превращающихся в одонтобласты, которые приступают к выработке дентина. Отложение первых слое дентина индуцирует дифференцировку внутренних клеток эмалевого органа в секреторно-активные энамелобласты, которые начинают продуцированть эмаль поверх образующегося слоя дентина. Вместе с тем, сами энамелобласты ранее дифференцировались под влиянием клеток внутреннего эмалевого эпителия. Такие взаимодействия, как и взаимодействия мезенхимы из эпителия на более ранних этапах развития зуба, являются примерами реципрокных (взаимных) индуктивных влияний. Во внутриутробном периоде происходит образование твердых тканей лишь в коронке зуба, тогда как формирование его корня протекает уже после рождения, начинаясь незадолго до прорезывания и полностью завершаясь (для разных временных зубов) к 1,5 – 4 годам.

Образование дентина в коронке зуба Образование дентина (детиногенез) начинается на верхушке зубного сосочка В зубах с несколькими жевательными бугорками образование дентина начинается независимо в каждом из участков, соответствующих будущим верхушкам бугорков, распространяясь по краям бугорков до слияния смежных центров образования дентина. Образующийся таким образом дентин формирует коронку зуба и называется коронковым. Секреция и минерализация дентина происходят не одновременно: первоначально одонтобласты секретируют органическую основу (матрикс) дентина (предентин ), а в дальнейшем осуществляют его обызвествление. Предентин на гистологических препаратах имеет вид тонкой полоски оксифильного материала, расположенной между слоем одонтобластов и внутренним эмалевым эпителием. В ходе дентиногенеза сначала вырабатывается плащевой дентин – наружный слой толщиной до 150 мкм. В дальнешем происходит образованиеоколопульпарного дентина , который составляет основную массу этой ткани и располагается кнутри от плащевого дентина. Процессы образования плащевого и околопульпарного дентина имеют как ряд закономерностей, так и ряд особенностей. Образование плащевого дентина. Первый коллаген, синтезированный одонтобластами и выделенный ими во внеклеточное пространство, имеет вид толстых фибрилл, которые располагаются в основном веществе непосредственно под базальной мембраной внутреннего эмалевого эпителия. Эти фибриллы ориентированы препендикулярно базальной мембране и формируют пучки, называемые радиальными волокнами Корфа . Толстые коллагеновые волокна совместно с аморфным веществом образуют органический матрикс плащевого дентина , слой которого достигает 100-150 мкм.

Образование околопульпарного дентина происходит после завершения формирования плащевого дентина и отличается некоторыми особенностями. Коллаген, выделяемый одонтобластами, формирует боле тонкие и плотно расположенные фибриллы, которые переплетаются друг с другом и располагаются, преимущественно, перпендикулярно ходу дентинных трубочек или параллельно поверхности зубного сосочка. Расположенные таким образом фибриллы образуют так называемые тангенциальные волокна Эбнера. Основное вещество околопульпарного дентина вырабатывается исключительно одонтобластами, которые к этому времени уже полностью завершают формирование межклеточных соединений и тем самым отделяют предентин от дифференцирующейся пульпы зуба. Состав органического матрикса околопульпарного дентина отличается от такового в плащевом дентине вследствие секреции одонтобластами ряда ранее не вырабатывавшихся фосфолипидов, липидов и фосфопротеинов. Обызвествление околопульпарного дентина осуществляется без участия матричных пузырьков.

Смотри вопрос 77

№ 82 Развитие зуба. Стадия гистогенеза зубных тканей. Образование эмали. Энамелобласты. Возникновение эмалевых призм. Обызвествление эмали.

Из твердых тканей зуба наиболее рано образуется дентин. Прилегающие к внутренним клеткам эмалевого органа (будущим амелобластам) соединительнотканные клетки зубного сосочка превращаются в дентинобласты, которые располагаются в один ряд наподобие эпителия. Они начинают формировать межклеточное вещество дентина - коллагеновые волокна и основное вещество, а также синтезируют фермент щелочную фосфатазу. Этот фермент расщепляет глицерофосфаты крови с образованием фосфорной кислоты. В результате соединения последней с ионами кальция формируются кристаллы гидроксиапатитов, которые выделяются между коллагеновыми фибриллами в виде матриксных пузырьков, окруженных мембраной. Кристаллы гидроксиапатита увеличиваются в размерах. Постепенно происходит минерализация дентина.

Внутренние эмалевые клетки под индуктивным влиянием дентинобластов зубного сосочка превращаются в амелобласты. При этом во внутренних клетках происходит реверсия физиологической полярности: ядро и органеллы перемещаются из базальной части клетки в апикальную, которая с этого момента становится базальной частью клетки. На стороне клетки, обращенной к зубному сосочку, начинают формироваться кутикулоподобные структуры. Затем они подвергаются минерализации с отложением кристаллов гидроксиапатита и превращаются в эмалевые призмы - основные структуры эмали. В результате синтеза эмали амелобластами и дентина дентинобластами эти два вида клеток все больше удаляются друг от друга.

Зубной сосочек дифференцируется в пульпу зуба, которая содержит кровеносные сосуды, нервы и обеспечивает питание тканей зуба. Из мезенхимы зубного мешочка формируются цементобласты, которые продуцируют межклеточное вещество цемента и участвуют в его минерализации по тому же механизму, что и при минерализации дентина. Таким образом, в результате дифференцировки зачатка эмалевого органа происходит формирование основных тканей зуба: эмали, дентина, цемента, пульпы. Из зубного мешочка формируется также зубная связка - периодонт.

Энамелобласты- клетки, образующие эмаль-, они возникают вследствие преобразования преэнамелобластов, которые дифференцируются из клеток внутреннего эмалевого эпителия.

Зубы являются производными слизистой оболочки рта. Эпителий слизистой оболочки формирует эмалевые органы, участвующие в образовании эмали, а подлежащая мезенхима дает начало клеткам, строящим дентин, цемент и пульпу. Периоды одонтогенеза:

1. Закладка и обособление зубных зачатков.

Многослойный эпителий полости рта врастает в подлежащую мезенхиму с образованием эпителиальной пластинки . Эпителиальная пластинка разделяется на переднюю (дает начало губам и щекам) и зубную пластинку . Затем на поверхности зубной пластинки образуются колбовидные разрастания эпителия, из которых образуются эмалевые органы . Врастающая в эмалевый орган мезенхима называется зубным сосочком . Вокруг эмалевого органа образуется скопление мезенхимы (зубной мешочек ).

2. Дифференцировка зубных зачатков.

Из первоначально однотипных клеток эмалевого органа и зубного сосочка выделяются качественно различные клеточные элементы. Внутренние клетки эмалевого органа, прилегающие к зубному сосочку, дифференцируются в энамелобласты. На поверхности зубного сосочка образуются клетки-преодонтобласты. При этом контуры зубного зачатка уже напоминают контуры коронки зуба.

3. Гистогенез.

Преодонтодласты преобразуются в одонтобласты и начинается синтез основного вещества дентина, отростки одонтобластов синтезируются в основном веществе, образуя канальцы. Затем идет минерализация органического матрикса. После начала дентиногенеза начинается амелогенез. Причем эмаль и дентин растут как бы навстречу друг другу. Таким образом, одонтобласты остаются в пульпе зуба, а энамелобласты – на поверхности эмали.

4. Развитие корня зуба.

Развитие корня зуба начинается незадолго до его прорезывания (в постнатальном периоде). Эмалевый орган вытягивается, образуя своеобразный рукав. При этом поверхностные клетки зубного сосочка дифференцируются в одонтобласты и синтезируют дентин корня зуба. После синтеза дентина эмалевый орган в области корня рассасывается, а клетки прилежащего зубного мешочка дифференцируются в цементобласты и синтезируют цемент корня зуба. Окончательное формирование корня зуба и закрытие верхушки корня зуба происходит уже после прорезывания зуба.

10. Основные отличия зубов молочного и постоянного прикуса.

молочные зубы меньше

в молочном прикусе нет премоляров

цвет временных зубов – молочно-белый, так как эмаль менее минерализованная. У постоянных зубов эмаль более минерализованная и поэтому более прозрачная, через нее просвечивает желтый дентин.

Корни молочных зубов широко расставлены, как бы «охватывают» зачаток постоянного зуба.

11. Группы зубов постоянного прикуса и сроки прорезывания.

Таким образом, прорезывание постоянных зубов происходит в следующем порядке: первыми прорезываются 6-е зубы (позади молочных зубов!), затем прорезываются центральные и латеральные резцы (вместо молочных зубов), после этого прорезываются 4-е, 3-е, 5-е зубы (премоляр-клык-премоляр!), последними прорезываются вторые моляры.

То сеть, для запоминания удобно расположить группы зубов по порядку прорезывания:

В таком порядке сроки прорезывания легче запомнить.

Ленинградский государственный университет им. А.С. Пушкина

Курсовая Работа

Предмет: Физиология человека и животных

Тема: Развитие зубов у детей

Выполнила:

Студентка 3 курса ОЗО

Подоровская Екатерина Петровна

Факультет ЕГиТ

Санкт-Петербург 2005г

1. Введение

5. Классификация некариозных поражений зубов

6. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

7. Патология твердых тканей зубов, развивающихся после их прорезывания:

8. Влияние кальция на организм

9. Влияние фтора на организм

10. Профилактический эффект фтора

11. Зубные пасты для детей 3

12. Жидкие средства гигиены полости рта для детей

Заключение

Список использованной литературы

1. Введение

Развитие зубов – у детей очень важный процесс, начинающийся ещё в утробе матери. Состояние будущих зубов зависит от многих факторов. Существует множество причин, способных вызвать те или иные нарушения в развитии зубов у детей и во многом определить состояние будущих коренных зубов.

Целью моей курсовой работы является раскрыть этапы формирования зубов и показать влияние различных факторов на этот сложный процесс.

2. Развитие и смена зубов у ребенка

В течение жизни развивается два различных набора зубов [ЗБ]. Первая смена служит в детстве, а зубы, образующие эту генерацию, называются молочными. Они постепенно выпадают и замещаются постоянными ЗБ, которые остаются у человека в оставшуюся часть жизни.

В первой смене насчитывается 20 ЗБ: по 10 в верхней и в нижней челюсти. В возрасте 6-7 месяцев первыми прорезываются два нижних средних резца, в 7-8 месяцев - два противоположных верхних резца. Затем, в 8-9 месяцев прорезываются еще два верхних резца, а на протяжении последней четверти грудного возраста - прорезываются два нижних резца. Таким образом, к концу первого года жизни у здорового ребенка должно быть восемь зубов. К двум годам прорезываются первые молочные моляры и клыки. Вторые молочные моляры появляются еще через полгода. Полное формирование молочного зубного ряда обычно завершается в три года. Этот набор ЗБ служит ребенку в течение последующих 4 лет, после чего молочные ЗБ выпадают и заменяются постоянными.

Как и другие показатели развития, сроки прорезывания зубов имеют индивидуальные особенности, поэтому даже у здоровых детей возможно более позднее или (реже) раннее их прорезывание. Однако значительное запаздывание роста зубов - симптом имеющегося у малыша заболевания, чаще всего - рахита. В редких случаях у детей имеется адентия - отсутствие зачатков зубов. Проверить наличие зубных зачатков можно с помощью рентгеновского снимка. Рентгеновское облучение может быть небезопасным для детского организма, поэтому это исследование следует проводить только при необходимости и по назначению врача. Сегодня есть возможность снизить вредное действие рентгеновских лучей, если сделать снимок с помощью радиовизиографа. Такое оборудование обычно имеется в каждой современно оснащенной стоматологической клинике.

Период смены молочных ЗБ продолжается приблизительно от 6 до 12 лет. Набор постоянных ЗБ состоит из 32 - 16 верхних и 16 нижних. По форме они сходны с молочными, но имеют более крупные размеры. В образовании ЗБ участвуют два зародышевых листка. Эмаль развивается из эктодермы, дентин, цемент и пульпа - из мезенхимы.

Развитие молочных зубов включает несколько периодов:

Закладка и образование зубных зачатков (ранняя стадия развития) - начало 6-7 неделя внутриутробного развития (рис.1 ).

Рис.1. Закладка зачатка молочного зуба . 1 - эпителий ротовой полости, 2 - зубная пластинка, 3 - эмалевый орган, 4 - зубной сосочек.

Начинается с погружения эпителия ротовой полости в подлежащую мезенхиму в виде плотного тяжа (зубной пластинки). На зубной пластинке появляются мелкие эпителиальные выпячивания называемые зубными зачатками, из которых (10 снизу и 10 сверху) будет развиваться молочный ЗБ. По мере роста зубной пластинки каждый зубной зачаток увеличивается в размере, глубже внедряется в мезенхиму и принимает форму перевернутой чаши. Эта структура образует эмалевый орган, а нижележащая мезенхима, заполняющая полость чаши, называется зубным сосочком.

Дифференцировка зубных зачатков - 3 мес внутриутробного развития.

Эмалевый орган увеличивается в размерах, изменяет форму и постепенно отделяется от зубной пластинки. Клетки зубного зачатка активно пролиферируют и дифференцируются на внутренние, наружные и промежуточные. Внутренний эпителий состоит из высоких призматических клеток, образующих эмаль, отсюда их название - энамелобласты (enameloblasti). Наружный эпителий в процессе роста эмалевого органа уплощается, при прорезывании ЗБ он сливается с эпителием десны и в дальнейшем разрушается. Промежуточный эмалевый эпителий приобретает звездчатую форму из-за накопления между клетками жидкости и образует пульпу эмалевого органа, в дальнейшем пульпа принимает участие в образовании кутикулы (тонкой и плотной оболочки) эмали. Мезенхима, окружающая закладку ЗБ и зубной сосочек, уплотняется и образует зубной мешочек. К началу 5 мес эмалевый орган утрачивает непосредственную связь с эпителием ротовой полости, хотя остатки зубной пластинки могут длительно сохраняться (иногда из них развиваются кисты). Незадолго перед этим клетки зубной пластинки формируют второй эпителиальный зачаток, из которого будет развиваться постоянный ЗБ.

Гистогенез тканей зуба. Начинается с конца 4 мес, когда образуются важнейшие ткани: дентин, эмаль и пульпа (рис.2 ). Цемент формируется только через 4-5 мес после рождения при развитии корней. Таким образом, во внутриутробном развитии происходит развитие только коронок молочных ЗБ.

Рис.2. Гистогенез тканей зуба : 1- дентин, 2 - одонтобласты, 3 - пульпа зуба, 4 - энамелобласты, 5 эмаль.

Источником развития дентина являются одонтобласты (дентинобласты) - поверхностные клетки пульпы, производные мезенхимы. Верхушка дентинобластов имеет отростки, выделяющие органические вещества фибриллярной структуры - матрицу дентина - предентин. С конца 5 мес в предентине откладываются соли кальция и фосфора, формируется окончательный дентин.

Источником образования эмали являются внутренние клетки эмале-вого (зубного) органа - энамелобласты. Отростки энамелобластов выделяют органическую основу эмали - эмалевые призмы, которые затем обызвествляются. Образование дентина и эмали отличается от остеогенеза тем, что клетки не замуровываются в межклеточное вещество, а отодвигаются: энамелобласты - наружу, одонтобласты - внутрь.

В ходе отложения эмали и дентина определяется форма будущей коронки ЗБ. Незрелые энамелобласты размножаются и мигрируют в подлежащую мезенхиму, образуя структуру в виде трубки - эпителиальное корневое влагалище. Оно стимулирует дифференцировку одонтобластов и образование дентина корня. На наружной поверхности дентина из мезенхимы зубного мешочка незадолго до прорезывания ЗБ появляются цементобласты. Они выделяют коллагеновые волокна и межклеточное вещество, образуя цемент . Из наружного слоя соединительнотканного зубного мешочка формируется зубная связка (периодонт).

За счет роста и развития корня коронка выталкивается вверх, через слизистую оболочку (рис.3 ). Развитие корня - важнейший фактор прорезывания ЗБ. Вторым фактором является рост пульпы, приводящий к повышению давления внутри зубного зачатка и выталкиванию последнего за счет "реактивной" силы через каналы ЗБ. Кроме того, на дне зубной альвеолы происходит дополнительное отложение костной ткани слоями. Сочетание этих механизмов приводит к прорезыванию зубов.

Рис.3. Схема прорезывания постоянного зуба, замещающего молочный . 1- эмаль, 2 -дентин, 3 - пульпа, 4 - остеокласты.

Закладка постоянных зубов происходит в начале 5 мес внутриутробного развития. Зачаток постоянного ЗБ находится позади зачатка молочного. Когда прорезываются молочные ЗБ в зачатках постоянных происходит образование эмали и дентина. В процессе замены рост постоянного ЗБ и давление его эмали на корень молочного приводит к рассасыванию остеокластами более мягкой ткани - дентина молочного зуба. Последний выталкивается и заменяется постоянным.

3. Прикус

Прикус (occlusio) - соотношение зубных рядов при наиболее плотном смыкании зубов. Смыкание зубов верхней и нижней челюстей при различных движениях последней называется окклюзией. Откусывание и прожевывание пищи сопровождаются различными видами окклюзий. Откусывание осуществляется при передней (сагиттальной) окклюзии, когда смыкаются передние зубы, а боковые разобщаются (между ними появляется просвет). При жевательных движениях возникают боковые (трансверзальные) правая и левая окклюзии. Исходным и заключительным положением для всех жевательных движений нижней челюсти являются центральная (вертикальная) окклюзия, при которой линия, проходящая между центральными резцами обоих зубных рядов, совпадает со срединной линией лица.

Вид П. определяется характером смыкания зубных рядов в положении центральной окклюзии, что зависит от формы и размеров зубов, их количества и места в зубных рядах, а также от размеров челюстных костей и их положения. В норме понятия «прикус» и «центральная окклюзия» почти идентичны, т. е. прикусом считают соотношение зубных рядов в состоянии центральной окклюзии.

Нормальный, или физиологический, П. характеризуется определенными признаками. Все зубы верхней и нижней челюстей (за исключением третьего верхнего моляра и первого нижнего резца) контактируют между собой таким образом, что каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. Каждый зуб верхней челюсти контактирует с одноименным и позадистоящим зубом нижней челюсти, каждый зуб нижней челюсти - с одноименным впереди стоящим зубом верхней челюсти; срединная линия лица проходит между центральными резцами верхней и нижней челюстей и находится с ними в одной сагиттальной плоскости. В зубных рядах промежутки между зубами отсутствуют. Зубные дуги имеют определению форму (верхняя - полуэллипса, нижняя - параболы). Наружная часть верхней зубной дуги больше внутренней части за счет наклона зубов в сторону преддверия рта. наружная часть нижней зубной дуги меньше внутренней части за счет наклона зубов в сторону полости рта. При смыкании зубных рядов формируется окклюзионная кривая. Суставная головка нижней челюсти находится в середине суставной ямки височно-нижнечелюстного сустава.

Различают несколько вариантов нормального П. (ортогнатический, прогенический, прямой, бипрогнатический). Они характеризуются смыканием зубных рядов на всем протяжении и отличаются друг от друга лишь особенностями смыкания функционально ориентированных групп зубов, в частности передних. Эталонным принято считать ортогнатический прикус (рис. 5, а), при котором верхний зубной ряд на всем протяжении перекрывает нижний, а во фронтальном участке верхние резцы перекрывают нижние не более чем на 1 / 3 коронковой части зуба; между резцами верхней и нижней челюстей имеется режуще-бугорковый контакт. Прогенический прикус (рис. 5, б) отличается умеренным выстоянием нижнего зубного ряда. Прямой прикус (рис. 5, в) характеризуется тем, что верхние резцы не перекрывают нижние, а смыкаются режущими краями. При бипрогнатическом прикусе (рис. 5, г) верхние и нижние резцы наклонены в сторону преддверия рта, но между ними сохранен режуще-бугорковый контакт. Для всех вариантов нормального прикуса обязательным условием является нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Патологический П. формируется при аномалиях зубов и челюстей врожденного или приобретенного характера (пародонтоз, пародонтит и др.). Основным отличием патологического прикуса от нормального является нарушение смыкания зубных рядов в различных направлениях вплоть до полного отсутствия на отдельных участках, что приводит к изменению функции зубочелюстной системы.

Существует множество классификаций аномалий П., однако общепринятой является международная классификация, предложенная в 1899 г. Энглом (Е.Н. Angle). В ее основе лежит соотношение первых моляров, что, по мнению Энгла, служит ключом окклюзии. В соответствии с классификацией к первому классу (рис. 6, а) относятся все аномалии, при которых первые моляры находятся в правильном соотношении (мезиально-шеечный бугор первого моляра верхней челюсти располагается в межбугорковой фиссуре первого моляра нижней челюсти), а все аномалии П. обусловлены изменениями зубов или челюстей спереди от первых моляров, например при скученности резцов, их протрузии (наклоне в сторону преддверия рта) или ретрузии (наклоне в сторону полости рта).

Во второй класс включены аномалии, при которых нарушено смыкание первых моляров и фронтальной группы зубов. Межбугорковая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается позади мезиально-щечного бугра первого моляра верхней челюсти, т.е. нарушено смыкание зубов в сагиттальной плоскости (переднезаднем направлении). Подобные нарушения (так называемый дистальный прикус) могут быть обусловлены чрезмерным ростом верхней челюсти (прогнатией) или (реже) недоразвитием нижней челюсти (микрогенией). В зависимости от положения и смыкания фронтальной группы зубов во втором классе выделяют два подкласса: первый характеризуется протрузией резцов (рис. 6, б), второй - их ретрузией (рис. 6, в).

Третий класс (рис. 6, г) включает аномалии П., при которых межбугорковая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается впереди мезиально-щечного бугра одноименного моляра верхней челюсти (мезиальный П., прогения, прогенический П., антериальный П.).

Кроме аномалий П. в сагиттальной плоскости существуют аномалии П. в вертикальной и трансверзальной плоскостях. К основным вертикальным аномалиям (определяются по отношению к горизонтальной плоскости) относится открытый и глубокий П. Открытый П. (рис. 7, а) - наличие щели между зубными рядами при их смыкании, чаще в области передних зубов, реже в области боковых. Иногда смыкаются только последние моляры, что приводит к выраженным нарушениям жевательной функции и особенно речи. При глубоком П. (рис. 7, б) передние зубы одной из челюстей в значительной степени перекрывают коронки зубов-антагонистов, нижние резцы не опираются на зубные бугорки верхних резцов, а соскальзывают к их десневому краю, что приводит к постоянному травмированию десен и неба; нижняя часть лица укорочена за счет уменьшения или дистального положения подбородка.

К трансверзальным аномалиям, определяемым по отношению к сагиттальной плоскости, относится перекрестный П. (рис. 7, в), при котором верхний зубной ряд в области боковых участков в значительной степени перекрывает нижний зубной ряд (латерогнатический П.) или нижний перекрывает верхний (латерогенический П.).

Кроме перечисленных выше видов патологического П. выделяют так называемый снижающийся прикус, который формируется вследствие стирания зубов или их утраты. При этом нижняя треть лица укорочена, расстояние между зубами увеличено (до 8-10 мм при норме 2-3 мм), углы рта опущены, носогубные складки резко выражены. При потере боковых зубов в детском или юношеском возрасте возможно дистальное смещение нижней челюсти. Снижающийся П., как правило, приводит к изменению соотношения элементов височно-нижнечелюстного сустава, в результате чего могут возникать боли в области сустава, затруднения и асимметрия движений нижней челюсти, щелканье или треск в суставе при его движениях, головные боли, шум в ушах.

Патологический П., возникший при уже сформировавшемся нормальном П. в результате заболеваний или утраты зубов, как правило, сопровождается деформацией зубных рядов, смещением отдельных зубов или их групп, иногда вместе с альвеолярным отростком.

Аномалии П. определяются при осмотре полости рта. Причину формирования аномалии устанавливают после изучения формы и размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов челюстей с помощью гипсовых моделей челюстей. Размеры челюстных костей и их положение в черепе определяют с помощью телерентгенографии, размеры и формы височно-нижнечелюстных суставов - с помощью томографии. Большое значение имеют функциональные методы исследования мышц челюстно-лицевой области (электромиография, миотонометрия), пародонта (гнатодинамометрия, периотестометрия), височно-нижнечелюстных суставов (аксиография, фонография).

Для исправления аномалий П. применяют ортодонтические методы лечения, направленные на изменение формы и нормализацию размеров зубных рядов, их соотношения и окклюзии. При резко выраженных аномалиях П. наряду с ортодонтическими методами применяют и оперативное лечение. При стирании или потере зубов показано протезирование. Лечебные мероприятия при аномалиях прикуса целесообразно начинать как можно раньше с момента их выявления.

Большое значение для формирования правильного П. у детей и сохранения его у взрослых имеют профилактические мероприятия, к которым относится выявление детей из групп риска (дети с врожденной патологией или неблагоприятной наследственностью, нарушением носового дыхания и др.), полноценное питание и правильный режим матери в период беременности, введение своевременного при корма, предупреждение рахита и других заболеваний у ребенка, устранение вредных привычек (сосание пальца, языка, щек). Особое место занимают своевременное лечение зубов и восстановление целостности зубных рядов путем их протезирования. В связи с тем что наиболее часто зубочелюстные аномалии возни кают в период смены зубов, дети от 6 до 13 лет нуждаются в особенно тщательном наблюдении.

Рис. 5а). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): ортогнатический прикус.

Рис. 5б). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): прогенический прикус.

Рис. 5в). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): прямой прикус.

Рис. 5г). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): бипрогнатический прикус.

Рис. 6. Схематическое изображение челюстей при сагиттальных аномалиях прикуса, по классификации Энгла: а - аномалии первого класса; б - аномалии второго класса, первого подкласса; в - аномалии второго класса, второго подкласса; г - аномалии третьего класса; вертикальными линиями указано соотношение верхнего и нижнего первых моляров.

Рис. 7а). Схематическое изображение челюстей при открытом прикусе.

Рис. 7б). Схематическое изображение челюстей при глубоком прикусе.

Рис. 7в). Схематическое изображение челюстей при перекрестном прикусе.

4. Оценка развития зубов. «Зубной возраст»

зуб прикус некариозный кальций

Как уже упоминалось выше закладка зубов начинается к концу второго а их кальцификация – с 5-7 мес внутриутробной жизни (в основном молочных). Незадолго до родов кальцификация начинается в зачатках постоянных зубов которые будут в дальнейшем прорезываться первыми. Окончательно этот процесс завершается к 18-25 годам.

Поскольку сроки и последовательность формирования молочного и постоянного прикуса у детей достаточно определенны (таблица 2,3), их широко используют в определении « зубного возраста», который устанавливают путем подсчета числа прорезавшихся зубов и совпадения его со стандартными возрастными нормами.

Молочные зубы прорезываются с 6 мес до 2-2,5 лет и на этом отрезке постнатального онтогенеза могут служить в качестве показателя физиологической зрелости.

Таблица 2 Время прорезывания и выпадения молочных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

Таблица 3 Время прорезывания постоянных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

В молочном прикусе различают два периода. Первый длится от начала его формирования до 3-3,5 лет. В этом периоде зубы стоят тесно без промежутков между ними, стертость зубов незаметна, прикус ортогнатический в следствии недостаточного роста и вытягивания вперед нижней челюсти. Второй период (от 3,5 до 6 лет) характеризуется появлением физиологических промежутков между зубами (диастемы или тремы), значительной стертостью зубов и переходом прикуса из ортогнатического в прямой.

Смена молочных зубов на постоянные (период сменного прикуса) характеризует биологический возраст в интервале от 6 до 13 лет. В этот период выявлена корреляция зубного возраста с развитием скелета и уровнем полового созревания.

Половые различия в зубной зрелости отражают общий морфологический статус организма. У девочек раньше отмечают смену молочного прикуса на постоянный, что идет параллельно с более ранним ускорением роста и половым созреванием (TonnerD.,1962).

Как уже упоминалось первым из постоянных зубов прорезываются моляры, которые стабилизируют зубную дугу и играют большую роль в окончательном формировании челюсти и правильного прикуса. Кариес или другие дефекты этих зубов заслуживают особого внимания; их не следует удалять без крайней надобности.

Затем последовательность прорезывания постоянных зубов примерно такая же, как и при прорезывании молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте около 12 лет появляются вторые моляры. Третьи моляры(зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17-22 года; в зависимости от индивидуального развития третьи моляры могут не прорезываться вообще или прорезываться более длительный период.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве молочных зубов у ребенка 6-24 мес жизни можно использовать формулу:

где n – число жизни.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве постоянных зубов у детей старше 5 лет жизни используют формулу:

где n- возраст ребенка в годах.

Запоздалое прорезывание зубов характерно для гопотиреоза (задерживается прорезывание как молочных, так и постоянных зубов); нарушение фосфорно-кальциевого обмена; тяжелых нарушений питания (недоедания, нарушение переваривания и всасывания); хронических инфекций. Нередко это проявляется и как конституциональная семейная особенность.

Рис. 8. Последовательность прорезывания молочных зубов у грудного ребенка (схематическое изображение): а - нижние центральные резцы (появляются примерно в 6-7 мес.), б - верхние центральные резцы (появляются в 7-8 мес.), в - верхние боковые резцы (появляются в 8-10 мес.), г - нижние боковые резцы (появляются в 10-12 мес.).

5. Классификация некариозных поражений зубов

Разнообразие этиологических факторов, вариации клинических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

6. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

1)ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - энамелобластах.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или" замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка."

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при сменном-у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 9. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыков и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V-VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов - у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%-на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Рис 10. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2) ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2-4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.

Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3) ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер.

Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. В 1931 г. Смит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина. Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза.

У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже-нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в Центральной его части;

к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали-крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета.

Эрозивная форма - более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты-эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Рис11. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма).

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к: 1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня; 3) постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками.; В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено. что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др.

Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и т. д.).

Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом. Иногда дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

4)АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьи моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс или перикоронит. В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству - удалению зуба.

Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врожденные» зубы, как правило, меньше одноименных временных зубов, прорезающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная; реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями). Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет.

Наблюдается и уменьшение общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой.

Рис 12. Молочные боковые резцы, адентия, 2 I 2

В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности.

Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.

Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов.

Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимически тесты на желчные пигменты.

«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с измененной окраской, что вызвано отложение тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивании зубов, но и гипоплазию эмали.

При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски от светло-желто до темно-желтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Более интенсивная окраска наблюдается при приеме диметилхлортетрациклина, менее интенсивная -при употреблении окситетрациклина.

Локализация окрашенных участков зуба связана с периодом одонтогенеза во время приема тетрациклина. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер.

Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период.

Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из желтой превращаются в серую, грязно-желтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остается прежней С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность ее к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

5) НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна - Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба.

При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съемные протезы.

7. Патология твердых тканей зубов, развивающихся после их прорезывания

1. ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЕТЫ

Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твердые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налеты) и твердые (зубной камень) отложения.

При оценке вида зубного налета следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато- желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Мягкий налет (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием десен.

У лиц со здоровыми зубами и деснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течении ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта при наличии больных зубов или воспалении десен, что затрудняет разжевывание пищи, мягкий пищевой налет белого цвета откладываются в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках в том числе на жевательной поверхности зубов.

Под микроскопом в мягком белом налете определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налет не удалять, то в нем постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.

Зеленое мягкое отложение на зубах ранее называли зеленым камнем, или пристлеевой массой. Причиной зеленого налета является развитие грибка Lichenclentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щечной поверхностей постоянных и временных зубов. Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налет обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей.

Существует представление, что зеленый налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости десен. Он имеет вид отдельной пленки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зеленое отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных, узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.

Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно.

Мягкий налет частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налет с помощью ватных тампонов, обильно смоченных растворами перекиси водорода, перманганата калия и др. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с пемзой или деревянными полирами и резиновыми чашечками, или специальными аппаратами для удаления твердых зубных отложений.. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовым раствором йода или др. антисептическими растворами..

Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо вяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба.

Наилучшим отбеливающим действием обладают хлор и кислород. Некоторые авторы рекомендуют для отбеливания использовать кварцевую лампу. При недостаточной эффективности физиотерапевтических методов отбеливания потемневших коронок зубов (кварц, электрофорез) такие зубы по эстетическим показаниям покрывают пластмассовыми или фарфоровыми коронками.

2. СТИРАНИЕ ЗУБОВ

Процесс стирания твердых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов-жевания. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается небная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти- губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щечные.

Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей.

Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стертостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов.

Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8-10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая. Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоятельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров).

Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.

Более современны представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего (до 32,5%) он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (26,7%), значительно реже (12,5%)-при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтоз (от 57 до 67,5%). Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит (23%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек (10%), органов дыхания (11,8%), при сердечно-сосудистой патологии (9,5%), при эндокринных заболеваниях (7,4%), при патологии центральной нервной системы (7,2%).

Следовательно, у значительной части обследованных с неблагополучным состоянием внутренних органов была выявлена высокая частота образования клиновидных дефектов (15,6%), что значительно выше распространенности подобных поражений у лиц без перечисленных соматических болезней (3,3%), но страдающих пародонтозом. Полученные данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль сопутствующих соматических заболеваний и в первую очередь болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры.

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани.

2. Поверхностные клиновидные дефекты.

3. Средние клиновидные дефекты

4. Глубокий клиновидный дефект

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть, общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами.

Еще больший эффект удается получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция.

При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, желательно с облицовкой из пластмассы или фарфора).

С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы через день мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты («Арбат», «Фтородент», «Жемчуг» и др.), способные в определенной степени реминерализовать ткани зуба. На другой день следует пользоваться зубной щеткой, только увлажненной водой, для устранения мягкого зубного налета. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щетку.

4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Эрозия - прогрессирующая убыль твердых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний-подагры, нервно-психических расстройств и т. д.

Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу).

Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных порошковой паст применять лечебно-профилактические, содержащие; глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли.

5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков. премоляров и значительно реже моляров. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности.

6. ТРАВМА ЗУБОВ

Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твердым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания.

Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико-рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, месте приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.

Классификация острой травмы зубов

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

а) со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

б) со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

в) со смещениемкоронки в сторону соседнего зуба;

г) со смещением коронки в небную сторону;

д) с поворотом вокруг оси;

е) комбинированный;

2) вколоченный;

3) полный.

III. Перелом:

коронки зуба:

а) в зоне эмали,

б) в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

шейки зуба:

а) выше дна зубодесневой бороздки;

б) ниже дна зубодесневой бороздки;

3) корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышеную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, дети с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приема пищи, но и при употребелении холодной и горячей воды, чистке зубов и т д, что является наиболее частой жалобой.

Длительное время считали, что эмаль и обызвествленная часть дентина не имеют нервных окончаний. Для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы. Были обнаружены в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, наряду с ацетилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Вследствие этого отростки одонтобластов обладают способностью проводить болевые импульсы от эмалево-дентинного соединения к нервным окончаниям в пульпе.

Также считается, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение. При повреждении последних выделяется гистамин, который оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов. Таким образом, многие авторы полагали, что одонтобласты являются как бы рецепторами боли.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведенных данных видно, что механизм возникновения боли в твердых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того, высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

8. Влияние кальция на организм

Развитие зубов у ребенка начинается уже в утробе матери. Не следует применять тетрациклин, т.к. он вполне может вызвать изменение цвета молоденьких зубиков. Беременная мама должна следить за состоянием своих зубов, т.к. зубной кариес является очагом инфекции, которая воздействует на плод. Ребенок, находящийся в животике, берет кальций из маминого организма, из-за этого мамины зубы портятся гораздо быстрее.

Кальций- Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме

В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания). Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.

Поэтому дефицит кальция нужно возмещать. Дневная потребность в кальции для беременной составляет 1000 мг, для кормящей матери - 2000 мг. Но назначать витамины, способствовавшие восполнению кальция должен назначать стоматолог совместно с гинекологом, который знает об особенностях здоровья мамы и будущего ребенка. "Грудничку" до шестого месяца необходимо 400 мг кальция в день, а в последующие полгода - 600 мг. Много кальция содержится в рыбе, злаках, молоке и молочных продуктах, сухофруктах, овощах. Беременная женщина обязательно должна принимать молочные продукты. Если же у беременной женщины аллергия на цельное молоко, то можно заменить его кисломолочными продуктами.

9. Влияние фтора на организм

Фтор повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворение, репаративные процессы при переломах костей, реакции иммунитета, участвуют в росте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза. Также в сочетании с кальцием влияет на устойчивость организма к радиационному поражению и является биокатализатором процессов минерализации, способствуя связыванию тканями фосфата кальция, использующегося с лечебной целью при рахите.

Но при недостатке развивается кариес, а при избытке – флюороз.

В пищевых продуктах фтора обычно содержится мало. Исключение составляет морская рыба – в среднем 500 мг%, при этом в скумбрии содержится до 1400 мг%.

Из воды всасывается до 95-97% содержащегося в ней фтора, а из пищи около 70-80%. Из поступающего более 90% попадает в кровопоток и распространяется по всему организму.

С мочой выделяется в итоге от 50-66%, остальное его количество фиксируется в костной ткани и очень небольшая доля в зубах. В состав зубов входит до 0.02%,а в крови от 0.03 до 0.15 мг/л.

Среднесуточную дозу можно получить, употребляя продукты, которые представлены в таблице 1.

Также с чаем и некоторыми растениями. Накопление фтора в растениях связано с выбросами его в окружающую среду алюминиевыми заводами. В опасных районах концентрация фторидов во фруктах и овощах была в 10-30 раз выше, чем в районах, удаленных от промышленного производства.

Таблица 1 Продукты питания, особенно богатые фтором

Также залогом здоровья зубов и десен, всех органов и тканей полости рта является тщательная регулярная, систематическая и правильная гигиена полости рта, проводить которую необходимо с самого раннего возраста, с младенчества, когда еще даже не прорезались первые молочные зубы.

Научив и приучив ребенка к проведению гигиенических процедур в полости рта, можно рассчитывать на сохранение зубов и десен в хорошем здоровом состоянии и в его последующей жизни.

Для этого необходимо себе четко представлять основные направления использования и применения основных и вспомогательных средств гигиены полости рта (СГПР) для детей и подростков. Тем более, что истинно детских и подростковых средств оральной гигиены (СОГ) не так уж много. В большинстве случаев детские СГПР представляют собой уменьшенные копии СГПР для взрослых, что далеко не соответствует реальным потребностям ребенка.

10. Профилактический эффект фтора

Профилактический эффект фтора заключается в том, что дополнительное его введение в эмаль зуба приводит к образованию устойчивой формы фторапатита (основного компонента зубной ткани), который повышает устойчивость эмали к разъедающему действию кислот.

Чтобы профилактика давала наибольший эффект, необходимо одновременно воздействовать на все основные факторы риска в развитии зубов. Профилактика кариеса зубов препаратами фтора получила наибольшее распространение в мире, это - единственный метод, позволивший достичь реального снижения заболеваемости.

Являясь базовым методом профилактики кариеса зубов, использование фторидсодержащих зубных паст сегодня является доступным для всех слоев населения и возрастных групп. В России при переходе к рыночным отношениям были созданы условия для внедрения эффективных зубных паст в широких масштабах на рынок страны.

Сегодня на российских прилавках можно увидеть все типы профилактических зубных паст. Они различны по внешнему виду, цене, качеству, а также противокариозной эффективности.

Фторирование воды и оно расценивается как одно из крупнейших достижений в профилактической медицине 20 века.

Лабораторные исследования, проведенные в Санкт-Петербурге и Москве, выявили повышенное содержание в воде токсинов и мутагенный эффект, вызванный ее химическими загрязнениями. Необходимых же человеческому организму веществ - фтора, солей магния и кальция - в воде оказалось чрезвычайно мало, и, по мнению авторов отчета, это стало причиной роста сердечных заболеваний, костных патологий, кариеса и рахита. В настоящее время решается вопрос о переходе на подземное водоснабжение. Пока же ассоциация защитила на комиссии по социально-экономическому развитию города два проекта: по способам коррекции качества водопроводной питьевой воды и производству бутилированной воды. Их реализации препятствует лишь отсутствие средств.

Но на территории Р.Ф. существуют и другие проекты, которые могут решить эту проблему. Например, в Воронежской началась программа создания фторосодерщащего молока. В результате которой стоматологические заболевания сократились

Этот проект подтвердил основные факты:

концентрация фтора в молоке около 2.5мг/л, является оптимальной;

не обнаружилось никаких негативных последствий в связи с употреблением фторированого молока.

За рубежом же широко применяется введение фтора в организме вместе с поваренной солью.

Концентрация фтора в поваренной соли 250 мг на один кг. Этой солью можно пользоваться, если в воде фтора <, чем 0.5мг/л.

Для защиты от кариеса также существуют фторид-натривые таблетки или растворы. Но эти лекарства дают эффект только при длительном приеме (180-250 дней).

11. Зубные пасты для детей

В настоящее время предпочтение отдается фторсодержащим пастам с пониженным содержанием ионов фтора в них. В среднем в пастах, рассчитанных на детей до 4 лет, содержание фтора не должно превышать 500 ppm. Это еще обусловлено тем, что дети заглатывают до 30% пасты во время гигиенической процедуры. Следует уяснить следующие положения: в местах проживания с повышенным и высоким содержанием соединений фтора (1,5 и более мг/л) в питьевых водоисточниках вообще не следует использовать фторсодержащих паст. В больших концентрациях фтор ядовит и опасен, как уже говорилось одним из проявлений длительного потребления соединений фтора внутрь является развитие заболевания – флюороза.

В местах, где питьевые водоисточники не содержат фтористых соединений и других микроэлементов, зубная паста с фтором может стать его единственным источником. Поэтому, если дети, проживающие, в г.Санкт-Петербурге, заглатывают зубную фтористую пасту, то опасаться тут нечего – тем самым, они хоть как-то восполняют потребность организма. Только пероральное потребление соединений фтора ведет к образованию стойкого соединения фторапатита, которое значительно укрепляет эмаль зубов.

В последнее время в зубных пастах, рассчитанных на молочные зубы, рН среды значительно сдвинуто в кислую сторону, и составляет менее 5,5. Подобное явление обусловлено тем, что, как показали исследования последних лет, в кислой среде ионы фтора значительно легче проникают в твердые ткани молочных зубов и способствуют процессам реминерализации, препятствуя, тем самым, процессам деминерализации.

С тем, чтобы дети не ели зубную пасту, как лакомство, все реже в их составе используют фруктовые отдушки, типа малины с клубникой. В последнее время отдается предпочтение нейтральной мятной отдушке, которая не только хорошо дезодорирует, но и не вызывает позыва заглотить пасту.

Все жидкие СГПР для детей производятся на безалкогольной основе, т.е. в них не используется спирт в качестве консерванта, чаще это бывают такие антисептики, обладающие выраженными антибактериальными свойствами, как триклозан и цетилперидиум хлорид. За счет них ополаскивателям для рта также придаются антиплаковые свойства, т.е. способность препятствовать образованию и формированию мягкого зубного налета. При воспалительных процессах также рекомендуется использовать растворы трав и растений, приготовленные перед употреблением. В этих случаях предпочтение отдается ванночкам, а не полосканиям.

Интердентальные средства гигиены для детей.

Интердентальные средства гигиены для детей отдельно не производятся, но так как ребенок может и должен их применять, то практика показала, что 4-летний ребенок легко может научиться пользоваться зубной нитью, и его несложно этому обучить. Использование интердентальных СГПР с раннего возраста показывает их большую эффективность в профилактике кариеса и болезней пародонта, а также подтверждает, что значительно проще выработать мотивированный подход к уходу за межзубными промежутками, который сохраняется на всю жизнь. Ребенок может использовать практически все интердентальные СГПР (флоссы, тэйп, флоссетты, ершики).

Теоретически можно выделить три основные группы СГПР для подростков:

· зубные пасты;

· жидкие средства ГПР;

· интердентальные средства гигиены.

Жидкие средства ГПР и средства интердентальной гигиены для подростков те же, что производятся и для взрослых. Единственно, не рекомендуется использовать алкоголь содержащие жидкие СГПР (эликсиры, ополаскиватели и т.п.).

Основная направленность всех средств гигиены полости рта для детей и подростков – максимальная эффективность удаления зубного налета с зубов и десен, что препятствует развитию основных стоматологических заболеваний.

Динамика распространения кариеса у детей, принимающих фторированную соль

Заключение

Состояние временных зубов во многом обуславливает состояние постоянных зубов, и всего организма в целом: пищеварительного тракта, обменных процессов в организме. Закладка зубов у человека происходит ещё в процессе внутриутробного развития. Поэтому необходимо учитывать не только особенности постнатального, но и пренатального развития, влияние факторов окружающей среды на состояние зубов. Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний зубов является кариес. Но необходимо помнить и о некариозных поражениях зубов.

Некоторые из них (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены, разработаны методы их профилактики и лечения. Другие же изучены мало. Сходность клинического течения некоторых некариозных заболеваний зубов с клиническим течением кариеса затрудняет постановку правильного диагноза и, следовательно, мешает назначению правильного лечения. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего изучения морфологии, гистологии, физиологии формирующихся и уже сформировавшихся зубов.

Необходимо также помнить о своевременной профилактике различных заболеваний полости рта и, прежде всего зубов. Большое внимание необходимо уделять первичным профилактическим мероприятиям. Если с детства учить детей правильно соблюдать правила гигиены полости рта, то с возрастом эти навыки войдут в привычку, что поможет предотвратить неприятные патологические изменения в полости рта и позволит избежать столь не любимых всеми нами визитов к стоматологу.

Список использованной литературы

1. Юрьев В.В., Симаходский А.С., Воронович Н.Н., Хомич М.М., «Рост и развитие ребенка» краткий справочник, 2-е изд., Изд.дом «Питер», 2003г.

2. Привес А.М., Лысенко Н.К., Бушкович В.И., «Анатомия человека», 11-е изд., СПб, изд.дом «Гиппократ», 2002г.

3. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985г.

4. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии, №10, 1997г.

5. Журнал: “Вестник стоматологии” 1995г №3

6. Журнал: “ Гигиена и санитария” 1999г №6

7. Журнал: “Медицинская консультация” 1995г №2

Развитие зубов это весьма сложный процесс, который начинается на ранних стадиях развития зародыша и продолжается у человека до 18-20 лет. Этот процесс можно разделить на несколько периодов. Период - от момента рождения до 6-7 месяцев, когда у ребенка зубов еще нет, но зачатки молочных зубов уже заложены в челюстях, начиная с 40-45-го дня внутриутробной жизни. Первый молочный зуб появляется у новорожденного на 6-7 месяце жизни. Период - от 6-7 месяцев до 6-7 лет. В этот период идет развитие молочного прикуса. За то время прорезываются и вырастают все 20 молочных зубов. В формировании молочного прикуса в свою очередь различают две стадии: первая начинается с момента прорезывания в 6-7-месячном возрасте и заканчивается полным формированием зубных рядов в 2-3 года; вторая стадия длится от 2,5-3 до 6 лет. В это время молочные зубы подготавливаются к смене на постоянные. Период начинается с конца 6-го года жизни и продолжается до 12-13 лет. Он характеризуется постепенной сменой молочных зубов на постоянные 32 зуба.

Формирование молочных зубов завершается в период к 3-м и 5-м годам жизни. Дальше происходит интенсивное увеличение высоты альвеолярного отростка и рост челюстей. Поэтому у большинства детей в молочном прикусе наблюдаются выраженные пространства между передними зубами. Первый постоянный большой коренной зуб прорезывается в возрасте 6-7 лет. Примерно в это же время прорезываются резцы нижней челюсти. Это вначале приводит к небольшой скученности зубов, что не следует рассматривать как нарушение развития прикуса, так как к 12 годам, благодаря интенсивному росту челюстей, прикус нормализуется.

Отличие молочных зубов от постоянных.

Вопреки расхожему мнению в молочных зубах, также как и в постоянных, есть корни и нерв (пульпа). Корни удерживают зуб в кости. Под молочным зубом располагается зачаток постоянного. По мере прорезывания, постоянный зуб стимулирует рассасывание корней молочного зуба и к моменту выпадения у молочного зуба остаётся только коронка.

Так как у молочных зубов (как и у постоянных) есть нерв (пульпа), они могут болеть, если инфекция кариозной полости попадает в полость зуба, вызывая развитие пульпита.

Молочные зубы существенно отличаются от постоянных зубов своими размерами и строением.

Молочные зубы меньше постоянных зубов и имеют менее массивные корни;

Молочные зубы имеют более сложную анатомическую структуру корневых каналов, что приводит к более трудоёмкому процессу лечения, нежели в постоянных зубах;

Твёрдые ткани молочных зубов менее минерализованы и обладают меньшей устойчивостью к истиранию и развитию кариозного процесса.

Твёрдые ткани молочных зубов значительно тоньше чем у постоянных: воспалительный процесс быстро достигает нерва зуба;

Зачем нужны молочные зубы?

Молочные зубы участвуют в развитии таких функций у ребёнка как жевание и произношение звуков. Без них было бы невозможно пережёвывание жёсткой пищи. Не последнюю роль играет эстетический компонент.

Также молочные зубы удерживают пространство в зубном ряду для постоянных зубов. Прорезывание молочных зубов стимулирует первичный рост челюстей. Вторая волна роста челюстей начинается в период замены молочных зубов на постоянные. Раннее удаление молочных жевательных зубов приводит к смещению соседних зубов в область отсутствующего и формированию скученности зубов в будущем!

Одонтогенез.

Одонтогенез - развитие зуба - начинается на 6 неделе эмбриогенеза, когда закладываются фолликулы молочных зубов, а полностью завершается иногда после 20 лет, когда прорезываются третьи постоянные моляры и заканчивается формирование их корней.

Зубы человека развиваются из компонентов слизистой оболочки полости рта эмбриона. Её эпителий даёт начало структурным элементам, участвующим в образовании эмали, а мезенхима является источником дентина, пульпы и цемента.

В развитии каждого зуба различают 3 периода: закладку зубных зачатков, их дифференцировку и гистогенез - т.е. развитие основных тканей зуба (эмали, дентина, пульпы, цемента).

Закладка зубных зачатков.

Вначале в области будущих передних зубов от вестибулярной пластинки под прямым углом берёт начало зубная пластинка, врастающая в подлежащую мезенхиму. В процессе своего роста эпителиальные зубные пластинки принимают форму двух дуг, расположенных в мезенхиме верхней и нижней челюстей.

Затем вдоль свободного края пластинки на передней (щёчно-губной) стороне образуются колбовидные выпячивания эпителия (по 10 в каждой челюсти) - зубные почки (gemmae dentis). На 9-10 неделе эмбрионального развития в них начинает врастать мезенхима, дающая начало зубным сосочкам (papillae dentis). Вследствие этого зубная почка приобретает форму колокола или чаши, преобразуясь в эпителиальный зубной орган (organum dentale epitheliale). Его внутренняя поверхность, граничащая с мезенхимой, своеобразно изгибается и очертания зубного сосочка постепенно приобретают форму будущей коронки зуба. К концу 3-го месяца эмбриогенеза эпителиальный зубной орган с зубной пластинкой соединяет лишь узкий эпителиальный тяж - шейка зубного органа.

Вокруг эпителиального зубного органа и под основанием зубного сосочка образуется сгущение мезенхимы - зубной мешочек (sacculus dentis)

Таким образом, в сформировавшемся зубном зачатке можно различить 3 части: эпителиальный зубной орган, мезенхимные зубной сосочек и зубной мешочек. На этом заканчивается 1 стадия развития зуба - стадия закладки зубных зачатков, и начинается период их дифференцировки.

Дифференцировка зубных зачатков.

Сначала происходит разделение зубного органа на несколько клеточных слоев. В его центральной части между клетками накапливается белковая жидкость, раздвигающая их. Эти клетки приобретают звёздчатую форму, а их совокупность образует пульпу зубного органа (pulpa organi dentis). Клетки зубного органа, прилегающие к поверхности зубного сосочка, становятся цилиндрическими и получают название внутреннего зубного эпителия (epithelium dentale internum). Эти клетки дают начало энамелобластам, участвующим в образовании эмали зуба.

Между энамелобластами и пульпой зубного органа располагаются несколько рядов плоских или кубических клеток, образующих промежуточный слой зубного органа (stratum intermedium). Внешняя поверхность зубного органа образуется уплощенными клетками наружного зубного эпителия (epithelium dentis externum)

В дальнейшем клетки наружного зубного эпителия постепенно атрофируются, а клетки промежуточного слоя эмалевого органа и его пульпы принимают участие в образовании кутикулы эмали.

Итак, в результате произошедшей дифференцировки зубного органа в нем уже можно различить его пульпу, внутренний и наружный зубной эпителий и промежуточный слой. Затем дифференцируется зубной сосочек. К этому времени он увеличивается в размерах и глубже впячивается в зубной орган.

В основание зубного сосочка проникают кровеносные сосуды и нервные волокна, растущие по направлению к его верхушке. На поверхности мезенхимного зубного сосочка образуется несколько рядов густо расположенных клеток - преодонтобластов, дающих позднее начало клеткам с базофильной цитоплазмой - одонтобластам (дентинообразующим клеткам). Сначала они формируются на вершине зубного сосочка, позднее - на его боковых поверхностях. Слой одонтобластов прилегает к внутреннему зубному эпителию (энамелобластам), отделяясь от него тонкой базальной мембраной.

К концу 3-го месяца внутриутробного развития, вследствие разрастания мезенхимы, зубные зачатки обособляются от зубной пластинки, она теряет связь с эпителием полости рта и частично рассасывается. Сохраняются и разрастаются лишь глубокие отделы зубных пластинок, которые дают начало зачаткам постоянных зубов.

Гистогенез зуба.

К концу 4-го месяца эмбриогенеза период дифференцировки зубных зачатков сменяется интенсивно протекающим периодом гистогенеза, во время которого образуются дентин, эмаль, пульпа и цемент зуба, причем в течение эмбриогенеза происходят закладка и формирование коронок молочных зубов, а их корни формируются после рождения ребенка.

Дентиногенез.

Первой из зубных тканей образуется дентин. В этом процессе активную роль играют одонтобласты. Ядра одонтобластов имеют овальную форму и находятся в тех отделах клеток, которые направлены к центру зубного сосочка.

В процессе дентиногенеза в цитоплазме одонтобластов синтезируются белки и кислые мукополисахариды, которые позже выводятся за пределы одонтобластов в межклеточное пространство (с помощью пластинчатого комплекса или иным путём). В межклеточном пространстве в результате ферментативных процессов формируются тонкие длинные аргирофильные фибриллярные структуры - преколлагеновые волокна. Так образуется необызвествлённый дентин-предентин. В предентине оказываются замурованными периферические отделы одонтобластов, которые постепенно удлиняются, превращаясь в дентинные отростки (волокна Томса).

Преколлагеновые волокна предентина имеют в основном радиальное направление. Позднее они превращаются в коллагеновые волокна. Когда слой предентина достигает толщины 40-80 мкм, он оттесняется на периферию новыми массами дентина, в которых коллагеновые волокна утрачивают первоначальную ориентацию, располагаясь менее упорядоченно. Это тангенциальные волокна, которые не проходят преколлагеновой стадии, а сразу возникают, как коллагеновые.

Тонкий периферический слой дентина, содержащий в своём составе радиальные волокна, называют плащевым дентином, а мощный внутренний отдел дентина с преимущественно тангенциальным расположением волокон именуется юкстапульпарным (околопульпарным) дентином. По мере отложения новых масс дентина отростки одонтобластов удлиняются, так что тела этих клеток не включаются в дентин, а находятся всегда на периферии зубного сосочка или зубной пульпы.

Одонтобласты не только образуют предентин, но и активно участвуют в процессе его минерализации. Обызвествление дентина начинается на 5-м месяце эмбрионального развития.

Характерной особенностью дентина является глобулярный характер его обызвествления. Минеральные соли в основном веществе дентина откладываются в виде кристаллов гидроксиапатита, которые, сливаясь друг с другом, располагаются так, что обызвествлённые участки дентина принимают шаровидную форму. Между этим дентинными шарами могут оставаться участки необызвествлённого дентина - так называемые интерглобулярные пространства или интерглобулярный дентин. В течение жизни участки необызвествлённого интерглобулярного дентина обычно сохраняются в области коронки зуба возле эмали и в корне у границы цементом. Образование дентина всегда предшествует энамелогенезу и является необходимым условием для образования эмали.

Энамелогенез.

После того, как на вершине сосочка образуется узкий слой предентина, начинается развитие эмали. Эмаль образуется за секреторной деятельности внутренних клеток эпителиального зубного органа - энамелобластов. Этому процессу предшествует некоторая перестройка эпителиального зубного органа. Его наружная поверхность образует многочисленные углубления, в которые врастает мезенхима зубного мешочка с кровеносными сосудами. Видимо, эти сосуды отделил их от прежнего источника - сосудов зубного сосочка. Это приводит к изменению физиологической полярности энамелобластов: ядро клетки и пластинчатый комплекс меняются местами. Теперь базальная (ядросодержащая) часть клетки обращена к пульпе зубного органа, а вершина с пластинчатым комплексом прилежит к предентину. Такие энамелобласты готовы к образованию эмали. Признаком начала функционирования энамелобластов является исчезновение гликогена из цитоплазмы этих клеток.

Развитие пульпы.

Источником развития пульпы зуба является мезенхима зубного сосочка. Кровеносные сосуды врастают в основание зубного сосочка уже на ранних этапах развития зубного зачатка. Почти одновременно (начиная с 9-10 недели эмбрионального развития) начинают врастать в основание зубного сосочка и нервные волокна. Позже там образуется гемокапиллярное сплетение и нервные концевые разветвления.

Процесс гистогенеза тканевых элементов зубного сосочка начинается на его вершине и постепенно распространяется к основанию. Под слоем одонтобластов, приобретающих вытянутую, грушевидную форму, образуется слой мелких звездчатых клеток, формирующих субодонтобластический слой пульпы. Мезенхимальные клетки центральных отделов зубного сосочка становятся крупнее и дифференцируются в фибробласты, макрофаги и адвентициальные клетки. Между ними накапливаются преколлагеновые и коллагеновые волокна, а также межфибриллярное вещество. Так мезенхима центральных отделов сосочка преобразуется в рыхлую соединительную ткань пульпы зуба.

Развитие корней и цемента зуба.

Развитие корня зуба происходит в постэмбриональном периоде и начинается незадолго до его прорезывания. После того, как коронка зуба сформирована, эпителиальный зубной орган в большей своей части редуцируется, превращаясь в несколько слоев плоских клеток, плотно прилегающих к эмали и отделяющих ее от окружающей мезенхимы. Вскоре из них образуется своеобразная эпителиальная диафрагма. Эта диафрагма впоследствии врастает в подлежащую мезенхиму в виде рукавов, причём число рукавов равно количеству корней формирующегося зуба. У однокорневых зубов таких рукавов - один, у многокорневых - два или три.

(Эти рукава ещё называют гертвиговскими эпителиальными корневыми влагалищами.)

Мезенхимные клетки, прилежащие изнутри к рукаву, превращаются в одонтобласты, образующие дентин корня. Из центрального отдела этого участка мезенхимы формируется пульпа корня.

Когда эпителиальный рукав распадается, клетки мезенхимы зубного мешочка приходят в соприкосновение с дентином корня и превращаются в цементобласты, откладывающие на поверхности корневого дентина бесклеточный цемент, состоящий из коллагеновых волокон и межфибриллярного вещества. Позднее образуется клеточный цемент, при этом цементобласты замуровываются в образованном ими веществе, превращаясь в цементоциты. Из наружного отдела мезенхимы зубного мешочка развивается периодонт, соединяющий пучками коллагеновых волокон цемент корня с костной стенкой зубной альвеолы. Становятся источниками питания для энамелобластов, так как предентин отделил их от прежнего источника - сосудов зубного сосочка. Это приводит к изменению физиологической полярности энамелобластов: ядро клетки и пластинчатый комплекс меняются местами. Теперь базальная (ядросодержащая) часть клетки обращена к пульпе зубного органа, а вершина с пластинчатым комплексом прилежит к предентину. Такие энамелобласты готовы к образованию эмали. Признаком начала функционирования энамелобластов является исчезновение гликогена из цитоплазмы этих клеток.

Процесс образования эмалевых призм происходит следующим образом. Вначале апикальный, т.е. обращённый к дентину, участок энамелобластов несколько суживается, приобретая вид отростка. Затем энамелобласты секретируют компоненты органической матрицы эмали - тонкие, переплетающиеся фибриллярные структуры.

При этом периоды активности энамелобластов сменяются периодами покоя. В результате в эмали возникают линии Ретциуса, пересекающие под углом эмалевые призмы. Эти линии соответствуют периодам снижения активности энамелобластов, впоследствии здесь откладывается меньшее количество минеральных веществ. По окончании энамелогенеза энамелобласты редуцируются. Их остатки образуют на поверхности коронки кутикулу эмали.

После образования органической основы эмали происходит ее обызвествление. Оно начинается от дентинно-эмалевого соединения и распространяется к поверхности эмали, носит ритмичный характер, в результате чего в эмалевых призмах появляется поперечная иiерченность, причем вначале это происходит в области вершины будущего режущего края коронки, а затем процесс распространяется на ее боковые отделы. Особенно интенсивно обызвествление эмали протекает после того, как эмаль достигает своей окончательной толщины. Завершается оно уже после прорезывания зубов.

Прорезывание молочных зубов у детей.

Прорезывание зубов обычно начинается ближе к полугоду; в среднем к году малыш имеет 8 резцов, а прорезывание всех 20 молочных зубов должно завершиться к 2,5 - 3 годам. Однако сроки прорезывания зубов могут сильно варьировать - они зависят от наследственности, питания ребенка. Поэтому приведенные ниже возможные сроки и порядок прорезывания зубов весьма приблизительны:

Первые нижние резцы - 6-9 месяцев.

Первые нижние резцы - 7-10 месяцев.

Вторые (боковые) верхние резцы - 9-12 месяцев.

Вторые (боковые) нижние резцы - 9-12 месяцев.

Первые верхние коренные зубы - 12-18 месяцев.

Первые нижние коренные зубы - 13-19 месяцев.

Верхние клыки - 16-20 месяцев.

Нижние клыки - 17-22 месяца.

Вторые нижние коренные зубы - 20-23 месяца.

Вторые верхние коренные зубы - 24-26 месяцев.

Было время, когда считалось, что позднее прорезывания зубов обусловлено рахитом, однако это не так! Многочисленные исследования в данной области показывают, что задержка прорезывания зубов свойственна многим нормально развивающимся малышам. Нередко молочные зубы располагаются асимметрично. Неправильное расположение молочных зубов не считается заболеванием! Такой зубной беспорядок имеет полное право на существование до полного закрытия зубного ряда, то есть до появления первых 16 зубов. Далее в результате пережевывания пищи молочные зубы притираются и становятся на место.

Смена молочных зубов.

Смена молочных зубов на постоянные начинается у малышей приблизительно в пять с половиной лет. Иногда это происходит немного раньше или позже. Челюстно-лицевой аппарат ребенка готовится к смене молочных зубов. Вы можете заметить, что промежутки между молочными зубами стали больше - это означает, что челюсть ребенка растет, ведь для постоянных зубов места нужно больше. Если промежутки не увеличиваются, постоянные зубы могут начать расти криво, поэтому обязательно сходите с малышом к врачу.

Процесс смены молочных зубов на постоянные интересен и довольно не сложен. За некоторое время до выпадения молочного зуба, его корень постепенно рассасывается, зуб начинает шататься. По мере рассасывания корня молочного зуба, он шатается все сильнее, пока не выпадает. Одновременно с рассасыванием постоянный зуб потихоньку растет. Иногда молочный зуб выпадает сам, часто дети расшатывают их и вытаскивают самостоятельно. У нового зуба еще не до конца сформирован корень. На это уйдет не меньше двух - трех лет.

Для того чтобы корни постоянных зубов сформировались крепкими, да и для здоровья самих зубов следует ввести в рацион ребенка достаточное количество кальция.

Сроки смены зубов очень индивидуальны, а вот последовательность этого процесса всегда одинакова. Первые постоянные зубы, которые Вы обнаружите во рту своего малыша - это моляры - шестые по счету зубы, если считать от середины челюсти. Место для этих зубов появится тогда, когда челюсть подрастет, при этом появление шестых моляров не связано с выпадением молочных зубов.

Далее смена молочных зубов на постоянные происходит по тому же сценарию, по которому появлялись молочные зубы. Начинают шататься и меняются резцы - сначала по два на верхней и нижней челюсти, а потом еще по два. После этого меняются премоляры - зубы, которые находятся за клыками. Смена первых премоляров выпадает на возраст девять - одиннадцать лет, затем до двенадцати лет должны поменяться вторые премоляры. До тринадцати лет сменяются клыки, за ними в возрасте до четырнадцати лет появляются вторые моляры (они тоже вырастают на пустых местах, образующихся в результате роста челюсти). Последними появляются третьи моляры, так называемые зубы мудрости. Это происходит после пятнадцати лет. Кстати, все большее количество молодых людей так и не обретают эти зубы. Фактически они уже не нужны современным людям, и природа решает этот вопрос.

Обычно смена молочных зубов на постоянные не требует никакого вмешательства стоматологов. Происходит она довольно безболезненно. Но бывают такие случаи, когда постоянный зуб уже виден, а молочный даже не шатается. Такая ситуация грозит ребенку тем, что постоянный зуб вырастет криво и в последствии придется ставить брекеты для его выравнивания. Поэтому, если Вы заметили что-либо подобное у своего малыша, сразу же идите к стоматологу. Молочный зуб удалят, и далее процесс пойдет, как положено.